SUMISIÓN QUÍMICA Y DROGAS QUE BAJAN EL NIVEL DE CONCIENCIA

ESPECTRITO JR Y PARKITA, LOS MINILUCHADORES, MUERTOS A CAUSA DE LAS GOTERAS

INTRODUCCIÓN

SUMISIÓN QUIMICA: administración de sustancias psicoactivas a una persona, sin su conocimiento, con fines delictivos o criminales.

La agresión sexual el lo más común

También: cometer robos o para sedar niños

SUMISIÓN QUÍMICA

Actúan rápido, síntomas poco característicos.

Difícil detección por la victima: insípidos, incoloros, inodoros

Producen anestesia anterógrada, sedación, desinhibición y pueden tener efectos alucinógenos

Las más frecuentes: alcohol, benzodiacepinas y GHB. También: THC, cocaína, zolpidem, MDMA, ketamina, fentanilo, LSD, atropina.

CASO CLÍNICO

Varón de 54 años, bebedor de fin de semana, fumador 20 cigarros/día

Traído por SAMUR por haberlo encontrado caído en la calle con bajo nivel de conciencia

Glasgow 10-12, hipotónico, sin focalidad NRL.

Se administran antídotos a dosis máximas sin respuesta, analítica normal.

Tras 2 horas de observación despierta:

No recuerda lo sucedido

No encuentra la cartera ni las llaves del coche

Refiere alterne con prostituta

Hipótesis diagnostica?

GHB ácido Gamma-

hidroxibutírico Éxtasis líquido Anestésico en los 60-70 Consumo recreativo en España desde 2000, intoxicaciones masivas en 2005 No es el éxtasis anfetamínico

FARMACODINÁMICA

Dos tipos de receptores:

R. GHB (glutamato): excitador

R. GABA: inhibición. Compite con GABA y es responsable de efecto sedante.

TOXICOCINÉTICA

100% vo, de rápida absorción (máx. concentración en sangre en 30 min)

Atraviesa rápidamente la BHE y BP

Interviene la ADH hepática

Se elimina por vía urinaria 1%

A las 6h no se detecta en sangre y a las 12h tampoco en orina

CLÍNICA: dosis dependiente

BAJAS: predomina activación R. GHB:

Euforia, embriaguez, perdida del control emocional, afrodisiaco

ALTAS : R GABA

Coma inducido (anestésico general).Hipotonia y arreflexia. 2-3h de duración

Recuperación espontánea. Frecuente agitación posterior.

Descrito síndrome de abstinencia y Wernicke-Korsakoff

Potenciador de otras drogas sedantes

DIAGNÓSTICO

De sospecha

Actitud recreativa + coma

No se determina con medios convencionales

Se puede determinar con cromatografía de gases

TRATAMIENTO

SOPORTE y monitorización del coma

Atención a la vía aérea

No utilizar flumazenilo ni naloxona

Fisostigmina no demostrada

KETAMINA

Anestésico usado en los 70, desechado por efectos secundarios

Como droga de abuso se usa en polvo desecado esnifado o fumado.

No se absorbe por v.o.

Se elimina por vía renal

CLÍNICA

Bajo nivel de conciencia

Estado disociativo: posibilidad de desencadenar un brote psicótico

Neurotoxicidad: temblores, espasticidad, hipertonía, rigidez

Descarga adrenérgica

Flashback frecuente

Posible distress respiratorio

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Sospecha

No es determinable

Tratamiento de soporte

Varón de 27 años Inconsciente y con cianosis en mucosas ¿QUÉ HACEMOS?

ANANMESIS y EXPLORACIÓN FÍSICA

ANAMNESIS

Ineficaz. ¿Viene acompañado?

EXPLORACIÓN FISICA

Constantes: TA 120/70mmgh, FC 95 lpm, FR 10 rpm, SatO2 basal 94%

Pupilas: Miosis normorreactiva

Cardiopulmonar: respiración superficial. Auscultación normal-

Extremidades: estigmas de venopunción

Y AHORA…¿QUÉ?

INTOXICACIÓN POR OPIACEOS

Papaver Somniferum

Extremo oriente. Afganistan

Opiáceos: familia compleja, incluidos los sintetizados quimicamente: Morfina

FISIOLOGIA

Actúan en SNC, en los mismos receptores que los péptidos endógenos: endorfinas, dinorfinas y encefalinas

MU: miosis, depresión respiratoria, analgesia, euforia

DELTA: analgesia

KAPPA : analgesia y sedación

EPSILON

Pueden ser:

AGONISTAS: morfina, heroína, petidina, metadona, fentanilo, dextropropoxifeno

AGONISTAS PARCIALES: buprenorfina

AGONISTAS/ANTAGONISTAS: pentazocina

ANTAGONISTAS: naloxona, naltrexona

METABOLISMO

Variable y complejo, depende de cada opiáceo

En resumen:

Metabolización hepática

Eliminación por orina

Atraviesan fácilmente BHE y placentaria.

EFECTOS CLÍNICOS SNC:

Potentes analgésicos periféricos y centrales

Euforia-disforia

Bajo nivel de conciencia (sobredosis)

Miosis

Nauseas y vómitos

Respiratorios:

Sedación del centro respiratorio

Cardiovascular:

Vasodilatación

Hipotensión

Gastrointestinal:

Disminución de la motilidad intestinal

Endocrino:

Disminuye ACTH

Alteración de hormonas sexuales: disminuye libido y función reproductora

INTOXICACIÓN

COMA

DEPRESIÓN RESPIRATORIA

MIOSIS

DISTRESS NO CARDIOGÉNICO

BRADICARDIA, HIPOXIA, HIPERCAPNIA…

DIAGNOSTICO

CLÍNICO y de sospecha

Determinación de tóxicos en orina

Valoración de metabolitos (metadona, 6MAM, EDDP)

Se puede determinar en pelo y sudor con valor médico-legal

TRATAMIENTO

SOPORTE VITAL: ABC

A: Airway

B: BREATHING

C: Circulatory

Volumen

Tratamiento de posible anafilaxia

Tratamiento de vómitos

ANTIDOTO

NALOXONA:

Bolo 0,2-0,4mg iv , hasta 0,8mg si depresión respiratoria y perfusión si se confirma la intoxicación. Máximo 10mg/día.

Mantenimiento hasta Glasgow 10-12

La acción antagonista dura 10-20 min

Puede precipitar síndrome de abstinencia agudo de minutos-horas

SÍNDROME DE ABSTINENCIA

Deprivación brusca de opiáceos

Clínica:

Agitación psicomotriz, midriasis, piloerección, dolor abdominal, diarrea, vómitos

Tratamiento: BDZ y dextropropoxifeno

Proponer desintoxicación

Mujer de 25 años SUMMA por intento de autolisis ¿ QUE HACEMOS?

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Somnolienta, desorientada, dificultad en la articulación del lenguaje

Refiere ingestión de unas 30 pastillas de “tranquilizantes” y otras que tenia por ahí, que le ha recetado su médico pero que no se acuerda.

Constantes mantenidas y exploración física normal, pero progresivamente se va quedando más dormida…

BDZ BENZODIACEPINAS

Sustituyen a los barbitúricos por su mejor perfil de seguridad.

Amplio consumo en la población general y como droga de abuso

Familia muy amplia

UTILIDAD CLÍNICA

Reducción de la ansiedad y la agresión

Sedación e inducción al sueño

Reducción del tono y coordinación musculares

Anticonvulsionante

MECANISMO DE ACCIÓN

Actúan selectivamente sobre receptores GABA: aumentan la afinidad de GABA por su receptor, por lo que aumentan la respuesta.

El flumazenilo es un antagonista competitivo de GABA.

FARMACOCINETICA

Buena absorción vo. Administración iv e intramuscular (absorción lenta)

Unión a proteínas plasmáticas y alta liposolubilidad: se acumulan gradualmente en grasa.

Se metabolizan en el hígado y se excretan en orina.

El envejecimiento afecta su metabolización aumentando su efecto: confusión y somnolencia insidiosa.

Se clasifican en función de la duración de su acción

CLASIFICACIÓN

CORTA: 5-20h: Alprazolam, Loracepam, Oxacepam

Uso: ansiolítico, hipnótico

INTERMEDIA: 20-40h: Clonacepam, Bromazepam

Usos: ansiolítico, neurosis (TOC, hipocondría, fobia…)

LARGA: 40-200h: diacepam, cloracepato,

Usos: ansiolítico, anticonvulsionante, relajante muscular, deprivación alcoholica (cloracepato)

INTOXICACIÓN

La ingesta de 15-20 veces la dosis terapéutica: depresión del SNC: somnolencia, disartria, ataxia, diplopia, hiporreflexia y coma.

Mas de 100 veces la dosis terapéutica: hipotensión y depresión del centro respiratorio

Gran potenciación del efecto NRL con alcohol y otros depresores del SNC

TRATAMIENTO

Vigilancia respiratoria, circulatoria y NRL y tratamiento de las complicaciones

Carbón activado y vaciamiento gástrico solo en las primeras horas postingesta

Antídoto

FLUMAZENILO

Antagonista competitivo de alta afinidad.

Indicado para revertir el coma

Bolos de 0,25mg/min iv. Vida media de 1h: repetir bolos o perfusión iv: 0.25mg/h

Puede desencadenar síndrome de abstinencia y cuadro convulsivo

BARBITÚRICOS En desuso, solo están comercializados el fenobarbital (anestésico) y primidona.

Dosis potencialmente letal 6-10g de fenobarbital, por depresión del SNC y miocárdica. Puede producir EAP no cardiogénico.

TRATAMIENTO

NO TIENE ANTÍDOTO

Medidas de soporte

Vaciado gástrico y carbón activado

Diuresis forzada alcalina si los valores plasmáticos son superiores a 75ml/dl

Hemodiálisis en casos muy graves si fenobarbital mayor a 100ml/dl

CASO CLINICO 1

Varón de 30 años. ADVP

Traído por el SAMUR con Glasgow 3

Administrado 2 bolos de naloxona y uno de flumazenilo. No recupera conciencia.

¿qué hacemos?

GLUCEMIA

GLUCEMIA VENOSA: 45mg/dl

Asocia intoxicación etílica.

CASO CLINICO 2

Mujer de 21 años

Traída por el SAMUR, glasgow 12 (O3 V4 M5). Lo último que recuerda es tomar una copa en un bar.

A su llegada a urgencias presenta saturación O2 basal de 91% y trabajo respiratorio

Diagnostico diferencial?

Que pruebas solicitamos?

PNEUMONIA ASPIRATIVA