BAB IISTATUS PASIEN

Allonamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Minggu, 26 Mei 2014 pukul 6.30 WITA. Alloanamnesis diberikan oleh ibu pasien.2.1 AnamnesisIdentitas PasienNama :an. ZUsia:1 tahunJenis Kelamin:PerempuanAgama:IslamSuku :Buton (Sulawesi Tenggara)Alamat :Jln. Batu Cermin RT. 06 Sempaja UtaraAnak ke:2 dari 2 bersaudara

Identitas OrangtuaNama Ayah:Tn.MRUsia :24 tahunPekerjaan :WiraswastaPendidikan Terakhir :SMKAyah perkawinan ke:1Nama Ibu:Ny. AUsia :24 tahunPekerjaan:IRTPendidikan Terakhir :SMKIbu perkawinan ke:1

Tanggal MRS:26 Mei 2014Tanggal pemeriksaan:26 Mei 2014

Keluhan Utama Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien sesak nafas sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Sesak awalnya muncul hanya pada malam hari, tetapi lama kelamaan setiap hari muncul tanpa dipengaruhi oleh waktu. Pasien belum pernah mempunyai keluhan sesak sebelumnya. Ibu pasien juga mendengar suara aneh pada nafas anaknya. Sesak juga tidak dipengaruhi posisi tidur pasien. Selain itu sesak diperparah apabila pasien batuk. Batuk berawal 5 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Sebelumnya pasien memang suka mempunyai keluhan batuk, tetapi dirasakan tidak mengganggu dan cepat membaik setelah berobat ke PUSKESMAS, tetapi ibu pasien tidak tahu obat apa yang diberikan. Batuk biasanya muncul setelah pasien minum susu banyak-banyak. Batuk disertai dahak pada dada yang dirasakan sulit untuk keluar. Dahak tidak pernah dapat keluar. Nenek pasien pernah menderita TBC sebelum pasien lahir dan telah dinyatakan sembuh. Sedangkan om dari pasien sekarang ada yang batuk lebih dari 1 bulan dan mengaku telah memeriksakan dahak di puskesmas tetapi belum ada hasil. Selain itu pasien juga demam 4 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Demam muncul tiba-tiba tanpa disertai kejang, menggigil, penurunan kesadaran, meranyau, serta mengigau. Ibu pasien mengaku bersin apabila banyak debu, tetapi bersinnya tidak lebih dari 5 kali dan juga tidak suka pilek dan hidung tersumbat dalam situasi dan cuaca apapun. Keluhan lain yang dialami adalah muntah ketika setelah batuk, namun itu hanya tejadi 1 kali dengan jumlah sedikit, berisi cairan yang tidak berbau serta tidak menyemprot. Pasien juga mengalami penurunan nafsu makan. Kejang ketika demam (-), pilek (-), perubahan suara (-), mimisan (-). BAB cair (-).Riwayat Penyakit Dahulua. Riwayat berobat ke PUSKESMAS karena batuk

Riwayat Penyakit Keluarga a. Nenek pasien pernah menderita TBC sebelum pasien lahirb. Paman pasien batuk >1bulan c. Riwayat alergi disangkald. Riwayat menderita kencing manis disangkal.e. Riwayat menderita tekanan darah tinggi disangkal.

Riwayat Sosio-ekonomia. Pasien tinggal bersama nenek, bapak, ibu, paman, tante dan saudara kandungnya.b. Rumah terbuat dari beton, terdapat 1 ruang tamu, 3 kamar tidur, 1 dapur, kamar mandi dengan wc di dalam rumah. Ventilasi cukup.c. Jarak rumah satu dengan yang lainnya dekat.d. Kesadaran untuk menjalankan hidup bersih dan sehat cukup.e. Berobat langsung ke PUSKESMASf. Sumber air minum : air yang dimasak. Sumber air untuk MCK : air PDAM.g. Listrik dari PLN.h. Keadaan rumah sering terpapar asap rokok dikarenakan bapak pasien yang perokok berat.

Riwayat Pemeliharaan KehamilanIbu memeriksakan kehamilan di POSYANDU secara teratur tiap 1 kali sebulan selama kehamilan. Tidak pernah menderita penyakit selama kehamilan. Riwayat perdarahan selama kehamilan tidak ada. Riwayat konsumsi obat-obatan hanya penambah zat besi dan vitamin yang diberikan oleh petugas kesehatan di POSYANDU.

Riwayat PersalinanPasien merupakan anak perempuan kandung dari ibu dengan P2A0, usia kehamilan 9 bulan, lahir secara spontan, ditolong oleh bidan di klinik. Saat lahir, bayi langsung menangis dengan berat badan lahir 3.600 gram dan panjang badan 52 cm.

Riwayat Pemeliharaan Postnatala. Periksa di :Pasien rutin memeriksakan diri selama 3x dalam 3 bulan di POSYANDUb. Kesehatan anak: Baikc. Keluarga berencana :Yad. Memakai sistem : Suntik

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak :a. Berat badan lahir :3.600 gramb. Panjang badan lahir : 52 cmc. Berat badan sekarang:6,7 kgd. Panjang badan sekarang:69 cme. Gigi keluar: 6 bulanf. Tersenyum:2 bulang. Miring: 2,5 bulanh. Tengkurap: 3 bulani. Duduk:7 bulanj. Merangkak:lupak. Berdiri: 12 bulanl. Berjalan:belum dapat berjalanm. Berbicara dua suku kata:11 bulann. Masuk TK:belumo. Masuk SD:belum

Riwayat Makan dan Minum Anak :a. ASI : 0 bulan 1 tahun (masih memberikan ASI)b. Susu sapi/buatan: diberikan sejak 0 bulanJenis susu: SGMFrekuensi : pada 0 6 bulan 1 botol sehari, Sekarang 3-4 x/haric. Buah : dari umur 4 buland. Bubur susu : 6 bulane. Makanan padat dan lauknya : 1 tahun

Riwayat Imunisasi DasarImunisasiUsia saat imunisasi

IIIIIIIVBooster IBooster II

BCG(+)////////////////////////////////////////////////////////////

Polio(+)(+)(+)(+)

Campak (+)////////////////////////////////////////////////

DPT(+)(+)(+)////////////

Hepatitis B(+)(+)(+)(+)

Riwayat Saudara-SaudaranyaHamil keKondisi saat LahirJenis PersalinanUsiaSehat/ TidakUmur MeninggalSebab Meninggal

1AtermSpontan3 thnSehat--

2AtermSpontan1 thnSehat--

2.2 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 26 Mei 2014

Keadaan umum: Sakit sedangKesadaran : Composmentis, GCS E4V5M6

Tanda-tanda vitalFrekuensi Nadi: 120 x/menit, regular, kuat angkatFrekuensi Nafas: 57 x/menit, regularSuhu: 37,9oC, aksiler

Status gizi:Berat badan: 6,7 kgTinggi Badan: 69 cm

Berdasarkan kurva z-score, status gizi pasien tersebut adalah gizi kurangRegio Kepala/Leher a. Bentuk kepala normal, rambut berwarna hitam kecoklatanb. Ubun-ubun besar cekung (-),ubun-ubun besar cembung (-)c. Edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), sianosis (-), pembesaran kelenjar getah bening (-)d. Pernapasasan cuping hidung (+)e. Faring hiperemis (-)

Regio ThoraxParu-parua. Inspeksi:Bentuk dada normal, pergerakan dinding dada simetris, retraksi subcostalis (+), pelebaran intercostalis (-).b. Palpasi:Pergerakan dada simetris, raba fremitus simetris.c. Perkusi: Sonor pada seluruh lapang parud. Auskultasi: Suara napas simetris, rhonki (+/+), wheezing (-/-). Jantunga. Inspeksi:Ictus cordis tidak tampakb. Palpasi:Ictus cordis teraba pada midclavicula line ICS V sinistrac. Perkusi:Batas jantung kanan : parasternal line dekstra, batas jantung kiri : midclavicula line ICS V sinistra d. Auskultasi:S1 S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-)

Regio Abdomen a. Inspeksi : Flatb. Auskultasi: Peristaltik (+) kesan normalc. Perkusi : Distribusi timpani di keempat kuadran, shifting dulness (-)d. Palpasi: Soefl, defans muskular (-), hepar dan lien dalam batas normal, nyeri tekan abdomen di empat kuadran (-)

Regio Ekstremitasa. Inspeksi:Edema (-), deformitas (-). Petekie (-)b. Palpasi:Akral hangat, edema (-), nyeri tekan (-), tonus dan kekuatan otot normal, refleks fisiologis normal, refleks patologis (-).

2.3 Pemeriksaan PenunjangLaboratorium DarahTabel 2.1 Hasil Pemeriksaan PenunjangTanggal26 Mei 2014

Hb9,5

Hct30,0 %

Leukosit16.400

Trombosit464.000

LED-

GDS126

Pemeriksaan Radiologis

Interpretasi :1. Cor bentuk, ukuran dan letak tampak normal2. Terdapat perselubungan inhomogen pada lapangan atas dan tengah paru kiri3. Sinus costofrenikus kanan dan kiri tajam

2.4 DiagnosisDiagnosis Kerja Bronkopneumonia Diagnosis KomplikasiTidak adaDiagnosis BandingTransient early wheezing

2.5 PENATALAKSANAAN1. Terapi Suportif :- IVFD D5 NS 8 tpm.2. Terapi Simtomatik :- Paracetamol syr. 3 x cth 3/4 PO.3. Terapi Causatif :- Inj. Ampicillin 3x400 mg/iv - Inj. Gentamisin 1 x 40 mg/iv

2.6 PROGNOSISPrognosis pada pasien ini adalah dubia ad bonam

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

BRONKOPNEUMONIADefinisiBronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis, adalah peradangan akut dari parenkim paru pada bagian distal bronkiolus terminalis dan meliputi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, sakus alveolaris, dan alveoli, yang seringkali mengenai anak dan balita, yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing. Pada keadaan normal, alveolus terisi udara, namun pada pasien dengan bronkopneumonia, alveoli akan terisi dengan pus dan cairan, sehingga menyebabkan nyeri dada, hambatan oksigenasi dan sesak napas.Bronkopneumonia digunakan untuk menggambarkan pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. Pada bronkopneumonia terjadi konsolidasi area berbercak.EpidemiologiInsiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit system respirasi, terutama pneumonia.EtiologiPneumonia dapat disebabkan karena infeksi dari berbagai bakteria, virus, dan jamur. Namun, penyakit pneumonia yang disebabkan oleh jamur sangatlah jarang. Hasil penelitian menunjukkan bahwa 70% penyebab pneumonia adalah bakteri. Sulit untuk membedakan penyebab pneumonia karena virus atau bakteri. Seringkali terjadi infeksi yang didahului oleh infeksi virus dan selanjutnya diikuti dengan infeksi bakteri.Bakteri penyebab tersering adalah Haemophilus influenza (20%) dan Streptococcus pneumoniae (50%). Bakteri penyebab lain adalah Staphylococcus aureus dan Klabsiella pneumoniae. Sedangkan virus yang sering menjadi penyebab pneumonia adalah respiratory syncitial virus (RSV) dan influenza. Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah :

1.Faktor Infeksia.Pada neonatus:Streptokokus group B,Respiratory Sincytial Virus(RSV).b.Pada bayi ;1)Virus: virus parainfluenza, virus influenza, adenovirus, RSV, Cytomegalovirus.2)Organisme atipikal:Chlamidia trachomatis,Pneumocytis.3)Bakteri:Streptokokus pneumoni,Haemofilus influenza,Mycobacterium tuberculosa,Bordetellapertusis.c.Pada anak-anak :1)Virus :Parainfluensa,Influensa Virus,Adenovirus, RSV2)Organisme atipikal :Mycoplasma pneumonia3)Bakteri:Pneumokokus,Mycobakterium tuberculosisd.Pada anak besar dewasa muda :1)Organisme atipikal:Mycoplasma pneumonia,C. trachomatis2)Bakteri:Pneumokokus,Bordetella pertusis,M. tuberculosis2.Faktor Non Infeksi.Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputia. Bronkopneumonia hidrokarbon :Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung (zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).b. Bronkopneumonia lipoid :Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis,pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan.Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinyabronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.Faktor ResikoFaktor risiko adalah faktor atau keadaan yang mengakibatkan seorang anak rentan menjadi sakit atau sakitnya menjadi berat. Berbagai faktor risiko yang meningkatkan kejadian, beratnya penyakit dan kematian karena pneumonia, yaitu status gizi (gizi kurang dan gizi buruk memperbesar risiko), pemberian ASI ( ASI eksklusif mengurangi risiko), suplementasi vitamin A (mengurangi risiko), suplementasi zinc (mengurangi risiko), bayi berat badan lahir rendah (meningkatkan risiko), vaksinasi (mengurangi risiko), dan polusi udara dalam kamar terutama asap rokok dan asap bakaran dari dapur (meningkatkan risiko).KlasifikasiPembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.1.Berdasarkan lokasi lesi di parua.Pneumonia lobarisb. Pneumonia interstitialisc.Bronkopneumonia2.Berdasarkan asal infeksia.Pneumonia yang didapat dari masyarakat (community acquired pneumonia= CAP)b.Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)3.Berdasarkan mikroorganisme penyebaba.Pneumonia bakterib.Pneumonia virusc.Pneumonia mikoplasmad.Pneumonia jamur4.Berdasarkan karakteristik penyakita.Pneumonia tipikalb.Pneumonia atipikal5.Berdasarkan lama penyakita.Pneumonia akutb.Pneumonia persistenWHO memberikan pedoman klasifikasi pneumonia, sebagai berikut :1. Usia kurang dari 2 bulana. Pneumonia berat - Chest indrawing (subcostal retraction) Bila ada napas cepat (> 60 x/menit) b. Pneumonia sangat berat Tidak bisa minum Kejang Kesadaran menurun Hipertermi / hipotermi Napas lambat / tidak teratur2. Usia 2 bulan-5 tahuna. Pneumonia Bila ada napas cepatb. Pneumonia Berat- Chest indrawing Napas cepat dengan laju napas > 50 x/menit untuk anak usia 2 bulan 1 tahun > 40 x/menit untuk anak > 1 5 tahunc. Pneumonia sangat berat Tidak dapat minum Kejang Kesadaran menurun Malnutrisi.

PatogenesisNormalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus. Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung. Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan.

Secara patologis, terdapat 4 stadium terjadinya pneumonia, yaitu sebagai berikut : 1. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti)Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.2. Stadium II (48 jam berikutnya)Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.3. Stadium III (3-8 hari berikutnya)Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.4. Stadium IV (7-11 hari berikutnya)Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

Manifestasi KlinisPneumonia khususnya bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-40 derajat C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispneu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.1Dalam pemeriksaan fisik penderita pneumonia, khususnya pada bronkopneumonia ditemukan hal-hal sebagai berikut :1. InspeksiPada inspeksi terlihat setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan pernapasan cuping hidung. Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung.. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan subkostal, fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbing, yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada head bobbing, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai. Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi. 2. PalpasiPada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris. Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.3. PerkusiPada perkusi tidak terdapat kelainan.4. AuskultasiPada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring ataupun suara nafas bronkial. Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

Gejala klinik pada bronkopneumonia juga dapat dibagi berdasarkan usia penderita. 1.NeonatusPneumonia pada neonatus jarang menimbulkan gejala batuk. Biasanya gejala yang muncul adalah adanya apnea, takipnea, sianosis, retraksi pada pernapasan, muntah, lethargi, tidak mau minum dan merintih. Merintih pada neonatus disebabkan oleh pendekatan dari pita suara untuk mengusahakan peningkatan tekanan positif akhir ekspirasi dan menjaga agar jalan napas bawah tetap terbuka. Merintih menandakan adanya penyakit pada saluran napas bagian bawah. Retraksi muncul karena usaha untuk meningkatkan tekanan intrathoraks untuk mengkompesasi menurunnya compliance paru.2.Bayi sampai usia 1 tahunMerintih lebih jarang muncul, namun takipnea dan retraksi sering muncul dan mungkin diikuti dengan batuk persisten, sumbatan, demam, iritabilitas, nafsu makan yang menurun, demam menggigil serta gejala gastrointestinal seperti muntah dan diare.3.Balita usia pra sekolahGejala yang sering muncul adalah demam dan batuk, baik produktif ataupun nonproduktif, takipnea, dan sumbatan. Terdapat juga muntah setelah batuk.4.Anak dan remajaPada kelompok usia ini gejala yang sering muncul adalah demam, batuk, sumbatan, nyeri dada, dehidrasi dan letargi. Dapat juga muncul gejala ekstrapulmonal seperti nyeri perut dan muntah pada penderita pneumonia paru lobus inferior, nuchal rigidity pada penderita pneumonia paru kanan lobus superior.

Penegakkan DiagnosaDiagnosis ditegakkan apabila ditemukan 3 dari 5 gejala, yakni sebagai berikut.1. Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada2. Suhu badan tinggi3. Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles)4. Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus5. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)Diagnosa banding a. Bronkiolitisb. Eksaserbasi bronkiektasisc. Payah jantungd. Aspirasi benda asinge. Abses bayiKhusus bayi :a. Meningitisb. IleusPemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan radiologisFoto toraks (AP/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Foto AP dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi anatomik dalam paru. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai, terutama pada pasien bayi. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat didapatkan pada satu atau beberapa lobus. Jika difus (merata) biasanya disebabkan oleh Staphylokokus pneumonia.

Gambar 3 : Foto toraks PA pada pneumonia lobaris: tampak bercak-bercak infiltrat pada paru kanan

Gambar 4 : Foto toraks PA pada bronkopneumonia.b. C-Reactive ProteinAdalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Sebagai respon infeksi atau inflamasi jaringan, produksi CRP distimulai oleh sitokin, terutama interleukin 6 (IL-6), IL-1 dan tumor necrosis factor (TNF). Secara klinis CRP digunakan sebagai diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non infeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi superfisialis dan profunda. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan bakteri. CRP kadang-kadang digunakan untuk evaluasi respon terapi antibiotik. c. Uji serologisUji serologis digunakan untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri atipik. Peningkatan IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosisd. Pemeriksaan mikrobiologiDiagnosis terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu dengan pemeriksaan mikrobiologi spesimen usap tenggorok, sekresi nasopharing, sputum, aspirasi trakhea, fungsi pleura. Sayangnya pemeriksaan ini banyak sekali kendalanya, baik dari segi teknis maupun biaya. Bahkan dalam penelitianpun kuman penyebab spesifik hanya dapat diidentifikasi pada kurang dari 50% kasus.10Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan, pneumonia dapat dibagi menjadi 2 jenis yaituPneumonia BakteriPneumonia Virus

Gejala Klinis2. Didahului infeksi saluran pernapasan selama beberapa hari3. Mendadak panas tinggi4. Nyeri kepala/ dada (anak besar), kejang, distensi perut, kaku, batuk, sesak, takipnea, cuping hidung, grunting, dan sianosis.1. Didahului panas, batuk, pilek, suara parau dan nyeri tenggorokan selama beberapa hari.2. Mendadak panas tinggi dan batuk menghebat3. Secara umum sama dengan pneumonia bakteri, tetapi lebih ringan

Pemeriksaan fisik1. Dada bagian yang sakit tertinggal2. Retraksi intercostal3. Suara napas menurun atau bronchial4. Rales halus yang yang mula mula tidak ada, untuk kemudian menjadi kasar pada stadium resolusi1. Secara umum sama dengan pneumonia bakteri, tetapi lebih ringan dan keadaan umumnya lebih baik.

labolatoriumLeukositosis (18 40.000/mm3) dengan geseran ke kiri pada hitun jenisLED meningkat Leukosit turun atau sedikit meningkat

Foto rontgenBercak bercak infiltrate tersebar (bronkopneumonia) atau meliputi satu / sebagian lobus (pneumonia lobaris)Biasanya didapatkan infiltrate difus di daerah parahiler.

PenatalaksanaanPenatalaksanaan pneumonia khususnya bronkopneumonia pada anak terdiri dari 2 macam, yaitu penatalaksanaan umum dan khusus, sebaga berikut1.Penatalaksaan Umuma. Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah 60 torr.b. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. c. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.2. Penatalaksanaan Khususa.Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibodi awal.b.Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung.c.Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis. Pemilihan antibiotik dalam penanganan pneumonia pada anak harus dipertimbangkan berdasakan pengalaman empiris, yaitu bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia.1. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) : a. ampicillin + aminoglikosidb. amoksisillin - asam klavulanatc. amoksisillin + aminoglikosidd. sefalosporin generasi ke-32. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)a. beta laktam amoksisillinb. amoksisillin - asam klavulanatc. golongan sefalosporind. kotrimoksazole. makrolid (eritromisin)3. Anak usia sekolah (> 5 thn)a. amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)b. tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam, maka ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif).

KomplikasiKomplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi.

WHEEZING 1 2 3 4 DefinisiWheezing merupakan suara nafas yang terjadi karena adanya penyempitan jalan udara atau tersumbat sebagian.

Etiologi Wheezing terjadi selama fase ekspirasi berkepanjangan akibat lewatnya udara yang cepat melalui saluran udara yang menyempit. Wheezing pada anak-anak lebih sering daripada orang dewasa karena perbedaan fisik. Bronkus bayi dan anak-anak kecil, sehingga tahanan jalan napas perifer lebih tinggi. Sebagai akibatnya, penyakit yang mempengaruhi saluran udara kecil secara proporsional memiliki dampak lebih besar pada resistensi saluran napas tersebut. Bayi juga memiliki jaringan kurang elastis dan saluran udara jaminan yang lebih sedikit, hasil dalam obstruksi lebih mudah dan atelektasis. Semua faktor ini meningkatkan kemungkinan wheezing.

PatogenesisWheezing biasanya disebabkan oleh bronkospasme, edema mukosa, hilangnya penyokong elastik dan berlikunya saluran nafas. Asma maupun obstruksi oleh bahan intralumen, seperti benda asing atau sekresi yang diaspirasi, merupakan penyebabnya pula. Wheezing yang tidak berubah dengan batuk, mungkin menunjukkan bronkus yang tersumbat sebagian oleh benda asing atau tumor.Wheezing berasal dari bronkus oleh osilasi kontinyu dari dinding jalan nafas yang menyempit. Wheezing cenderung menjadi lebih keras pada ekspirasi. Ini disebabkan penyempitan jalan nafas terjadi bila tekanan paru lebih tinggi seperti pada ekspirasi. Wheezing inspirasi menunjukkan penyempitan jalan nafas yang berat.Wheezing dapat berasal dari bronkus atau bronkiolus yang kecil. Bunyi yang terdengar mempunyai puncak suara tinggi dan bersiul. Ronki berasal dari bronkus yang lebih besar atau trake dan mempunyai bunyi yang berpuncak lebih rendah dari sonor. Bunyi-bunyi tersebut terdengar pada klien yang mengalami penurunan sekresi.Wheezing merupakan petunjuk yang buruk menentukan berat ringannya obstruksi jalan nafas. Pada obstruksi jalan nafas berat, wheezing dapat menghilang karena ventilasi sangat rendah sehingga kecepatan aliran udara berkurang di bawah tingkat kritis yang diperlukan untuk menimbulkan bunyi nafas. Obstruksi brinkus menetap seperti pada karsinoma paru, cenderung menyebabkan wheezing terlokalisasi atau unilateral yang memiliki nada tunggal dan tidak menghilang dengan batuk. DiagnosisKebanyakan studi epidemiologi menunjukkan bahwa ada beberapa fenotip asma yang berbeda, yang mencerminkan kelompok heterogen dari kondisi yang wheezingkuti jalur akhir yang umum ditandai oleh obstruksi saluran napas berulang. Tiga dari fenotipe adalah wheezing awal transien (wheezing hingga usia 3 tetapi tidak setelah), wheezing nonatopic dari balita dan tahun-tahun awal sekolah, dan IgE - wheezing dimediasi / asmaa. Transient early wheezingPada anak dengan transient early wheezing biasanya wheezing akan menghilang pada usia 3 dan 5 tahun. Fenotip transient wheezing tidak berhubungan dengan riwayat atopi maupun riwayat asma di keluarga. Faktor risiko utama terjadinya transient early wheezing ini adalah adanya penurunan fungsi paru sebelum terjadinya infeksi saluran napas bagian bawah. Faktor risiko lainnya adalah prematuritas, ibu yang merokok saat hamil, dan bayi baru lahir yang terpapar asap rokok.

b. Non atopic WheezingInfeksi saluran napas bawah yang terjadi pada 3 tahun pertama kehidupan, yang biasanya disebabkan oleh virus (Respiratory Syncitial Virus) berhubungan dengan terjadinya persistent wheezing. Infeksi saluran napas yang terjadi pada 3 tahun pertama akan meningkatkan risiko terjadinya wheezing selama 10 tahun pertama kehidupan. Wheezing akan menghilang saat usia 13 tahun. Pada non-atopic wheezing, penurunan fungsi paru sudah terjadi sebelum timbul infeksi saluran napas. Meskipun fungsi paru membaik sejalan dengan pertumbuhannya, tetapi fungsi paru pada anak dengan persistent wheezing selalu lebih rendah dari anak yang tidak pernah mengalami wheezing.

c. AtopicWheezing/AsthmaLebih dari setengah kasus persistent asma dimulai lebih dini pada anak, sebelum usia 6 tahun. Pada penelitian berbasis populasi lain mengatakan bahwa anak dengan wheezing yang persistent memiliki riwayat atopi dan mengalami peningkatan hiperresponsif saluran napas. Peat et al melaporkan bahwa sensitisasi yang terjadi sebelum usia 8 tahun akan meningkatkan faktor risiko terjadinya asma. Alergen yang dapat menyebabkan wheezing atopi antara lain: debu, asap rokok, udara dingin, makanan tertentu seperti kacang, telur, susu.

Manifestasi KlinisAnak-anak yang tampak sakit kronis harus diuji untuk gangguan metabolisme, immunodefciency, dan fibrosis. Pada bayi,wheezing yang terdengar tanpa stetoskop dan yang tidak terkait dengan gangguan pernapasan biasanya merupakan tanda dari lesi saluran napas bawaan. Anak-anak dapat diperiksa dalam pelukan orang tua, jika perlu. Retraksi, nasal faring, dan mendengus dapat sinyal gangguan pernapasan. Auskultasi dapat wheezingdentifikasi keberadaan dan lokasi wheezing, stridor, dan crackles, namun, temuan fisik mungkin tidak ada pada anak-anak yang tidak mampu mengambil napas dalam-dalam. Kulit, jantung, dan telinga, hidung, dan tenggorokan pemeriksaan juga dapat membantu. Tanda dan gejala seperti alergi, dermatitis atopik, limfadenopati, murmur jantung, dan rinore dapat menjadi diagnosi banding. Perubahan warna clubbing dan kuku menunjukkan penyakit pernapasan kronis selain asma.

Pemeriksaan penunjangTes diagnostik harus dimodifikasi sesuai dengan usia anak dan etiologi yang dicurigai. Pemeriksaan pulse oximetry berguna untuk bayi dan anak muda. Jika dicurigai penyakit bakteri atau virus specifik, tes diagnostik yang tepat harus dilakukan (misalnya, penyeka virus pernafasan syncytial, dahak dan kultur darah, pengujian tuberkulosis). Namun, pengujian harus dilakukan hanya jika hasil akan mengubah pengobatan. Tes klorida keringat sangat membantu dalam diagnosis fibrosis. Jika curiga immunodeficiency, kadar imunoglobulin serum harus diukur dan jumlah darah lengkap diperiksa.Tes alergi dapat dilakukan pada anak yang lebih tua dari dua tahun.Rontgen thoraks ditujukan pada anak-anak yang hadir dengan wheezing yang tidak dapat dijelaskan yang tidak responsif terhadap bronkodilator atau dengan wheezing berulang. Radiografi FLM Plain dapat mengidentifikasi wheezing akibat anomali bawaan paru-paru, penyakit paru-paru parenkim, dan beberapa benda asing dan kelainan jantung. Jika rontgen adalah normal dan anak terus bersin, bronkoskopi harus menjadi langkah berikutnya untuk menyingkirkan anomali kongenital.Apabila dalam pemeriksaan fisik menunjukkan sejarah atau asma, pedoman klinis menyarankan tes fungsi paru. Spirometri adalah yang paling akurat pada anak yang lebih dari delapan tahun dan dapat mendeteksi obstruksi reversibel dan hyperresponsiveness di saluran udara. Pedoman saat ini dari pendidikan asma Nasional dan Program Pencegahan merekomendasikan mencoba spirometri pada anak-anak lebih tua dari lima tahun. Spirometri sedang digunakan dalam anak-anak berumur tiga tahun, tapi nilai acuan standar untuk anak-anak muda belum didirikan. Tes tantangan yang abnormal bronkus dengan metakolin (Provocholine), udara dingin, atau latihan memberikan lebih banyak bukti untuk diagnosis asma specifik, tetapi tes ini biasanya tidak diperlukan kecuali diagnosis tidak pasti.