trypanosoma

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Trypanosoma Presenta: Joel Ernesto Ortiz Guevara 2º C

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Health & Medicine


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Page 1: Trypanosoma

TrypanosomaPresenta:

Joel Ernesto Ortiz Guevara2º C

Page 2: Trypanosoma

Generalidades

• Trypanosoma cruzi pertenece a la familia Trypanosomatidae.

• Produce la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas.

• Causa la tripanosomiasis africana o mal del sueño y la tripanosomiasis americana, con mayor incidencia en Latinoamérica.

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Epidemiología

• Trypanosoma cruzi requiere de un transmisor – el triatoma. Los triatomíneos fabrican sus nidos dentro de las viviendas y son peridomésticos.

• Los reservorios son: armadillo, tlacuache, tejón, perro, las ratas y los roedores.

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Morfología

• El amastigote es esférico, de 2 a 3 micras de diámetro. Tiene un núcleo y un quinetoplasto. El promastigote es alargado, de 18 micras, tiene un quinetoplasto que forma un flagelo corto.

• El epimastigote mide 20 a 25 micras, con núcleo central; del quinetoplasto se forma el flagelo o membrana ondulante, de 25 a 27 micras.

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Morfología

• El tripomastigote tiene núcleo; Hay dos tripomastigotes: metacíclico y sanguíneo.

• En un mamífero parasitado se encuentran amastigotes, rompen la célula y quedan libres en la circulación, se transforman en tripomastigotes sanguíneos, circulan y parasitan otra célula.

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Ciclo biológico

• Al llegar el triatomíneo, succiona y lleva los tripomastigotes. Se transforman en epimastigotes en el intestino medio y se reproducen por fisión binaria; se convierten en tripomastigotes metacíclicos.

• Los triatomíneos defecan, dejando en las deyecciones;

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Ciclo biológico

• el tripomastigote penetra a los macrófagos, se convierte en amastigote, se reproduce, rompe la célula, queda libre y se transforma en tripomastigote , que puede invadir nuevas células.

• Otro mecanismo es por contacto con la conjuntiva o por ingerir carne parasitada.

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Ciclo biológico

• El sitio de inoculación genera un fenómeno inflamatorio: el signo de Romaña o el chagoma de inoculación.

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Patogenia

• Se provoca una diseminación en el organismo y Trypanosoma cruzi produce daño por muerte celular, y ocasiona daños irreversibles en corazón, aparato digestivo, y en sistema nervioso periférico.

• También se produce daño de forma autoinmune contra las proteínas de los tejidos. El parásito produce daño en las células del sistema parasimpático.

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Patogenia

• En la fase aguda los microorganismos se replican en células epiteliales, macrófagos y fibroblastos, y se genera un proceso inflamatorio agudo.

• En las formas crónicas se presenta una destrucción de células musculares y nerviosas.

• También se destruyen fibras en las paredes del corazón, y hay destrucción de fibras nerviosas en esófago y colon.

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Patogenia

• Se produce IgM en la fase aguda; más tarde IgG e IgA, la respuesta celular es con macrófagos y células NK, se secreta IL-12 y se produce IFN-γ y TNF-α. El parásito genera inhibición de la formación del complejo con la C3 convertasa y escapa de la vacuola fagocítica hacia el citoplasma y cambia a amastigote.

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Manifestaciones clínicas

• Tripanosomiasis aguda se puede presentar con:– malestar general, - fiebre, – adenopatías, - mialgias, – epistaxis, - escalofríos, – hepatomegalia, - esplenomegalia, – astenia, - adinamia, y – alteraciones electrocardiográficas.

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Manifestaciones clínicas

• La tripanosimiasis crónica se muestra con:– bloqueos completos o incompletos de ramas del

haz de His, – bloqueos completos del nodo aurovetricular,– crecimiento ventricular y auricular, – valvulopatías, - cardiomegalia, – alteraciones del complejo QRS y de las ondas P y T,

megaesófago, - megacolon, hepatomegalia y - esplenomegalia.

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Diagnóstico

• Por medio de frotis sanguíneo en cultivos de NNN. También se usa la inoculación de animales de laboratorio, el xenodiagnóstico, la reacción de Guerreiro y Machado y la biopsia de ganglio.

• Los métodos serológicos son la reacción de fijación del complemento, la hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluorescencia y Western blot.

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Diagnóstico

• Los métodos moleculares son la hibridación y la reacción en cadena de la polimerasa.

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Tratamiento

• Nifurtimox• Alopurinol• Benzonidazol

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Prevención

• La prevención es por fumigación,• Evitar la permanencia del insecto en las casas

y• Control de la sangre para uso transfusional.