tatiana guevara castaño residente 2do año mfyc

Tatiana Guevara CastañoResidente 2do año

MFYC

TIROIDES E

HIPOTIROIDISMO

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INTRODUCCION

• Constituye un trastorno muy común en la consulta AP

• Las enfermedades del tiroides tienen una elevada prevalencia, especialmente en el sexo femenino.

• Las mx clínicas son variadas, mal definidas y de instauración lenta e insidiosa (fte Dx casual y con retraso)

• La observación y la sospecha clínica en la consulta de AP son fundamentales.

• La mayor parte pueden ser valorados, disgnosticados y mnejados en la consulta de AP.

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TEMAS

• Anatomia y fisiologia tiroides• Hipotiroidismo1. Etiología 2. Clínica3. Diagnóstico4. Tratamiento• Hipotiroidismo subclínico.• Hipotiroidismo gestante.• Coma mixedematoso

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Anatomía

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Fisiología

• Metabolismo del yodo, producción, almacenamiento y secreción de hormona tiroidea.

• La H es necesaria para regular el metabolismo basal.

• La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la albúmina y globulina.

• La T4 es transformada a T3 en la sangre periférica y esta hormona ejerce marcada influencia sobre: desarrollo y metabolismo celular, consumo de oxigeno, producción de calor y crecimiento.

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• La TSH actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la glándula.

• La concentración de yodo intratiroideo tiene un efecto autorregulador de la función tiroidea, la cantidad total de yodo orgánico ejerce un efecto inverso sobre los mecanismos de transporte de yodo (atrapamiento de yodo) y la respuesta tiroidea a la TSH.*

• La producción y liberación a la sangre de las H, está controlado por la hipófisis mediante un mecanismo muy sensible a las concentraciones de T4 y T3 en la sangre.

Fisiología

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Fisiología

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Hipotiroidismo

Es la situación clínica producida por un déficit de la actividad de las H tiroideas en tej. Diana.

Alt. Glándula tiroides.Insuficiente estimulacion TSH.Resistencia tisular.

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Hipotiroidismo

EPIDEMIOLOGIA• Afecta entre 1-4% PG.• Predominio mujeres

proporción 5/1.• Hipot. Subclínico en

ESPAÑA oscila entre 0.9% al 15% en la PG.

Mujeres: 11.6%. Hombres : 3%• Hipot. Clínico 2%

mujeres y 0.2% hombres.

• La deficiencia de yodo : causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo.

• En áreas en las que hay suficiente yodo: Enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las causas yatrógenas (tratamiento del hipertiroidismo).

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Etiología

• Existen varias clasificaciones.

Bocio o no. Adquirido o congénito. Transitorio o permanente. Nivel de alteración. (+ práctica)

H. PRIMARIOH. CENTRAL (2rio o 3rio)

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1.Hipotiroidismo 1rio.

PUEDE PRODUCIRSE POR PERDIDA DEL TEJIDO

TIROIDEO O ALTERACION DE SU FUNCION.

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Tiroiditis crónica autoinmune

• Ó tiroiditis de hashimoto.• Destrucción de tejido tiroideo por cells inmunes y

anticuerpos.• Causa más fte de hipot. Adquirido.

• 2 variantes:

Con bocio. (difuso o multinodular) Sin bocio. (atrofia= fibrosis)

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• Se presenta con hipot.• Puede: Eutiroidea o a veces con hipert.

transitorio=> Hashitoxicosis.• Alta incidencia fliar. Y Fte en mujeres.

• Fte áreas de mayor ingesta yodo= aumenta antigenecidad de tiroglobulina.

• Puede asociarse a: Sind. Poliglandular autoinmune tipo I y II.

• Otras: Vitiligo, gastritis atrófica, y anemia perniciosa.

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• Los ac. antitiroideos confirman el diagnostico.

Anti-peroxidasa ó anti-microsomales (TPO): 95% Anti-tiroglobulina: 60%

• La tiroiditis post-parto y t. silente son variantes de TCA. : Episodio autoinmune intenso pero transitorio.


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Ablación tiroidea

• Tiroidectomia total: Hipot. franco en un mes.

• Tiroidectomia subtotal: 40% Hipot. Leve ó transitorio.

• TTO con I-131: 70% (Según dosis)

• Radioterapia cabeza y cuello: 25-50%

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Yodo (I-131)

• Déficit o exceso de yodo = Hipotiroidismo.

• El déficit : Causa + fte hipotiroidismo congénito, agenesia o disgenesia tiroidea , defectuosa síntesis hormonal y bocio en el mundo!.

• El exceso de yodo: Inhb. Organización de yodo y síntesis T4 Y T3 (Efecto wolff-chaikoff)

Este aporte puede provenir: Polivitamínicos, antisépticos, jarabes, amiodarona y contrastes yodados.

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2. Hipotiroidismo central

-* Secundario: Por déficit de TSH hipofisiaria.-* Terciario: Por déficit de la hormona liberadora de TSH (TRH) -Hipotálamo

Suponen <1% de los casos de hipotiroidismo.

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Manifestaciones clínicas.

Son muy diversas, dependen de la magnitud del tiempo del déficit

hormonal.

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Diagnóstico

• Escasa especificidad de la clínica.

• Determinaciones de laboratorio. (TSH)

• Determinación de la TSH. Es la mejor prueba de cribado.

• En hipot. Central se necesita T4L

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Algoritmo diagnóstico del hipotiroidismo.

Tratamientos con:Glucocorticoides, dopamina, dobutamina, fenitoína,

carbamazepina …

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Analítica con Ac.Ac anti-Peroxidasa tioridea (TPO)• Antes anti-microsomales. Agente tóxico

en el proceso destructivo autoinmune.

• 10% Adultos eutiroideos tienen (+).

• Hipot. Autoinmune subclínico.

• 70-80 % Enf. Graves• 95% en T. Hashimoto, t. atrófica o

tiroiditis postparto.

• Mujeres: Riesgo mayor de infertilidad, aborto, muerte fetal,preeclampsia, parto pretérmino, depresión y t. postparto.

• No medición seriada.

Ac anti-tiroglobulina• 60% T. Hashimoto.• 30% Enf.Graves.

• 10% Adultos eutiroideos (+)

• Su principal función es para seguimiento de carcinoma indiferenciado de tiroides.

• Y valorar recidiva de cancer.

• 20% con carcinoma (+)

• No se considera necesaria: Ac antiperox. Para evaluar enf. Autoinmune. Salvo en formas atípicas

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Tratamiento

• Levotiroxina (T4)• 80% de la dosis es absorbida- Vida media: 7 días• Dosis de inicio debe individualizarse: Jóvenes con hipot. Franco: 100 mcg/dia (1.6-1.8

mcg/kg de peso) Ancianos y cardiopatas dosis bajas: 25-50/dia Jovenes dosis más altas: 10- 20 años 1mcg/kg/dia.

• Rango aprox dosis: 50-200mcg/dia.• Mejor en ayunas. Evitar tomar otros

fármacos.

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• Notan mejoria clínica en las 1ras 2 semanas.

• Hipot primario demorará mes y medio.

• Hipot. Central: igual. Pero el control es con T4L

• Ir ajustando dosis 12.5-25mcg/dia

• Estable: Valoración anual.

Tratamiento

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Hipotiroidismo subclinico ó bioquimico

• Alteración funcional leve de la glánd. Tiroidea por la que la T4L se mantiene normal.

• Situación fte en la población general.• Causa + fte es TCA.• Reversible o transitorio cuando es 2rio a tiroidits

subaguda, postparto o medicación.

• Paciente asintomáticos o síntomas vagos.• Se Dx en base a laboratorio.• Tratamiento= amplia discusión.

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• Comenzar tto: TSH >10.• Individualizar algunos casos. TSH 4.5-10 Niños Mujeres embarazadas Con ac autoinmunes (+)

• TTO : Levotiroxina• Ptes mayores: Inician menos dosis 25-50mcg/dia.

6 ss ajuste de dosis.• Si no inicia tratamiento control en 3 meses.

Hipotiroidismo subclinico ó bioquimico

Mejorar sinstomas no reconocidos.?

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Derivar si ó no?

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Hipotiroidismo Gestante

• Prevalencia: 0.3 – 0.5 %.

• Hipot. Subclínico del 2 al 3%.

• T4 y T3 total aumenta según avanza la gestación.

• Mantener TSH :< 2.5 mU/l en 1er trimestre; TSH :< 3.0 mU/l en el 2do y 3er trimestre.

• La TSH disminuye al final del 1er trimestre por acción de la HCG.

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• Hipot. Franco y subclínico se asocia a mayores complicaciones :Infertilidad y obstétricas.

• Se debe medir la TSH antes de la concepción.

• Se recomienda aumentar la dosis de T4 un 30%.

• Monitorización a las 4 y 8 semanas.

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Repercusiones materno-fetales

• Hipertensión gestacional 36%.• Distrés fetal 56%: Hipotiroidismo franco no

tratado.• Neonatos con bajo peso 22%.• Alteración cognitiva: Hipotiroidismo no tratado.

Disminución de T4L 1er trimestre: Potencialmente perjudicial para el desarrollo de la corteza

cerebral.

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• Disminución de T4L 2do trimestre: Potencialmente peligrosa para el desarrollo del SNC.

• Deficiencia materna de yodo impacto en el desarrollo del SNC.

• Necesidades de yodo : Aumentan 50%

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Cualquier situación de hipotiroidismo clínico/subclínico y

de hipotiroxinemia son potencialmente perjudiciales para

las funciones cognitivas de los hijos.

Endocrine Society, Recomienda la realización de un despistaje sistemático de la función tiroidea ,en todas pre-concepcional y 1er trimestre.

• Iniciar Levotiroxina en Hipot. Subclínico o a espera de confirmar con 100mcg/dia.•Control cada 4 semanas•Control postparto.

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GRACIAS!!

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