LA MEDIC INA BIOLOGICA LUGLIO - SETTEMBRE 2002

CA

SE

RE

PO

RT

TERAPIA INTEGRATA

DEL SARCOMA DI KAPOSI:

OMEOPATIA – MDB

INTEGRATED THERAPY HOMEOPATHY – MDB OF KAPOSI’S

SARCOMA

L’Autore riporta i risultati

di un trattamento integrato omotossicologico

con MDB (Metodo Di Bella) di un caso di loca-

lizzazione gastrica di sarcoma di Kaposi me-

diterraneo.

SARCOMA DI KAPOSI, CI-

TOCHINE, METODO DI BELLA, AIDS, OMO-

TOSSICOLOGIA

Summary: The Author reports the results of in-

tegrated homotoxicologic treatment by MDB (Di

Bella Method) of a gastric localization case of

Mediterranean Kaposi’s sarcoma.

Key words: KAPOSI’S SARCOMA, CYTOKINES,

DI BELLA METHOD, AIDS, HOMOTOXICOLOGY

Parole chiave

Riassunto

IL SARCOMA DI KAPOSI

Il sarcoma di Kaposi è una neoplasia deltessuto mesenchimale a malignità va-riabile che interessa le cellule parietalidei vasi ematici e linfatici.

Sulla base delle caratteristiche epide-miologiche, ed in parte cliniche, se nedistinguono quattro varianti: la varian-te classica, endemica o africana, l’AIDScorrelata ed il sarcoma di Kaposi iatro-geno.La forma classica ha carattere sporadi-co e decorso protratto interessando pre-valentemente soggetti anziani di sessomaschile nell’area mediterranea (sar-coma di Kaposi Mediterraneo); la for-ma iatrogena insorge generalmente inpazienti trapiantati sottoposti a terapieimmunosoppressive. Le forme più ag-gressive sono quelle AIDS-correlate e lavariante africana che ha carattere en-demico in soggetti HIV negativi e che,per il carattere epidemico dell’AIDS, inAfrica, tende a confondersi con la for-ma HIV correlata. Entrambe si manife-stano anche in soggetti giovani e ten-dono a presentare maggiore e rapidaaggressività con interessamento visce-

rale e maggiore varietà di espressionelesionale cutanea: l’esordio è caratte-rizzato frequentemente da lesioni di ti-po eruttivo.

Almeno nelle fasi iniziali, il Kaposi sipresenta come una malattia angioproli-

ferativa mediata da citochine e da fatto-ri angiogenetici in soggetti affetti da squi-librio immunologico indotto dall’Herpesvirus umano 8 (HHV-8) e, nelle formeAIDS-correlate, anche all’HIV.Solitamente esordisce con la comparsadi lesioni cutanee a carattere similin-fiammatorio di colore variabile dal ros-so al rosso vinaccia o blu, isolate o con-fluenti, non dolenti e a lenta evoluzio-ne. È possibile individuare tre diversistadi:

1) STADIO DELLE MACCHIE: presenzadi aree cutanee isolate o multiple dicolore variabile dal rosa al porpora,caratterizzate istologicamente daectasie vasali irregolari con rivesti-mento endoteliale apparentementenormale immerso in uno stroma in-filtrato da linfociti, plasmacellule emacrofagi, alcuni dei quali conte-nenti emosiderina.

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E. Biffi

Sarcoma di Kaposi

Il medico ungherese, Dott. A. Kaposi

Eruzione varicelliforme di Kaposi

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LA MEDIC INA BIOLOGICA LUGLIO - SETTEMBRE 2002

2) STADIO DELLE PLACCHE: in questostadio le lesioni assumono colorefrancamente violaceo e tendono adiventare più voluminose e rilevate.L’esame istologico evidenzia la pre-senza di vasi dilatati a decorso irre-golare rivestiti da cellule endotelia-li di aspetto normale e da altre fusi-formi di maggiori dimensioni. Tra lestrutture vascolari neoformate è pos-sibile rinvenire un infiltrato linfociti-tario e plasmacellulare, macrofagiricchi d’emosiderina e qualche raroeritrocita.

3) STADIO DEI NODULI: è questo lostadio ad espressività chiaramenteneoplastica caratterizzato istologica-mente dalla presenza di spindle cells

(FIG. 1), cellule fusiformi atipiche che,oltre a circondare i vasi, tendono adinfiltrare anche i tessuti più in pro-fondità. Nel contesto del tessuto sirinvengono vasi neoformati ed ab-bondanti emazie per la presenza difenomeni emorragici. Possibile lapresenza di localizzazioni sia a li-vello delle strutture linfonodali (an-che distanti) che viscerali.

La patogenesi del sarcoma di Kaposinon è stata ancora del tutto accertata.

Sembra essere legata ad uno stato disquilibrio immunitario che, nella for-ma epidemica, è indotto dall’infezioneHIV, mentre, nella forma classica, puòavere diversa origine. In entrambi i ca-si, il ruolo svolto dall’Herpes virus 8(HHV-8) sembra determinante.

FISIOPATOLOGIAOMOTOSSICOLOGICA

L’evoluzione della malattia corrispondein modo eclatante al meccanismo del-la vicariazione progressiva, sia nei casiHIV correlati, che nella forma classica.Essa, infatti, esordisce con i caratteri diuna forma reattiva, tentativo di vicaria-zione regressiva spontanea a partenzada una fase d’impregnazione pre-esi-

stente o, comunque, indotta sia dall’in-fezione da HIV (forma epidemica) chedall’infezione da HHV-8, come dimo-strato dall’esistenza di alcuni casi a re-gressione spontanea (soprattutto nelleforme classiche). Nella fase iniziale, in-fatti, la malattia, sia per decorso clini-co che per le caratteristiche istopatolo-giche, presenta aspetti di tipo infiam-matorio seguiti da un quadro angio-proliferativo mediato da citochine e da

fattori di crescita indotti dalla Fased’Impregnazione correlata all’infezio-ne virale. Ciò evidenzia la caratteristi-ca evolutiva, in senso progressivo, chetermina nella fase di Dedifferenziazio-ne, con la comparsa del caratteristicoquadro sarcomatoso e dell’approfondi-mento della patologia (interessamentoviscerale).E’ importante rilevare come il quadrod’attivazione immunitaria possa, in al-cuni casi, precedere persino l’infezio-ne da HIV dimostrando l’importanzadelle modificazioni del terreno nel con-dizionare l’evoluzione patobiograficatipica di questi pazienti. Numerosi A.A.(1), infatti, hanno dimostrato comemolti omosessuali presentino segni diattivazione immunitaria (presenza diCD8 solubile, di ICAM ed attivazionedi linfociti CD8+) e lesioni Kaposi pri-

ma di contrarre l’infezione da HIV. InAfrica il carattere endemico del sarco-ma di Kaposi sarebbe da attribuire alfrequente contatto con patogeni di di-versa natura (2) in grado d’indurre unostato di omotossicosi profonda e, quin-di, uno stato di attivazione immunitariaassociato ad un quadro di squilibrio im-munitario indotto, anche da fattori di ti-po nutrizionale. Così nell’area medi-terranea i soggetti anziani normali, a

LINFOCITI T CD4+ CD8+

MONOCITI

LINFOCITI NK

IFN-γIL-1, TNFα

GM-CSF

TNFαTNFβ IL-6

gene della KaposinaBc 1-2IL-8RcycDFLIPIL-6MIP

Proto oncogene

bcl-2

CD40

βFGF

βFGF

PD GF-βIL-8

SF-HGF

MCP-1

IL-1, IL-6, GM-CSF

infezione

infezione

INVASIONE, PROLIFERAZIONE, MIGRAZIONE ED ADESIONE DELLE SPINDLE CELLS E DELLE CELLULE

ENDOTELIALI E STIMOLAZIONE DELLE CELLULE ENDOTELIALI ALLA NEOFORMAZIONE CAPILLARE

TAB. 1

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dimostrazione dell’esistenza di unpreesistente stato d’attivazione immu-nitaria, presentano un’espansione oli-goclonale di cellule T CD8+ con pro-duzione di citochine (soprattutto TNF eIL-1) (3). Nel soggetto trapiantato, lo stato d’o-motossicosi responsabile dell’attivazio-ne immunitaria che precede la com-parsa del sarcoma è, ovviamente, de-terminato dal sovraccarico antigenicotissutale indotto dall’organo trapianta-to e dallo stesso trattamento immuno-soppressivo che, oltre ad essere un ul-teriore fattore di omotossicosi, è re-sponsabile dello stato di squilibrio im-munitario in grado di azzerare la FaseReattiva (che, altrimenti, indurrebbe ilrigetto dell’organo trapiantato) e di fa-vorire la progressione verso la Fase De-generativa e, successivamente, di De-differenziazione.Che il quadro infiammatorio precedal’infezione virale sembra dimostrato dalfatto che vari A.A. (4) hanno eviden-ziato come le citochine infiammatorieresponsabili del quadro patogeneticopossano essere prodotte in una faseprecedente all’infezione così da provo-care o partecipare al reclutamento dicellule circolanti infettate. In tal modo,lo squilibrio indotto da diversi fattoriomotossici, attraverso la mediazione

delle citochine infiammatorie, potreb-be svolgere un ruolo essenziale nel-l’aumento del carico virale responsa-bile della progressione della malattiaverso il quadro tipicamente neopla-stico.L’inefficacia della Fase Reattiva nel pro-muovere l’eliminazione dei fattori omo-tossicologici (virus e altri) e, quindi, laloro persistenza, induce l’organismo adadattarsi al loro “contenuto informazio-

nale incoerente ” come dimostrato da-gli stessi meccanismi fisiopatologici epatogenetici (squilibrio dell’attività ci-tochinica e degli altri fattori angiogene-tici) che sono alla base della comparsadel sarcoma di Kaposi.Il Kaposi, infatti, inizia con un quadroistopatologico d’attivazione immunita-ria indotto da vari fattori ed in cui l’in-fezione da parte dell’HHV-8 sembrasvolgere un importante ruolo patogene-tico su un terreno d’omotossicosi avan-zata. Le lesioni a carattere infiammato-rio sono caratterizzate dalla presenzadi un infiltrato infiammatorio in cui pre-valgono i linfociti T CD8+ e CD4+, ilinfociti NK ed i monociti (scarsa pre-senza di linfociti B). Il prevalere del-l’attività dei linfociti Th1 con aumentodella produzione di IFN-γ, IL-1, TNFα,IL-6, oncostatina M, GM-CSF, oltre apromuovere l’attivazione delle cellule

endoteliali, favorisce l’ulteriore migra-zione di linfociti T e monociti nei tes-suti. Questi, giunti nei tessuti, liberanoaltre citochine che inducono la sintesidi fattori angionetici quali il βFGF,PDGF-β, IL-8 ed il VEGF, con amplia-mento dell’attività chemiotattica e sti-molo alla produzione di cellule endo-teliali e di spindle cells: cellule fusifor-mi di origine poli o oligoclonale rite-nute le cellule neoplastiche del sarco-ma di Kaposi, la cui origine, dalle cel-lule endoteliali o dai monociti, non èstata definitivamente chiarita. Il ruolocibernetico squilibrante svolto dalle on-cotossine di origine virale è dimostra-to dall’attività svolta dalla proteina TATche viene rilasciata dalle cellule infet-tate dall’HIV-1 nelle forme di KaposiAIDS-correlate. Questa sostanza è, in-fatti, in grado di promuovere la proli-ferazione delle cellule endoteliali atti-vate e delle spindle cells mediata daβFGF ed è, pertanto, un importante fat-tore di progressione della malattia insenso neoplastico (5) (TAB. 1).➤ Pertanto, la progressione della ma-lattia verso la forma francamente sarco-matosa sarebbe indotta dalla comparsadi uno stato d’immunosoppressioneche, nelle forme classiche, è legata a di-versi fattori, anche di origine iatrogena(trapianti), a terapia immunosoppressi-va e, nelle forme epidemiche AIDS-cor-relate, anche ad immunodeficienza in-dotta dall’HIV.

CASE REPORT

Soggetto di sesso maschile, anni 68,coltivatore diretto, giunto alla nostraosservazione il 14/12/2000. ➤ Anamnesi familiare

Positiva per ipertensione arteriosa daparte paterna.➤ Anamnesi fisiologica

Nato a termine di parto eutocico pre-senta alvo e diuresi regolari. Coniugatocon prole.➤ Anamnesi patologica remota

Non ricorda i comuni esantemi infanti-li. Ha riportato, in gioventù, un’ustionea livello degli arti inferiori e, circa 20

Sarcoma di Kaposi: proliferazione di spindle cells in tessuto caratterizzato da aree emorragiche e

deposizione di emosiderina (da http://www.dermis.net/bilder/cd20000/img0006.jpg)

FIG. 1

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anni prima, è stato sottoposto ad inter-vento di ernioplastica inguinale sn. Iper-teso da circa 10 anni è in terapia medi-ca (anti-ipertensivi). Nel 1995, diagno-si d’epatopatia steatosica dismetaboli-ca. Il paziente, pur non essendo etilista,riferisce di bere più di un litro di vinodurante la giornata. Gli accertamentiematologici eseguiti negli ultimi annihanno mostrato la presenza d’ipercole-sterolemia ed iperuricemia.➤ Analisi personologica

Il paziente presenta una statura mediacon corporatura robusta, brachitipo. Dipoche parole anche se disposto al col-loquio. Appare piuttosto pragmatico edi carattere forte e risoluto. Non appa-re particolarmente preoccupato per lamalattia in atto se non per il fatto chequesta gli impedisca di svolgere le sueusuali mansioni lavorative in campa-gna. Riferisce d’essere emotivo. Appa-re rigido, sia nei movimenti che nellamimica e ciò lascia intravedere un ca-rattere estremamente controllato ed unanotevole rigidità caratteriale. Riferiscedi essere facilmente irritabile, poco dis-posto al dialogo, s’innervosisce facil-mente se contraddetto. “Dolcemente”

autoritario nei rapporti con moglie e fi-gli.

➤ Anamnesi patologica prossima

Il paziente, circa 20 anni prima, ha co-minciato a notare a livello degli arti in-feriori la presenza di lesioni cutanee dicolor vinaccia, a margini irregolari tal-volta rilevate sul piano cutaneo che, ini-zialmente, furono diagnosticate comeconseguenza di una fotodermatite trat-tata con terapia cortisonica resistente al-la terapia, poi sospesa dallo stesso pa-ziente. Dopo la diffusione su tutto ilcorpo delle suddette lesioni il pazien-te, dopo circa 10 anni, si rivolge all’U-nità di Dermatologia dell’Ospedale S.Chiara di Trento dove viene formulata ladiagnosi di sarcoma di Kaposi Mediter-

raneo. In quell’occasione i sanitari nonhanno ritenuto opportuno instaurare al-cun tipo di terapia. ➤ Nel 1995 il paziente comincia a la-mentare l’insorgenza di disturbi dis-peptici e di algie epigastriche, talvolta aproiezione retrosternale. Si rivolge, per-tanto, ai sanitari dello stesso Ospedaledove viene sottoposto a gastroscopiache mette in evidenza “gastrite cronica

superficiale erosiva attiva, positiva al-

l’Helicobacter pylori”. Viene prescrittaterapia con antibiotici (il paziente nonricorda il nome commerciale dei far-maci) e con inibitori della pompa pro-

tonica, ottenendo una parziale remis-sione sintomatologica.➤ Nel 1998 il paziente si sottopone adesami ematochimici che mettono in evi-denza una lieve ipertransaminasemia,iperuricemia ed aumento della VES. ➤ Il 19 ottobre 2000, in seguito allaprogressiva evoluzione della sintoma-tologia dolorosa epigastrica e della dis-pepsia, viene ricoverato nuovamentec/o l’Unità di Dermatologia dell’Ospe-dale S. Chiara di Trento dove è sottopo-sto a gastroscopia e a biopsie multiple.La gastroscopia evidenzia la presenza,oltre che di un’incontinenza cardiale,anche di “una chiazza iperemica di 10

mm di diametro sul versante gastrico

del cardias, un’ulcera a superficie ova-

lare (15 x 10 mm) a margini ispessiti e

rilevati, localizzata a livello del terzo

prossimale dell’antro, un processo no-

dulare di consistenza duro-elastica, a li-

miti indefiniti, a superficie ulcerata, al

terzo distale dell’antro gastrico„. L’esa-me istologico eseguito sui frammentibioptici prelevati in corso di gastrosco-pia ha consentito di verificare che siala chiazza iperemica che la lesione no-dulare, corrispondevano a localizza-

zioni gastriche di sarcoma di Kaposi.

Viene, pertanto, consigliata terapia in-

FIG. 2 FIG. 3 FIG. 4 FIG. 5 FIG. 6

Visita del 14/12/2000. 1° Controllo del 13/03/2001. 2° Controllo del 23/05/2001. 3° Controllo del 11/09/2001. 4° Controllo del 27/03/2002.

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terferonica e chemioterapia che il pa-ziente rifiuta.

PRIMA VISITA (14/12/2000)

Il paziente giunge alla nostra osserva-zione, lamentando un aggravamentodei disturbi dispeptici e dell’epigastral-gia, soprattutto postprandiale. Lamentada circa 3 mesi la comparsa di asteniageneralizzata e lieve inappetenza. Pre-senta numerose lesioni cutanee ed hanotato, da qualche mese, la comparsadi una neoformazione sessile all’inter-no della coscia sinistra (FIG. 2). Il pa-ziente lamenta anche una fastidiosa mi-cosi ungueale delle dita del piede sn. Siesegue un test EAV, subito sospeso per-ché il paziente presenta un valore mol-to basso al test mano/mano. Viene pre-scritto un protocollo terapeutico omeo-patico complesso associato ad alcunifarmaci del Metodo Di Bella (MDB). Ilpaziente viene congedato con la se-guente terapia (per 2 mesi): Acidum fu-

maricum-Injeel + Acidum DL malicum-

Injeel + Ubichinon-Injeel (1 fiala di cia-scun farmaco i.m., 1 volta alla settima-na); Molybdän compositum compresse

(1 cps/die per 20 giorni; successiva-mente 1 cps x 2 alla settimana); Lyco-

podium compositum fiale + Mucosa

compositum fiale + Viscum composi-

tum forte fiale (1 fiala di ciascun farma-co, i.m. 3 volte alla settimana a giornialterni); Embryo rerio I - II - III stadio

gocce + Somatostatina 4 CH gocce (10gocce di ciascun farmaco x 3 volte al dì,mezz’ora prima dei pasti); Melatonina

con adenosina 2 mg (12 % melatonina,51 % adenosina, 37 % glicocolla: 3compresse x 3 volte al dì prima dei pa-sti; preparazione multivitaminica gale-nica formulata secondo le indicazionidel Prof. Di Bella: Ac. Retinoico 0,5 gr.,Axeroftolo palmitato 0,5 gr., Beta-caro-

tene 2 gr., Alfa-tocoferolo acetato 1000gr.: 1 cucchiaio (di plastica) al mattinoed uno al pomeriggio a digiuno; Vita-

mina C 1 gr. x 2/die; Eubioflor 1gocce

+ Micox gocce + Uncastim gocce +Lymphomyosot® gocce: 10 gocce di cia-scun rimedio per tre volte al dì, mez-z’ora prima dei pasti; TG1 capsule: 2capsule x 3 volte al dì lontano dai pasti;

Nux Vomica 9 CH, 12 CH, 15 CH, 30

CH, 200 CH: 1 tubo-dose per via sub-linguale al mattino 1 volta alla settima-na seguendo l’ordine crescente delle di-luizioni. Il paziente viene invitato ad ef-fettuare una visita di controllo, previoesame gastroscopico, dopo 2 mesi dal-l’inizio della terapia.

1° CONTROLLO (13/3/2001)

Il paziente torna a farsi visitare dopoaver effettuato la gastroscopia che evi-denzia la “scomparsa delle lesioni neo-

plastiche” rilevate durante il preceden-te esame endoscopico. Il referto gastro-scopico eseguito in data 1/3/2001, in-fatti, riporta una diagnosi di “gastrite

erosiva e sospetto esofago corto di Bar-

rett”. L’esame istologico dei frammentiprelevati in corso di gastroscopia rilevaun’infiltrazione flogistica linfoplasma-cellulare con fenomeni di emperipole-si granulocitaria delle ghiandole. Con-clusione diagnostica: “gastrite cronica

aspecifica con note di attività e positi-

vità per la ricerca dell’Helicobacter

pylori”. Il quadro gastroscopico vieneconfermato dall’esame bioptico esegui-to in corso d’esame. Il paziente riferiscela scomparsa della sintomatologia algi-ca in sede epigastrica e della dispepsiapostprandiale. Afferma di non accusa-re più astenia, tanto che ha intensifica-to il lavoro agricolo, anche se, da circauna ventina di giorni prima della visi-ta, lamenta algie muscolari migranti.Riferisce di aver notato una riduzionedel volume della lesione cutanea sessi-le sarcomatosa rilevata nel corso dellaprima visita ed uno schiarimento del-l’intensità del colore delle macchie cu-tanee, in particolare di quella sul piededx (FIG. 3). All’esame obiettivo, infatti, èpossibile rilevare una riduzione delle di-mensioni della lesione sessile cutaneaed uno schiarimento di alcune delle al-tre lesioni. Il paziente viene sottopostoa test EAV: intossicazione chimica delplesso ipogastrico superiore da erbici-da (MPCA), focalità odontogena da ci-sti radicolare e Peptostreptococcusanaerobius del 44° odontone sul Meri-diano di Stomaco a destra; un valoreinstabile (VI) sul punto di controllo e su

quello dei bronchi del Meridiano delPolmone (destra) riequilibrato da Kleb-

siella pneumoniae. Il paziente vienecongedato con la seguente terapia: Ac.

Retinoico 0,5 gr., Axeroftolo palmitato

0,5 gr., Beta-carotene 2 gr., Alfa-toco-

ferolo acetato 1000 gr.: 1 cucchiaio almattino ed uno al pomeriggio; Vitamina

C 1gr. x 2/die; Melatonina con adeno-

sina 2 mg (12% melatonina, 51% ade-nosina, 37% glicocolla): 3 compresse x3 volte al dì prima dei pasti; Embryo re-

rio I - II - III stadio gocce + Somatosta-

tina 4 CH gocce: 10 gocce di ciascunrimedio x 3 volte al dì mezz’ora primadei pasti; Galium-Heel® gocce + Eubio-

flor 2 gocce: 10 gocce di ciascun rime-dio x 3 volte al dì mezz’ora prima deipasti; MCPA R23 KUF fiale + Degene-

ration Nosode Ventriculus DEG Mc fia-le + Peptostreptococcus anaerobius

KUF A35 + Radiculaere Cyste Nosode

KUF Z13 + Klebsiella pneumoniae-In-

jeel: 1 fiala di ciascun rimedio i.m. 1volta la settimana; Colchicum compo-

situm forte S fiale + Viscum composi-

tum forte fiale + Echinacea composi-

tum S fiale + Engystol® N fiale: 1 fiala diciascun rimedio i.m. 3 volte alla setti-mana a giorni alterni; Ubichinon com-

positum fiale + Coenzyme compositum

Ampullen: 1 fiala di ciascun rimedioper via intramuscolare 1 volta alla set-timana.

2° CONTROLLO (23/5/2001)

Il paziente riferisce di sentirsi bene, lealgie muscolari sono scomparse. La-menta solo lieve pirosi retrosternale almattino che scompare spontaneamen-te dopo colazione. L’esame obiettivoevidenzia un ulteriore lieve migliora-mento dell’aspetto delle lesioni cuta-nee (FIG. 4); appaiono ancora evidenti isegni della micosi ungueale al piede.L’esame EAV non evidenzia alterazionidi rilievo, eccezion fatta per la presen-za di valori leggermente elevati sul Me-ridiano di Stomaco, Fegato e Rene. Vie-ne prescritta la seguente terapia: Ac. Re-

tinoico 0,5 gr., Axeroftolo palmitato 0,5gr., Beta-carotene 2 gr., Alfa-tocoferolo

acetato 1000 gr.: 1 cucchiaio al mattinoed uno al pomeriggio; Vitamina C 1gr.

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x 2/die; Melatonina con adenosina 2mg (12% melatonina, 51% adenosina,37% glicocolla): 3 cps x 3 volte al dì pri-ma dei pasti; Embryo rerio I - II - III sta-

dio gocce + Somatostatina 4 CH gocce:

10 gocce di ciascun rimedio x 3 volte aldì mezz’ora prima dei pasti; Galium-

Heel® + Micox gocce: 10 gocce di cia-scun rimedio x 3 volte al dì mezz’oraprima dei pasti; Colchicum compositum

forte S fiale + Viscum compositum for-

te fiale + Echinacea compositum S fia-le + Engystol® N fiale: 1 fiala di ciascunrimedio i.m. 3 volte alla settimana agiorni alterni; Thuya-Injeel S: 1 fialasublinguale al mattino x 3 volte alla set-timana a giorni alterni.

3° CONTROLLO (11/09/2001)

Il paziente riferisce di sentirsi bene e diaver accusato modesti episodi di pirosigastrica solo dopo ingestione di pomo-doro. L’esame obiettivo delle lesioni cu-tanee consente di verificare un ulterio-re miglioramento dell’aspetto di alcu-ne lesioni (FIG. 5). Il test EAV evidenziaun VI sul punto di misurazione delletonsille palatine bilateralmente che ri-sponde a Cytomegalie Nosode, un VIsia sul punto di misurazione del plessoipogastrico sup. che sul Meridiano delMaestro del Cuore bilateralmente e a li-vello del punto di misurazione delle ar-terie riequilibrati da Parathion e daCamphechlor che riequilibrano anchei VI rilevati sui punti di misurazione del-la Degenerazione Connettivale. A livel-lo del Vaso della Cute si evidenziano VIsu tutto il meridiano riequilibrati da Na-

gelmikose. Viene prescritta la seguenteterapia: Ac. Retinoico 0,5 gr., Axerofto-

lo palmitato 0,5 gr., Beta-carotene 2 gr.,Alfa-tocoferolo acetato 1000 gr.: 1 cuc-chiaio al mattino ed uno al pomeriggio;Vitamina C 1gr. x 2/die; Melatonina con

adenosina 2 mg (vedi prima): 3 cps x 3volte al dì prima dei pasti; Embryo re-

rio I - II - III stadio gocce + Somatosta-

tina 4 CH gocce: 10 gocce di ciascun ri-medio x 3 volte al dì mezz’ora primadei pasti; Colchicum compositum forte

S fiale + Viscum compositum forte fia-le: 1 fiala di ciascun rimedio per viasublinguale a digiuno x 3 volte alla set-

timana a giorni alterni; Galium-Heel® +Lymphomyosot® gocce + Micox gocce:10 gocce di ciascun rimedio x 3 volte aldì mezz’ora prima dei pasti; Cytomega-

lie Nosode KUF TR 128 + Camphechlor

KI16 N R 26 KUF + Parathion KUF R3

fiale + Nagelmycose Injeel + Acidum

DL malicum-Injeel + Acidum fumari-

cum-Injeel + Ubichinon compositum fia-

le: 1 fiala di ciascun rimedio per via sub-linguale a digiuno 1 volta alla settima-na; Thuya 7 CH, 9 CH, 12 CH, 15 CH,

30 CH: 1 tubo dose per via sublingualeal mattino 1 volta alla settimana seguen-do l’ordine crescente delle diluizioni.

4° CONTROLLO (27/03/2002)

Il paziente ha proseguito la terapia; ri-ferisce di sentirsi bene e di non averavuto sintomi significativi a livello ga-strico. Ha lamentato solo un progressi-vo peggioramento della micosi su alcu-ne lesioni Kaposiche sul quarto dito delpiede sn. Ha effettuato la gastroscopiadi controllo (13/03/2002) che eviden-zia, a livello esofageo, “risalita della

mucosa cilindrica gastrica, mentre a li-

vello dell’antro si rileva la presenza di

una lesione ulcerativa d’aspetto irrego-

lare, distrofico, rilevato con consisten-

za aumentata e friabile all’atto biopti-

co„. Altre lesioni bottoniformi sono sta-te rilevate a livello della zona iuxtapi-lorica. Duodeno regolare. Gli esamibioptici effettuati in corso di gastrosco-pia escludono la presenza di una lesio-ne displasica, consentendo di formula-re la diagnosi di gastrite cronica aspe-cifica Helicobacter positiva. Nel corsodella vista (oggettivamente: FIG. 6) vieneeffettuato un test EAV che rileva pre-senza di un VI sul punto di sommazio-ne delle arterie sul MC (Maestro delCuore) e su tutti i punti di misurazionedel vaso della Degenerazione Connetti-vale (DC) che vengono riequilibrati daHystiozitom DEG Ra, Herpes zoster

Nosode-Injeel e Campylobacter pylori

TR 145 KUF. Detti punti di misurazionevengono riequilibrati anche da TNF 15CH, IL-6 30 CH, INFγ 30 CH e Soma-

tostatina 4 CH. A livello del PdM del-l’antro gastrico si rileva un valore insta-bile riequilibrato da Campylobacter,

Hystiozitom DEG Ra, Condurango-In-

jeel e Bismutum metallicum-Injeel. VIsui PdM Cute riequilibrato da Monilia

albicans Nosode N20 KUF, Hystiozi-

tom KUF, Herpes zoster-Injeel; un VI sulmeridiano del Polmone a livello delPdM del plesso mediastinico sn viene ri-equilibrato da Aurum metallicum 30CH; il VI evidenziato sul PdM dei sur-reni bilateralmente è riequilibrato daGlandula suprarenalis suis-Injeel, Her-

pes zoster-Injeel ed Aurum Metallicum

30 CH. Viene, pertanto, prescritta la seguenteterapia: Monilia albicans Nosode N20

KUF + Campylobacter pylori TR 145

KUF + Herpes zoster-Injeel: 1 fiala diciascun rimedio per via sublinguale adigiuno, 1 volta la settimana; Bismutum

metallicum-Injeel 1 fiala per via sublin-guale al mattino a digiuno, 3 volte allasettimana a giorni alterni + Conduran-

go-Injeel: 1 fiala al mattino a digiunoper via sublinguale; Glandula suprare-

nalis suis-Injeel, 1 fiala sublinguale almattino a digiuno, 1 volta alla settima-na; TNF 15 CH gocce + IL-6 30 CHgocce + INFγ 30 CH gocce: 10 gocce diciascun rimedio per 3 volte al dì, mez-z’ora prima dei pasti; Somatostatina 4

CH gocce + Embryo rerio D4 I II III sta-

dio gocce: 20 gocce di ciascun rimedioper 3 volte al dì mezz’ora prima dei pa-sti ; Viscum compositum forte fiale: 1fiala sublinguale a digiuno 1 volta allasettimana; Ac. Retinoico 0,5 gr., Axe-

roftolo palmitato 0,5 gr., Beta-carotene

2 gr., Alfa-tocoferolo acetato 1000 gr.: 1cucchiaio al mattino ed uno al pome-riggio; Vitamina C 1gr. x 2/die; Melato-

nina con adenosina 2 mg (vedi sopra):3 compresse x 3 volte al dì, prima deipasti; Aurum metallicum 30 CH tubodose: 1 tubo dose sublinguale ogni 15gg.; Bufo FMS Complex gocce 5 goc-ce x 3 volte al dì; Galium-Heel® gocce:10 gocce x 3 volte al dì.

CONCLUSIONI

Il protocollo terapeutico omotossicolo-gico (omeopatici complessi e unitari) in-tegrato con alcuni farmaci utilizzati nel-

- SIRIANNI M.C., VINCENTI L., FIORELLI V. et

Al. - γ-interferon production in peripheral blood

mononuclear cells (PBMC) and tumour infiltra-

ting lymphocytes from Kaposi’s sarcoma

patients: correlation with the presence of

human herpesvirus-8 in PBMC and lesional

macrophages. 91: 968-976; 1991, Blood.

5. ENSOLI B., GENDELMAN R., MARKHAM P. et

Al. - Synergy between basic fibroblast growth

factor and human immunodeficiency virus type

1 Tat protein in induction of Kaposi’s sarcoma.

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- ENSOLI B., GALLO R.C. - Growth factors in

AIDS-associated Kaposi’s sarcoma: cytokines

and HIV-1 Tat protein. In: DEVITA V. JR., HELL-

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a result of the interplay among inflammatory

cytokines, angiogenic factors and viral agents.

In: SPORN M., VILCEK J.T. (eds) - Cytokine

and Growth Factor Review, 1998.

- BARILLARI G., FIORELLI V., GENDELMAN

R. et Al. - HIV-1 tat protein enhances angioge-

nesis and Kaposi’s sarcoma (KS) development

triggered by inflammatory cytokines (IC) or

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Immun. Def. Synd. Hum. Retrov. 14: A33 1997.

Le fotografie di pag. 33 sono tratte da:

- www.kcom.edu/faculty/chamberlain/Website/lec-

tures/lecture/image/kaposi.gif

- www.kmmk.hu/images/kaposi.gif

- http://scorad.sante.univ-nantes.fr/img/Kaposi.jpg

39

LA MEDIC INA BIOLOGICA LUGLIO - SETTEMBRE 2002

Per riferimento bibliografico:BIFFI E. – Terapia integrata delsarcoma di Kaposi: Omeopatia -MDB. La Med. Biol., 2002/3; 33-39.

Indirizzo dell’Autore:Dr. Enrico Biffi– Professore a contratto al Corso diPerfezionamento “Prodotti di originenaturale - Clinica e Terapia” - Università degli Studi della Calabria– Docente della Scuola di OmeopatiaClinica e Discipline IntegrateVia Celentano 16I – 70121 Barienrbiffi@tin.it

Aprile 2002

l’ambito della metodologia proposta dalProf. Di Bella è stato particolarmente ef-ficace nella regressione delle localiz-

zazioni viscerali del sarcoma di Kaposi

attraverso un meccanismo di vicaria-zione regressiva. Si è osservato anchemiglioramento del quadro anatomo-cli-nico delle lesioni cutanee, oltre che del-lo stato generale di salute. Particolar-mente interessante, e degno di alcuneconsiderazioni, appare il quadro isto-patologico emerso dalle biopsie ese-guite durante le gastroscopie di con-trollo che hanno evidenziato un quadrodi tipo flogistico cronico interpretabilecome vicariazione regressiva dalla Fa-se di Dedifferenziazione alla Fase diDeposito/Impregnazione, come chiara-mente espresso dai concetti omotossi-cologici. E’, inoltre, possibile ipotizzareche la cronicizzazione del processo siaimputabile alla persistenza dell’Helico-bacter che impedisce l’ulteriore pro-gressione della vicariazione regressivaverso la Fase di Escrezione. L’ultima pre-scrizione, infatti, è stata finalizzata allarimozione del blocco dei sistemi rego-lativi.Sulla base dell’interpretazione omotossi-cologica della fisiopatologia del sarcomadi Kaposi (vedi prima), il caso clinicopresentato consente di concludere che iltrattamento omeopatico-omotossicolo-gico associato ad alcuni farmaci del me-todo indicato dal Prof. Di Bella, soprat-tutto se coadiuvato dall’indagine dia-gnostica EAV, permette di introdurre, at-traverso i farmaci omeopatici ed i noso-di individuati con il test EAV e prescritti,alcuni segnali farmacodinamici specificiin grado di riequilibrare le funzioni delsistema di regolazione agendo sull’alte-razione del network citochinico respon-sabile della progressione patologica: unodei meccanismi che possono essere ipo-tizzati, è legato all’innesco da parte deinosodi e dei farmaci omeopatici ed omo-tossicologici, della reazione immunolo-gica di soccorso che consente, attraver-so l’attivazione dei linfociti Th3, una ri-programmazione delle attività linfocita-rie squilibrate dai meccanismi patoge-netici e fisiopatologici su delineati. �

Relazione presentata al

VII Club dell’Omotossicologia

23-24 Febbraio 2002,

San Giuliano (VE) – Hotel Ramada.

➤ La gastroscopia e la biopsia gastrica (ot-tobre, 2000) sono state effettuate c/o ilPresidio Ospedaliero S. Chiara – Trento.Il referto A.P. è stato stilato c/o l’U.O. diAnatomia, Istologia patologica e Cito-diagnostica del medesimo PresidioOspedaliero.

➤ La gastroscopia e la biopsia gastrica(marzo, 2001) sono state effettuate c/oil Presidio Ospedaliero “San Giuseppe„– Copertino (LE). Il referto A.P. è stato sti-lato c/o il Laboratorio Pignatelli.

➤ La gastroscopia e la biopsia gastrica(marzo, 2002) sono state effettuate c/oil Presidio Ospedaliero “A. Galateo” –San Cesario (LE). Il referto A.P. è stato sti-lato c/o il Laboratorio Pignatelli.

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