toxemia gravídica gustavo henrique campos de sousa 1 iasmin côrtes mânica teles 1 gibran antônio...
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Toxemia gravídicaGustavo Henrique Campos
de Sousa1
Iasmin Côrtes Mânica Teles1
Gibran Antônio Garcia Daher2
1Acadêmicos de medicina da UCB2Médico orienteador
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 19 de agosto de 2015
Conceitos iniciais
• 2 a 5% de todas as gestações
• Mais de 100.000 mortes maternas/ano
• Incide em cerca de 10% das primíparas
• Mortalidade perinatal aumentada em 5%
• 40% dos partos pré-termos iatrogênicos
• 25% dos recém-nascidos de muito baixo peso (< 1.500g)
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013
Definição
• É uma doença doença multissistêmica• Ocorre habitualmente no fim da gravidez• Classicamente caracterizada pelas seguintes
manifestações:Hipertensão
Proteinúria
Edema
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013
Síndromes hipertensivas na gravidezHipertensão
Gestacional (DHEG)
Pré-eclâmpsia
Eclâmpsia
Hipertensão crônica
Pré-eclâmpsia superajuntada
• Aumento da pressão arterial (PA) após 20 semanas de gestação• Ausência de proteinúria• Normaliza em até 12 semanas após o parto
• Presença de hipertensão + proteinúria• Após 20s de gestação (exceto em presença de doença trofoblásica gestacional ou anticorpo antifosfolipídico)• PA normaliza após o parto
• Igual à pré-eclâmpsia + crises convulsivas (não atribuídas a outras causas) e/ou coma
• Hipertensão antes da concepção ou antes de 20 semanas de gestação• Hipertensão “gestacional” que se mantém após a 12ª semanas
• Surgimento de proteinúria em hipertensas crônicas• Aumento súbito de PA previamente controlada• Elevação de enzimas hepáticas ou trombocitopenia
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013
Etiopatogenia
Pré-eclâmpsia
Invasão trofoblástica
anormal
Intolerância imunológica entre
os tecidos maternos e fetoplacentários
Má adapatação às alterações
cardiovasculares ou inflamatórias da
gestação
Anormalidades genéticas
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Mecanismo imune
• Dividido em estágios:– Estágio 0: mãe tolerante aos antígenos
fetopaternais– Estágio 1: resposta parcial da tolerância materna
ao trofoblasto• Apresentação do antígeno às céls. T reguladoras
maternas pelas células dendríticas• Interação entre céls. Treg e TGF-β
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Mecanismo imune• HLA-C (trofoblasto invasor) é reconhecido pelas céls. NK
da mãe e libera citocinas + fatores angiogênicos para promover a invasão• HLA-C interage com as céls. Treg e promove down
regulation na resposta aos antígenos paternos– Estágio 2: placentação defeituosa conduzindo ao
estresse oxidativo + liberação de fatores inflamatórios na circulação
– Estágio 3: reação inflamatória sistêmica + disfunção endotelial
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Mecanismo imune
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Tecido muscul
ar e elástico
Vasos não complacentes e de
baixa resistênci
a
Alteração vascular fisiológicaÉ um fenômeno resultante da destruição da musculatura vascular e da membrana elástica durante a invasão trofoblástica
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Alteração vascular fisiológica
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Placentação defeituosaPresença de poucas
artérias com
transformação
completa
Aterose aguda• Células
espumosas subendoteliais com lipídios
• Infiltração linfocítica
• Necrose vascular fibrinóide
Redução do calibre
vascular
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Placentação defeituosa
Eventos de hipoperfusão e
reperfusão
Liberação de micropartículas trofoblásticas na
circulação materna
Resposta inflamatória
sistêmica
Disfunção endotelial
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Disfunção endotelialProdução de
espécies reativas de oxigênio
Liberação de citocinas
Resposta inflamatória
sistêmica
Ativação do endotélio
disfuncional
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Disfunção endotelial
•Hipertensão•Associado à isquemia da lesão endotelial pode conduzir disfunção hepáticaVasoespasmo
•Proteinúria•>300mg/ urina de 24 ou 1+ no teste de fita
Aumento da permeabilidade do
endotélio glomerular
•Aumento da permeabilidade vascular no tecido intersticialEdema•Coagulopatias
Distúrbios na expressão e consumo excessivo de
fatores anticoagulantes
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Fisiopatologia
•Diminuição da taxa de filtração glomerular (em relação ao normal para mulheres grávidas)•Uréia e creatinina permanecem na faixa normal para mulheres não grávidas
•Alterações morfológicas glomerulares levam a proteinúria
Alterações renais
•Elevação da resistência vascular periférica e, consequentemente, da PA•Dimunuição de NO e prostaciclina + aumento de TAX2
causam o vasoespasmo•Vasoespasmo + hipóxia = necrose hemorrágica em vários órgãos
Alterações Cardiovascu
laresREZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013
Fisiopatologia
•Variam de necrose hepatocelular leve à síndrome HELLP
Alterações hepáticas
•Acreditava-se que o vasoespasmo levava às crises convulsivas•Aumento da pressão de perfusão (encefalopatia hipertensiva), leva ao barotrauma e ao edema vasogênico
Alterações cerebrais
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Fisiopatologia
•Deposição acentuada de plaquetas nos locais de lesão endotelial, levando a trombocitopenia. NA sd. HELLP ainda há ativação intravascular de plaquetas e lesão endotelial adicional•Devido à contração do espaço intravascular, o hematócrito está aumentado.
Alterações sanguíneas
•Edema generalizado associado a ganho de peso incomum•Aumento da permeabilidade vascular
Alterações hidroeletrol
íticasREZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013
Fisiopatologia
•Redução do fluxo e aterose aguda propiciam infartos placentários, crescimento retardado e seu descolamento prematuro
Alterações placentária
s
•Diminuição do fluxo e/ou infarto placentário•Crescimento intrauterino restrito e sinais de sofrimento, como oligoidramnia
Alterações fetais
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Diagnóstico entre as formas clínicas
• PA é considerada elevada quando maior ou igual a 140/90 mmHg
• Duas ocasiões, aferida sempre com a gestante sentada.• Intervalo entre as aferições deve ser maior do que 4h e
inferior a 7 dias
• Proteinúria– Excreção de proteína maior ou igual a 300mg/24h de
urina ou relação proteína/creatinina maior ou igual a 0,3– No diagnóstico de fita da proteinúria, o ponto de corte é
1+
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Formas clínicas
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Redefinição de pré-eclâmpsia
Precoce (placentária)
< 34 semanas
Placentação defeituosa
Disfunção endotelial
Tardia (materna)
> 37 semanas
Placentação normal
Disfunção endotelial
Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013
Pré-eclâmpsia
• PE leve: hipertensão + proteinúria• PE grave: associada a um dos seguintes fatores– PAs ≥ 160 ou PAd ≥ 110 mmHg (2 aferições com
intervalo mínimo de 4h)– Trombocitopenia (< 100.000/mm3); enzimas hepáticas
2 vezes o valor normal; QC de HELLP– Insuficiência renal progressiva (Cr >1,1mg/dL ou a sua
duplicação)– Edema de pulmão ou sintomas cerebrais ou visuais– Proteinúria ≥ 2g/dia (AGOC, 2013)
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Pré-eclâmpsia superajuntada
• Paciente hipertensa crônica• São três sinais que caracterizam a pré-
eclâmpsia sobreposta– Proteinúria– Síndrome HELLP– Doppler de artérias uterinas anormal
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Síndrome HELLP• Forma mais grave da pré-eclâmpsia• Quadro clínico: gestante na 2ª metade da gestação com
dor epigástrica ou no QSD, associada a náuseas e vômitos. Hipertensão e proteinúria podem estar ausentes
• Diagnóstico = quadro clínico + tríade laboratorial
•Hemolysis (LDH >600UI/L e esquizócitos)H•Elevated liver (2 vezes a concentração normal das transaminases)EL•Low platelets (<100/000/mm3)LP
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Síndrome HELLP
• Mortalidade materna chega a 20%, a perinatal 35%
• Principais causas de óbito (por ordem decrescente): hemorragia cerebral; falência cardiopulmonar; CIVD; injúria renal aguda; sepse; rotura de hematoma subcapsular hepático
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Eclâmpsia
• Quadro de pré-eclâmpsia grave associado a crises convulsivas ou coma (sem outras causas aparentes)
• Sintomas preditivos das crises convulsivas:– Cefaleia frontal (60-70%)– Alterações visuais (20-30%), como escotomas e
visão turva
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Eclâmpsia
• Não há relação linear entre os níveis de PA com o surgimento de crises
• Crises convulsivas:– 50% durante a gestação– 25% no parto– 25% no puerpério
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Eclâmpsia
• Responsável por 10% das mortes maternas em países desenvolvidos– 25% nos países em desenvolvimento– 60% das mortes relacionadas às sd. Hipertensivas
• Taxa de mortalidade fetal varia de 5,6% a 11,8% (em países desenvolvidos)– Ocorre principalmente devido a prematuridade,
DPP e CIR
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Predição
• Identificação de mulheres com alto risco de desenvolvimento de pré-eclâmpsia– Doppler da artéria uterina (entre 20 e 24s):
identificação de incisura bilateral no início da diástole é sinal de toxemia (traduz a ausência da 2ª onda de migração trofoblástica)
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Predição
– Dilatação fluxomediada da artéria braquial (DILA): medição do diâmetro da artéria braquial em repouso e após 5 minutos de compressão• DILA diminuída (< 15%) no 2º trimestre é um sinal de
toxemia
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Predição
• Marcadores bioquímicos– Associados à USG piramidal de 1º trimestre (11 a
13s) + níveis de PA foi capaz de identificar cerca de 90, 80 e 60% de gestações que desenvolveram, respectivamente, pré-eclâmpsia precoce (<34s), intermediária (34 a 37s) e tardia (>37s)
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013
Prevenção
AAS 100mg/dia; iniciado antes
da 16ª*
Primípara• Com algum sinal
preditivo
Gestação de risco• Hist. familiar; toxemia/CIR
prévios; HAS; DM/obesidade; trombofilia/ colagenose; gemelar
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Prevenção
• Reduz 80 a 90% dos casos de pré-eclâmpsia grave, mas não de pré-eclâmpsia leve
• A OMS recomenda suplementação de cálcio (1,5-2/dia), mas somente em áreas com baixa ingesta
• Repouso e a restrição de sódio não devem ser indicados (AGOC, 2013)
WHO recommendations for prevention and treatment of pre-eclampsia and eclampsia. World Health Organization, 2011Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013
Tratamento
• PE leve (e na hipertensão gestacional): realizar tratamento conservador até o feto atingir 37s– Consultas semanais– Avaliação da sintomatologia materna– Avaliação da movimentação fetal (diariamente
pela paciente)– Mensuração da PA (2x/semana)– Contagem de plaquetas, TGO e TGP
(semanalmente)
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013
Tratamento
• São medidas proscritas– Repouso prolongado no leito (predispõe a
trombose)– Diuréticos e dieta hipossódica (maior risco de
doença tromboembólica venosa)– Hipotensores orais (reduzem a perfusão
uteroplacentária)*
Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013
Tratamento da pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia
• Passo 1: prevenir a hipoxia materna por meio de suporte cardiorrespiratório
• Passo 2: prevenir a lesão/aspiração materna (protetor de língua e contensão física/ decúbito lateral)
• Passo 3: Não tentar abortar a 1ª convulsão• Passo 4: prevenir a recorrência da convulsão
com o sulfato de magnésio
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Tratamento da pré-eclâpsia grave/eclâmpsia
• Passo 5: controlor a hipertensão grave (maior ou igual a 160/110 mmHg) com o objetivo de mantê-la entre 140-155/90-105 mmHg; hidralazina (5 a 10mg a cada 20 min, dose máxima de 30mg), nifedipina ou nitroprussiato de sódio (tempo máximo de 4; intoxicação por cianeto)
• Passo 6: tratar as complicações (edema agudo de pulmão e coagulação intravascular disseminada); para o edema agudo de pulmão é recomendado furosemida EV + sulfato de morfina EV + ventilação assistida
• Passo 7: Estabilizar o quadro por 4/6h e interromper a gravidez
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Tratamento da sd. HELLP
• Mesma da pré-eclâmpsia grave associado a:– USG ou TC para diagnosticar hematoma
subcapsular hepático (tto é conservador se estiver íntegro, mas a sua ruptura impõe transfusão maciça e laparotomia imediata)
– CIVD: plasma fresco e concentrado de hemácias
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Parto
• Opta-se pela cesariana embora convenha lembrar que a indução pode ter bons resultados mesmo com o colo desfavorável– Cesárea mandatória se feto < 1.500g
• Opta-se por anestesia neuroaxial– Geral se plaquetopenia < 50.000-75.000/mm3
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Pós-parto
• O tratamento com sulfato de magnésio deve ser mantido por no mínimo 24h após o parto ou após a última convulsão. Além disso, acompanhamento da PA no hospital por 72h e com 7 a 10 dias no pós-parto. A hipertensão persistente (maior ou igual a 150/100 mmHg em duas ocasiões espaçadas de 4 a 6h) deve ser tratada (nifedipina é a droga de escolha; 10mg 4/dia, até no máximo 120mg).
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013
Pós-parto
• AINEs devem ser substituídos por analgésicos no pós-parto de mulheres toxêmicas por elevarem a pressão sanguínea
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Obrigado!