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  • Translated into Italian for Allergan

  • The Ocular Surface xxx (2017) 441e515

    Translated into Italian for Allergan

    ELSEVIER

    Elenchi dei contenuti disponibili su ScienceDirect

    The Ocular Surface

    Homepage della rivista: www.theocularsurface.com

    TFOS DEWS II - Relazione sulla Patofisiologia Anthony J. Bron, FRCOph, co-presidente di FMedSci a, b, * , Cintia S. de Paiva, MD, PhD co-presidente c, Sunil K. Chauhan, DVM, PhD co-presidente d, Stefano Bonini, MD e, Eric E. Gabison, MD f, Sandeep Jain, MD g, Erich Knop, MD, PhD h, Maria Markoulli, PhD, MOptom i, Yoko Ogawa, MD j, Victor Perez, MD k, Yuichi Uchino, MD, PhD j, Norihiko Yokoi, MD, PhD l, Driss Zoukhri, PhD m, David A. Sullivan, PhD d a Nuffield Department of Clinical Neurosciences, University of Oxford, Oxford, UK b Vision and Eye Research Unit, Anglia Ruskin University, Cambridge, UK c Department of Ophthalmology, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA d Schepens Eye Research Institute & Massachusetts Eye and Ear, Harvard Medical School, Boston, MA, USA e Department of Ophthalmology, University Campus Biomedico, Rome, Italy f Department of Ophthalmology, Fondation Ophtalmologique Rothschild & Ho^pital Bichat Claude Bernard, Paris, France g Department of Ophthalmology and Visual Sciences, University of Illinois at Chicago, Chicago, IL, USA h Departments of Cell and Neurobiology and Ocular Surface Center Berlin, Charit - Universittsmedizin Berlin, Berlin, Germany i School of Optometry and Vision Science, University of New South Wales, Sydney, Australia j Department of Ophthalmology, Keio University School of Medicine, Tokyo, Japan k Department of Ophthalmology, Bascom Palmer Eye Institute, University of Miami, Miami, FL, USA l Department of Ophthalmology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan m Tufts University School of Dental Medicine, Boston, MA, USA

    INFORMAZIONI SULLARTICOLO

    ABSTRACT

    Cronologia dellarticolo:

    Ricevuto il 26 maggio 2017

    Accettato il 26 maggio 2017

    Il Sottocomitato di Patofisiologia del secondo Seminario sullocchio secco della Tear Film and Ocular Surface

    Society (Societ di dacriologia e della superficie oculare) (TFOS DEWS II) ha esaminato i meccanismi coinvolti nellinizio e nel perpetuarsi della malattia dellocchio secco. Il relativo meccanismo centrale la perdita dacqua

    evaporativa con conseguente danno tissutale iperosmolare. La ricerca sulla malattia condotta negli esseri umani e in modelli animali ha dimostrato che, per via diretta o tramite linduzione dellinfiammazione, ci provoca

    una perdita sia di cellule epiteliali che di cellule mucipare caliciformi. La conseguente riduzione nella bagnabilit superficiale comporta una rottura precoce del film lacrimale e amplifica liperosmolarit tramite un

    circolo vizioso. Il dolore nellocchio secco causato dalliperosmolarit lacrimale, dalla perdita di lubrificazione, da mediatori infiammatori e fattori neurosensoriali, mentre i sintomi visivi sono dovuti

    allirregolarit delle lacrime e della superficie oculare. Laumento dellattrito provoca danni diretti alle palpebre e alla superficie oculare, con conseguente cheratite epiteliale puntata caratteristica, cheratocongiuntivite limbica

    superiore, cheratite filamentosa, pieghe congiuntivali parallele al margine palpebrale ed epiteliopatia del lid wiper. La forma ibrida della malattia dellocchio secco, con caratteristiche sia di deficit acqueo e aumento

    dellevaporazione, comune e pertanto opportuno compiere sforzi per determinare il contributo relativo di ciascuna forma al quadro complessivo. A tal fine, sono necessari metodi pratici che consentano di misurare

    levaporazione lacrimale nella clinica e, allo stesso modo, sono necessari metodi che consentano di misurare losmolarit a livello tissutale per stabilire in maniera pi precisa la gravit della secchezza oculare. Gli aspetti

    su cui deve concentrarsi la ricerca futura comprendono il ruolo dei meccanismi genetici nellocchio secco non correlato alla sindrome di Sjgren, lazione mirata sul dotto terminale nella malattia delle ghiandole di Meibomio e linfluenza della dinamica dello sguardo e lo stato di occhi chiusi sulla stabilit lacrimale e

    sullinfiammazione della superficie oculare.

    2017 Elsevier Inc. Tutti i diritti riservati.

    Parole chiave:

    TFOS

    DEWS II

    Seminario sullocchio secco

    Malattia dellocchio secco

    Patofisiologia

    Glicocalice

    Iperosmolarit

    Infiammazione

    Circolo vizioso

    1. Obiettivi

    Riassumere le conoscenze attuali sulla fisiologia lacrimale essendo correlata alla malattia dellocchio secco (DED).

    Fornire una classificazione eziologica della DED.

    Identificare i meccanismi fondamentali della DED, in particolare liperosmolarit della superficie oculare, linstabilit lacrimale e la risposta infiammatoria.

    Considerare il circolo vizioso della DED e della DED cronica come una malattia che si autoperpetua.

    ______________

    * Autore corrispondente. Dipartimento di Neuroscienze Cliniche di Nuffield,

    Universit di Oxford, Oxford, Regno Unito.

    Indirizzo e-mail: anthony.bron@eye.ox.ac.uk (A.J. Bron).

    http://dx.doi.org/10.1016/j.jtos.2017.05.011

    1542-0124/ 2017 Elsevier Inc. Tutti i diritti riservati.

  • 442 A.J. Bron et al. / The Ocular Surface xxx (2017) 441515

    Translated into Italian for Allergan

    Discutere la DED asintomatica e sintomatica e le basi dei sintomi

    della DED. Esaminare il ruolo dellambiente nellaccelerare la DED in

    soggetti ad alto rischio e nellinfluenzare la gravit della DED.

    2. Definizione di malattia dellocchio secco

    Quella dellocchio secco una malattia della superficie oculare

    caratterizzata da una perdita di omeostasi del film lacrimale e accompagnata da sintomi oculari, in cui linstabilit e liperosmolarit del film lacrimale, linfiammazione e la lesione della superficie oculare e anomalie neurosensoriali ricoprono ruoli eziologici (si veda la relazione del Sottocomitato Definizione e Classificazione).

    3. Introduzione

    Lobiettivo della presente relazione esaminare le nostre

    conoscenze della patofisiologia della DED, sottolineando quei progressi che sono stati conseguiti a partire dalla relazione del TFOS DEWS [1]. La nostra tesi generale che la DED sia innescata da uno stress da essiccamento e perpetuata da un circolo vizioso di infiammazione della superficie oculare.

    La ragion dessere dellocchio la vista e il film lacrimale precorneale e la cornea forniscono il primo elemento refrattivo dellocchio che focalizza unimmagine del mondo visivo sulla retina. Per mantenere la qualit ottica, il film lacrimale deve essere costantemente ricostituito attraverso lo sbattere delle palpebre e la secrezione di lacrime. In assenza di ci, il film lacrimale si destabilizzerebbe e la superficie dellocchio verrebbe esposta a un essiccamento nocivo. Sono diversi i meccanismi in gioco che consentono di mantenere lomeostasi.

    4. Anatomia e fisiologia della superficie oculare e del sistema lacrimale

    4.1. Superficie oculare

    La superficie oculare ricoperta da uno strato continuo di

    epitelio che riveste la cornea, il bulbo anteriore e i tarsi e che si estende fino alle giunzioni muco-cutanee (MCJ) dei margini palpebrali. Lidratazione della superficie oculare mantenuta dalle lacrime, che la bagnano continuamente e formano una pellicola ininterrotta al di sopra della sua superficie esposta. Le lacrime sono secrete principalmente dalle ghiandole lacrimali, con contributi aggiuntivi dalla congiuntiva, comprese le cellule mucipare caliciformi e le ghiandole di Meibomio.

    Locchio aperto costantemente soggetto a stress da essiccamento attraverso levaporazione delle lacrime, ma protetto contro eventuali lesioni da meccanismi omeostatici che regolano la secrezione e la distribuzione delle lacrime in risposta a segnali provenienti dalla superficie oculare. Nella DED, un mancato funzionamento di questi meccanismi comporta un deficit quantitativo o qualitativo di lacrime che generalmente induce instabilit del film lacrimale, bagnatura insufficiente e stress

    iperosmolare, aumento dellattrito e irritazione meccanica cronica a livello della superficie oculare. Ci innesca una catena di eventi infiammatori e un danno a carico della superficie che caratterizzano la malattia. 4.2. Ghiandole lacrimali principali e accessorie

    La ghiandola lacrimale principale una ghiandola tubulo-

    acinosa a secrezione sierosa composta prevalentemente da cellule acinose, duttali e mioepiteliali, con le cellule acinose che costituiscono l80% del totale. Si sviluppa mediante un processo di ramificazione, che coinvolge interazioni reciproche tra lepitelio e il mesenchima circostante [2,3] per produrre una rete tubulare tridimensionale[4]. Negli esseri umani, la ghiandola principale costituita da un lobo orbitale pi grande e un lobo palpebrale pi piccolo che confina con il sacco congiuntivale. I dotti provenienti dal lobo orbitale attraversano e si uniscono con quelli della ghiandola palpebrale, aprendosi allinterno della fornice superiore [5] attraverso 6-12 orifizi [6]. Vi sono inoltre circa 40 ghiandole di Krause accessorie situate nella fornice superiore e 6-8 nella fornice inferiore. Le ghiandole lacrimali accessorie di Wolfring, situate nella palpebra superiore (2-5 ghiandole) e inferiore (1-3 ghiandole), sono leggermente pi grandi di quelle di Krause. Le ghiandole lacrimali accessorie sono tubulari e negli esseri umani non contengono acini [7], a differenza di quanto si riscontra nei conigli [8]. Le ghiandole accessorie costituiscono circa il 10% della massa di tessuto lacrimale totale [9] e presentano uninnervazione s