TUGAS KKS GIGI DAN MULUT

NAMA : ALWIN SOETANDAR

NIM : 04114705080

PERIODE 05 SEPTEMBER 2013 – 21 SEPTEMBER

2013

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013

1. KARIES

Pengertian

Karies berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies

gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral

email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya

yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat sehingga timbul

destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas. Dengan

perkataan lain, dimana prosesnya terjadi terus berjalan ke bagian yang lebih dalam

dari gigi sehingga membentuk lubang yang tidak dapat diperbaiki kembali oleh

tubuh melalui proses penyembuhan, pada proses ini terjadi demineralisasi yang

disebabkan oleh adanya interaksi kuman, karbohidrat yang sesuai pada permukaan

gigi dan waktu.

Karies adalah kerusakan yang terbatas pada jaringan gigi mulai dari email gigi

hingga menjalar ke dentin. Proses karies ditandai dengan terjadinya demineralisasi

pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya. Proses ini

ditandai timbulnya white spot pada permukaan gigi. White spot merupakan bercak

putih pada permukaan gigi. Penjalaran karies mula-mula terjadi pada email. Bila

tidak segera dibersihkan dan ditambal, karies akan menjalar ke bawah hingga

sampai ke ruang pulpa yang berisi saraf dan pembuluh darah, sehingga

menimbulkan rasa sakit dan akhirnya gigi tersebut bisa mati.

Klasifikasi

Karies memiliki kedalaman yang berbeda. Derajat keparahannya

dikelompokan menjadi:

a. Karies pada email

Biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila ada rangsangan yang

berasal dari makanan atau minuman yang dingin akan terasa linu.

b. Karies pada dentin

Ditandai dengan adanya rasa sakit apabila tertimbun sisa makanan.

Apabila sisa makanan disingkirkan maka rasa sakit akan berkurang.

c. Karies pada ke pulpa

Gigi terasa sakit terus menerus sifatnya tiba tiba atau muncul dengan

sendirinya. Rasa sakit akan hilang sejenak apabila diberi obat pengurang

rasa sakit

Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies)

a. Karies Superfisialis

dimana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena.

Gambar. Karies Superfisialis

b. Karies Media

dimana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah

dentin.

Gambar. Karies Media

c. Karies Profunda

dimana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-

kadang sudah mengenai pulpa.

Gambar. Karies Profunda

Menurut ICDAS, karies diklasifikasikan :

1. D1, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat kering

2. D2, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat basah

3. D3, karies mencapai email

4. D4, karies hampir menyerang dentin (mencapai DEJ)

5. D5, karies menyerang dentin

6. D6, karies menyerang pulpa

Faktor Etiologi Karies

Faktor utama yang menyebabkan terjadinya karies gigi adalah host (gigi dan

saliva), substrat (makanan), mikroorganisme penyebab karies dan waktu. Karies

gigi hanya akan terbentuk apabila terjadi interaksi antara keempat faktor berikut.

a. Host (gigi dan saliva)

Komposisi gigi sulung terdiri dari email di luar dan dentin di dalam.

Permukaan email terluar lebih tahan karies dibanding lapisan di bawahnya,

karena lebih keras dan lebih padat. Struktur email sangat menentukan dalam

proses terjadinya karies. Variasi morfologi gigi juga mempengaruhi resistensi

gigi terhadap karies. Di ketahui adanya pit dan fisur pada gigi yang

merupakan daerah gigi yang sangat rentan terhadap karies oleh karena sisa-

sisa makanan maupun bakteri akan mudah tertumpuk disini.10Saliva

merupakan sistem pertahanan utama terhadap karies. Saliva disekresi oleh tiga

kelenjar utama saliva yaitu glandula parotida, glandula submandibularis, dan

glandula sublingualis, serta beberapa kelenjar saliva kecil. Sekresi saliva akan

membasahi gigi dan mukosa mulut sehingga gigi dan mukosa tidak menjadi

kering. Saliva membersihkan rongga mulut dari debris-debris makanan

sehingga bakteri tidak dapat turnbuh dan berkembang biak.

Mineral-mineral di dalam saliva membantu proses remineralisasi email

gigi. Enzim-enzim mucine, zidine, dan lysozyme yang terdapat dalam saliva

mempunyai sifat bakteriostatis yang dapat membuat bakteri mulut menjadi

tidak berbahaya. Selain itu, saliva mempunyai efek bufer yaitu saliva

cenderung mengurangi keasaman plak yang disebabkan oleh gula dan dapat

mempertahankan pH supaya tetap konstan yaitu pH 6-7. Aliran saliva yang

baik akan cenderung membersihkan mulut termasuk melarutkan gula serta

mengurangi potensi kelengketan makanan. Dengan kata lain, sebagai pelarut

dan pelumas

b. Substrat atau diet

Substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena

membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada

permukaan email. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam

plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi

asam serta bahan yang aktif yang menyebabkan timbulnya karies. Hasil

penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat

terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada

orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit

atau sama sekali tidak mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk

menunjukkan bahwa karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya

karies.

c. Mikroorganisme

Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya

karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan

mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk

dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Komposisi

mikroorganisme dalam plak berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak,

bakteri yang paling banyak dijumpai adalah Streptokokus mutans,

Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis dan Stretokokus salivarius serta

beberapa strain lainnya. Selain itu, dijumpai juga Lactobacillus dan beberapa

spesies Actinomyces. Mikroorganisme menempel di gigi bersama plak

sehingga plak terdiri dari mikroorganisme (70 %) dan bahan antar sel (30 %).

Plak akan terbentuk apabila adanya karbohidrat, sedangkan karies akan

terbentuk apabila terdapat plak dan karbohidrat.

d. Waktu

Waktu adalah kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi

substrat menempel di permukaan gigi. Secara umum, lamanya waktu yang

dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi,

diperkirakan 6-48 bulan

Tindakan

a. Penambalan

Harus diketahui bahwa gigi yang sakit atau berlubang tidak dapat

disembuhkan dengan sendirinya, dengan pemberian obat-obatan. Gigi tersebut

hanya dapat diobati dan dikembalikan ke fungsi pengunyahan semula dengan

melakukan pemboran, yang pada akhirnya gigi tersebut akan ditambal.

Dalam proses penambalan, hal yang pertama sekali dilakukan adalah

pembersihan gigi yang karies yaitu dengan membuang jaringan gigi yang rusak

dan jaringan gigi yang sehat di sekelilingnya, karena biasanya bakteri-bakteri

penyebab karies telah masuk ke bagian-bagian gigi yang lebih dalam. Hal ini

dilakukan sebagai upaya untuk meniadakan kemungkinan terjadinya infeksi ulang.

Tambalan terbuat dari berbagai bahan yang dimasukkan ke dalam gigi atau di

sekeliling gigi. Umumnya bahan-bahan tambalan yang digunakan adalah perak

amalgam, resin komposit, semen ionomer kaca, emas tuang, porselen. Perak

amalgam merupakan tambalan yang paling banyak digunakan untuk gigi

belakang, karena sangat kuat dan warnanya tidak terlihat dari luar. Perak amalgam

relatif tidak mahal dan bertahan sampai 14 tahun. Tambalan emas lebih mahal

tetapi lebih kuat dan bias digunakan pada karies yang sangat besar. Campuran

damar dan porselen digunakan untuk gigi depan, karena warnanya mendekati

warna gigi, sehingga tidak terlalu tampak dari luar. Bahan ini lebih mahal dari

pada perak amalgam dan tidak tahan lama, terutama pada gigi belakang yang

digunakan untuk mengunyah. Kaca ionomer merupakan tambalan dengan warna

yang sama dengan gigi. Bahan ini diformulasikan untuk melepaskan fluor, yang

memberi keuntungan lebih pada orang-orang yang cenderung mengalami

pembusukan pada garis gusi. Kaca ionomer juga digunakan untuk menggantikan

daerah yang rusak karena penggosokan gigi yang berlebihan.

b. Pencabutan

Keadaan gigi yang sudah sedemikian rusak sehingga untuk penambalan sudah

sukar dilakukan, maka tidak ada cara lain selain mencabut gigi yang telah rusak

tersebut. Dalam proses pencabutan maka pasien akan dibius, dimana biasanya

pembiusan dilakukan lokal yaitu hanya pada gigi yang dibius saja yang mati rasa

dan pembiusan pada setengah rahang. Pembiusan ini membuat pasien tidak

merasakan sakit pada saat pencabutan dilakukan.

2. WHITE SPOT LESSION

Tanda-tanda awal karies secara umum adalah timbulnya white spot pada

permukaan gigi. White spot merupakan bercak-bercak putih pada permukaan gigi

yang merupakan awal terbentuknya karies.

Pada tahap awal, karies terlihat sebagai gambaran bercak putih kapur di

permukaan gigi (white spot). Daerah white spot ini akan terlihat jelas pada gigi

karena gigi yang asli berwarna putih transparan dan mengkilat serta dilapisi

pelikel (lapisan tipis bening dan tipis pada gigi). white spot lesion ini menandakan

mulai terjadi proses karies awal (early decay), namun belum terbentuk lubang gigi

(kavitas). Biasanya white spot terlihat di bagian gigi yang dekat dengan gusi

(leher gigi). Pada keadaan ini bila didiamkan akan menjadi lubang atau kavitas

(moderate decay) atau bahkan proses karies yang lebih parah (advanced decay).

3. IRITASI PULPA, HYPEREMI PULPA, DAN PULPITIS

a. Iritasi pulpa / karies mengenai email

Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel  gigi

mengalami kerusakan sampai batas dentino enamel junction

Gejala-gejala :

Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin, manis, asam dan

bila sikat gigi

Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan objektif :

Terlihat karies yang kecil

Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa

sedikit

Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang

dihilangkan biasanya rasa ngilu juga hilang

Therapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya

b. Hyperemi pulpa / karies mengenai dentin

Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi

pulpa  adalah suatu keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan ,

terjadi sirkulasi darah bertambah karena terjadi pelebaran pembuluh darah

halus di dalam pulpa.Pulpa terdiri dari saluran pembuluh darah halus, urat-

urat syaraf,dan saluran lympe

Gejala-gejala :

Terasa lain jika terkena makanan/ minuman manis,asam panas dan

dingin.

Makanan / minuman dingin lebih ngilu daripada makanan /

minuman panas.

Kadang-kadang sakit kalau kemasukan makanan

Pemeriksaan objektif :

Terlihat karies media atau propunda

Bila di tes dengan chlor etil terasa ngilu

Di test dengan sonde kadang terasa ngilu,kadang tidak

Perkusi tidak apa-apa

Terapi :

Bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota

cukup baik.

Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya

baik

c. Pulpitis

Menurut Henry H. Burchard (2009), pulpitis adalah fenomena

peradangan dalam jaringan pulpa. Pulpitis merupakan peradangan pulpa,

kelanjutan dari hiperemi pulpa, yaitu bakteri yang telah menggerogoti

jaringan pulpa. Menurut Ingle, atap pulpa mempunyai persyarafan

terbanyak dibanding bagian lain pada pulpa. Jadi, saat melewati pembuluh

saraf yang terbanyak ini, bakteri akan menimbulkan peradangan awal dari

pulpitis akut.

Peradangan merupakan reaksi jaringan ikat vaskuler yang sangat

penting terhadap cedera. Reaksi pulpa sebagian disebabkan oleh lama dan

intensitas rangsangnya. Rangsang yang ringan dan lama bisa

menyebabkan peradangan kronik, sedangkan rangsang yang berat dan tiba-

tiba besar kemungkinan mengakibatkan pulpitis akut (Walton dan

Torabinejad, 2003).

Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis, pulpitis

terbagi atas:

1. Pulpitis reversibel.

Pulpitis reversibel merupakan inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika

penyebabnya dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali

normal. Stimulus ringan seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi

oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontal yang dalam,

dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah faktor

yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel.

Pulpitis reversibel yaitu vitalitas jaringan pulpa masih dapat dipertahankan

setelah perawatan ortodonsi. Yang termasuk pulpitis reversibel adalah:

a) Peradangan pulpa stadium transisi

b) Atrofi pulpa

c) Pulpitis akut

Pulpitis reversibel biasanya asimtomatik. Aplikasi cairan dingin dan panas,

dapat menyebabkan nyeri sementara yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan,

nyeri akan segera hilang. Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa

sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan dan

minuman dingin dari pada panas dan oleh udara dingin. Tidak timbul spontan

dan tidak berlanjut bila penyebabnya ditiadakan. Perbedaan klinis antara

pulpitis reversibel dan ireversibel adalah kuantitatif; rasa sakit pulpitis

ireversibel adalah lebih parah dan berlangsung lebih lama. Pada pulpitis

reversibel, penyebab sakit umumnya peka terhadap stimulus, seperti air dingin

atau aliran udara, sedangkan pada pulpitis ireversibel rasa sakit datang tanpa

stimulus yang nyata. Pulpitis reversibel asimtomatik dapat disebabkan karena

karies yang baru mulai dan menjadi normal kembali setelah karies dihilangkan

dan gigi direstorasi dengan baik

2. Pulpitis irreversibel.

Pulpitis irreversibel merupakan perkembangan dari pulpitis reversibel.

Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama

prosedur operatif, terganggunya aliran darah pada pulpa akibat trauma, dan

pergerakan gigi dalam perawatan ortodonsi dapat menyebabkan pulpitis

irreversibel. Pulpitis irreversibel merupakan inflamasi parah yang tidak akan

dapat pulih walaupun penyebabnya dihilangkan. Nyeri pulpitis irreversibel

dapat berupa nyeri tajam, tumpul, lokal, atau difus dan berlangsung hanya

beberapa menit atau berjam-jam. Aplikasi stimulus eksternal seperti termal

dapat mengakibatkan nyeri berkepanjangan. Jika inflamasi hanya terbatas

pada jaringan pulpa dan tidak menjalar ke periapikal, respon gigi terhadap tes

palpasi dan perkusi berada dalam batas normal.

Secara klinis, pulpitis irreversibel dapat bersifat simtomatik dan

asimtomatik. Pulpitis irreversibel simtomatik merupakan salah satu jenis

pulpitis irreversibel yang ditandai dengan rasa nyeri spontan. Spontan berarti

bahwa stimulus tidak jelas. Nyeri spontan terus menerus dapat dipengaruhi

dari perubahan posisi tubuh. Pulpitis irreversibel simtomatik yang tidak

diobati dapat bertahan atau mereda jika sirkulasi dibuat untuk eksudat

inflamasi. Sedangkan pulpitis irreversibel asimtomatik merupakan tipe lain

dari pulpitis irreversible dimana eksudat inflamasi yang dengan cepat

dihilangkan. Pulpitis irreversibel asimtomatik yang berkembang biasanya

disebabkan oleh paparan karies yang besar atau oleh trauma sebelumnya yang

mengakibatkan rasa sakit dalam durasi yang lama.

1. Pulpitis irreversibel hiperplastik

Pulpitis irreversibel hiperplastik (polip pulpa) adalah bentuk pulpitis

irreversibel pada pulpa yang terinflamasi secara kronis hingga timbul ke

permukaan oklusal. Polip pulpa dapat terjadi pada pasien muda oleh karena

ruang pulpa yang masih besar dan mempunyai pembuluh darah yang banyak,

serta adanya perforasi pada atap pulpa yang merupakan drainase. Polip pulpa

ini merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari serat jaringan ikat dengan

pembuluh kapiler yang banyak. Polip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat

sebagai benjolan jaringan ikat yang berwarna merah mengisi kavitas gigi di

permukaan oklusal. Polip pulpa disertai tanda klinis seperti nyeri spontan dan

nyeri yang menetap terhadap stimulus termal. Pada beberapa kasus, rasa nyeri

yang ringan juga terjadi ketika pengunyahan.

Gambar pulpitis kronik hiperplastika

(Courtesy of Dr. Douglas Holmes, Morgantown, WV.

2. Nekrosis Pulpa

Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis

irreversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu

suplai darah ke pulpa.

Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak

memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam

ruang pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya

terjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis

irreversibel didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka,

proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di daerah akar tetap vital

dalam jangka waktu yang lama. Jika terjadi hal sebaliknya, mengakibatkan

proses nekrosis pulpa yang cepat dan total.

Tabel. Terminologi Diagnosis Pulpa

Diagnosis

PulpaKeluran Utama

Riwayat

Gigi

Temuan

Radiografi

Tes

Elektrik Termal Perkusi Palpasi

Pulpa Normal

Pulpitis

Reversibel

Pulpitis

Irreversibel

Nekrosis

Pulpa

Tidak ada

Sensitif terhadap

dingin dan panas

Sensitif yang

lama terhadap

dingin dan panas

Tidak ada

Tidak

ada

Tidak

ada

Nyeri

Spontan

Variasi

Normal

Normal

Normal /

RLP

Normal /

RLP

R

R

TR

TR

RS

RSB

RLB

TR

TR

TR

TR

R

TR

TR

TR

TR

Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan

nekrosis total. Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis

irreversibel dengan nyeri spontan sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan

gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal dan tes listrik.

Keterangan : RLP : radiolusen pada periapikal; R: ada respon; TR: tidak ada respon; RS: respon

singkat; RSB: respon singkat dan berlebihan; RLB: respon lama dan berlebihan.

Sumber : Goodell GG, Tordik PA, Moss HD. Pulpal and periradicular diagnosis. Nav Dent

School J; 2005: 27(9): 15-8.

Berdasarkan sifat eksudat yang keluar dari pulpa, pulpitis terbagi atas:

1. Pulpitis akut serosa

Secara struktur, jaringan pulpa sudah tidak dikenali lagi, tetapi sel-selnya

masih terlihat jelas. Pulpitis akut dibagi menjadi pulpitis akut serosa parsialis

yang hanya mengenai jaringan pulpa di bagian kamar pulpa saja dan pulpitis

akut serosa totalis jika telah mengenai saluran akar.

2. Pulpitis akut fibrinosa

Banyak ditemukan fibrinogen pada pulpa.

3. Pulpitis akut hemoragi

Di jaringan pulpa terdapat banyak eritrosit.

Pulpitis dibagi dalam beberapa macam yaitu :

a.  Pulpitis acuta

1.   Pulpitis parttialis acuta

Yaitu keadaan dimana sebagian pulpa mengalami peradangan.

Gejala-gejala :

Rasa nyeri spontan

Rasa nyeri dapat berlangsung beberapa menit

Berdenyut sesuai dengan denyut nadi

Kadang-kadang tidur terganggu

Pemeriksaan objektif :

Terlihat caries propunda

Test dengan sonde sakit

Test dengan chlor etil sakit

Perkusi dapat sakit atau tidak

Test vitalitas bereaksi

Terapi : bila mahkota masih bagus dilakukan perawatan syaraf

(mumifikasi), bila disertai periodontitis, lakukan perawatan

periodontitis nya terlebih dahulu,baru kemudian perawatan urat

syaraf.

2. Pulpitis totalis acuta

Yaitu keadaan dimana seluruh jaringan pulpa mengalami

peradangan.

Gejala-gejala :

Rasa sakit yang lebih hebat daripada pulpitis parttialis

Rasa sakit yang terus-menerus tanpa ada penyebabnya

Penderita tidak dapat tidur

Rasa sakit menjalar ke pelipis hingga ke telinga

Pemeriksaan objektif :

Terlihat karies propunda

Biasanya pulpa sudah terbuka / perforasi

Test dengan sonde sakit

Perkusi sakit

Test thermis sakit

Test vitalitas sakit

Therapi : pemberian antibiotik dan analgetik untuk menghilangkan

periodontitis, setelah rasa sakit periodontitisnya hilang dilakukan

pencabutan (ekstraksi)

b. Pulpitis kronis

Suatu peradangan pulpa yang sudah berlangsung lama dan tidak

menimbulkan keluhan berat.

Gejala- gejala :

Kadang-kadang terasa sakit kemudian hilang

Dulu pernah sakit sekali

Tidak ada keluhan yang berat

Bila terkena makanan/ minuman panas dingin, terasa agak

nyeri

Pemeriksaan objektif :

Terlihat adanya karies propunda

Pulpa dapat terbuka atau tidak

Test sonde sakit

Perkusi terasa agak sakit

Test thermis hampir tidak bereaksi

Gigi masih vital

c. Nekrosa pulpa

Yaitu suatu proses kematian pulpa yang tidak disertai dengan bakteri

ini merupakan kematian yang steril.

Gejala –gejala :

Tidak ada keluhan sakit

Warna gigi berubah

Pemeriksaan objektif :

Gigi berubah warna

Gigi dengan tumpatan silikat

Dengan test termis tidak menimbulkan reaksi apa-apa

Test vitalitas tidak mempunyai reaksi

Terapi :

Untuk gigi yang mempunyai akar satu diadakan perawatan urat

syaraf. Untuk gigi yang mempunyai akar lebih dari satu diadakan

pencabutan bila ada keluhan.

d. Gangraen pulpa

Yaitu kematian pulpa yang disertai dengan invasi bakteri pembusuk.

Proses kematian pulpa ini adalah suatu kematian yang tidak steril.

                  Gejala –gejala :

Bau tidak enak

Bila makan-makanan yang panas terasa sakit (oleh karena lobang

gigi tertutup sisa makanan)

Pemeriksaan objektif :

Biasanya gigi berubah warna

Terlihat karies propunda atau gigi dengan tumpatan besar

Tes dengan sonde pulpa terbuka,tidak terasa sakit

Perkusi dapat terasa sakit dan tidak terasa sakit

Tes thermis, dengan panas tersa sakit

Bau busuk

Test vitalitas  tidak bereaksi menandakan gigi sudah mati

Terapi :

Untuk gigi permanen berakar satu dilakukan perawatan gangraen

bila akarnya sudah cukup kuat dan oral hygenisnya baik

Untuk gigi permanent berakar lebih satu ,dilakukan ekstraksi

Untuk gigi decidui diadakan trepanasi (melobangi atau pulpa

sampai perforasi)

Perawatan yang dapat dilakukan:

1. Penambalan. 

Tambalan terbuat dari berbagai bahan dan dimasukkan ke dalam gigi

atau di sekitarnya. Perak amalgam merupakan tambalan yang paling

banyak digunakan untuk gigi belakang, karena sangat kuat dan

warnanya tidak terlihat dari luar. Perak amalgam relatif tidak mahal

dan bertahan sampai 14 tahun. Tambalan emas lebih mahal, tetapi

lebih kuat dan bisa digunakan pada karies yang sangat besar.

Campuran damar dan porselin digunakan untuk gigi depan, karena

warnanya mendekati warna gigi, sehingga tidak terlalu tampak dari

luar. bahan ini lebih mahal daripada perak amalgam dan tidak tahan

lama, terutama pada gigi belakang yang digunakan untuk mengunyah.

Kaca ionomer merupakan tambalan dengan warna yang sama dengan

gigi. bahan ini diformulasikan untuk melepaskan fluor, yang memberi

keuntungan lebih pada orang-orang yang cenderung mengalami

pembusukan pada garis gusi.

2. Pengobatan saluran akar dan pencabutan gigi. 

Jika pembusukan menyebar sampai ke pulpa, satu-satunya cara untuk

menghilangkan nyeri adalah mengangkat pulpa melalui saluran akar

(endodontik) atau mencabut gigi. Gigi belakang yang telah menjalani

pengobatan saluran akar sebaiknya dilindungi oleh sebuah mahkota,

yang akan menggantikan keseluruhan permukaan untuk mengunyah.

Metoda restorasi untuk gigi depan yang telah menjalani pengobatan

saluran akar tergantung kepada jumlah gigi yang tersisa. Kadang

timbul demam, sakit kepala dan pembengkakan rahang, dasar mulut

atau tenggorokan, dalam waktu 1-2 minggu setelah pengobatan saluran

akar. Jika gigi dicabut, harus segera diganti. jika tidak, gigi di

sebelahnya posisinya akan berubah dan mengganggu proses menggigit.

4. PERIODONTITIS

Periodontitis adalah seperangkat peradangan penyakit yang mempengaruhi

periodontium yaitu jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi. Periodontitis

melibatkan hilangnya progresif dari tulang alveolar di sekitar gigi dan jika tidak

diobati dapat menyebabkan melonggarnya jaringan periodontium serta

kehilangan gigi. Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang

melibatkan gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena

suatu proses inflamasi. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak

dirawat, dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya

sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan

merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan

akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya

inflamasi gingiva, pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal

dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi.

Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis

biofilm yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan ini

melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak

yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di

atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga

terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis. Keadaan gigi yang tidak

beraturan, ujung tambahan yang kasar dan alat-alat yang kotor berada dimulut

(alat ortodontik, gigi tiruan) dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan faktor

resiko. Serta kesalahan cara menyikat gigi juga yang dapat mempengaruhinya

Adapun etiologi dari periodontitis kronis, yaitu :

Akumulasi plak dan kalsifikasi kalkulus (tartar) diatas (supra) dan/atau

dibawah (subgingiva) pada batas gingiva.

Organisme penyebab periodontitis kronis, antara lain :

a. Porphiromonas gingivais (P.gingivais)

b. Prevotella intermedia (P.intermedia)

c. Capnocytophaga

d. A.actinomycetem comitans (A.a)

e. Eikenella corrodens

f. Campylobacter rectus(C.rectus)

Reaksi inflamasi yang diawali dengan adanya plak yang berhubungan

dengan kehilangan yang progressif dari ligament periodontal dan tulang

alveolar, dan pada akhirnya akan terjadi mobilitas dan tanggalnya gigi :

a. Perlekatan gingiva dari gigi

b. Membrane periodontal dan tulang alveolar mengalami kerusakan.

c. Celah yang abnormal (poket) yang berkembang antara gigi dan

gingiva.

d. Debris dan poket yang dihasilkan oleh poet (pyorrhea)

o Subjek cenderung rentan karena faktor genetik dan/atau lingkungan

seperti:

a. Merokok

b. Polimorf gen interleukin-1

c. Depresi imun

d. Diabetes

e. Osteoporosis

Gambaran klinis

Periodontitis kronis bisa terdiagnosis secara klinis dengan mendeteksi

perubahan inflamasi kronis pada marginal gingival, kemunculan poket periodontal

dan kehilangan perlekatan secara klinis. Penyebab periodontal ini besifat kronis,

kumulatif, progresif dan bila telah mengenai jaringan yang lebih dalam akan

menjadi irreversible. Secara klinis pada mulanya terlihat peradangan jaringan

gingiva disekitar leher gigi dan warnanya lebih merah daripada jaringan gingiva

sehat. Pada keadaan ini sudah terdapat keluhan pada gusi berupa perdarahan

spontan atau perdarahan yang sering terjadi pada waktu menyikat gigi.

Bila gingivitis ini dibiarkan melanjut tanpa perawatan, keadaan ini akan

merusak jaringan periodonsium yang lebih dalam, sehingga cement enamel

junction menjadi rusak, jaringan gingiva lepas dan terbentuk periodontal poket.

Pada beberapa keadaan sudah terlihat ada peradangan dan pembengkakan dengan

keluhan sakit bila tersentuh.

Bila keparahan telah mengenai tulang rahang, maka gigi akan menjadi

goyang dan mudah lepas dari soketnya.

Gambar . Periodontitis kronis secara klinis

Sumber: http://www.implantdentist.co.nz/assets//Periodontitis%2525201.jpg&zoom

Tanda klinik dan karakteristik periodontitis kronis:

a. Umumnya terjadi pada orang dewasa namun dapat juga terlihat pada

remaja.

b. Jumlah kerusakan sesuai dengan jumlah faktor lokal.

c. Kalkulus subgingiva sering ditemukan.

d. Berhubungan dengan pola mikroba

e. Kecepatan progresi lambat tetapi memiliki periode eksaserbasi dan

remisi.

f. Dapat diklasifikasikan lebih lanjut berdasarkan perluasan dan

keparahannya.

g. Dapat dihubungkan dengan faktor predisposisi lokal (seperti relasi gigi

atau faktor iatrogenik).

h. Mungkin dimodifikasi oleh dan atau berhubungan dengan kelainan

sistemik (seperti diabetes mellitus, infeksi HIV).

i. Dapat dimodifikasi oleh faktor selain kelainan sistemik seperti

merokok dan stres emosional.

Gambaran Radiografi

Didalam rongga mulut terdapat beberapa jaringan, yaitu jaringan keras dan

jaringan lunak. Yang termasuk jaringan keras gigi diantaranya tulang alveolar dan

gigi (enamel dan dentin). Sedangkan yang termasuk jaringan lunak meliputi

mukosa (labial, bukal, palatal, ginggival), lidah dan jaringan penyangga gigi.

Kelainan dapat terjadi pada jaringan keras dan jaringan lunak dalam

rongga mulut. Suatu kelainan yang terjadi baik pada jaringan keras maupun

jaringan lunak pada rongga mulut dapat diketahui melalui pemeriksaan obyektif

dan ditunjang oleh pemeriksaan radiografi. Dengan pemeriksaan radiografi

operator bisa melihat kondisi jaringan yang terletak dibawah mukosa yang tidak

dapat dilihat secara langsung. Sehingga dapat memastikan kelainan yang terjadi di

daerah tersebut.

Salah satu kelainan pada jaringan lunak gigi yang dapat dilihat pada

pemeriksaan radiografi adalah kelainan yang terjadi pada jaringan penyangga gigi,

seperti periodontitis. Dengan pemeriksaan radiografi dapat diketahui bagaimana

gambaran periodontitis dan bagaimana membedakannya dengan kelainan yang

lain.11

Gambar. Periodontitis kronis secara Radiografi

Sumber: www.crowthornedentist.co.uk/.../page16.html

Penatalaksanaan

Perawatan periodontitis kronis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:

Fase I : Fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan

beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan

bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik.

Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I :

1. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.

2. Scaling dan root planning

3. Perawatan karies dan lesi endodontic

4. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging

5. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)

6. Splinting temporer pada gigi yang goyah

7. Perawatan ortodontik

8. Analisis diet dan evaluasinya

9. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas

Fase II : Fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas

anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni

oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan

menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal.

Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:

1. Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain:

kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal,

rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal

(bone and tissue graft)

2. Penyesuaian oklusi

3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang

hilang

Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya

kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa

prosedur yang dilakukan pada fase ini:

1. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien

2. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor

plak, ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas

gigi.

3. Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal

dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali.

4. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari evektivitas

kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus

5. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies

5. ABSES GIGI

Definisi

Pengumpulan nanah yang telah menyebar dari sebuah gigi ke jaringan di

sekitarnya, biasanya berasal dari suatu infeksi.

Penyebab

Abses ini terjadi dari infeksi gigi yang berisi cairan (nanah) dialirkan ke

gusi sehingga gusi yang berada di dekat gigi tersebut membengkak.

Gambaran Klinis

- Pada pemeriksaan tampak pembengkakan disekitar gigi yang sakit. Bila

abses terdapat di gigi depan atas, pembengkakan dapat sampai ke kelopak

mata, sedangkan abses gigi belakang atas menyebabkan bengkak sampai

ke pipi. Abses gigi bawah menyebabkan bengkak sampai ke dagu atau

telinga dan submaksilaris.

- Penderita kadang demam, kadang tidak dapat membuka mulut lebar.

- Gigi goyah dan sakit saat mengunyah.

Diagnosis

Pembengkakan gusi dengan tanda peradangan di sekitar gigi yang sakit.

Penatalaksanaan

- Pasien dianjurkan berkumur dengan air hangat

- Simptomatik : Parasetamol (bila diperlukan)

Dewasa : 500 mg 3 x sehari, anak-anak : 250 mg 3 x sehari.

- Jika jelas ada infeksi, dapat diberikan Amoksisilin selama 5 hari

Dewasa : 500 mg 3 x sehari, anak-anak : 250 mg 3 x sehari.

- Bila ada indikasi, gigi harus dicabut setelah infeksi reda dan rujuk ke

dokter gigi.

6. ANTIBIOTIK

Pemilihan antibiotik harus dilakukan dengan hati-hati. Sering terjadi salah

pemahaman bahwa semua infeksi harus diberikan antibiotik, padahal tidak semua

infeksi perlu diberikan antibiotik. Pada beberapa situasi, antibiotik mungkin tidak

banyak berguna dan justru bisa menimbulkan kontraindikasi. Untuk

menentukannya, ada 3 faktor yang perlu dipertimbangkan. Yang pertama adalah

keseriusan infeksi ketika pasien datan ke dokter gigi. Jika pasien datang dengan

pembengkakan yang ringan, progress infeksi yang cepat, atau difuse celulitis,

antibiotik bisa ditambahkan dalam perawatan. Faktor yang kedua adalah jika

perawatan bedah bisa mencapai kondisi adekuat. Pada banyak situasi ekstraksi

bisa menyebabkan mempercepat penyembuhan infeksi.Pada keadaan lain,

pencabutan mungkin saja tidak bisa dilakuakan. Sehingga, terapi antibiotik sangat

perlu dilakukan untuk mengontrol infeksi sehingga gigi bisa dicabut.

Pertimbangan yang ketiga adalah keadaan pertahanan tubuh pasien. Pasien yang

muda dan dengan kondisi sehat memiliki antibodi yang baik, sehingga

penggunaan antibiotik bisa digunakan lebih sedikit. Di sisi lain, pasien dengan

penurunan pertahanan tubuh, seperti pasien dengan penyakit metablik atau yang

melakukan kemoterapi pada kanker, mungkin memerlukan antibiotik yang cukup

besar walaupun infeksinya kecil.

Penisilin masih menjadi drug of choice yang sensitif terhadap

organisme Streptococcus (aerobik dan anaerobik), namun sayangnya antibiotik

jenis ini mengalami resistensi. Penisilin dibagi menjadi penisilin alam dan

semisintetik. Penisilin alam memiliki beberapa kelemahan antara lain tidak tahan

asam lambung, inaktivasi oleh penisilinase, spektrum sempit dan sering

menimbulkan sensitivitasi pada penderita yang tidak tahan terhadap penisilin.

Untuk mengatasi hal tersebut, dapat digunakan penisilin semisintetik antara lain

amfisilin (sprektrum luas, tidak dirusak asam lambung, tetapi dirusak oleh

penisilinase) dan kloksisilin (efektif terhadap abses, osteomielitis, tidak dirusak

oleh asam lambung dan tahan terhadap penisilinase).

Penggunaan penisilin di dalam klinik antara lain adalah ampisilin dan

amoksisilin. Absorbsi ampisilin oral seringkali tidak cukup memuaskan sehingga

perlu peningkatan dosis. Absorbsi amoksisilin di saluran cerna jauh lebih baik

daripada ampisilin. Dengan dosis oral yang sama, amoksisilin mencapai kadar

dalam darah yang tingginya kira-kira 2 kali lebih tinggi daripada ampisilin,

sedangkan masa paruh eleminasi kedua obat ini hampir sama. Penyerapan

ampisilin terhambat oleh adanya makanan di lambung, sedangkan amoksisilin

tidak.  Namun, akhir-akhir ini penggunaan metronidazole sangat populer dalam

perawatan infeksi odontogen. Metronidazole tidak memiliki aktivitas dalam

melawan bakteri aerob, tetapi efektif terhadap bakteri anaerob

Indikasi penggunaan antibiotik :

1. Pembengkakan yang berproges cepat

2. Pembengkakan meluas

3. Pertahanan tubuh yang baik

4. Keterlibatan spasia wajah

5. Pericoronitis parah

6. Osteomyelitis

Kontra indikasi penggunaan antibiotik :

1. abses kronik yang terlokalisasi

2. abses vestibular minor

3. soket kering

4. pericoronitis ringan

Pengobatan pilihan pada infeksi adalah penisilin. Penicillin ialah bakterisidal,

berspektrum sempit, meliputi streptococci dan oral anaerob, yang mana

bertanggung jawab kira-kira untuk 90% infeksi odontogenic, memiliki toksisitas

yang rendah, dan tidak mahal.

Untuk pasien yang alergi penisilin, bisa digunakan clarytromycin dan

clindamycin. Cephalosporin dan cefadroxil sangat berguna untuk infeksi yang

lebih luas. Cefadroxil diberikan dua kali sehari dan cephalexin diberikan empat

kali sehari. Tetracycline, terutama doxycycline adalah pilihan yang baik untuk

infeksi yang ringan. Metronidazole dapat berguna ketika hanya terdapat bakteri

anaerob.

Pada umumnya antibiotik harus terus diminum hingga 2 atau 3 hari setelah

infeksi hilang, karena secara klinis biasanya seorang pasien yang telah dirawat

dengan pengobatan antibiotik maupun pembedahan akan mengalami perbaikan

yang sangat dramatis dalam penampakan gejala di hari ke-2, dan terlihat

asimptomatik di hari ke-4. Maka dari itu, antibiotik harus tetap diminum hingga 2

hari setelahnya (total sekitar 6 atau 7 hari).

Dalam situasi tertentu dimana tidak dilakukan pembedahan (contohnya

endodontik atau ekstraksi), maka resolusi dari infeksi akan lebih lama sehingga

antibiotik harus tetap diminum hingga 9 – 10 hari. Penambahan beberapa

administrasi obat antibiotik juga dapat dilakukan untuk infeksi yang tidak sembuh

dengan cepat.

7. ANTIBIOTIK DALAM KEHAMILAN

Kehamilan akan mempengaruhi pemilihan antibiotik. Umumnya penisilin

dan sefalosporin dianggap sebagai preparat pilihan pertama pada kehamilan,

karena pemberian sebagian besar antibiotik lainnya berkaitan dengan peningkatan

risiko malformasi pada janin. Bagi beberapa obat antibiotik, seperti eritromisin,

risiko tersebut rendah dan kadang-kadang setiap risiko pada janin harus

dipertimbangkan terhadap keseriusan infeksi pada ibu.

Beberapa jenis antibiotika dapat menyebabkan kelainan pada janin. Hal ini

terjadi karena antibiotika yang diberikan kepada wanita hamil dapat

mempengaruhi janin yang dikandungnya melalui plasenta. Antibiotika yang

demikian itu disebut teratogen. Definisi teratogen adalah suatu obat atau zat yang

menyebabkan pertumbuhan janin yang abnormal. Kata teratogen berasal dari

bahasa Yunani teras, yang berarti monster, dan genesis yang berarti asal. Jadi

teratogenesis didefinisikan sebagai asal terjadinya monster atau proses gangguan

proses pertumbuhan yang menghasilkan monster.

Besarnya reaksi toksik atau kelainan yang ditimbulkan oleh antibiotika

dipengaruhi oleh besarnya dosis yang diberikan, lama dan saat pemberian serta

sifat genetik ibu dan janin. Pada manusia, periode terjadinya teratogenesis adalah

mulai hari ke 17 sampai hari ke 54 post konsepsi. Perlu diingat bahwa hanya

sekitar 2%-3% kejadian teratogenik berhubungan dengan pajanan obat-obatan,

sekitar 70% lainnya tidak diketahui. Sisanya kemungkinan berhubungan dengan

kelainan genetik atau pajanan lainnya. Besarnya reaksi toksik atau kelainan yang

ditimbulkan oleh antibiotika dipengaruhi oleh besarnya dosis yang diberikan,

lama dan saat pemberian serta sifat genetik ibu dan janin.

Obat antibiotik golongan kuinolon harus dihindari ibu hamil karena

berpotensi menyebabkan kecacatan. Bila dikonsumsi saat hamil bisa

menyebabkan gangguan pertumbuhan tulang pada janin. Gangguan tulang yang

sering dialami bayi akibat antibiotik ini adalah terganggunya pertumbuhan tulang

sehingga anak beresiko pendek. Risiko lainnya adalah tidak menutupnya tulah

belakang (spina bifida).

Sebuah penelitian yang telah dilaporkan di Archives of Pediatrics &

Adolescent Medicine menemukan, penisilin dan beberapa obat antibakteri lain

yang umum digunakan oleh perempuan hamil tidak memicu cacat lahir. Akan

tetapi, beberapa antibiotik lain, sepetrti sulfonamides dan nitrofurantoins dikaitkan

dengan cacat lahir kronis dan memerlukan perhatian ekstra.

Kelas antibiotika berdasar sifat aktifitasnya

Dilihat dari daya basminya terhadap mikroba, antibiotika dibagi manjadi 2

kelompok yaitu yang berspektrum sempit dan berspektrum luas. Berdasarkan

mekanisme kerjanya, antibiotika dibagi dalam 5 kelompok, yaitu:

1. Yang menggangu metabolisme sel mikroba. Termasuk disini adalah

Sulfonamid, trimetoprim, PAS, INH

2. Yang menghambat sintesis dinding sel mikroba. Termasuk disini adalah

Penisilin, sefalosporin, sefamisin, karbapenem,vankomisin

3. Yang merusak keutuhan membran sel mikroba. Termasuk disini adalah

Polimiksin B, kolistin, amfoterisin B, nistatin

4. Yang menghambat sintesis protein sel mikroba. Termasuk disini adalah

Streptomisin, neomisin, kanamisin, gentamisin, tobramisin, amikasin,

netilmisin, eritromisin, linkomisin, klindamisin, kloramfenikol, tetrasiklin,

spektinomisin

5. Yang menghambat sintesis atau merusak asam nukleat sel mikroba.

Termasuk disini adalah Rifampisin, aktinomisin D, kuinolon.

FARMAKOKINETIKA ANTIBIOTIKA

Faktor-faktor yang penting dan berperan dalam farmakokinetika obat adalah

absorpsi, distribusi, biotransformasi, eliminasi, faktor genetik dan interaksi obat.

Antibiotika yang akan mengalami transportasi tergantung dengan daya ikatnya

terhadap protein plasma. Bentuk yang tidak terikat dengan protein itulah yang

secara farmakologis aktif, yaitu punya kemampuan sebagai antimikroba.

Perubahan fisiologis pada ibu yang terjadi selama kehamilan bisa

mempengaruhi konsentrasi antibiotika dalam serum, sehingga bisa mempengaruhi

efek obat. Perubahan-perubahan itu adalah :

a. Kehamilan bisa merubah absorpsi obat yang diberikan peroral

b. Kehamilan bisa merubah distribusi obat yang disebabkan karena peningkatan

distribusi volume (intravaskuler, interstisial dan di dalam tubuh janin) serta

peningkatan cardiac output

c. Kehamilan merubah interaksi obat-reseptor karena timbul dan tumbuhnya

reseptor obat yang baru di plasenta dan janin

d. Kehamilan dapat merubah ekskresi obat melalui peningkatan aliran darah

ginjal dan filtrasi glomerulus

EFEK TERATOGENIK

Teratologi adalah ilmu yang mempelajari tentang perkembangan abnormal

dan malformasi kongenital. Termasuk disini mempelajari klasifikasi, frekuensi,

penyebab dan mekanisme perkembangan janin dan embrio yang mengalami

penyimpangan. Teratogenisitas didefinisikan sebagai kemampuan suatu zat

eksogen (disebut teratogen) untuk menimbulkan malformasi kongenital yang

tampak jelas saat lahir bila diberikan selama kehamilan. Efek teratogen yang

terjadi tergantung dari:

1. Kepekaan genetis janin

2. Masa gestasi

3. Dosis obat yang diberikan

4. Kondisi ibu seperti umur, nutrisi, patologi

Kepekaan janin terhadap pengaruh lingkungan (termasuk obat) dapat dilihat

dari gambar berikut ini:

Pada tahun 1980, Food and Drug Administration memperkenalkan 5 kategori

untuk obat-obat yang diberikan selama kehamilan. Lima kategori itu adalah:

Kategori A : Obat-obat yang menurut studi terkontrol tidak menimbulkan

resiko pada janin

Kategori B : Untuk obat-obat yang berdasarkan studi pada binatang dan

manusia tidak menunjukkan resiko yang bermakna. Termasuk disini

adalah :

1. Dari studi pada binatang tidak menunjukkan resiko, tetapi belum ada

studi pada manusia mengenai hal tersebut

2. Dari studi pada binatang menunjukkan adanya resiko, tetapi dari hasil

studi yang terkontrol baik pada manusia menunjukkan tidak adanya resiko

Kategori C : Untuk obat-obat yang belum didukung studi adekuat, baik

pada binatang maupun pada manusia atau obat-obat yang menunjukkan

efek yang merugikan pada studi binatang tetapi belum ada studi pada

manusia

Kategori D : Untuk obat-obat yang ada bukti resikonya pada janin tetapi

manfaatnya jauh lebih besar

Kategori X : Untuk obat-obat yang terbukti mempunyai resiko terhadap

janin dan resiko itu lebih berat daripada manfaatnya.

Menurut Eriksson dkk, ada 4 prinsip teratogenik yang menyebabkan suatu

antibiotika bisa menimbulkan efek teratogenik yaitu :1

1. Sifat antibiotika dan kemampuannya untuk memasuki tubuh janin

2. Saat obat bekerja

3. Kadar dan lama pemberian (dosis)

4. Kesempurnaan genetik janin

ANTIBIOTIKA DALAM KEHAMILAN

A. PENISILIN

Penisilin adalah antibiotika yang termasuk paling banyak dan paling luas

dipakai. Obat ini merupakan senyawa asam organik, terdiri dari satu inti siklik

dengan satu rantai samping. Inti sikliknya terdiri dari cincin tiazolidin dan

cincin betalaktam. Rantai samping merupakan gugus amino bebas yang dapat

mengikat berbagai jenis radikal.

Mekanisme kerjanya dengan menghambat pembentukan dinding sel

mikroba yaitu dengan menghambat pembentukan mukopeptida yang

diperlukan untuk sintesis dinding sel mikroba. Mikroba yang memproduksi

enzim betalaktamase resisten terhadap beberapa penisilin karena enzim

tersebut akan merusak cincin betalaktam dan akhirnya obat menjadi tidak

aktif.

Penisilin mempunyai batas keamanan yang lebar. Pemberian obat ini

selama masa kehamilan tidak menimbulkan reaksi toksik baik pada ibu

maupun janin, kecuali reaksi alergi. Kadar penisilin di dalam serum wanita

hamil lebih rendah daripada wanita yang tidak hamil, sedang clearancenya

lewat ginjal lebih tinggi selama masa kehamilan.

Pemberian pada wanita hamil untuk golongan penisilin dengan ikatan

protein yang tinggi, misal oksasilin, kloksasilin, dikloksasilin dan nafsilin

akan menghasilkan kadar obat di dalam cairan amnion dan jaringan di dalam

tubuh janin yang lebih rendah dibandingkan bila yang diberikan adalah

golongan penisilin dengan ikatan protein yang rendah seperti ampisilin dan

metisilin.

B. SEFALOSPORIN

Struktur sefalosporin mirip dengan penisilin, yaitu adanya cincin

betalaktam yang pada sefalosporin berikatan dengan cincin dihidrotiazin.

Modifikasi R1 pada posisi 7 cincin betalaktam dihubungkan dengan aktivitas

antimikrobanya, sedangkan subtitusi R2 pada posisi 3 cincin dihidritiazin

mempengaruhi metabolisme dan farmakokinetiknya.

Sefalosporin terbagi dalam 3 kelompok atau generasi, yaitu:

1. Generasi pertama

Aktifitas anti mikrobanya tidak banya berbeda dengan penisilin

berspektrum luas, yaitu mempunyai aktifitas yang baik terhadap gram + aerob

dan beberapa gram - . Keunggulannya dari penisilin adalah aktifitasnya

terhadap bakteri penghasil penisilinase. Yang termasuk generasi pertama

ialah:

a. Untuk pemberian peroral: Sefaleksin, sefradin, sefadroksil, sefaleksin

b. Untuk pemberian IV: Sefazolin, sefalotin, sefapirin

c. Untuk pemberian IM : Sefapirin, sefazolin

2. Generasi kedua

Golongan ini kurang aktif terhadap bakteri gram + dibandingkan dengan

generasi pertama, tetapi lebih aktif terhadap gram -. Yang termasuk generasi

kedua ialah :

a. Untuk pemberian peroral : Sefaklor

b. Untuk pemberian IV dan IM : Sefosinid, sefoksitin, sefamandol,

sefuroksim, sefotetan, seforanid

3. Generasi ketiga

Golongan ini kurang aktif terhadap gram +, tetapi jauh lebih aktif terhadap

gram-. Yang termasuk generasi ketiga ialah : Sefoperazon, seftriakson,

sefotaksim, moksalaktam, seftizoksim.

Penggunaan sefalosporin dalam obstetrik makin meluas. Obat ini

digunakan sebagai profilaksis dalam seksio sesarea dan dalam pengobatan

abortus septik, pielonefritis dan amnionitis. Dan sampai saat ini efek

teratogenik dalam penggunaan obat ini belum ditemukan.

Transfer transplasental dari sefalosporin cepat dan konsentrasi

bakterisidnya adekuat, baik pada jaringan janin maupun cairan amnion.

Pemberian dosis tinggi secara bolus yang berulang menunjukkan hasil kadar

di dalam serum janin dan cairan amnion yang lebih tinggi dibandingkan

dengan pemberian secara infus dalam jumlah obat yang sama besarnya

C. ERITROMISIN

Eritromisin merupakan alternatif pilihan setelah penisilin dalam

pengobatan terhadap gonore dan sifilis dalam kehamilan. Diantara berbagai

bentuk eritromisin yang diberikan peroral, bentuk estolat diabsorpsi paling

baik, tetapi sediaan ini sekarang tidak lagi beredar di Indonesia karena

hepatotoksik

D. KLORAMFENIKOL

Kloramfenikol umumnya bersifat bakteriostatik. Pada konsentrasi tinggi

kadang-kadang bersifat bakterisid terhadap kuman-kuman tertentu. Kerjanya

dengan jalan menghambat sintesis protein kuman.

E. TETRASIKLIN

Golongan tetrasiklin termasuk antibiotik yang terutama bersifat

bakteriostatik dan bekerja dengan jalan menghambat sintesis protein kuman.

Dikatakan juga bahwa tetrasiklin mampu bertindak sebagai chelator logam

berat, khususnya kalsium.

Tetrasiklin tidak direkomendasikan untuk penggunaan dalam kehamilan.

Obat ini melintas plasenta dengan cepat dan terikat pada tulang dan gigi yang

sedang tumbuh. Karena dapat menyebabkan reaksi toksik yang berat baik pada

janin maupun pada ibu, maka penggunaan obat ini dalam kehamilan harus

dihindarkan. Pemberian obat ini dalam terimester pertama kehamilan dapat

menyebabkan kelainan pada janin berupa mikromelia dan keabnormalan

tulang rangka ; pada kehamilan trimester kedua dapat menyebabkan

penghambatan pertumbuhan tulang dan pembentukan desiduous gigi. Jika

diberikan pada trimester ketiga obat ini akan disimpan dalam tulang dan

desiduous gigi. Tetrasiklin juga dapat menyebabkan efek toksik pada ibu yaitu

terjadinya “acute fatty necrosis” hati, pankreatitis dan kerusakan ginjal.

Kerusakan yang terjadi pada hati berhubungan dengan dosis yang diberikan,

dan ini bisa berakibat fatal.

F. AMINOGLIKOSID

Aminoglikosid bersifat bakterisid yang terutama tertuju pada basil gram –

yang aerobik. Sedang aktifitas terhadap mikroorganisme anaerobik atau

bakteri fakultatif dalam kondisi anaerobik rendah sekali.

Termasuk golongan obat ini ialah : streptomisin, neomisin, kanamisin,

amikasin, gentamisin, tobramisin, netilmisin dan sebagainya. Pengaruhnya

menghambat sintesis protein sel mikroba dengan jalan menghambat fungsi

ribosom.

Pada umumnya obat golongan ini mempunyai reaksi toksik berupa

ototoksik dan nefrotoksik. Ototoksik ditunjukkan dengan hilangnya

pendengaran (kerusakan koklear) dan kerusakan vestibular (vertigo, ataksia

dan gangguan keseimbangan). Nefrotoksik yang terjadi bisa diketahui dengan

adanya peningkatan kadar kreatinin serum dan penurunan clearance

kreatinin.5

Walaupun baru streptomisin yang dilaporkan menimbulkan gangguan

pada janin akibat pemberian pada ibu selama kehamilan dalam jangka waktu

yang lama, tetapi karena obat yang lain potensial ototoksik maka sebaiknya

pemakaian obat golongan aminoglikosid ini dihindarkan selama masa

kehamilan.

G. SULFONAMID

Sulfonamid adalah antimikroba yang digunakan secara sistemik maupun

topikal untuk mengobati dan mencegah beberapa penyakit infeksi. Sebelum

ditemukan antibiotik, sulfonamid merupakan kemoterapeutik yang utama.

Kemudian penggunaannya terdesak oleh antibiotik. Dengan ditemukannya

preparat kombinasi trimetoprim sulfametoksazol meningkatkan kembali

penggunaan sulfonamid untuk pengobatan penyakit infeksi tertentu. Nama

sulfonamid adalah nama generik derivat paraamino benzen sulfonamid

(sulfanilamide).

Obat ini menghambat pertumbuhan bakteri dengan mencegah penggunaan

PABA (para amino benzoic acid) oleh bekteri untuk mensintesis PGA

(pteroylglutamic acid).

Trimetoprim-sulfametoksazol menghambat reaksi enzimatis pada dua

tahap yang berturutan pada mikroba, sehingga kombinasi kedua obat

memberikan efek sinergis.

Sulfonamid belum diketahui menyebabkan kerusakan pada janin, tetapi

jika diberikan selama kehamilan bisa menimbulkan gangguan pada neonatus.

Sulfonamid berkompetisi dengan bilirubin pada tempat ikatan di albumin

sehingga meningkatkan bilirubin bebas dalam serum. Akibatnya resiko

terjadinya kern-ikterus meningkat. Atas dasar alasan ini obat golongan

sulfonamid jangan diberikan pada trimester akhir kehamilan.

H. METRONIDAZOL

Obat ini digunakan dalam obstetrik untuk trikomoniasis vagina dan

endometritis postpartum. Di dalam studi pada binatang obat ini dikatakan

dapat menyebabkan timbulnya adenomatosis paru, tumor mamae dan

karsinoma hepar sehingga dikatakan obat ini berifat karsinogenik. Tetapi tidak

ada studi yang mendukung terjadinya akibat itu pada manusia. Oleh karena

adanya potensi karsinogenik maka obat ini sebaiknya tidak digunakan dalam

kehamilan kecuali betul-betul mutlak diperlukan untuk pengobatan.

I. ISONIAZID

Obat ini termasuk obat tuberkulosis yang dikatahui menghambat

pembelahan kuman tuberkulosis. Isoniazid merupakan obat dengan potensi

hepatotoksik yang toksisitasnya dapat meningkat jika diberikan selama

kehamilan. Untuk wanita hamil yang telah terinfeksi TBC tetapi tidak aktif

maka wanita ini tidak perlu profilaksis dengan INH sampai setelah

melahirkan. Tetapi jika telah ada tuberkulosis aktif pengobatan dengan INH

diperbolehkan.

J. NITROFURANTOIN

Nitrofurantoin adalah antiseptik saluran kemih derivat furan. Obat ini

biasa digunakan untuk infeksi saluran kemih baik pada wanita hamil ataupun

tidak hamil. Nitrofurantoin bisa menyebabkan hemolisis, anemia dan

hiperbilirubinemia pada bayi yang menderita defisiensi enzim G6PD yang

dilahirkan dari ibu yang mendapat terapi obat ini. Selain potensi tersebut tidak

ada efek teratogenik lain yang dilaporkan.

K. KLINDAMISIN

Klindamisin merupakan derivat linkomisin, tetapi mempunyai sifat yang

lebih baik. Klindamisin lebih aktif, lebih sedikit efek sampingnya serta pada

pemberian peroral tidak terlalu dihambat oleh adanya makanan dalam

lambung. Obat ini umumnya digunakan pada infeksi postpartum, tidak biasa

digunakan alam kehamilan. Walaupun obat ini melintas plasenta dengan cepat

dan mencapai kadar terapeutik yang adekuat pada janin, tetapi tidak

dilaporkan adanya efek teratogenik yang terjadi.

8. OBAT KUMUR

Obat kumur merupakan larutan atau cairan yang digunakan untuk membilas

rongga mulut dengan sejumlah tujuan antara lain untuk menyingkirkan bakteri

perusak, bekerja sebagai penciut, untuk menghilangkan bau tak sedap,

mempunyai efek terapi dan menghilangkan infeksi atau mencegah karies gigi.

Obat kumur dikemas dalam dua bentuk yakni dalam bentuk kumur dan spray.

Untuk hampir semua individu obat kumur merupakan metode yang simpel dan

dapat diterima untuk pengobatan secara topikal dalam rongga mulut.

Komposisi yang terkandung dalam obat kumur

Hampir semua obat kumur mengandung lebih dari satu bahan aktif dan

hampir semua dipromosikan dengan beberapa keuntungan bagi pengguna.

Masing-masing obat kumur merupakan kombinasi unik dari senyawa-senyawa

yang dirancang untuk mendukung higiena rongga mulut. Beberapa bahan-bahan

aktif beserta fungsinya secara umum dapat dijumpai dalam obat kumur, antara

lain:

a) Bahan antibakteri dan antijamur, mengurangi jumlah mikroorganisme

dalam rongga mulut, contoh: hexylresorcinol, chlorhexidine, thymol,

benzethonium, cetylpyridinium chloride, boric acid, benzoic acid,

hexetidine, hypochlorous acid

b) Bahan oksigenasi, secara aktif menyerang bakteri anaerob dalam rongga

mulut dan busanya membantu menyingkirkan jaringan yang tidak sehat,

contoh: hidrogen peroksida, perborate

c) Astringents (zat penciut), menyebabkan pembuluh darah lokal

berkontraksi dengan demikian dapat mengurangi bengkak pada jaringan,

contoh: alkohol, seng klorida, seng asetat, aluminium, dan asam-asam

organik, seperti tannic, asetic, dan asam sitrat

d) Anodynes, meredakan nyeri dan rasa sakit, contoh: turunan fenol, minyak

eukaliptol, minyak watergreen

e) Bufer, mengurangi keasaman dalam rongga mulut yang dihasilkan dari

fermentasi sisa makanan, contoh: sodium perborate, sodium bicarbonate

f) deodorizing agents (bahan penghilang bau), menetralisir bau yang

dihasilkan dari proses penguraian sisa makanan, contoh: klorofil

g) deterjen, mengurangi tegangan permukaan dengan demikian menyebabkan

bahan-bahan yang terkandung menjadi lebih larut, dan juga dapat

menghancurkan dinding sel bakteri yang menyebabkan bakteri lisis. Di

samping itu aksi busa dari deterjen membantu mencuci mikroorganisme ke

luar rongga mulut, contoh: sodium laurel sulfate

Beberapa bahan inaktif juga terkandung dalam obat kumur, antara lain:

a. Air, penyusun persentasi terbesar dari volume larutan

b. Pemanis, seperti gliserol, sorbitol, karamel dan sakarin

c. Bahan pewarna

d. Flavorings agents (bahan pemberi rasa).

Efek samping alkohol sebagai komposisi dalam obat kumur

Menurut Witt dkk, dengan adanya alkohol sebagai kandungan dari obat

kumur, akan membatasi penggunaan obat kumur tersebut untuk golongan-

golongan tertentu, antara lain anak-anak, ibu hamil/menyusui, pasien dengan

serostomia, dan golongan-golongan yang menganut keyakinan religius tertentu.

Eldridge dkk (1998) menyatakan bahwa orang-orang dengan mukositis, pasien-

pasien yang mengalami irradiasi kepala dan leher dan gangguan sistem imunitas

tidak disarankan menggunakan obat kumur yang mengandung alkohol.

Para ahli telah melaporkan dan kemudian dipublikasikan dalam Dental

Journal of Australia bahwa obat kumur yang mengandung alkohol memberi

kontribusi dalam peningkatan risiko perkembangan kanker rongga mulut.

Risiko perokok yang mengunakan obat kumur 9 kali lebih besar, demikian

juga halnya dengan peminum alkohol yang menggunakan obat kumur risiko yang

terjadi 5 kali lebih besar, dan pada pengguna obat kumur yang tidak perokok dan

peminum alkohol, peningkatan risiko terjadinya kanker adalah 4-5 kali. Tim

peneliti dari university of Sao Paulo mengatakan bahwa produk-produk obat

kumur berkontak langsung dengan mukosa rongga mulut sebanyak pecandu

minuman beralkohol, dan dapat menyebabkan agregasi kimia dari sel-sel.

Mekanisme alkohol dalam meningkatkan risiko kanker rongga mulut

adalah melalui etanol dalam obat kumur yang berperan sebagai zat karsinogen.

Zat karsinogen berpenetrasi dalam lapisan rongga mulut dengan demikian

kerusakan terjadi. Di samping itu asetaldehid yang merupakan racun dari alkohol,

dapat berakumulasi dalam rongga mulut ketika seseorang berkumur-kumur.

Karena hal tersebut di atas risiko kanker meningkat karena senyawa ini

merupakan penyebab kanker.

Contoh Obat Kumur

Untuk menjaga kesehatan gigi dan rongga mulut tidak cukup hanya

dengan menyikat gigi saja, obat kumur jadi penyempurna perawatan sehari-hari.

Beberapa kondisi yang disarankan agar menggunakan obat kumur yaitu ;

sariawan, karang gigi,dan adanya radang.

Dalam memilih obat kumur yang dijual bebas terbatas memang tidak bisa

dilakukan dengan mengujinya lebih dahulu. Karena itu, kalau anda tidak

mengalami gangguan tertentu pada rongga mulut, sebaiknya pilih obat kumur

dengan kandungan Tanpa Alkohol, Chlorhexidine, Fluoride, Antiplaque,

Deodorizing dan Oxidizing, Agents, Oxygenating Agents, Astringents.

Berikut merek dan Kandungan Obat kumur yang baik di gunakan sehari-hari.

1. ALPHADINE

Komposisi : Povidone-iodine.

Indikasi :

Antiseptik dan desinfektan pada rongga mulut dan tenggorokan.

Pencegahan infeksi setelah pencabutan gigi atau pembedahan mulut.

Sariawan.

2. KIN

Komposisi : mouthwash mengandung chlorhexidine 0,12% dan Natrium

Fluoride 0,05%.

Chlorhexidine sebagai bahan utama mencegah pertumbuhan

mikroorganisme dan bakteri plak, sehingga meningkatkan fungsi jaringan

gingiva. Chlorhexidine merupakan jenis antiseptik yang broad spektrum

sehingga bisa membunuh bakteri gram positif, negatif, aerob dan anaerob,

yeast serta fungi.

Pada pasien rawat ICU, chlorhexidine berfungsi untuk antiseptik di 3

reservoir VAP (Ventilator Associated Pneumonia) yaitu di oral, nasal dan

mencegah bakteri dental plak.

Fluoride sebagai bahan sekunder KIN GINGIVAL membuat enamel gigi

lebih resisten terhadap aksi pelarutan asam yang dihasilkan oleh plak,

memblokir mekanisme terjadinya karies, dan secara bersamaan membuat gigi

menjadi tidak terlalu sensitif.

Komposisi :

Chlorhexidine digluconate………………0,12 g

Sodium fluoride……………………………0,05 g

Sodium Saccharin………………………..0,06 g

Exipient s.q.f………………………………100 ml

3. FORINFEC OBAT KUMUR

Komposisi : Iodin Povidon.

Indikasi :

Antiseptik lokal.

4. DACTYLEN KUMUR

Komposisi :

Alkohol 23,1 %, Eucalyptol 0,09 %, Mentol 0,04 %, Metil salisilat 0,05 %,

Timol 0,06 %.

Indikasi :

Kebersihan mulut, stomatitis (radang rongga mulut), gingivitis (radang gusi),

periodontitis (radang jaringan ikat penyangga akar gigi), faringitis (radang

faring/tekak).

5. GARGLINCOOL & FRESH

Komposisi:

Active ingredients:

Chlorhexidine gluconate……… 0,04 % (w/v)

Sodium Chloride………………… 100 mg

Other ingredients:

Sodium bicarbonate, kollidone, acesulfame-K, menthol, honey liquid, sorbitol,

peppermint oil, gliserin, sodium benzoate, perisa lime, brillian blue, tartrazine.

6. SANORINE

Komposisi :

hyaluronic acid……………..0,1 %

Zat Tambahan :

eucalyptol,methyl salicylate,thymol,menthol,sodium fluoride,sodium

soccharin, sodium cydamate,sodium benzoate,eurocert green light,barley

mint,sorbitol, alcohol 21,85%,purifed water.

Kegunaan :

mempercepat penyenbuhan sariawan,mencegah radang gusi dan pertumbuhan

plak.

7. ALOCLAIR PLUS ORAL RINSE

Komposisi :

Aqua maltodextrin, propylene glycol, polyvinylpyrrolidone (PVP), aloe yera

extract, potassium sorbate, sodium benzoate, hydroxyethylcellulose, PEG-40

hydrogenated castor oil, disodium edetate, benzalkonium chloride, aroma,

saccharin sodium, sodium hyaluronate, glycyrrhetinic acid.

Indikasi :

Alloclair membantu dalam penatalaksanaan nyeri yang disebabkan oleh iritasi

pada mulut: stomatitis aftosa, ulkus aftosa, lesi kecil, termasuk lesi traumatik

yang disebabkan oleh kawat gigi dan gigi tiruan yang tidak sesuai. Juga

diindikasikan untuk ulkus aftosa difus. Aloclair membentuk selaput pelindung

yang melekat pada mukosa rongga mulut dan menghasilkan suatu barier

mekanik terhadap daerah yang terkena.

8. ENKASARI LOZENGES

Komposisi

Tiap takaran untuk dewasa mengandung :

Sari daun Saga (arbrus Precatorius Folia) : 0,167 %.Setara dengan bubuk

daun kering

Sari Daun Sirih (Piper Betle Folia) : 1,00 %. Setara dengan daun segar

Sari Akar Kayu Manis (Liquiritiae Radix) : 0,044 %. Setara dengan bubuk

akar kering

Mentholum : 0,022 %

Sariawan disebabkan oleh gangguan-gangguan pada alat-alat pencernaan.

Obat asli Indonesia masih banyak yang belum diselidiki meskipun khasiatnya

sudah banyak diketahui. Sebagai contoh dapat dikemukakan daun saga dan

akar kayu manis.Kedua obat ini sudah lama digunakan oleh nenek moyang

kita sebagai obat sariawan. Meskipun demikian  sampai sekarang  orang 

masih bertanya-tanya zat-zat apa dan bagaimana bekerjanya zat-zat yang ada

dalam kedua bahan ini.Akhir-akhir ini ternyata bahwa akar kayu manis

misalnya, kecuali Glycyrrhizin terdapat suatu zat lain yang bekerja

spasmolitik, zat mana masih harus ditentukan identitasnya. Zat ini ternyata

efektif untuk menghilangkan gangguan-gangguan dalam lambung dan

duodenum (usus dua belas jari).Daun sirih terkenal khasiatnya sebagai

antiseptikum. Dalam obat sariawan ENKASARI, antiseptikum ini adalah

untuk mencegah superinfeksi, yang mudah timbul pada radang-radang

sariawan di mulut kalau dibiarkan tanpa pengobatan.Mentholum

menyegarkan, menghilangkan bau dalam mulut serta meniadakan rasa nyeri

yang disebabkan oleh radang sariawan. Maka kombinasi daun saga – akar

kayu manis – daun sirih – mentholum dalam larutan optimum sangat baik

untuk mengobati sariawan.

9. HEMISEAL MOUTH RINSE

Komposisi

Feracrylum...1% w/v Aqua... G.s

Indikasi

Perdarahan Gusi

Perdarahan kapiler selama bedah mulut minor

Memiliki efek anti Mikroba

Onset Kerja Cepat

Non Alkohol

Non Staining

Efek Hemostatik Hemiseal menghentikan perdarahan pada gusi (gingiva)

akibat penyakit periodontal atau operasi minor rongga mulut.

Efek anti mikroba Hemiseal melindungi gusi (gingiva) yang terluka dari

infeksi bakteri patogen

Hemiseal mengandung feracrylum yang merupakan polimer asam

poliakrilikyang larut dalam air namun tidak terabsorpsi ke dalam sirkulasi

sistemik.

Feracrylum bereaksi dengan albumin (protein yang terdapat dalam darah) dan

mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang tidak larut, sehingga terbentu koagulum

(bekuan) yang akan menghentikan perdarahan. Waktu rata-rata yang di butuhkan

untuk terbentuk nya koagulum adalah 30 detik

Search : Dental Style and Health Contact Us

9. OBAT ANTI INFLAMASI

Obat Antiinflamasi terbagi atas 2, yaitu :

a. Golongan Steroid

Contoh      : Hidrokortison, Deksametason, Prednisone

b. Golongan AINS (non steroid)

Contoh  : Parasetamol, Aspirin, Antalgin/Metampiron, AsamMefenamat, 

Ibuprofen

Mekanisme Kerja

No. Golongan Obat Mekanisme Kerja

1. Steroid Menghambat enzim fosfolipase A2 sehingga tidak

terbentuk asam arakhidonat. Tidak adanya asam

arakhidonat berarti tidak terbentuknya

prostaglandin.

2. AINS (Non Steroid) Menghambat enzim siklooksigenase (cox-1 dan

cox-2) ataupun menhambat secara selektif cox-2

saja sehingga tidak terbentuk mediator-mediator

nyeri yaitu prostaglandin dan tromboksan

Pemakaian NSAID

Abses gigi sering kali dapat menimbulkan rasa nyeri. Nyeri gigi yang muncul

akibat keradangan salah satunya disebakan oleh adanya infeksi dentoalveolar

yaitu masuknya mikroorganisme patogen ke dalam tubuh melalui jaringan

dentoalveolar (Sukandar & Elisabeth, 1995). Untuk mengatasi hal tersebut

biasanya melalui pendekatan farmakologis dengan pemberian obat analgesik

untuk meredakan rasa nyeri dengan efek analgesiknya kuat dan cepat dengan

dosis optimal. Pasien dengan nyeri akut memerlukan obat yang dapat

menghilangkan nyeri dengan cepat, efek samping dari obat lebih dapat ditolerir

daripada nyerinya (Rahayu, 2007).

Gambar . Mekanisme aksi NSAIDs (non streroidal antiinflammatory drugs)

Obat anti inflamasi non steroid (non streroidal antiinflammatory drugs/

NSAIDs) adalah golongan obat yang terutama bekerja perifer dan memiliki

aktivitas penghambat radang dengan mekanisme kerja menghambat biosintesis

prostaglandin melalui penghambatan aktivitas enzim siklooksigenase. Efek

analgesik yang ditimbulkan ini menghambat sintesis prostaglandin sehingga dapat

menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik dan kimiawi.

Prostaglandin dapat menimbulkan keadaan hiperalgesia kemudian mediator

kimiawi seperti bradikini dan histamin merangsangnya dan menimbulkan nyeri

yang nyata.

Efek analgesik NSAIDs telah kelihatan dalam waktu satu jam setelah

pemberian per-oral. Sementara efek antiinflamasi telah tampak dalam waktu satu-

dua minggu pemberian, sedangkan efek maksimalnya timbul bervariasi dari 1-4

minggu. Setelah pemberiannya peroral, kadar puncaknya di dalam darah dicapai

dalam waktu 1-3 jam setelah pemberian, penyerapannya umumnya tidak

dipengaruhi oleh adanya makanan.

Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik; sebagai antiinflamasi,

asam mefenamat kurang efektif dibandingkan dengan aspirin. Asam mefenamat

terikat sangat kuat pada protein plasma. Oleh karena itu, interaksi terhadap obat

antikoagulan harus diperhatikan. Efek samping pada saluran cerna sering timbul

misalnya dispepsia dan gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung. Dosis asam

mefenamat adalah 2-3 kali 250-500 mg sehari.

10. INERVASI PADA RAHANG DAN GIGI

Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial ke-V

atau nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah

orofacial, selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf

cranial ke-VII, ke-XI, ke-XII.

Nervus Trigeminus ( N. V ) 1. N. Opthalmicus

2. N. Maxillaris

3. N. Mandibularis

a. N. Opthalmicus

Cabang terkecil dari ganglion gasseri keluar dari cranium melalui fissura

orbitalis superior. Inervasi struktur di dalam; orbita, dahi, kulit kepala, sinus

frontalis, palpebra superior.

b. N. Maksila

N. Maxillaris keluar dari cranium melalui foramen rotundum à fossa

pterygopalatina terus berjalan melalui fissura orbitalis inferior ke anterior à

canalis infra orbitalis.

Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila,

palatum, dan gingiva di maksila. Selanjutnya cabang maksila nervus

trigeminus ini akan bercabang lagi menjadi nervus alveolaris superior. Nervus

alveolaris superior ini kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga, yaitu

nervus alveolaris superior anterior, nervus alveolaris superior medii, dan

nervus alveolaris superior posterior. Nervus alveolaris superior anterior

mempersarafi gingiva dan gigi anterior, nervus alveolaris superior medii

mempersarafi gingiva dan gigi premolar serta gigi molar I bagian mesial,

nervus alveolaris superior posterior mempersarafi gingiva dan gigi molar I

bagian distal serta molar II dan molar III.

Cabang N. Maxillaris

Saraf Lokasi Inervasi

1. 1. n. pharyngeus

2. n. palatinus mayus

3. n. palatinus minor

4. n. nasopalatinus

5. n. nasalis superior

n. palatinus mayus

keluar mell foramen

palatinus mayor

mucoperiosteum palatal molar & premolar RA

& beranastomosis dg n. nasopalatinal

n. nasopalatinus

keluar dari kanalis

nasopalatinus

mucoperiosteum palatal regio gigi anterior RA

(caninus ka-ki)

2. N. Alveolaris

Superior Posterior

semua akar gigi molar ke-2, 3 & akar gigi

molar 1 kec. Akar mesiobukal

3. N. Alveolaris

Superior Medius

gigi premolar 1 & 2 & akar mesiobukal gigi

molar 1 RA

4. N. Alveolaris

Superior Anterior

gigi insisivus sentral & lateral, caninus,

membran mukosa labial, periosteum, alveolus

à semua pada satu sisi RA

V. N. Infra orbitalisKeluar melalui

foramen infra orbitalis.

palpebra inferior, sisi lateral hidung & labium

oris superior

c. N. Mandibula

Cabang terbesar keluar dari ganglion gasseri. Dari cranium keluar melalui

foramen ovale membentuk 3 cabang; n. buccalis longus, n. Lingualis, n.

alveolaris inferior

Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior.

Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di

bawah akar gigi molar sampai ke tingkat foramen mental. Cabang pada gigi

ini tidaklah merupakan sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga

cabang yang lebih besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior

ini memasuki tiap akar gigi.

Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada

persarafan mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya pada 

mukosa pipi, saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke

area kecil pada gingiva buccal di area molar pertama. Namun, dalam beberapa

kasus, distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar ketiga. Nervus

lingualis, karena terletak di dasar mulut, dan memiliki cabang mukosa pada

beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Nervus mylohyoid, terkadang dapat

melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan

memasuki mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi midline. Pada

beberapa individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus

sentral dan ligament periodontal.

Saraf Lokasi Inervasi

I. N. Buccalis

longus

Berjalan diantara kedua caput m.

pterygoideus externus menyilang

ramus dan masuk ke pipi melalui

m. buccinators

membran mukosa bukal,

mucoperiosteum lateral gigi molar atas

dan bawah

II. N. Lingualis

Berjalan ke bawah superfisial

dari m. pterygoideus internus

berlanjut kelingual apeks gigi

molar ke-3 RB. Masuk ke basis

lidah melalui dasar mulut

2/3 anterior lidah, mucoperiosteum &

membran mukosa lingual

III. N. Alveolaris

Inferior

Cabang terbesar N. Mandibularis. Turun dibalik m. pterygoideus externus

disebelah posterior-lateral n.lingualis, berjalan antara ramus mandibula &

ligamentum sphenomandibularis masuk ke canalis mandibula.

Bersama arteri alveolaris inferior berjalan di dalam canalis mandibula &

mengeluarkan percabangan untuk inervasi geligi RB dan keluar melalui

foramen mentale

Cabang N. Alveolaris 1. n. Mylohyoideus m. Mylohyoideus, venter anterior m.

Inferior

digastrici di dasar mulut.

2. r. Dentalis brevismolar, premolar, proc. Alveolaris &

periosteum, membran mukosa bukal

3. r. Mentaliskulit dagu, membran mukosa labium oris

inferior

4. r. Incisivus gigi incisivus sentral-lateral, caninus

11. HIPNOTIF SEDATIF

Sedasi dapat didefinisikan sebagai penggunaan agen-agen farmakologik

untuk menghasilkan depresi tingkat kesadaran secara cukup sehingga

menimbulkan rasa mengantuk dan menghilangkan kecemasan tanpa

kehilangan komunikasi verbal.

The American Society of Anesthesiologists menggunakan definisi berikut

untuk sedasi :

a. Sedasi minimal adalah suatu keadaan dimana selama terinduksi obat,

pasien berespon normal terhadap perintah verbal. Walaupun fungsi

kognitif dan koordinasi terganggu, tetapi fungsi kardiovaskuler dan

ventilasi tidak dipengaruhi.

b. Sedasi sedang (sedasi sadar) adalah suatu keadaan depresi kesadaran

setelah terinduksi obat di mana pasien dapat berespon terhadap

perintah verbal secara spontan atau setelah diikuti oleh rangsangan

taktil cahaya. Tidak diperlukan intervensi untuk menjaga jalan napas

paten dan ventilasi spontan masih adekuat. Fungsi kardiovaskuler

biasanya dijaga.

c. Sedasi dalam adalah suatu keadaan di mana selama terjadi depresi

kesadaran setelah terinduksi obat, pasien sulit dibangunkan tapi akan

berespon terhadap rangsangan berulang atau rangsangan sakit.

Kemampuan untuk mempertahankan fungsi ventilasi dapat terganggu

dan pasien dapat memerlukan bantuan untuk menjaga jalan napas

paten. Fungsi kardiovaskuler biasanya dijaga.

Dapat terjadi progresi dari sedasi minimal menjadi sedasi dalam di mana

kontak verbal dan refleks protektif hilang. Sedasi dalam dapat meningkat

hingga sulit dibedakan dengan anestesi umum, dimana pasien tidak dapat

dibangunkan, dan diperlukan tingkat keahlian yang lebih tinggi untuk

penanganan pasien. Kemampuan pasien untuk menjaga jalan napas paten

sendiri merupakan salah satu karakteristik sedasi sedang atau sedasi sadar,

tetapi pada tingkat sedasi ini tidak dapat dipastikan bahwa refleks protektif

masih baik. Beberapa obat anestesi dapat digunakan dalam dosis kecil untuk

menghasilkan efek sedasi. Obat-obat sedative dapat menghasilkan efek

anestesi jika diberikan dalam dosis yang besar.

Indikasi Penggunaan Obat-Obat Sedatif

Premedikasi

Obat-obat sedatif dapat diberikan pada masa preoperatif untuk mengurangi

kecemasan sebelum dilakukan anestesi dan pembedahan. Sedasi dapat

digunakan pada anak-anak kecil, pasien dengan kesulitan belajar, dan orang

yang sangat cemas. Obat-obat sedatif diberikan untuk menambah aksi agen-

agen anestetik. Pemilihan obat tergantung pada pasien, pembedahan yang

akan dilakukan, dan keadaan-keadaan tertentu: misalnya kebutuhan pasien

dengan pembedahan darurat berbeda dibandingkan pasien dengan

pembedahan terencana atau pembedahan mayor. Penggunaan oral lebih

dipilih dan benzodiazepin adalah obat yang paling banyak digunakan untuk

premedikasi.

Sedo-analgesia

Istilah ini menggambarkan penggunaan kombinasi obat sedatif dengan

anestesi lokal, misalnya selama pembedahan gigi atau prosedur pembedahan

yang menggunakan blok regional. Perkembangan pembedahan invasif

minimal saat ini membuat teknik ini lebih luas digunakan.

Prosedur radiologik

Beberapa pasien, terutama anak-anak dan pasien cemas, tidak mampu

mentoleransi prosedur radiologis yang lama dan tidak nyaman tanpa sedasi.

Perkembangan penggunaan radiologi intervensi selanjutnya meningkatkan

kebutuhan penggunaan sedasi dalam bidang radiologi.

Endoskopi

Obat-obat sedatif umumnya digunakan untuk menghilangkan kecemasan

dan memberi efek sedasi selama pemeriksaan dan intervensi endoskopi. Pada

endoskopi gastrointestinal (GI), analgesik lokal biasanya tidak tepat

digunakan, perlu penggunaan bersamaan obat sedatif dan opioid sistemik.

Sinergisme antara kelompok obat-obat ini secara signifikan meningkatkan

resiko obstruksi jalan napas dan depresi ventilasi.

Terapi intensif

Kebanyakan pasien dalam masa kritis membutuhkan sedasi untuk

memfasilitasi penggunaan ventilasi mekanik dan intervensi terapetik lain

dalam Unit Terapi Intensif (ITU). Dengan meningkatnya penggunaan

ventilator mekanik, pendekatan modern yaitu dengan kombinasi analgesia

yang adekuat dengan sedasi yang cukup untuk mempertahankan pasien pada

keadaan tenang tapi dapat dibangunkan. Farmakokinetik dari tiap-tiap obat

harus dipertimbangkan, di mana sedatif terpaksa diberikan lewat infus untuk

waktu yang lama pada pasien dengan disfungsi organ serta kemampuan

metabolisme dan ekskresi obnat yang terganggu. Beberapa obat yang berbeda

digunakan untuk menghasilkan sedasi jangka pendek dan jangka panjang di

ITU, termasuk benzodiazepin, obat anestetik seperti propofol, opioid, dan

agoni α2-adrenergik. Nilai skor sedasi selama perawatan masa kritis telah

dibuat sejak bertahun-tahun, tapi perhatian lebih terfokus akhir-akhir ini pada

pentingnya sedasi harian ‘holds’; strategi interupsi harian dengan obat-obat

sedasi menyebabkan lebih sensitifnya kebutuhan untuk sedasi. Hal ini

bertujuan untuk mengurangi insiden terjadinya komplikasi terkait penggunaan

ventilasi mekanik selama masa kritis dan untuk mengurangi lama perawatan.

Suplementasi terhadap anestesi umum

Penggunaannya yaitu dari sinergi antara obat-obat sedatif dan agen induksi

intravena dengan teknik ko-induksi. Penggunaan sedatif dalam dosis rendah

dapat menghasilkan reduksi signifikan dari dosis agen induksi yang

dibutuhkan, dan dengan demikian mengurangi frekuensi dan beratnya efek

samping.

Teknik Penggunaan

Penggunaan obat sedatif memerlukan keterampilan dan kehati-hatian,

penting karena bisa terjadinya progresi progresi dari sedasi ringan menjadi

anestesi umum. Dahulu obat-obat sedatif digunakan melalui bolus intravena

intermiten. Terdapat variasi yang cukup besar dari respon individual terhadap

dosis yang diberikan dan terdapat banyak keadaan di mana praktisi medis

tanpa pelatihan anestetik menggunakan sedatif. Teknologi terbaru dalam

pompa infus dengan kontrol mikroprosesor telah meningkatkan keamanan

penggunaan sedatif. Sistempatient-controlled analgesia telah diprogram

untuk patient-controlled sedation, biasanya untuk mempertahankan sedasi

setelah dosis bolus awal digunakan oleh dokter. Setelah sistem tersebut

sepenuhnya terkontrol oleh pasien, dosis rata-rata obat sedatif menurun

sementara jarak pemberian meningkat.

Pada target-controlled infusion, pompa spuit telah diprogram dengan

model farmakokinetik obat dan didesain untuk mencapai konsentrasi plasma

‘target’ yang diinginkan secepat mungkin, sesuai dengan berat badan pasien.

Usia pasien juga seharusnya diperhatikan di mana semakin tua usia pasien,

semakin tinggi sensitivitas efek obat-obat sedatif terhadap SSP. Karena

terdapat variabilitas efek farmakodinamik obat, operator dapat mengubah-

ubah level target.

Pemakaian sedasi yang aman

Pemakaian sedasi yang aman bertujuan untuk membuat prosedur lebih

aman dan meminimalkan resiko terhadap pasien. Ketika sedasi digunakan di

luar lingkungan operasi, perlu dipastikan tersedianya fasilitas yang adekuat,

peralatan, dan orang yang berkompeten. Beberapa panduan pemakaian telah

diperkenalkan untuk mengatasi hal ini. Panduan terkait penggunaan sedasi

untuk endoskopi GI, prosedur di bagian darurat, prosedur pembedahan gigi,

dan sedasi pada anak-anak merupakan beberapa tema yang diangkat.

Kelayakan pasien untuk menjalani prosedur dengan sedasi harus dievaluasi:

misalnya pasien dengan masalah jalan napas tidak boleh menggunakan

prosedur ini. Fasilitas harus tersedia untuk memonitor kondisi fisiologis

seperti saturasi oksigen arterial, dan individu yang melakukan prosedur tidak

bertanggungjawab memonitor kondisi pasien pada saat bersamaan. Seorang

personel harus dilatih untuk dapat mengenali, dan berkompetensi untuk

menangani komplikasi kardiorespirasi, dan peralatan resusitasi harus lengkap

dan tersedia secepatnya.

OBAT-OBATAN SEDATIF

Kebanyakan obat-obatan sedatif dikategorikan dalam satu dari tiga kelompok

utama, yaitu: Benzodiazepin, neuroleptik dan agonis a2- adrenoseptor. Obat-

obatan ini lebih sering di klasifikasikan sebagai jenis anestesi intravena, terutama

propofol dan ketamin, juga digunakan sebagai obat sedatif dengan dosis

subanestetik. Anestesi inhalasi juga sering digunakan sebagai sedatif dalam kadar

subanestetik.

a. BENZODIAZEPIN

Obat-obatan ini awalnya dikembangkan untuk keperluan obat anxiolytik

dan hypnotik dan pada tahun 1960-an menggantikan obat barbiturat oral.

Agar sediaan parenteral tersedia, mereka terus mengembangkan di anestesi

dan perawatan intensif. Semua benzodiazepin mempunyai efek farmakologi

yang sama, efek terapi ini ditentukan oleh potensi dan ketersediaan obat-

obatan. Benzodiazepin diklasifikasi berdasarkan lama kerja obat, yaitu

sebagai lama kerja panjang (diazepam), lama kerja sedang (temazepam), lama

kerja pendek (midazolam).

FARMAKOLOGI

Mekanisme Aksi

Benzodiazepin bekerja oleh daya ikatan yang spesifik pada reseptor

benzodiazepin, yang mana merupakan bagian dari kompleks reseptor asam g

aminobutirik (GABA). GABA merupakan inhibitor utama neurotransmiter di

susunan saraf pusat (SSP), melalui neuron-neuron modulasi GABA ergik.

Reseptor Benzodiazepin berikatan dengan reseptor subtipe GABAA. Berikatan

dengan reseptor agonis menyebabkan masuknya ion klorida dalam sel, yang

menyebabkan hiperpolarisasi dari membran postsinpatik, dimana dapat

membuat neuron ini resisten terhadap rangsangan. Dengan cara demikian

obat ini memfasilitasi efek inhibitor dari GABA. Reseptor benzodiazepin

dapat ditemukan di otak dan medula spinalis, dengan densitas tinggi pada

korteks serebral, serebelum dan hipokampus dan densitas rendah pada medula

spinalis. Tidak adanya reseptor GABA selain di SSP, hal ini aman bagi sistem

kardiovaskuler pada saat penggunaan obat ini.

Efek Benzodiazepin pada SSP ditunjukan pada hubungan dengan

kemampuan reseptor.

Dosis

midazolam

Efek Kemampua

n reseptor

(%)

Dosis flumazenil

untuk membalikan

Dosis rendah Antiepilepsi

Anxiolisis

Sedasi ringan

Penurunnan perhatian

Amnesia

Sedasi kuat

Relaksasi otot

20-25

20-30

25-50

60-90

Dosis rendah

Dosis tinggi Anestesi Dosis tinggi

Reseptor GABA merupakan reseptor dengan struktur besar yang

mempunyai ikatan yang terpisah dengan obat lain yaitu barbiturat, alkohol

dan propofol. Ikatan dengan komponen yang lain pada reseptor

benzodiazepin menunjukan efek sinergis dengan beberapa obat lain. Efek

sinergis ini menunjukan bahaya depresi SSP jika obat digunakan secara

bersamaan dan juga menyebabkan efek farmakologi toleransi silang dengan

penggunaan alkohol. Hal ini juga konsisten dengan penggunaan

benzodiazepin untuk mengatasi gejala timbal balik akut atau detoksifikasi

alkohol atau obat-obatan lain.

Antagonis benzodiazepin yaitu flumazenil dapat menempati reseptor tapi

tidak dapat menyebabkan aktifitas. Senyawa benzodiazepin telah

dikembangkan pada reseptor ligand tapi menyebabkan pergerakan terbalik

dari agonis, akibatnya terjadi rangsangan pada otak. Senyawa ini juga

merupakan antagonis dari flumazenil. Gambaran ini merupakan reaksi

berlawanan pada benzodiazepin yang sebelumnya adalah cadangan yang lama

dari flumazenil dan merupakan akibat dari eksaserbasi pada penambahan

dosis obat murni. Lebih dari itu dapat menyebabkan kegelisahan seperti pada

hipoksemia dan toksisitas anestasi lokal, yang seharusnya hal ini diperhatikan

terkebih dahulu.

Penggunaan benzodiazepin yang lama menyebabkan penurunan regulasi

dari reseptor dan juga terjadi penurunan ikatan dan funsi dari reseptor, pada

akhirnya menunjukan peningkatan toleransi. Penggunaan yang lama juga

dapat menyebabkan ketergantungan secara fisik maupun mental, yang

walaupun obat ini mempunyai efek adiktif yang rendah dari opiod dan

barbiturat. Hubungan timbal balik yang dalam dapat menyebabkan gejala

klinik yang sama seperti pada penggunaan alkohol akut, oleh sebab itu dosis

benzodiazepin diturunkan secara teratur setelah penggunaan yang lama.

Pada penderita yang telah lama menggunakan obat ini sensitif terhadap

efek dari benzodiazepin dan dosis harus diturunkan secara teratur.

Efek pada SSP

Efek benzodiazepin pada SSP yaitu anxiolysis, sedasi, amnesia dan

aktifitas antiepileptik.

Anxiolysis terjadi pada penggunaan obat dengan dosis yang rendah dan

apabila obat ini digunakan secara efektif untuk pengobatan anxietas yang akut

maupun kronik. Efek yang panjang dari obat oral seperti diazepam dan

chlordaizepoksid dapat mengobati efek timbal balik dari alkohol akut.

Anxiolysis lebih sering terjadi pada saat premedikasi dan pada prosedur yang

salah.

Efek sedasi terjadi pada ketergantungan dosis yang menyebabkan depresi

aktivitas serebral, dan efek sedasi yang ringan pada kemampuan reseptor

yang rendah yang sama dengan pada anestesi umum jika ruang reseptor terisi.

Midazolam terbukti benar aman sebagai obat sedatif intravena.

Benzodiazepin mempunyai efek terapi yang tinggi (berbanding efektif

dengan dosis letal) karena pada dosis yang berlebihan, perbedaan pada

densitas reseptor menyebabkan terjadi reaksi sensitivitas yang berlebihan

pada korteks dan depresi medula. Bagaimanapun hal ini dapat menyebabkan

obstruksi jalan napas bagian atas dan kehilangan refleks protektif yang terjadi

sebelum dalam efek sedasi, dan hal bahaya yang utama yaitu efek sedasi yang

berlebihan atau terjadi self poisoning.

Amnesia paling sering terjadi pada penggunaan benzodiazepin secara

intravena dan yang digunakan pada penderita yang menjalani pengobatan atau

penggunaan pada prosedur yang berulang. Anterograd amnesia

mempengaruhi ambilan informasi. Retrograd amnesia tidak ditemukan pada

penggunaan benzodiazepin. Periode kronik pada amnesia dilaporkan terjadi

pada penggunaan obat oral lorazepam, yang dapat berpotensi bahaya pada

kasus ini.

Aktivitas antiepilepsi, dapat mencegah pengobatan seizure pada

subkortikal. Obat intravena lorazepam dan diazepam dapat digunakan untuk

menghentikan seizure dan clonazepam digunakan untuk membantu terapi

pada terapi epilepsi kronik. Benzodiazepin dapat meningkatkan ambang

aktivitas seizure pada toksisitas anestesi lokal, tapi dapat terlihat sebagai

gejala awal.

Penggunaan benzodiazepin dapat memberikan efek yang menyenangkan

untuk insomnia dan lebih efektif lagi pada insomnia akut. Bagaimanapun

pengobatan yang lama tidak dianjurkan karena dapat memberikan masalah

seperti efek toleransi dan ketergantungan dan yang terpenting yaitu kesulitan

dalam efek timbal balik pada pengobatan. Penggunaan benzodiazepin sebagai

hipnotik sekarang telah digantikan dengan nonbenzodiazepin yang baru

sebagai hipnotik yaitu, zopiklon, dimana obat ini dapat bereaksi pada reseptor

benzodiazepin.

Benzodiazepin menurunkan metabolisme oksigen di otak dan aliran darah

otak, dan juga respon serebrovaskular untuk karbondioksida dilindungi, oleh

sebab itu mereka menyesuaikan untuk digunakan pada beberapa pasien

dengan kelaianan intrakranial. Bagaimanapun harus diketahui bahwa

midazolam tidak dapat mencegah peningkatan tekanan intrakranial bersama

dengan pemasangan intubasi trakeal. Sebagai tambahan, depresi ventliasi

disebabkan oleh benzodiazepin pada pernapasan spontan yang dari pasien

menunjukan peningkatan PCO2 arteri, yang tidak diinginkan jika pemenuhan

tekanan intrakranial menurun.

Efek samping yang tidak diinginkan pada SSP, seperti perasaan

mengantuk dan terjadi kerusakan pada tampilan psikomotor. Meskipun efek

residu sedatif minimal tapi dapat mempengaruhi fungsi kognitif dan

koordinasi motorik, yang seharusnya dapat diperkirakan kapan pengobatan ini

dihentikan pada pasien.

Relaksasi Otot

Benzodiazepin menyebabkan reduksi otot ringan yang bisa

menguntungkan misalnya pada penggunaan ventilasi mekanik di unit

perawatan intensif, yang mengurangi resiko dari dislokasi artikular atau saat

pemasangan endoskopi. Bagaimanapun juga relaksasi otot berperan secara

responsif pad obstruksi jalan napas pada penggunaan obat sedatif intravena.

Relaksasi otot tidak berhubungan dengan efek pada neuromuskular junction,

tapi menyebabkan peningkatan pada penghantaran impuls neuron pada

medula spinalis dan penurunan transmisi polisinaptik pada otak.

Efek pada Respirasi

Dosis benzodazepin dapat menyebabkan depresi sentral pada ventilasi .

respon ventilasi terhadap CO2 dapat terganggu dan respon dari ventilasi yang

kurang ditandai dengan adanya depresi. Hal ini diikuti juga dengan adanya

sindrom hipoventilasi dan gagal napas tipe 2 yang peka terhadap depresi

pernapasan akibat efek dari benzodiazepin. Depresi ventilasi merupakan efek

eksaserbasi dari obstruksi jalan napas dan hal ini paling sering pada dari yang

sebelumnya. Apabila opiod dan benzodaizepin digunakan secara bersama-

sama akan terjadi efek yang sinergis. Apabila kedua obat ini diberikan

bersama-sama secara intravena, obat opiod harus diberikan terlebih dahulu

dan efeknya dapat diperkirakan. Penurunan dosis benzodiazepin yang

diperlukan sampai 75% harus diantisipasi. Hal ini harus menjadi standar

praktek untuk menyediakan oksigen tambahan dan monitor saturasi oksigen

dengan oximetri selama pemberian obat sedatif secara intravena.

Efek Kardiovaskuler

Benzodiazepin menghasilkan efek hemodinamik yang tidak terlalu besar

dimana mekanisme-mekanisme refleks hemostatik masih tetap terpelihara dan

lebih aman dari agen anastesi intravena. Suatu penekanan pada resistensi

vaskuler perifer menghasilkan sedikit penekanan pada tekanan arteri.

Hipotensi yang signifikan dapat terjadi pada pasien yang mengalami

hipovolemia atau vasokonstriksi.

Farmakokinetik

Benzodiazepin adalah molekul kecil yang relative larut lemak, yang siap

diabsorbsi secara oral dan dengan cepat melewati SSP. Midazolam harus

melewati hepar dulu sehingga hanya sekitar 50% dari dosis oral yang sampai

ke sirkulasi sistemik. Setelah pemberian bolus intravena, penghentian aksi

obat terjadi secara lebih luas dengan proses redistribusi. Dibandingkan

dengan obat-obatan seperti propofol, benzodiazepine memiliki waktu yang

lebih lambat untuk mencapai keseimbangan konsentrasi pada target organ.

Hal ini menganjurkan bahwa harus tersedia waktu untuk menilai seluruh efek

klinis sebelum memberikan suatu kenaikan dosis lebih lanjut. Terdapat

pengikatan protein secara luas. Eliminasi dari metabolisme hepatik mengikuti

ekskresi dari metabolisme renal. Ada 2 jalan utama dari metabolisme meliputi

oksidasi mikrosomal atau konjugasi dengan glukoronidase. Makna dari hal ini

adalah bahwa oksidasi lebih mungkin dipengaruhi oleh usia, penyakit hepar,

interaksi obat dan faktor-faktor lain yang mengubah konsentrasi dari sitokrom

P450. Beberapa dari golongan benzodiazepine, termasuk diazepam memiliki

metabolic aktif yang secara luas memperpanjang efek klinis mereka.

Disfungsi renal terlihat dari akumulasi dari metabolit-metabolit dan ini

merupakan satu faktor penting penundaan pemulihan dari pemanjangan

sedasi dari ITU.

b. DIAZEPAM

Diazepam adalah golongan benzodiazepin pertama yang tersedia untuk

penggunaan parenteral. Tidak larut dalam air dan pada awalnya

diformulasikan dalam propylene glikol, yang sangat iritan untuk vena dan

dihubungkan dengan peningkatan insidens dari tromboflebitis. Suatu emulsi

lemak (diazemuls) ditingkatkan/ditemukan selanjutnya. Kedua formasi

tersebut disediakan dalam ampul 2 ml yang terdiri dari 5 mg/ml. Diazepam

juga tersedia untuk oral yaitu tablet atau sirup dengan 100% bioavibilitas dan

larutan rectal dan supositoria. Eliminasi waktu paru 20-50 jam, tetapi

metabolit-metabolit aktif diproduksi termasuk desmetil diazepam dengan

waktu paru 36-200 jam, clearance menurun pada disfungsi hepar.

Dosis

· Premedikasi : 10 mg oral 1-1,5 jam sebelum operasi

· Sedasi : 5-15 mg IV perlahan-lahan, peningkatan bolus 1-2 mg.

· Status epileptikus : 2 mg, diulang setiap menit sampai kejang berhenti.

Dosis

· Maksimal 20 mg.

· Terapi intensif : Tidak cocok untuk infus, dosis bolus IV 5-10 mg/4 jam.

c. MIDAZOLAM

Midazolam adalah suatu derivat imidazoensodiazepinedan cincin imidazol

yang mencapai kelarutan air pada pH < 4. Pada pH darah, obat tersebut

menjadi lebih larut lemak dan mempenetrasi otak dengan cepat dengan onset

sedasi dalam 90 detik dan efek puncak pada 2-5 menit. Tersedia dalam vial

50 ml terdiri dari 1 mg/ml dan tablet 15 mg dan bioavailabilitas 44%.

Midazolam melewati metabolisme oksidatif hepatik dan memiliki waktu paru

± 1 jam dan meskipun aktif secara biologik, obat tersebut penting hanya

sesudah pemanjangan waktu infus pada pasien dengan kelainan ginjal.

Midazolam lebih potensial 1,5-2 kali dari diazepam dan memiliki

farmakokinetik yang lebih baik untuk digunakan sebagai suatu sedatif

intravena jangka pendek.

Dosis

· Premedikasi : 15 mg oral atau 5 mg IM, anak > 6 bulan 70-100 µg/kg

· Sedasi : 2-7 mg IV (lebih tua : < 4 mg)

· Terapi intensif : IV 0,03-1 mg/kg/j

d. TEMAZEPAM

Golongan benzodiazepin ini hanya tersedia bentuk oral, namun digunakan

lebih luas sebagai suatu obat premedikasi karena sifat anxiolitiknya.

Pemberian secara oral absorpsinya sempurna tapi membutuhkan waktu

sampai dengan 2 jam untuk mencapai konsentrasi puncak di plasma.

Metabolisme berlangsung di hepar lewat konjugasi dengan glukoronidase dan

tidak ada produksi metabolit yang penting. Memiliki eliminasi waktu paru

relatif lama 8-15 jam. Dosis 20 mg efektif dalam 1-2 jam dan bertahan sekitar

2 jam, dengan gejala siksa mengantuk. Toleransi dan ketergantungan jarang

terjadi pada pemakaian lama dari temazepam, ditujukan secara luas sebagai

suatu hipnotik.

e. LORAZEPAM

Obat ini tersedia untuk penggunaan parenteral dan oral, tetapi tidak

digunakan secara rutin sebagai sedatif IV karena dibatasi oleh aksi dari onset

yang pelan. Metabolisme oleh glukoronidasi dengan eliminasi waktu paru 15

jam dan durasi yang lebih panjang dibandingkan temazepam. Jika digunakan

untuk premedikasi, dosis 2-4 mg diberikan malam sebelumnya atau pada

permulaan hari pembedahan. Amnesia adalah suatu tanda yang menyertai

pemberian obat ini.

Saat ini lorazepam IV merupakan drug of choice pada penanganan status

epileptikus, karena memiliki durasi yang lebih panjang untuk aksi

antilepilepsi dibanding diazepam. Juga bisa digunakan untuk penanganan

serangan akut panik yang berat, baik secara IM/IV dengan dosis 25-30 µg/kg

(dosis biasa 1,5-2.5 mg). Jalur IM hanya digunakan jika tidak ada jalur lain

yang tersedia.

EFEK SAMPING

Efek samping dari benzodiazepin tergantung dosis dan dapat diprediksi

dari efek farmakodinamiknya. Oversedasi, depresi ventilasi, ketidakstabilan

hemodinamik dan obstruksi jalan napas dapat terjadi pada kelebihan dosis

yang tidak diperhatikan dan lebih sering terjadi pada orang tua atau pasien

dengan kondisi yang lemah.