BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangSindroma Cushing adalah penyakit metabolic yang disebabkan oleh peningkatan glukokortiroid yang kronis. Sindroma ini pertama kali dideskripsikan oleh Harvey W. Cushing padatahun 1932, biasanya disebabkan oleh sekresi kortikotropin atau kortisol oleh tumor pituitary atau tumor adrenal atau ektopik (Orth 1995).Kelainan ini dapat bersifat endogen, akibat dari peningkatan sekresi kortisol atau adreno kortikotropin (ACTH) maupun bersifat eksogen, akibat dari pemberian glukokortikoid atau ACTH jangka lama. Sindroma cushing yang bersifat endogen dibedakan tergantung ACTH dan tidak tergantung ACTH. Pada sindroma cushing yang tergantung ACTH biasanya disebabkan oleh hipersekresi kelenjar pituitary atau ACTH ektopik, sedangpada yang tidaktergantung ACTH disebabkan oleh hipersekresi kortisol otonom oleh tumor adrenal baik jinak maupun ganas (Stren 1994, Williams 1998).Insiden dari sindroma cushing kurang lebih 2-4 kasus baru tiap 1 juta penduduk per tahun. Sindroma cushing yang disebabkan oleh tumor pituitary kurang lebih 80 % dari keseluruhan kasus. Sedangkan yang disebabkan oleh tumor kelenjar adrenal kurang lebih 15% (Tsigos 1996, Lacroix 2001, Lindholm 2001).Pada kehamilan terjadi peningkatan serum kortisol akibat dari peningkatan produksi kortisol dan peningkatan kadar kortisol yang terikat globulin. Dalam suatu penelitian terhadap 15 wanita dengan kehamilan normal, rata-rata kadarkortisol bebas pada trimester III kehamilan adalah 350 nmol/jam atau berkisar 188-696 nmol/jam (Wallace 1996).

1.2. RumusanMasalahAdapun rumusan masalah dari pembuatan makalah ini adalah sebagai berikut1. Apa definisi dari penyakit Sindrom Cushing ?2. Bagaimana etiologi dari penyakit Sindrom Cushing ?3. Bagaimana pathogenesis dari penyakit Sindrom Cushing ?4. Apa saja manifestasi klinis dari penyakit Sindrom Cushing ?5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Sindrom Cushing ?6. Bagaimana pemeriksaan diagnostic dari penyakit Sindrom Cushing ?7. Apa saja komplikasi dari penyakit Sindrom Cushing ?8. Bagaimana pengobatan dari penyakit Sindrom Cushing ?9. Bagaimana asuhan keperawatan dari penyakit Sindrom Cushing ?1.3. TujuanAdapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai berikut1. Untuk mengetahui definisi dari penyakit Sindrom Cushing ?2. Untuk mengetahui etiologi dari penyakit Sindrom Cushing ?3. Untuk mengetahui pathogenesis dari penyakit Sindrom Cushing ?4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari penyakit Sindrom Cushing ?5. Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit Sindrom Cushing ?6. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic dari penyakit Sindrom Cushing?7. Untuk mengetahui komplikasi dari penyakit Sindrom Cushing ?8. Untuk mengetahui pengobatan dari penyakit Sindrom Cushing ?9. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari penyakit Sindrom Cushing ?

BAB IIKAJIAN TEORI2.1. DefinisiHiper aktivitas korteks adrenal yang mengakibatkan berlebihnya sekresi glukokortiroid, khususnya kortisol. Kemungkinan akan meningkatkan kadar mineral okortioid dan hormone-hormonseks.Glukokortikoid yang berlebihan kronis, menyebabkan terjadinya gejala-gejala dan gambaran fisik yang dikenal dengan sindroma chusing. Keadaan ini paling sering terjadi secara iatrogenic, diakibatkan karena terapi glukokortikoid kronis. Sindroma Chusing spontan disebabkan oleh kelainan hipofisis atau adrenal atau dapat terjadi sebagai konsekuensi sekresi ACTH oleh tumor non-hipofisis (sindroma ACTH ektopik). Penyakit Chusing didefinisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis yang berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan.Syndrome Chusing adalah kadar glukokortikoid yang terlalu banyakakan mengakibatkan sekumpulan tanda dan gejala. 2.2. Etiologi1. Hiperpapla sikelenjar adrenal2. Stimulasi kelenjar hipofise oleh hipotalamus3. Adenoma atau karsinoma pada kelenjar hipofise4. Sekresi eksogenuskortikotropin oleh neoplasma malignan yang ada di dalam paru atau kandung empedu5. Pemberian glukokotikoid atau kortikotropin dengan dosis yang berlebihan atau dalam waktu yang lama6. Adenoma atau karsinoma pada korteks adrenal2.3. Pathogenesis 1. Stimulus kelenjar hipofise oleh hipotalamus menyebabkan sekresi kortikotropin yang berlebihan2. Berlebihannya sekresi kortiktropin menyebabkan peningkatan kadar kortisol plasma 3. Kenaikan kadar kortisol plasma tidak mengurangi sekresi CRH (corticotrpin releasing hormone) oleh hipotalamus.Pada penyakit chusing, hipersekresi ACTH berlangsung secara episodic dan acak serta menyebabkan2.4. Menifestasi Klinis1. Kenaikan berat badan2. Hirsutisme3. Amenore4. Kelemahan dan fatigue5. Ekimosis, petekie, dan straelividae6. Edema7. Hipertensi8. Emosi yang fluktuatif9. Kulit yang rapuh10. Kesembuhan luka yang jelek11. Obesitas abdominal dengan ekstremitas yang kurus12. Buffalo hump13. Moon face14. Ginekomestia15. Klitoris yang membesar16. Penurunan libido17. Kelemahanotot18. Infeksi yang rekuren19. AkneAkibat kelebihan kortikosteroid:1. Berkurangnya massaotot2. Obesitas dan distribusi lemak yang abnormal3. Stimulasi glikolisis dan gluconeogenesis hepatic4. Aktivitas kortikoid mineral5. Penurunan jumlah limfosit, khususnya limfosit T6. Keadaan emosi yang bervariasi dan perubahan kemampuan mineral7. Perubahan komponen darah8. Penurunan produksi hormone androgen yang mengakibatkan efek virilasi pada wanita2.5. PatofiisiologiPatofisiologi Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Hiperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarang terjadi. Pemberian kortikostiroid atau ACTH dapat pula menimbulkan sindrom cushing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas; karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisne umpan balik normal untuk mengendalaikan fungsi korteks adrenal menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda dan gejala sindrom cushing terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan androgen yang berlebihan, meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.

2.6. Pemeriksaan diagnostik1. Tessupresideksa metason : tidak terjadi penurunan kadar kortisol plasma2. CT scan, MRI (magnetic resonance imaging), USG (ultrasonografi): tumor hipofise atau adrenal3. Kimia urin : kenaikan kadar kortisol bebas, penurunan berat jenis, glikosuria4. Kimia darah :peningkatan kadar kortisol, aldosterone, natrium, kortikotropin dan glukosa, penurunan kadar kalium dan kalsium.2.7. Komplikasi1. Insufisiensi adrenal2. Infeksi3. Ulkus peptikum4. Hipertensi5. Osteoporosis6. Fraktur7. Gagal jantung8. Psikosis9. Diabetes insipidus10. Diabetes mellitus11. Arteriosclerosis2.8. Penatalaksanaan1. MedikasiAda dua kelompok obat yang dapat dipakai, yaitu obat yang bias mencegah produksi kortisol (Mitotane) dan antahonis serotonin yang bias mencegah keluarnya ACTH (Cyproheptadine)2. TindakanProsedur bedah dapat dilaksanakan, misalnya adenektomi hipofisis atau hipofisektomi, adenektomi adrenal, dan adrenal ektomiunitarel atau bilateral. Terapi radiasi pada hipofisis dapat dilakukan apabila pembedahan tidak berhasil atau pembedahan tidak dianjurkan.

2.9. Asuhan Keperawatan TeoriCushings Syndrome1. PengkajianData subjektif 1. Perubahan proporsi tubuh, berat badan, distribusi bulu tubuh, rambut kepala rontok atau menipis, pigmentasi kulit, memar, ekimosis, dan luka sulit sembuh.2. Nyeri tulang, terutama nyeri punggung.3. Riwayat infeksi pada kulit dan saluran pernapasan.4. Data neurologis, misalnya ingkah laku, konsentrasi, ingatan.5. Asupan makanan dan cairan selama 24 jam.6. Peningkatan rasa haus dan napsu makan.7. Perubahan haluaran urin.8. Data seksualitas. Wanita mengalami perubahan menstruasi, cirri-ciri seksualitas sekunder, dan libido. Pria mengalami perubahan libido dan cirri-ciri seksualitas.9. Pengetahuan tentang proses penyakitnya dan uji pengobatan.Data objektif :1. Adanya moon face, buffalo hump, obesitas trunkus, lengan dan kaki kurus, hiperpigmentasi, striae, memar, ekimosis, dan luka yang belum sembuh.2. Neurogis = ketepatan emosi dengan situasi, konsentrasi dan ingatan.3. Kardiovaskular = tekanan darah, berat badan, nadi, adanya edema, dan distensi vena jugularis4. Nutrisi = asupan makanan dan cairan.5. Musculoskeletal = masa akut, kekuatan dan kemampuan berdiri dan duduk.6. Eliminasi = haluaran urin dan adanya glukosuria.7. Seksualitas = cirri-ciri seksualitas sekunder, jerawat, distribusi bulu tubuh dan rambut kepala.Diagnosis KeperawatanDiagnosis keperawatan yang mungkin muncul dalam pasien akut sebelum tahapan pengobatan spesifik diberikan :1. Intoleran aktifitas yang berhubungan dengan kelemahan otot, metabolisme karbohidrat abnormal, dan ketidakseimbangan elektrolit.2. Gangguan citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan fungsitubuh seksualitas dan porposi tubuh.3. Ketidakefektifan koping yang berhubungan dengan tidak mampu member respon fisiologis yang normal terhadap stressor, tidak ada pengetahuan tentang strategi koping, dan emosi yang labil.4. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan retensi netrium dan air yang normal.5. Resiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan menurunnya kegiatan imun dan respon terhadap inflamasi.6. Resiko tinggi trauma (jatuh) yang berhubungan dengan kelemahan otot dan perubahan tulang.7. Perubahan nutrisi (lebih dari kebutuhan tubuh) yang berhubungan dengan napsu makan meningkat (kortisol yang berlebihan membuat napsu makan meningkat) dan perubahan metabolisme tubuh.8. Nyeri yang berhubungan dengan demineralisasi tulang dengan akibat kompresi fraktur.Intervensi Keperawatan1. Memberi perawatan fisik.a. Urangi stressor yang dapat dikendalikan dan dapat dicegah. Usahakan konstinuitas keperawatan Jelaskan semua prosedur sebelum dilaksanakan dengan jelas Sediakan waktu dengan pasien Dengarkan dengan baik. Membuat pasien merasa dimengerti dan diterima. Hindari kegaduhan dan perubahan suhu lingkungan. Beri privasi. Tingkatkan relaksasib. Pantau kemampuan kopinh fisiologis. Pantau tanda vital setiap 2-4 jam. Pertahankan stabilitas tekanan darah dan nadi.c. Kendalikan kelebihan cairan. Jadwalkan distribusi jumlah cairan yang diperbolehkan sepanjang 24 jam. Beri es batu untuk mengatasi haus Konsumsi makanan rendah garam. Beri obat pengganti kalium seuai program dokter dan makanan tinggi kalium. Pantau berat badan setiap, asupan dalam haluaran setiap 4 -8 jam, serta nilai laboratorium, kalium, klorida, bikarbonat, dan PH.d. Hindari infeksi dan pasien jatuh. Pantau temperature setiap 4 jam Kaji mulut, paru, dan kulit terhadap infeksi tanda infeksi setip sif. Segera laporkan tanda infeksi. Staf dan tamu dengan infeksi saluran napas agar tidak bertamu atau merawat pasien. Terapkan asuhan preventif, teknik streril untuk setiap prosedur invasive, batuk dan bernapas untuk setiap 2 jam, ubah posisi setiap 2 jam, serta hygiene oral pagi waktu bangun setiap selesai makan dan malam sebelum tidur.2. Mempertahankan dan meningkatkan aktivitas. Setelah pasien melewati tahap akut, usahakan agar kegiatan sehari-hari dipertahankan dengan memberi bantuan untuk kegiatan yang melelahkan, misalnya mandi. Kegiatan perlu diselingi istirahat. Apabila kadar glukosa, keseimbangan cairan, dan elektrolit sudah distabilkan, tenaga pasien bisa pulih dan kegiatan dapat ditingkatkan perlahan setiap minggu.3. Memperbaiki dan meningkatkan keseimbangan nutrisi. Pasien dengan kortisol yang berlebihan juga mengalami obesitas. Makanan harus rendah kalori, tetapi tinggi protein, kortisol yang berlebihan juga bisa menambah napsu makana. Ada baiknya apabila hal ini dijelaskan pada pasien agar ia dapat mengendalikan napsu makanannya. Status nutrisi pasien perlu dipantau dengan menimbang berat badan setiap hari, mencatat makanan yang dimakan (aktual) setiap hari, dan kadar glukosa darah dipantau setiap 8 jam sampai stabil.4. Meningkatkan kenyamanan. Rasanyeri timbul akibat demineralisasi tulang dan fraktur kompresi tindakan bisa memberikan rasa nyaman :a. Beri dukungan yang baik pada kasur atau alas kasur dengan papan.b. Masase ringan punggung untuk member relaksasi.c. Beri analgesic sesuai program dokter. 5. Meningkat citra tubuh. Fokus perawat adalah menangani perubahan pada citra tubuh, seksualitas, dan konsep diri. Pasien perlu tahu pada fungsi dan struktur tubuh bisa reversible. Pasien perlu diberi waktu yang cukup dan privasi ketika perawat menjelaskan perubahan yang terjadi pada tubuhnya dan perubahan seksualitas pada tubuhnya. Pasien perlu diberikan waktu yang cukup untuk mengungkap perasaan dan pertanyaan.6. Penyuluhan kesehatan. Perlu dijelaskan mengenai perawatannya, modivikasi diet, kegiatan dan istirahat, dan pembatasan tamu. Uji diagnostic perlu juga dijelaskan, selain itu proses penyakit, pengobatan, dan obat yang mungkin perlu dimakannya selama hidupnya perlu dijelaskan.Evaluasi Keperawatan1. Pasien melaporkan bahwa aktivitas dapat ditingkat tanpa rasa lelah.2. Bicara positif tentang dirinya.3. Tidak menunjukkan kegelisahan.4. Melaporkan berat badan menurun secara bertahap dan edemi hilang atau berkurang.5. Mempertahankan temperature yang nomal.6. Tidak ada trauma atau luka.7. Dapat mengurangi asupan makanan.8. Mengatakan rasa nyeri terkendali.

BAB IIIPENUTUP

3.1 Simpulan1. Penyakit Chusing didefinisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis yang berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan.2. Penyebab sindrom cushing yang sering ditemukan adalah hyperplasia kelenjar adrenal dan stimulasi kelenjar hipofise oleh hipotalamus.3. Pathogenesis dari sindrom cushing dimulai dari Stimulus kelenjar hipofise oleh hipotalamus menyebabkan sekresi kortikotropin yang berlebihan yang menyebabkan peningkatan kadar kortisol plasma.4. Tanda dan gejalanya adalah kenaikan berat badan, hirsutisme, amenore, kelemahan dan fatigue, ekimosis, petekie, dan straelividae, edema, hipertensi, emosi yang fluktuatif dan kulit yang rapuh.5. Patofisiologi Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal.6. Pemeriksaan diagnostic dari penyakit ini adalah dengan beberapa tes dan pemeriksa anantara lain :Tessupresideksametason, CT scan, MRI, USG, Kimia urin dan Kimia darah.7. Komplikasi dari penyakit ini antara lain insufisiensi adrenal, infeksi, ulkus peptikum, hipertensi, osteoporosis, fraktur, gagal jantung dan psikosis.8. Pengobatannya dengan menggunakan obat Mitotane dan Cyproheptadine.9. Asuhan keperawatan dimulai dari pengkajian untuk menentukan diagnosis yang tepat dan dilanjutkan dengan memberikan intervensi yang sesuai dan tepat. 3.2 SaranDiharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang tepat dan benar sehingga klien dengan penyakit sindrome cushing agar ditangani dan diberikan perawatan yang tepat. Perawat juga diharuskan bekerja secara profesional sehingga meningkatkan pelayanan untuk membantu kilen dengan penyakit sindrome cushing.

DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary dkk. 2009. Klien Gangguan Endokrin. Jakarta : Buku Kedokteran EGC

Airlangga University Press. 2006. Endokrin - Metabolik Kapita Selekta Endokrinologi. Surabaya : Airlangga University Press

Greenspan, Francis S dan Baxter, John D. 2002. Endokrinologi Dasar & Klinik. Jakarta :Buku Kedokteran EGC

Hartono, Andri. 2012. Medikal Bedah Endokrin. Tanggerang Selatan :Binarupa Aksara Publisher.12