sÍndrome de brugada

Rev. enferm. CyL Vol 6 - Nº 2 (2014)

SÍNDROME DE BRUGADA

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RevistaEnfermeríaCyL2014SÍNDROME DE BRUGADA

RESUMEN:

La muerte súbita es un fenómeno que ocurre con frecuencia en la práctica clínica y no deja de consternar a quienes afecta directamente, ya sean familiares y/o personal sanitario relacionado con el paciente.

Sintomatología aún más impactante, cuando se presenta en individuos jóvenes, en plena capacidad física y sin enfermedad aparente, aunque en realidad, la mayoría de ellos padece alguna afección cardíaca orgánica sin diagnosticar.

La relevancia del Síndrome de Brugada viene caracterizada fundamentalmente por la elevada mortalidad súbita que provoca en la edad adulta.

El objetivo es exponer que a partir de la experiencia derivada de la observación y del manejo de un caso clínico de reciente aparición en el Hospital, destacar la importancia de un diagnóstico y tratamiento precoz, así como la trascendencia de la actuación enfermera en el éxito de dicho proceso de salud-enfermedad.

PALABRAS CLAVES:

Síndrome de Brugada (SB), Enfermería.

Beatriz Cerezo Guantes. Grado en Enfermería por la Universidad de León. Enfermera del Servicio de Urgencias del Complejo Asistencial Universitario de Palencia. Instructor y Máster en Emergencias

Sanitarias y Catastrofes.

ISSN 1989-3884



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RevistaEnfermeríaCyL2014ABSTRACT:

Sudden death is a fact/phenomenon that often happens in clinical training and doesn´t stop saddening those who are concerned directly, no matter if they are relatives or health personnel related to the patient.

Symptomatology is even more shocking even it shows up in youngsters, at their best physical condition and no visible disease, although in fact, most of them suffer from some non-diagnosed heart illness.

The relevance of Brugada Syndrome is mainly defined by the high sudden death-rate which causes in the adult hood.

The goal is to expose that, from the derived experience of observations and the management of a clinical case of recent outbreak at hospital, there is a need to highlight the importance of diagnosis and early treatment as well as the weight of nursing behavior in the success of afore said process of health – sickness.

KEY WORDS:

Brugada Syndrome (SB), Nursing.



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RevistaEnfermeríaCyL2014INTRODUCCIÓN:

El SÍNDROME DE BRUGADA es un trastorno eléctrico primario sin cardiopatía estructural, descrito en 1992 por Pedro y Josep Brugada (1), en el que se asocian síncopes recurrentes y un riesgo elevado de muerte súbita (MS) en adultos jóvenes, y con menor frecuencia en lactantes y niños. Predomina en el sexo masculino (2).

Es la causa más común de muerte súbita en personas menores de 50 años de edad, en quienes no se han diagnosticado enfermedades cardíacas previas, (3,4) situación que se presenta en el 90% de los casos, destacando que sólo del 5 al 10% tienen el corazón sano (5,6).

Tiene una prevalencia del orden de 5/10.000 habitantes y, excluyendo los accidentes, es la principal causa de muerte de los varones menores de 40 años en las regiones del mundo donde el síndrome es endémico (7).

La incidencia real resulta difícil de estimar por la existencia de formas ocultas del síndrome, aunque se ha detectado una incidencia mayor en los países asiáticos como Tailandia y Japón (8).

Los pacientes con síndrome de Brugada permanecen en su mayoría asintomáticos. No obstante, se ha descrito que un 17-42% de ellos presentan síncope o MS como consecuencia de una arritmia ventricular en algún momento de su vida. Esta cifra probablemente sobrestima la incidencia real de eventos, dado que no se diagnostica a una gran parte de los pacientes asintomáticos. Aproximadamente un 23% de los pacientes que sufren MS ya habían tenido un síncope previamente.

En los últimos años se han definido los aspectos clínicos, genéticos, celulares, iónicos y moleculares de la enfermedad, modificándose con ello, los criterios diagnósticos de la misma.

Se trata de pacientes sin cardiopatía estructural, que muestran en el electrocardiograma (ECG), una elevación del segmento ST en precordiales V1-V3 con un punto J elevado que simula una R’, proporcionando la apariencia de Bloqueo de Rama Derecha (BRD) (9).

No obstante, esta R’ parece ser que surge más por la temprana repolarización del epicardio del ventrículo derecho que por la presencia del BRD.

El Síndrome de Brugada pertenece al grupo de enfermedades conocidas como “canalopatías”. De hecho, el síndrome de Brugada es la causa de un 4-12% de todas las MS y hasta un 20% de las MS que acontecen en corazón normal (15).

Se trata de anomalías que afectan sólo a la función eléctrica del corazón sin provocar alteraciones en su estructura. Por eso el aspecto del corazón cuando se practica una radiografía o un ecocardiograma suele ser normal, e incluso pasan desapercibidas en un estudio post-mortem.

Las canalopatías aparecen como consecuencia de alteraciones en el ADN conocidas como mutaciones. Estas mutaciones afectan a ciertos genes responsables de la producción de canales iónicos cardíacos. Un ión es una sustancia química (por ejemplo el sodio o potasio) portadora de una carga eléctrica. Un canal iónico es el lugar por el cual el ión entra o sale de la célula. El canal regula el flujo de cargas eléctricas dentro y fuera de la célula. La alteración de estos canales llevan a que la persona sea propensa a sufrir arritmias (15).

En el caso del Síndrome de Brugada, los defectos genéticos conocidos se localizan en el cromosoma 3 y la mayoría afectan al canal iónico del sodio. Si bien se han encontrado varias mutaciones, estas mutaciones no están presentes en todas las familias estudiadas, lo cual indica que la enfermedad es heterogénea y que existen más mutaciones por descubrir.

Debido al valor limitado del electrocardiograma simple, incluso facilitado con provocación farmacológica, se han propuesto nuevas estrategias para ayudar en el diagnóstico del síndrome de Brugada. Se ha demostrado que la colocación de las derivaciones precordiales derechas en espacios intercostales superiores (tercero e incluso segundo espacio intercostal) aumenta la sensibilidad tanto por electrocardiograma basal como tras administración de fármacos bloqueadores del canal de sodio (17).

Datos recientes demuestran que un patrón ECG tipo I obtenido en los espacios intercostales segundo y tercero, incluso cuando el electrocardiograma realizado con derivaciones estándar es normal, permite identificar a un subgrupo de pacientes cuyo pronóstico es comparable al de los pacientes con patrón ECG tipo I en las derivaciones estándar. Por lo tanto, esta estrategia facilita el reconocimiento de pacientes en riesgo que de otra forma no se habría identificado.



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RevistaEnfermeríaCyL2014

Tabla1.

De forma general existen 3 patrones electrocardiográficos del Síndrome de Brugada, pero el tipo 1 es el único con importancia clínica; el resto no cobra relevancia si no se convierten en tipo 1 espontáneamente, o tras la inducción farmacológica. La presencia del patrón electrocardiográfico aislado, o sea, en ausencia de sintomatología, indica que se es portador del signo de Brugada, no así del síndrome. Estas 3 modalidades son (10):

- Tipo 1: Patrón convexo y elevación del punto J ≥ 2 milímetros o 0.2 milivoltios a su pico, ST gradualmente descendente en su porción terminal seguido de onda T negativa.

- Tipo 2: Patrón cóncavo, en silla de montar, con elevación del punto J ≥2 milímetros o 0,2 milivoltios, ST gradualmente descendente en su porción terminal, manteniéndose ≥1 milímetro o 0.1 milivoltio por encima de la línea basal seguido de onda T positiva o bifásica. Este tipo es también conocido como Síndrome Pseudo-Brugada.

- Tipo 3: Patrón en silla de montar y elevación del punto J ≥2 milímetros o 0,2 milivoltios, ST gradualmente descendente en su porción terminal, manteniéndose <1 milímetro o 0.1 milivoltio por encima de la línea basal, seguido de onda T positiva.

Se consideran diagnóstico de la enfermedad el Patrón tipo 1 (o los Patrones tipo 2 y 3 transformados en tipo 1 tras la administración de un bloqueante del canal del sodio), cuando se documenta en combinación con, al menos, uno de los siguientes criterios clínicos:

Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular polimórfica, síncope, respiración agónica nocturna, arritmias ventriculares durante el estudio electrofisiológico, historia familiar de MS en edad menor de 45 años o Patrón ECG tipo 1 en otros miembros de la familia (Documento de Consenso publicado en 2002 y 2005) (11,12).

El diagnóstico diferencial debe establecerse con entidades que muestran patrones electrocardiográficos similares, entre los cuales se puede destacar: el Infarto agudo de miocardio, sobre todo del ventrículo derecho, miocarditis aguda, trombo-embolismo pulmonar agudo, hiperpotasemia, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, enfermedad de Chagas y especialmente, con el bloqueo de rama derecha hisiana, asociado con una repolarización precoz , pues esta patología, se manifiesta de forma similar que el Síndrome de Brugada en pacientes relativamente jóvenes, deportistas y aparentemente sanos (13).

En los pacientes que sufren de síncope y en los pacientes recuperados de una casi muerte súbita la incidencia de un nuevo episodio de fibrilación ventricular es muy alta: Un tercio de estos pacientes presenta una recurrencia dentro de dos años.

Gráfico 1.

Por desgracia, el pronóstico de los pacientes asintomáticos es igualmente malo. A pesar de no tener ningún síntoma, un 10% de los sujetos en quienes un electrocardiograma típico del síndrome se registró por casualidad, desarrolla un episodio de fibrilación ventricular dentro de los dos años siguientes al diagnóstico. La única excepción son pacientes asintomáticos en quienes el electrocardiograma se descubre sólo despues de la administración de drogas antiarrítmicas. En ellos el seguimiento actual no ha mostrado eventos a los 25 meses (1.2).



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RevistaEnfermeríaCyL2014Estos datos tienen gran relevancia para el tratamiento de pacientes sintomáticos y asintomáticos, especialmente porque las drogas antiarrítmicas como la amiodarona y los bloqueadores beta no previenen la recurrencia de las arritmias ventriculares.

El pronóstico de estos pacientes es excelente cuando se les provee de un desfibrilador implantable. El desfibrilador reconoce y termina efectivamente los episodios de fibrilación ventricular. Ya que estos pacientes carecen de patología cardíaca estructural, no fallecen de fallo de bomba u otros problemas.

En realidad toda la mortalidad que se observa en pacientes ha sido mortalidad arrítmica súbita en pacientes sin desfibrilador. En pacientes con desfibrilador implantable la mortalidad ha sido nula.

No hay tratamiento farmacológico. El tratamiento es la implantación de un DAI (desfibrilador automático implantable). El DAI es el único tratamiento de eficacia realmente demostrada en el síndrome de Brugada.

Las indicaciones actuales de DAI corresponden a las recomendaciones propuestas por el II Consenso Internacional publicado en 2005 (17). En general, se recomienda implantación de DAI a todos los pacientes que ya hayan sufrido síntomas y a los pacientes asintomáticos en quienes el EEF induzca arritmias ventriculares, especialmente si presentan patrón ECG tipo I de forma espontánea.

En los pacientes asintomáticos, sin historia familiar de MS y cuyo patrón ECG tipo I sólo se documente tras la administración de fármacos bloqueadores del sodio, se recomienda realizar seguimiento periódico sin necesidad de EEF para su estratificación (18).

Tabla2.



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RevistaEnfermeríaCyL2014Existen una serie de medicamentos que deben ser evitados en los pacientes con Síndrome de Brugada y que es recomendable que el paciente lleve escrito para que lo puedan ver los médicos que le puedan atender.

Estos medicamentos son:

- FÀRMACOS A EVITAR COMPLETAMENTE

Medicamentos antiarrítmicos: ajmalina, flecainida, pilsicainida, procainamida, propafenona.

Psicotrópicos: amitriptilina, clomipramina, desipramina, litio, loxapina, nortriptilina, oxcarbazepina, trifluoperazina.

Anestésicos / analgésicos: bupivacaína, procaina, propofol.

Otras sustancias: acetilcolina, alcohol (dosis tóxicas), cocaína, ergonovina.

- FÀRMACOS A EVITAR SIEMPRE QUE SEA POSIBLE

Medicamentos antiarrítmicos: amiodarona, cibenzolina, disopiramida, lidocaína*, propranolol, verapamilo.

Psicotrópicos: carbamazepina, ciamemazina, dosulepina, doxepina, fluoxetina, fluvoxamina, imipramina, maprotilina, paroxetina, perfenazina, fenitoína, tioridazina.

Anestésicos /analgésicos: ketamine, tramadol.

Otras sustancias: demenidrinato, difenidramina, edrofonio, indapamida, metoclopramida, terfenadina / fexofenadina.

* El uso de lidocaína para la anestesia local (por ejemplo por los dentistas) parece ser segura siempre que se utilicen dosis bajas y si se combina con adrenalina (epinefrina) ya que se consigue un efecto estrictamente local.

En caso de fiebre, se recomienda hacer un seguimiento electrocardiográfico en combinación con la disminución de la temperatura del cuerpo (por ejemplo, mediante el uso de paracetamol / acetaminofeno).

OBJETIVOS:

a) OBJETIVOS GENERALES:

Nuestro objetivo es aportar una visión actualizada sobre la patología característica del Síndrome de Brugada a través de la exposición de un caso de reciente aparición en el hospital:

- Aplicar el proceso de cuidado de enfermería en un usuario masculino de 37 años de edad, que era portador de una arritmia benigna.

Dicho diagnóstico había sido realizado un año antes en un examen prequirúrgico de un tumor de hombro (sinoviosarcoma).

- Resaltar la importancia de un diagnostico precoz y las graves consecuencias que puede producir esta enfermedad, responsable de una alta mortalidad, pudiendo ser reversible si se inicia el tratamiento de forma temprana.

b) OBJETIVOS ESPECIFICOS:

1. VALORAR al paciente por medio de la aplicación de diferentes métodos y técnicas de recolección de datos.

2. FORMULAR los diagnósticos de enfermería de acuerdo a los problemas de salud detectados.

3. PLANIFICAR las acciones de enfermería que contribuyen a solucionar o a disminuir los problemas de salud detectados.

4. EJECUTAR las acciones de enfermería planificados.

MATERIAL Y MÉTODOS:

CASO CLÍNICO

Paciente de sexo masculino, de 37 años de edad, que sufrió un episodio de muerte súbita precedido de mareos, mientras conducía su automóvil. Fue asistido de forma inmediata con maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP), siendo trasladado al hospital, ingresando sin pulso y en parada cardio-respiratoria.

INGRESO EN UVI 10/03/2010

Se activa el box vital: fibrilación ventricular en el monitor.

Se procede a desfibrilación a 360 J y se inicia reanimación cardiopulmonar avanzada:

Intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica, masaje cardiaco, administración de fluidos (cristaloides 2.000 cc, expansores 500 cc), medicación (adrenalina 4 mg,



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RevistaEnfermeríaCyL2014atropina 3 mg, amiodarona 300 mg, bicarbonato 1 M 200 cc, cloruro potásico, gluconato cálcico) y desfibrilaciones múltiples a 360 J.

Analítica: Gasometría venosa: pH7.233, PCO2 62.2, PO2 15.9, Bic 25.3, EB -2.8. HG: leu 8.68, neutro 59.32.Bioq: glu 146, cl 104, K 3.7, Na 135, Creat 1.24, Urea 29, CPR 9.55. En el trazado del monitor, una vez recuperado el pulso, se observó el desplazamiento de 3 mm del punto J con el supradesnivel del ST de convexidad superior, así como la negativización asimétrica de la onda T en V1, V2 y V3. Además es notable el patrón de bloqueo de rama derecha RSr´ en V1 y V2 con prolongación del QRS que mide 0.12 segundos.

El paciente ingresa en la planta, después de cinco días de permanencia en la Unidad de Cuidados Intensivos. Tras recuperar la conciencia, se realizaron diferentes pruebas diagnósticas.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 11/03/2010

Coronariografía y ventriculograma derecho e izquierdo, con resultados normales. A continuación se realizó un estudio electrofisiológico basal y con inyección de ajmalina 1 mg/kg.

Los datos de este estudio señalan la aparición de un supradesnivel del ST en V1-V3.

Obsérvese la variación de la morfología de complejo a complejo en las derivaciones V1 y V2.

Se obtiene una elevación adicional de 1 mm en el segmento ST en las precordiales V1, V2 y V3.

Durante todo el estudio se observaron extrasístoles hisianas muy frecuentes; por ello se administró atenolol 25 mg cada 12 horas. Al cabo de recibir la primera dosis del betabloqueante, sufrió tres episodios de fibrilación ventricular (FV) que requirieron desfibrilación eléctrica. La segunda dosis del betabloqueante no fue administrada.

DIAGNÓSTICO

Una vez estudiadas las pruebas diagnósticas, nuestro paciente presenta Síndrome de Brugada Tipo 1.

TRATAMIENTO 13/03/2010

Se realizó el implante de un Cardiodesfribilador (CDI) Medtronic GEM DR. Durante el proceso, bajo anestesia general y antes de tener colocados los cables en las cavidades cardíacas, se detectó asistolia ventricular por bloqueo AV completo que precisó de masaje cardíaco externo y revirtió con infusión de isoproterenol.

Finalizó el implante con excelentes umbrales de estimulación y desfibrilación.

Programación de la frecuencia de estimulación mínima, 85 por minuto, ya que de ese modo se lograba suprimir la extrasistolia hisiana. El 23/03/2010, tras pasar 48 horas del implante, fue dado de alta.



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RevistaEnfermeríaCyL2014HISTORIA CLÍNICA

El paciente acudió a consulta de Atención Primaria tras haber sido informado de ser portador de una arritmia benigna. Dicho diagnóstico había sido realizado un año antes en consulta, tras someterse a un examen prequirúrgico de un tumor de hombro (sinoviosarcoma).

El paciente se encontraba asintomático y nunca había detectado síntomas atribuibles a una arritmia. Presentaba controles previos, de años anteriores, con ECG y ergometrías (PEG) normales. No poseía antecedentes familiares cardiacos ni de MS.En el examen físico se observa una cicatriz en el hombro derecho por resección del músculo supraespinoso durante la resección tumoral. El ECG realizado en la oportunidad mostró, al igual que el realizado antes de la cirugía de hombro, los siguientes datos: ritmo sinusal; intervalo PR: 160 ms; ÂQRS: 135°; duración de QRS: 160 ms.

En el Holter de 24 horas se observaba la misma arritmia, sin mayores grados en el trastorno de conducción.

El ecocardiograma bidimensional era normal. En la PEG llegó a 36.000 de ITT, siendo negativa para respuesta isquémica.

En el período postesfuerzo se observó una taquicardia supraventricular de corta duración, asintomática (ambos estudios realizados dos meses antes de la consulta actual). Dada la circunstancia que en el año 2009 tenía un ECG normal, sin registro de arritmias, se realizó una resonancia magnética nuclear cardíaca (RMNC), para descartar la presencia de una displasia arritmogénica de ventrículo derecho. Dicho estudio fue informado como normal, con la salvedad de que las imágenes adquiridas no eran de óptima calidad por la presencia de frecuentes extrasístoles durante el estudio. Tras no diagnosticarse cardiopatía estructural, se citó al paciente para controlar su trastorno de conducción cada 3 meses.

SEGUIMIENTO

- Se realizan controles de umbrales de estimulación, que resultaron normales.

- Se realiza una PEG que mostró ritmo propio alternando con ritmo de marcapasos (MCP), sin arritmias significativas.

- A los 7 días del trasplante, sufrió un episodio sincopal sin percibir descarga del CDI; el paciente consultó inmediatamente y se logró detectar una falla de captura ventricular con bloqueo de AV de alto grado y frecuencia ventricular de 15 latidos por minuto . Se incrementa la salida del MCP a 6 V y 1,5 ms de ancho de pulso, restableciendo la captura ventricular, quedando con un umbral de 5 V.

La radiografía de tórax de control no presenta desplazamiento de los catéteres. Se repitió el ecocardiograma 2D, en el cual se observa, un marcado engrosamiento del septum con infiltración de la raíz de la aorta por un tejido de aspecto tumoral.

- Tres días después de reprogramar el CDI, se valora nuevamente, detectándose el primer episodio de FV espontánea mientras dormía y libre de medicación.

- Fue derivado a otro Centro para someterle a una biopsia endomiocárdica. Allí se le practica un ecocardiograma transesofágico, observándose inmediatamente la infiltración, antes descrita, e imágenes tumorales en arteria pulmonar.

- Se realiza TAC torácico, observándose pequeña tumoración pulmonar que fue biopsiada de forma inmediata, confirmándose el diagnóstico de rabdomiosarcoma.

- El Centro de recepción del paciente también llevó a cabo el control del CDI, observándose normalización de los umbrales de estimulación. Debido a la presencia de numerosas extrasístoles, fue medicado con betabloqueantes, lo cual provocó numerosos episodios de FV revertidos por el CDI, llevando nuevamente a la suspensión del fármaco.

- Se inicia el tratamiento con radioterapia y quimioterapia. Cabe destacar que durante los días de tratamiento con radioterapia fue sometido a numerosos choques por FV.

- Actualmente el paciente hace vida normal, acudiendo a revisiones periódicas en su Centro de Salud.



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RevistaEnfermeríaCyL2014RESULTADOS:

VALORACIÓN. PATRONES FUNCIONALES DE M.GORDON.

PFS

P.1. Percepción - manejo de la salud

P.2. Nutricional - metabólico

P.3. Eliminación

P.4. Actividad - Ejercicio

P.5. Sueño - descanso

P.6. Cognitivo - perceptivo

P.7. Autopercepción - autoconcepto

P.8. Rol - relaciones

P.9. Sexualidad - reproducción

P.10. Adaptación - tolerancia al estrés

P.11. Valores - creencias

1.- PERCEPCIÓN / CONTROL DE SALUD

- Descripción de los antecedentes personales.- Desconocimiento de la enfermedad.- La gravedad del paciente era evidente por la cantidad

de pruebas solicitadas y por el desconocimiento inicial de la sintomatología. La monitorización manifestaba las múltiples irregularidades electrocardiográficas, que podían relacionarse con diversas patologías cardiacas.

2.- NUTRICIONAL Y METABÓLICO

- Dieta diaria variada. No realizaba ningún tipo de dieta.- La masticación y la deglución dentro de la normalidad.

Conserva toda dentadura con piezas naturales. Alguna muela empastada.

- Peso 75 Kg. Altura 1,75 cm.- Piel integra y limpia. Bien hidratado y nutrido.- Edema y eritema en EEII.- Edema labial y periorbitario.- Exantema habonoso (piel roja) en tronco y

extremidades, el cual remitió con hidratación.- Al ingreso en UCI mantuvo dieta de protección

hepática.

3.- ELIMINACIÓN

- Ausencia de problemas de eliminación.- FECAL: no alterado. Una deposición diaria de aspecto

y tamaño normal. Muy regular.- URINARIA: buen control de esfínteres. En UCI se le

coloca Sonda Vesical FOLEY nº16, con la finalidad de medir la diuresis horaria. La sonda fue mantenida durante todo el ingreso en la unidad.

4.- ACTIVIDAD Y EJERCICIO

- Autónomo.- Practica ejercicio habitualmente. Amante de los

deportes, en especial el fútbol.- En UCI, los primeros días, permaneció encamado

para favorecer el reposo, con la cabecera elevada 30º-40º, mascarilla con reservorio y posteriormente, mascarilla al 24%. Los últimos días, presentó gafas nasales a 1.5 – 2l.

- Mucosas secas y labios deshidratados, proporcionándole vaselina para mejorar la hidratación labial.

- Los últimos días pudo levantarse al sillón, con ayuda del personal sanitario, al encontrarse bastante débil.

- El aseo diario se realizaba en la cama con ayuda del personal de enfermería.

5.- SUEÑO Y DESCANSO

- No alterado. No tomaba ningún tipo de medicación para dormir.

- Durante su estancia en la UCI duerme toda la noche.

6.- COGNITIVO / PERCEPTUAL

- Durante el ingreso en UCI se muestra nervioso e intranquilo.

- Obedece órdenes. Colaborador.- Responde a estímulos auditivos y táctiles.- Lenguaje, visión y oído sin alteraciones.- Orientado en tiempo y espacio.- Al hablar se observan secuencian lógicas de

pensamientos.- Reacciona con expresión gestual de saludo al recibir

las visitas de sus familiares y amigos.

7.- AUTOCONTROL / AUTOCONCEPTO

- Asustado e inquieto.- Consciente, orientado y colaborador.

8.- FUNCIÓN Y RELACIONES

- Buena relación con familiares, amigos y personal de la unidad.



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RevistaEnfermeríaCyL20149.- SEXUALIDAD Y REPRODUCCIÓN

- No valorable.

10.- AFRONTAMIENTO / TOLERANCIA AL ESTRÉS

- Durante su ingreso en la unidad de UCI, manifiesta una actitud pesimista. Poco hablador.

11.- VALORES Y CREENCIAS

- No valorables.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA NANDA.

Los resultados y las intervenciones fueron las siguientes (14-16):

DIAGNÓSTICOS NANDA NOC (resultados) NIC (intervenciones)

00146 ANSIEDAD

r/c: • Cambio en el estado de salud• Cambio en el entorno

m/p:• Preocupación creciente• Nerviosismo • Incertidumbre• Trastornos del sueño

– 1402 Control de la ansiedad

– 7310 Cuidados de enfermería al ingreso – 1850 Fomentar el sueño – 5610 Enseñanza: prequirúrgica – 5820 Disminución de la ansiedad

00085 DETERIORO DE LA MOVILIDAD FÍSICA

r/c: • Disminución de la fuerza• Restricción de movimientos• Temor al manejo de dispositivos

terapéuticos

m/p: • Dificultad para realizar las

actividades de autocuidados

– 0208 Nivel de movilidad

– 1811 Conocimiento: actividad prescrita

– 1803 Ayuda con los autocuidados: alimentación – 1804 Ayuda con los autocuidados: aseo

(eliminación)– 1802 Ayuda con los autocuidados: vestir /

arreglo personal – 1801 Ayuda con los autocuidados: baño /higiene – 5612 Enseñanza: actividad / ejercicio prescrito – 0221 Terapia de ejercicios: deambulación – 1400 Manejo del dolor

00004 RIESGO DE INFECCIÓN

r/c:• Procedimiento invasivo (catéter

venoso periférico)

– 0703 Estado infeccioso– 1902 Control del riesgo

– 2440 Mantenimiento de dispositivos de acceso venoso (DAV)

00155 RIESGO DE CAIDAS

r/c:• Enfermedad aguda (disritmias)

– 1909 Conducta de seguridad: prevención de caídas

– 1912 Estado de seguridad: caídas

– 6490 Prevención de caídas

00126 CONOCIMIENTOS DEFICIENTES

(sobre su régimen terapéutico)

– 1813 Conocimiento.régimen terapéutico

– 5602 Enseñanza: proceso de enfermedad – 4090 Manejo de la disritmia – 3440 Cuidados del sitio de incisión – 7370 Planificación del alta



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RevistaEnfermeríaCyL2014COMPLICACIONES

POSIBLES NIC (intervenciones)

• Disritmias cardiacas

• Disminución del gasto cardiaco

– 6650 Vigilancia– 4090 Manejo de la disritmia– 3440 Cuidados del sitio de

incisión

REQUERIMIENTOS TERAPÉUTICOS NIC (intervenciones)

– 2304 Administración de medicación: oral

– 2316 Administración de medicación: tópica

– 4200 Terapia intravenosa

El Proceso de Cuidados de Enfermería constituye una herramienta básica y primordial en la labor cotidiana del personal de Enfermería, porque mediante esta metodología de trabajo con pasos relacionados, el profesional interactúa con el paciente, para conseguir los datos necesarios para la formulación de Diagnósticos de Enfermería, que proporcionan la información concreta sobre las necesidades a satisfacer en el usuario. Cabe resaltar que para la aplicación de este proceso es necesario mantener un elevado grado de interacción con el usuario.

Durante su estancia en la unidad de Cuidados Intensivos:

* El paciente no ha presentado signos de infección en el catéter venoso ni en la sonda vesical.

* El paciente ha conservado perfectamente su integridad cutánea a pesar de haber permanecido encamado los dos primeros días de su ingreso.

* El paciente no ha presentado complicaciones tras la realización del trasplante.

* Al paciente se le ha proporcionado de forma sencilla y continuada, toda la información relacionada con su enfermedad, consiguiendo disminuir (aunque no eliminar) su temor.

* El paciente ha manifestado de forma reiterada su agradecimiento al personal de enfermería, por las explicaciones añadidas proporcionadas, ante el desconocimiento de algunos conceptos transmitidos por el personal médico.

* El paciente manifiesta la importancia que ha presentado la compañía del personal de enfermería en algunos momentos del día.

* El aburrimiento y soledad durante su hospitalización fueron minimizados gracias a las revistas/periódicos proporcionados por la unidad.

Especial importancia presentaban las visitas de su madre y familiares.

* El paciente recuerda con especial cariño, las conversaciones mantenidas con el personal de enfermería.

* Para concluir, destacar el logro de los objetivos establecidos al iniciar la programación de los Planes de Cuidados.

DISCUSIÓN:

Es de vital importancia recordar que el Síndrome de Brugada (SB) complica gravemente la evolución, el manejo y el tratamiento del paciente. Por lo tanto, el diagnóstico y tratamiento precoz, puede cambiar el pronóstico oscuro de estos pacientes, para lograr una mayor supervivencia. Nuestro paciente, tras los diagnósticos diferenciales pertinentes y tras conocer exhaustivamente su patología, el tratamiento precoz y el implante del cardiodesfibrilador, le han proporcionado, sin duda, una segunda oportunidad para afrontar con mayor seguridad su vida diaria.

El síndrome de Brugada es una anomalía eléctrica primaria del corazón, con una base genética y predisposición a arritmias ventriculares rápidas, responsables de su expresión clínica habitual: síncope y/o muerte súbita.

El diagnóstico electrocardiográfico se basa en la presencia de un patrón de bloqueo de rama derecha (BRD) y elevación del segmento ST en derivaciones precordiales derechas.

Existen numerosos factores que influyen en el diagnóstico y en la estimación de su incidencia:

- Su reconocimiento reciente y la posible omisión diagnóstica del médico observador.

- Su prevalencia, que varía de acuerdo con las comunidades y áreas geográficas estudiadas.

- Su expresión fenotípica predominante en la edad adulta (30-40 años), coincidiendo con el pico de incidencia de eventos.

- La similitud electrocardiográfica con otras entidades clínicas que simulan el síndrome (21).

- La existencia de sujetos asintomáticos que nunca serán detectados si debutan con una muerte súbita no resucitada.

- Y, sobre todo, las frecuentes variaciones espontáneas y temporales de la morfología precordial del segmento ST, sumadas a la existencia de formas ocultas.

Veerakul y colaboradores evaluaron prospectivamente la utilidad de estas derivaciones precordiales en una población de pacientes que presentaron un episodio de muerte súbita y en un grupo control integrado por sujetos sanos, sin la utilización de agentes antiarrítmicos. Demostraron una sensibilidad del 95% y una especificidad del 98% en derivaciones altas y una sensibilidad del 56% (p < 0,0001) en las derivaciones precordiales convencionales para la detección de un síndrome de Brugada (19).

Un estudio reciente que analizó una población de sujetos resucitados de un episodio de muerte súbita y a sus familiares, demostró que el registro de las derivaciones precordiales altas presenta una sensibilidad superior al de las derivaciones convencionales para la detección del síndrome, independientemente de la utilización de un test farmacológico con procainamida.



- Página 56 -

RevistaEnfermeríaCyL2014Posiblemente esta modalidad de presentación esté condicionada por hábitos constitucionales específicos, y un electrodo explorador en (3ei-2ei.V1-V3) registrando la activación eléctrica proveniente directamente del tracto de salida del ventrículo derecho permitiría, en algunos individuos, una mejor caracterización de la patente típica de este síndrome (22).

En consecuencia, si bien los agentes antiarrítmicos (ajmalina, flecainida o procainamida) demuestran ser útiles para el diagnóstico de un síndrome de Brugada, considero importante el mapeo precordial sistemático durante la realización del electrocardiograma basal o el testeo farmacológico en esta población, con el fin de evitar omisiones diagnósticas en presencia de esta particular manifestación electrocardiográfica a la cual denominamos variante precordial alta (20).

La realización de estudios electrocardiográficos en los exámenes de salud de los trabajadores es una buena herramienta para detectar alteraciones electrocardiográficas asociadas a una muerte súbita como sería el SB.

Estudios futuros, con un número adecuado de pacientes, permitirán establecer con más claridad su prevalencia y utilidad como screening para mejorar la detección de este patrón electrocardiográfico que constituye un claro marcador de muerte súbita.

En el ámbito laboral pueden estar presentes riesgos biológicos, físicos y químicos que pueden ocasionar trastornos de la conducción cardiaca. En el caso de un trabajador de mantenimiento de instalaciones eléctricas por ejemplo, hay que evitar principalmente las descargas eléctricas que podrían ocasionar arritmias graves, así como la exposición a disolventes orgánicos entre los que destacan los hidrocarburos alifáticos clorados (cloruro de metileno, tricloroetileno, tetracloroetileno, entre otros) por su cardiotoxicidad potencial.

Para concluir quiero recordar la importancia de realizar un estudio familiar para descartar la afectación de otros miembros de la familia.



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