T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ORTOPEDİ VE TRAVMATOLOJİ ANABİLİM DALI

UZATILMIŞ TROKANTERİK OSTEOTOMİ

KAYNAMASINA FETAL DOZ ULTRASONUN ETKİSİ

Dr. Atilla AYDOĞAN

UZMANLIK TEZİ

TEZ DANIŞMANI Prof.Dr. Emre TOĞRUL

ADANA - 2005

İÇİNDEKİLER

Sayfa No

İÇİNDEKİLER i-ii

TABLO LİSTESİ iii

ŞEKİL LİSTESİ iv

ÖZET VE ANAHTAR SÖZCÜKLER v

ABSTRACT AND KEY WORDS vi

1.GİRİŞ………………………………………………………………………………....1

2.GENEL BİLGİLER………………………………………………………………….3

2.1 Kalça Anatomisi…………………………………………………………………....3

2.1.1 Kemik Yapılar ……………………………………………………………………...............3

2.1.2 Kapsül ve Ligamentler …………………………………………………………………...3

2.1.3 Kas Yapılar ……………………………………………………………………………........4

2.1.4 Vasküler Yapılar ……………………………………………………………………….....6

2.1.5 Sinir Yapılar ……………………………………………………………………………......7

2.2 Anatomik Kadran Sistemi………………………………………………………......8

2.3 Kalça Ekleminin Hareketleri……………………………………………………………......9

2.4 Temel Bölge Özellikleri………………………………………………………………….....9

2.5 Kinematik……………………………………………………………………………….....11

2.6 Kalça Artroplastisinin Tarihçesi……………………………………………………..........11

2.7 Revizyon Kalça Artroplastisinde Cerrahi Açılım……………………………………........13

2.8 Kırık İyileşmesi ve Fiziksel Etmenler…………………………………………………......15

2.8.1 Fiziksel Etmenlerin Gelişim Süreci………………………………………………........17

2.8.2 Kırık Kaynamasında Kullanılan Fiziksel Etmenler……….......................................18

3.MATERYAL METOD……………………………………………………………..24

3.1 Cerrahi Teknik ve Postoperatif Takip……………………………………………..29

4.BULGULAR VE SONUÇLAR…………………………………………………….32

5. TARTIŞMA………………………………………………………………………...43

6. SONUÇLAR………………………………………………………………………..56

7. KAYNAKLAR……………………………………………………………………..57

i

8. EKLER

EK-1: OLGU ÖRNEKLERİ..................................................................................... 69

9. ÖZGEÇMİŞ……………………………………………………………………….74

ii

TABLO LİSTESİ Tablo No: Sayfa No:

Tablo 1. Yaş ve cinsiyet dağılımı………………………………………………………………………...24

Tablo 2. Kalça artroplastisi yapılmasının ilk nedenleri…………………………………………………..25

Tablo 3. Revizyon uygulanan artroplasti tipleri………………………………………………………….25

Tablo 4. Revizyon artroplasti nedenleri…………………………………………………………………..26

Tablo 5. Merle D’Aubigne ve Postel’in klinik skorlama sistemi………………………………………...27

Tablo 6. Femoral anormallikler için AAOS klasifikasyonu……………………………………………..28

Tablo 7. Preop ve postop ortak risk faktörleri……………………………………………………………32

Tablo 8. Preop semptom ve bulgular…...………………………………………………………………...33

Tablo 9. Uzatılmış (extended) trokanterik osteotomi nedenleri…………………………………………..33

Tablo 10. Exogen uygulanan ve kontrol grubunda kullanılan cage ve greftlerin dağılımı……………….35

Tablo 11. Revizyon artroplasti tipleri (Exogen uygulanan ve kontrol grup)...…………………………...35

iii

ŞEKİL LİSTESİ

Şekil No: Sayfa No:

Şekil 1. Circumflexa femoris lateralis ve dallarının trokanter major ile komşuluğu……………………….7

Şekil 2. Kalça çevresi kasların innervasyonu………………………………………………………………8

Şekil 3. Wasielewski'nin anatomik kadran sistemi…………………………………………………………9

Şekil 4. Kalça eklemine etki eden güçler………………………………………………………………….11

Şekil 5. Femoral stem yakalığından tipine 6 seviye, 4 kadran ayrımı………………………………….....29

Şekil 6. Ağrı skorları……………………………………………………………………………………...37

Şekil 7. Hareket skorları…………………………………………………………………………………..38

Şekil 8. Yürüme skorları…………………………………………………………………………………..38

Şekil 9. Greft konsolidasyonu, osteotomi hattında kallus köprüleşmesi, köprüleşmenin

osteotomi hattını kaplaması (kaynama), kortikalizasyon süreleri……………………………39

Şekil 10. Preoperatif ve postoperatif serum Ca ortalama değerlerinin değişimi……………………….....40

Şekil 11. Preoperatif ve postoperatif serum Fosfat (P) ortalama değerlerinin değişimi…………………..40

Şekil 12. Preoperatif ve postoperatif serum ALP ortalama değerlerinin değişimi………………………..41

Şekil 13. Preoperatif ve postoperatif serum Osteocalcin ortalama değerlerinin değişimi………………...41

Şekil 14. Olgu örnekleri…………………………………………………………………………………...69

Şekil 15. Olgu örnekleri…………………………………………………………………………………...69

Şekil 16. Olgu örnekleri…………………………………………………………………………………...70

Şekil 17. Olgu örnekleri…………………………………………………………………………………...70

Şekil 18. Olgu örnekleri…………………………………………………………………………………...71

Şekil 19. Olgu örnekleri…………………………………………………………………………………...72

Şekil 20. Olgu örnekleri…………………………………………………………………………………...73

iv

ÖZET

Uzatılmış Trokanterik Osteotomi Kaynamasına Fetal Doz Ultrasonun Etkisi Uzatılmış trokanterik osteotomi yapılan revizyon kalça artroplastili hastalarda osteotomi kaynama zamanına ve dolaylı olarak da hasta rehabilitasyonuna fetal doz ultrasonun etkisi araştırıldı. Ocak 2000 – 2004 yılları arasında, kliniğimizde, revizyon kalça artroplastisi sırasında uzatılmış trokanterik osteotomi yapılan 30 hastanın 30 kalçası çalışmaya dahil edildi. Hastalar 15 kişilik iki ayrı randomize gruba ayrıldı. Birinci grubun yaş ortalaması 61,8(45-76), 5’i erkek, 10’u kadın idi. İkinci grubun yaş ortalaması 59,2(44-78), 6’sı erkek, 9’u kadın idi. Birinci gruba osteotomi seviyesinden cilt üzerine yerleştirilen transducer aracılığıyla 20 dak/gün fetal doz ultrason (Sonic Accelerated Fracture Healing System(SAFHS); 1,5 mHz, 30 mW/cm2) uygulanırken diğer gruba (kontrol) herhangi bir fiziksel uyarı uygulanmadı. Tüm hastalar postoperatif dönemde 3, 6, 12, 24, 36 haftalık ve yıllık periyotlarla kontrol edildi. Kontrollerde Merlé D’Aubigne ve Postel’in klinik kalça skorlaması yanında posteroanterior ve lateral radyografilerle osteotomi hattında konsolidasyon, köprüleşme, kaynama ve kortikalizasyon süreleri değerlendirildi. Postoperatif fetal doz ultrason uygulamasına osteotomi hattında kaynama elde edilinceye kadar devam edildi. Tüm hastalar ortalama 21(8-48) ay süreyle takip edildi. Birinci grupta ortalama osteotomi kaynama zamanı 10,5 hafta, ikinci grupta14,3 hafta idi. Ortalama osteotomi kaynama zamanı birinci grupta ikinci gruptan anlamlı olarak daha kısaydı. Birinci grupta postoperatif kalça hareket ve yürüme skorları ikinci gruptan daha iyiydi. Mann Whitney U ve T testleri kullanılarak yapılan istatistiksel değerlendirmede iki grup arasında anlamlı fark vardı. Gruplar arası postoperatif ağrı skorlamasında fark bulunamadı. Uzatılmış trokanterik osteotomi eşliğinde revizyon kalça artroplastisi yapılan hastaların postoperatif tedavisinde fetal doz ultrason uygulaması kırık iyileşmesini hızlandırıp rehabilitasyon süresini kısaltabileceği sonucuna varıldı. Anahtar Kelimeler : Fetal doz ultrason, revisyon kalça artroplastisi, uzatılmış trokanterik osteotomi.

v

ABSTRACT

The Effect of Fetal Dose Ultrasonography On The Union of Extended Trochanteric Osteotomy We observed the effect of fetal dose ultrasonography on the osteotomy union time and rehabilitation of patients with revision arthroplasty by extended trochanteric osteotomy. 30 hips of 30 patients with revision arthroplasty by extended trochanteric osteotomy which were performed in our clinic between January 2000 – 2004 years were included in the study. Cases were divided into two randomized groups of 15 patients each. The mean age of the first group with 5 male and 10 female patients were 61.8 ( 45 -76 ) , and the second with 6 male and 9 female patients were 59.2 ( 44-78). In the first group, 20 min/day fetal dose ultrasonography (Sonic Accelerated Fracture Healing System(SAFHS);Exogen; 1,5 mHz, 30 mW/cm2) was applied wia a transducer transdermally at the level of osteotomy line, in the second group (control) no physical stimulus was applied. The patients are followed up in 3,6,12,24 weeks and annual periods postoperatively. Consolidation, bridging, union and corticalization time detected in the anteroposterior and lateral radiographs were also assessed as well as Merlé D’Aubigne and Postel’s clinical scoring system in controls.Application of postoperative fetal dose ultrasonography continued until the union of the osteotomy line was achieved. The mean follow up period was 21 (8-48) months. The mean osteotomy union time of the first and second group were 10.5 and 14.3weeks respectively, being significantly earlier in the first group. The hip and gait scores were better in the first than the second group proven by the significant statistical difference in Mann Whitney U and T tests . There was no statistical difference in pain scores. As a result, application of fetal dose ultrasonography can improve bone healing and shorten rehabilitation time in patients with revision hip arthroplasty by extended trochanteric osteotomy.

Key Words: Fetal dose ultrasonography, revision hip arthroplasty, extended trochanteric osteotomy.

vi

1

1.GİRİŞ

Yaşamın ilk birkaç haftasında embriyo, blastula ve gastrula devrelerinden geçer ve

baş, gövde, uzuv filizi denilen dış çıkıntıların gelişmesi ile giderek şekillenmeğe başlar.

Ektoderm ile endoderm arasında mezenkim denilen, osteoblast, kondroblast, adiposit,

miyoblast ve fibroblast hücrelerine dönüşme potansiyeline sahip, gevşek hücresel doku

bulunur; bu doku kemik, kas, kıkırdak, fasiya gibi çeşitli dokulara differansiye

(dönüşüm) olur. Başlangıçta kas-iskelet sisteminin yapıları yoğun mezenkimal hücreler

topluluğu olarak görülür ve sonra öncüsü oldukları mezenkimal dokuların şeklini alırlar.

Mezenkimal dokular arasında yeralan kemik dokusunun fiziksel gelişimi embriyonik

hayattaki bu hücresel dönüşümle başlar ve doğum sonrası yetişkin çağa kadar devam

eder. Bu fiziksel gelişimin tamamlanmasının yanında kemik dokusu biyolojik düzeyde

sürekli yenilenen dinamik dengeye sahiptir. Kemik dokusunun mekanik direncini aşan

akut yüklenmeler anatomik bütünlüğün bozulmasıyla karakterize kemiğin kırılması,

çevre yumuşak dokunun travmatize olması ve hematom (kırık hematomu) oluşumuyla

sonuçlanır. Eş zamanlı olarak mezenkimal hücrelerin fibroblast, osteosit, kondrosit

hücrelerine dönüşümüyle başlayan biyolojik süreçte hematom çevresi

neovaskülarizasyon ve kırık hematomunun organizasyonuyla gelişen fibrovasküler

dokunun sırayla yumuşak ve sert kallus formlarına dönüşümünden sonra remodele

olarak kırık öncesine benzer histolojik dizilimin oluşumuyla fiziksel güç yeniden

kazanılır. Kırık iyileşmesi sırasında öyle mükemmel bir restorasyon gerçekleşir ki

vücuttaki onarım olayları içerisinde, skar dokusu ile sonlanmadan, gerçeğe en yakın

biçimde yeniden yapılanma ile karakterize yara iyileşmesi olarak tanımlanır P

1,2P. Kırık

iyileşmesi sırasında biyolojik, histolojik ve fiziksel süreçlerin gerçekleşmesinde negatif

veya pozitif etkili lokal ve sistemik faktörler vardır. Lokal faktörlerin başlıcaları;

büyüme faktörleri (Kemik Morfojenik Protein, Transforming Growth Faktör-β,

Trombosit Derive Growth Faktörü), sitokinler, periost, kemik iliği, kırık hematomu,

kırığın şekli, kırık uçlarının teması, kırık çevresi vaskülarizasyon ve pH, fiziksel ajanlar

(ultrason, elektrik akımı, ısı, radyasyon)dır P

3,4P. Yaş, vitamin A ve D, hormonlar (Growth

hormonu, Tirokalsitonin, Estrojen-Testosteron, Parathormon), kortikosteroidler,

hastalıklar (diabet, anemi, raşitizm), ilaçlar (Kalsitonin, antiinflamatuarlar), alışkanlıklar

2

(sigara) kırık iyileşmesine etkili başlıca sistemik faktörlerdir.

Kırık iyileşmesinde etkili lokal faktörler arasında yeralan ultrason, elektriksel akım

ve manyetik alanla ilgili yüzyılı aşkın süredir deneysel ve klinik düzeyde çeşitli

çalışmalar yapılmıştır ve hala araştırmalar devam etmektedir. Elektriksel akım ve

manyetik alanla ilgili çalışmalarda elde edilen veriler; kollajen ve proteoglikan

sentezinde artış P

5P, kemik hücre proliferasyonunda artış P

6,7,8P, sitokinlerde artış P

6,9,10P,

sitozolik kalsiyum kalmodulin aktivasyonuP

6,7,11P, vasküler büyüme, osteoblast

migrasyonu ve matriks kalsifikasyonuP

6P. Ultrasonla ilgili yapılan çalışmalarda elde

edilen veriler; proteoglikan sentezinin stimulasyonuP

12,13P, vasküler büyümede

hızlanmaP

14,15,16P, sitokinlerde artış P

6,17P, büyüme faktörlerinde artış P

6P, osteoblast kalsiyum

kanal ve adenilat siklaz aktivitesinde artış P

6P, kemik torsiyonel gücünde artış P

18P, kırık

alanında kemik yoğunluğunda artış P

19P ve bunların yanında birçok klinik çalışmada risk

faktörüne (diabet, sigara alışkanlığı, osteoporoz) sahip olsun yada olmasın kırık

kaynamasının hızlanması P

9,15,19,20,21,22,23,24,25,26P. Bu verilerle değerlendirildiğinde

ultrasonun kırık iyileşmesinde stimulatör nitelikte olduğunu söylemek yanlış

olmayacaktır. Bu bağlamda, çalışmamızda; uzatılmış (extended) trokanterik osteotomi

ile revizyon (tek veya iki aşamalı) yapılan kalça artroplastili hastalarda ultrason

uygulanan ve uygulanmayan gruplar arasında postoperatif rehabilitasyon ve osteotomi

kaynama sürecinde farklılık olacağı düşünülerek elde edilen sonuçlar değerlendirilmiş

ve veriler literatür bilgileriyle karşılaştırılmıştır. P

3

2. GENEL BİLGİLER

2.1 Kalça Anatomisi

2.1.1 Kemik Yapılar

Asetabulum üç ayrı kemikleşme merkezi tarafından oluşturulur; ilium,iskion ve

pubis. Asetabular yüzey 45 derece aşağı 15 derece öne bakar. Kalça ekleminin ikinci

komponenti olan femur en uzun ve en güçlü kemiktir. Femur üst ucu yuvarlaktır ve küre

şeklinde bir eklem yüzü vardır. Bu yuvarlak kısma caput femoris, cisime bağlayan

kısmına collum femoris denir. Femur cisimi silindirik ve ortasında anterolaterale

eğimlidir. Proksimal metafiz ve boyun femur kondillerine göre yaklaşık 15 derece öne

doğru açılanmıştır. Femur boyun ve cisim açısı yaklaşık 125 derecedir P

27P.P

PÇoğu kalçada

femur başı merkezi trokanter major tipiyle aynı seviyededir. Kollodiyafizer açı artınca

femur başı merkezi trokanter seviyesi üzerinde kalır. Aynı şekilde açı azalınca trokanter

major femur başı merkezinin üzerinde kalır.

2.1.2 Kapsül ve Ligamentler

Eklem kapsülü güçlü ve kalındır. Asetabular labrumun hemen dışına yapışır.

Femurda linea intertrokanterika’ya ön tarafta kuvvetlice, bu çizginin 1 cm gerisinde

arka tarafta zayıfça yapışır. Femur boynu önde kapsül içindedir. Arkada ise baziservikal

bölge ve krista intertrokanterika kapsül dışındadır

Kapsülün ön parçası iliofemoral ve pubofemoral ligamentlerle güçlendirilmiştir.

Arkada ise ligamentum iskiofemoral vardır. Ligamentum iliofemorale (Bigelow’un Y

Ligementi) spina iliaka anterior inferior’un (SIAI) alt tarafına yapışır, trokanterik

bölgeye uzanır; tam ekstansiyonda gerilir, üst kısmı aşırı dış rotasyonu kısıtlar,

kontrakte olursa fleksiyon-iç rotasyon kontraktürü gelişir. Ligamentum pubofemorale

pubis üst koldan ve asetabular dudaktan başlar, boynun altından geçip kollum femorisin

alt kısmına yapışır; inferomediali destekler, ekstansiyon ve abdüksüyonda gerilir,

kontrakte olursa addüksüyon kontraktürüne yol açar. İskiofemoral ligament üç

ligamentin en incesidir; iskion’dan başlar, spiral olarak yukarı dışa uzanır, zona

orbicularis liflerine karışarak collum femorisin üst-arka kısmına yapışır; spiral lifler

ekstansiyonu diğer lifler iç rotasyonu kısıtlar.

4

2.1.3 Kas Yapılar

Kalça eklemi işlevleri ve stabilizasyonu için gerkli kaslar vardır. Bu kaslar

işlevlerine göre 6 grupta toplanırlar P

27P :

Fleksörler :

Primer fleksörler;

M.İliopsoas: İliak kanat iç yüzü ve vertebralardan başlar, trokanter minör’e yapışır.

Lomber-2-3-4 sinir köklerinden innerve olur.

M. Rectus femoris: Spina iliaka anterior inferior ve asetabulum inferiorundan

başlayan iki baş birleşerek distalde diz eklemini geçip tibiada Gerdy tüberkülüne

yapışır; kalçaya fleksiyon, dize ekstansiyon yaptırır. Femoral sinir tarafından innerve

edilir.

M.Sartorius: Spina iliaka anterior süperiordan başlar, kalçayı ve uyluğu

çaprazlayarak dizi medialden geçer, tibia proksimal medialine yapışır; kalçaya

fleksiyon ve abdüksüyon, dize fleksiyon yaptırır. Femoral sinir tarafından innerve olur.

M. Tensor fasciae latae: Sartorius liflerinin dışından başlar, fasciae latae’nın

yapısına katılır; fleksiyon, abdüksüyon ve zayıf iç rotasyon yaptırır.Üst gluteal sinirden

innerve olur.

Sekonder Fleksörler;

M.Pectineus, M.Addüctör longus-brevis ve magnus, M.Gracilis, M.Gluteus

minimus ve mediusun alt lifleri birincil fonksiyonları yanında kalçaya fleksiyon

yaptırırlar.

Ekstansörler :

Primer ekstansörler;

M.Gluteus maximus: Sacrum, coccyx, ligamentum sacrotuberale ve gluteal

aponevrozdan başlar; üst lifleri iliotibial bant, alt lifleri gluteal tuberositas ve lateral

intermuscular septumda sonlanır; kalçanın nötral pozisyonunda gövdenin fleksiyonuna

karşı güçlü ekstansör kuvvet uygular. Alt gluteal sinirden innerve olur.

Hamstring kas grubu: Bu grup içinde M. Biseps femorisin uzun başı,

M.Semitendinosus ve M.Semimembranosus vardır; tüber iskiadikum’dan başlar, diz

eklemi arkasında distale yapışırlar; kalça ekstansiyonu ve diz fleksiyonu yaptırırlar.

Tibial sinirden innerve olurlar.

5

Sekonder ekstansörler;

M. Addüktör magnusun arka lifleri , M.Gluteus medius ve minimusun arka lifleri

ile M. Piriformistir.

Abdüktörler :

Primer abdüktörler;

M.Gluteus medius ve minimus :İliak kanadın dış yüzünden başlarlar. Trokanter

major’e yapışırlar. Tüm lifler beraber kasıldıkları zaman abdüksiyon yaparken ön

lifleri fleksiyon ve iç rotasyon, arka lifleri ekstansiyon ve dış rotasyon yaptırır. Üst

gluteal sinir tarafından innerve olurlar.

Sekonder abdüktörler;

M.Tensor fasciae latae, M.Piriformis ve M.Sartorius’tur.

Addüktörler :

M.Addüktör longus-brevis-magnus:Pubis alt kolunun dış yüzünden ve iskial

ramus’dan başlayarak linea aspera boyunca sonlanır. N.obturatorius tarafından

innerve edilir.

M.Gracilis: Pubis alt kolundan ve simfizis pubis’ten başlayıp proksimal tibia’da

pes anserinus’un yapısına katılarak son bulur. N.obturatorius tarafından innerve edilir.

M.Pectineus, M.Obturator externus, M. İliopsoas ve Hamstring grubu kaslar

addüksiyona yardımcı olur.

Dış rotatorlar :

M.Obturator internus: Foramen obturatorum’un iç yüzünden ve incisura

iskiadikus minör’den başlar, trokanter major’un iç yüzüne yapışır. Gemellus kasları

bu kasla beraber seyrederek aynı yerde sonlanırlar. Sakral pleksus ve N. Quadratus

femoris tarafından innerve edilirler.

M. Obturator externus: Foramen obturatorum’un dış yüzünden başlar, kalçayı

arkadan çaprazlayarak fossa intertrokanterika’da sonlanır. Bu kas eklem

kapsülünün hemen dışında arka yapıları güçlendirir. N. Obturatorius tarafından

innerve edilir.

M.Piriformis: İncisura iskialis major’dan geçerek trokanter major’un üst

sınırına yapışır. Siyatik sinir genellikle M.Piriformisin altında diğer dış rotatorların

üstündedir. SB1-2 B sinirlerin ventral ramusları tarafından innerve edilir.

M. Quadratus femoris: Tüber iskiadikum’dan başlar. Krista intertrokanterika’nın

6

distalinden geçerek femura yapışır.

Bu kasların dışında addüktör ve gluteal kaslar, M. Sartorius , M. Biceps femoris

ve M. İliopsaos ikincil dış rotatorlardır.

İç rotatorlar :

Kalçanın iç rotasyonu birincil fonksiyonu farklı kasların ikincil etkisiyle

olmaktadır. Bunlar M. Gluteus medius ve minimusun ön lifleri ile M. Tensor

fasciae latae’dır. Bunun dışında M. Pectineus, M. Semimembranous, M.

Semitendinosus ve M. Addüktör magnusun arka lifleri ikincil iç rotatordur.

2.1.4 Vasküler yapılar

A. İliaka eksterna:

Bu arter L B5 B-SB1 B seviyesinde ana iliak arterden ayrılan ön daldır. Psoas kasının

içi boyunca çapraz olarak aşağıya iner , kasın bir kısmı ve ön kolon iç yüzü

arasında seyreder.

A. Femoralis:

Ana femoral arter eksternal iliak arterin devamı olup inguinal ligamentin

altından geçer. Ana femoral ven dış iliak ven olarak devam eder. Arter venin

dışındadır ve orta kapsül seviyesinde olup yaralanmaya daha hassastır.

A. Profunda femoris:

Derin femoral arter inguinal ligamentin yaklaşık 3,5 cm altında, trokanter major

seviyesinde, femoral arterden ayrılıp M. Pectineus ile M. Addüktör longus arasında

yüzeyel femoral arterin arkasına geçer. A.Circumflexa femoris lateralisi verir. M.

Sartorius ve M. Rectus femoris altından laterale geçer. Vastus lateralisin üst

tarafından geçerek, trokanter major seviyesinde çıkan ve inen dala ayrılır (Şekil 1).

A.Circumflexa femoris medialis femoral arterin posteromedialinden A.Circumflexa

femoris lateralis ile aynı seviyede ayrılıp trokanter major medialinden femur başına

doğru ilerler.

7

Şekil 1. A. Circumflexa femoris lateralis ve dallarının trokanter major ile komşuluğu P

A. Glutealis superior:

İnternal iliak arterin arka dalından köken alır. Gluteal arter-sinir-ven beraber

seyrederler. Siyatik çentiğin üst yüzünden dışarı çıkar. Terminal dalları M Gluteus

minimus ve mediusa uzanır.

A. Glutealis inferior ve A. Pudenta interna:

Bu damarlar iç iliak arterin ön kolunun terminal dallarındandır. M. Piriformis

ile M. Coccygeus arasında pelvis dışına çıkar. İskial çentiğin arkasını besler. İç

pudendal arter küçük siyatik çentikten tekrar pelvis içine girer.

A. Obturatoria:

Obturator arter-sinir-ven obturator foramenin üst ve dışında seyreder , obturator kanaldan pelvisi terk ederler.

2.1.5 Sinir yapılar Siyatik sinir :

LB3, 4,5 B-SB1,2,3 B köklerinden oluşan üst sakral pleksusun devamıdır.Tibial sinir (anterior

division) ve Peroneal sinirden (posterior division) oluşur P

28P. Büyük siyatik çentikten

M. Piriformisin hemen anterolateralinden pelvis dışına çıkar. Arka kolonun arka-

8

dış yüzünde seyreder. Tuber iskiadikum ve büyük trokanter arasından aşağı iner.

Femoral sinir :

LB2-3-4 B sinir köklerinin arka dallarından köken alır. M. İliopsoas’ın üstünde

seyreder ve femoral üçgenden dışarı çıkar. M.Pectineus, M.Sartorius ve

M.Quadriseps’e dal verir.

Obturator sinir :

LB2-3-4 B sinir köklerinin ön dallarından kökenini alır. Asetabulum’un quadrilateral

yüzeyini çaprazlar. Obturator kanalın üst-dışından pelvisi terk eder. Addüktör

kaslara, M. Pectineus ve M. Gracilis’e dallar verir (Şekil 2).

Şekil 2. Kalça çevresi kasların innervasyonu P

29P

2.2 Anatomik kadran sistemi

SIAS’tan asetabulum merkezini birleştiren çizgi pelvisi ön ve arkaya ayırır.

Asetabulum merkezinden bu çizgiye çekilen dik çizgi pelvisi üst ve alt olarak

9

ayırır P

30P. Ön-üst kadranda dış iliak arter, ön-alt kadranda obturator nörovasküler

yapılar vardır. Arka-üst kadranda siyatik sinir ve üst gluteal nörovasküler yapılar,

arka-alt kadranda alt gluteal ve pudental nörovasküler yapılar bulunur.

Şekil 3. Wasielewski'nin anatomik kadran sistemiP

30

2.3 Kalça ekleminin hareketleri

Kalça eklemi sferik eklemlerden olduğundan her üç düzlemde de hareket ettirebilir. Eklemin pasif abdüksüyonu 40 P

oP, addüksüyonu 25 P

oP, fleksiyon 135 P

0P,

ekstansiyon -30 P

0P,iç rotasyonu 70P

oP, dış rotasyonu 90 P

oP dir. Aktif hareketler her

düzlemde pasif hareketlerden %25-30 daha azdır.

2.4 Temel bölge özellikleri Kalça eklemini oluşturan bölgelerin özelliklerini belirlemek için laboratuvar

koşullarında çeşitli pozisyonlarda yüklemeler yapılır. Yükleme sonrası femurun

üst kısmında, femur boynunda kompresyon ve eğilme kuvvetleri oluşur.

Yürüme siklusu sırasında bileşke kuvvetleri femur başının ön-üstündeki

küçük alanı etkiler. Normal aktivitelerde femur boynunun alt kısmına

yaklaştıkça kompresif kuvvetler artar. Tek ayak üzerinde durulurken femur

10

boynunun üst bölgesinde gerilme kuvvetleri yoktur. Yürüme siklusunun değişik

zamanlarında femur başının yük altında kaldığı anatomik segmentler değişkenlik

gösterir. Topuğun yere değdirildiği (heel strike) anda anterosuperomedial, parmakların

yerden kaldırıldığı (toe off) dönemde ise postero-superolateral bölge yük altında kalır.

Proksimal femura yansıyan yükler, kompresif ve tensil (germe) trabeküler yapı

tarafından dağıtılır. Trabeküler yapının yoğunluğundaki gelişmeden proksimal femurun

anatomisi sorumludur.

Tek bacak üzerinde dururken kaldıraç kolu üzerinden etki eden vücudun

ağırlığı ile kendi kaldıraç kolu üzerinden etki abdüktörlerın kuvveti dengededir.

Araştırıcılar abdüktör kasların pelvisi, alt ve dışa zorladığını belirtirler. Böylece

tek bacak üzerinde duruş sırasında pelvisin dengede kalması sağlanır P

31P (Şekil 4).

Ayakta dururken statik konumda, her iki kalçaya eşit yük gelir. Tek kalçaya

binen yük gövde ağırlığının yarısı kadar veya 1/3’ünden daha azdır. Yürümenin

yaylanma (swing) fazında olduğu gibi sol alt taraf yerden kaldırıldığında , sol alt

tarafın ağırlığı gövde ağırlığına eklenecek ve normalde tam gövdenin ortasından

geçen ağırlık merkezi sola kayacaktır. Dengeyi sağlamak amacı ile abdüktör

kaslar karşı kuvvet koyarlar. Sağdaki femur başına gelen yük iki kuvvetin

toplamına eşit olur.

Abdüktör kaldıraç kolunun uzun olması durumunda , kaldıraç kolları

arasındaki oran küçülür. Dengeyi sağlamak için gerekli abdüktör kuvvet daha az

ve femur başına gelecek yük daha küçük olacaktır.

11

Şekil 4. Kalça eklemine etki eden güçler (VA: vücut ağırlığı, GM: gluteus medius, YK: yük kolu, KK: kuvvet kolu) P

31P

2.5 Kinematik

Kalça ekleminin kinematiği incelenirken , femur başını yuvarlak bir top

gibi düşünmek gerekir. Topun yuva içerisinde dönmesi , femur başı merkezinin

ekseni etrafında hareketliyle olur. Herhangi bir nedenle femur başı rotasyon

merkezi yer değiştirirse bu işlem sırasında sürtünme kuvvetleri artar.

2.6 Kalça Artroplastisinin Tarihçesi

Kalça ankilozunda deformite düzeltmek ve bir miktar hareket kazanmak için yapılan

ve planlı psödoartroz yaratmayı amaçlayan femur proksimalinin osteotomi veya

rezeksiyonu erken dönem girişimlerden birisidir. Bunun güncel uygulaması geçmeyen

inatçı enfeksiyonlarda kurtarıcı yöntem ve iki aşamalı revizyonların ara döneminde

kullanılan Girdlestone rezeksiyon artroplastisi olarak karşımıza çıkmaktadır P

32P. Ancak

12

böylesi bir girişim etkin olmasına rağmen stabilite sağlayamamaktadır. Açılan

ankilozdaki kemik yüzeylerin tekrar füzyonunu engellemek için araya yer kaplayıcı

mekanik bir bariyer yerleştirme prensibine dayalı interpozisyonel artroplastide ise hem

hareket açıklığı hem de stabilite korunmuştur. Bu artroplasti ilk olarak 1885 yılında

Ollier tarafından tanımlanmış, 1913 yılında J.B. Murphy tarafından interpozisyon için

deri, kas, fasiya kullanılarak geliştirilmiş, daha ileri dönemlerde domuz mesanesi, altın

folyo gibi çok çeşitli materyaller kullanılmış P

33,34P. Daha sonra 1923 yılında Smith

Petersen cam, plastik kullanarak mold artroplastisine geçmiştir P

35P. Krom, kobalt, cam,

pyrex, viskaloid, bakalit gibi çok değişik materyallerin kullanıldığı, hyalen ve

fibrokartilaj doku rejenerasyonu prensibine dayalı mold artroplastisi ile iyi sonuçlar

alınabildi ise de materyale karşı biyolojik cevabın değişkenliği nedeniyle sonuç çoğu

zaman tahmin edilememekteydi. Bateman ise mold artroplastisi gibi iki yöne hareket

sağlayan bipolar protezleri geliştirmiştir. Daha sonra femur boyun kırıklarında

uygulanan, kısa saplı plastik veya fil dişi, femur başı şeklinde replasman artroplastisi

gelişmiştir. 1939’da Austin T. Moore tarafından uygulanan Vitallium protez ile

proksimal femur replasmanı daha sonra tasarlanacak olan uzun stemli protezlerin

öncüsü olmuştur. Judet kardeşler osteoartrit, intrakapsüler nonunionlar, kalça çıkığı ve

tüberküloz dışı nonunionların akrilik femur başı replasman artroplastisini

uygulamışlardır. İlk sonuçlar çok iyi olmakla beraber takiplerde erken dönemde

gevşeme, aşınma ve akriliğe karşı inflamatuar yanıt nedeniyle başarısız sonuç elde

etmişlerdir. Bunun üzerine daha sonraki dönemlerde vitallium kullanılmaya

başlanmıştır. F.R. Thompson ve Austin T. Moore’un tasarladığı protezler 1950’li

yıllarda kullanılmaya başlandı. Uzun sap ile yüklerin femur şaftının fizyolojik aksına

iletilmesi bu protezlerin başarılı olmasını sağlamıştır. Ancak osteoartrit tedavisinde

asetabulumun etkilendiği olgularda yetersiz kalmaları cup artroplastisinin tercih

edilmesine neden olmuştur. Sir John Charnley tarafından yapay eklemlerin iyi

fonksiyon görebilmesi için düşük sürtünmeli ortamda çalışması gerektiği düşünülerek

düşük sürtünme artroplastisi geliştirilmiştir. Sürtünme gücünün en iyi aktarımının 22

mm’lik femur başı ile olduğu kabül edilerek yük taşıma yüzeyine önceleri politetraetilen

(teflon) daha sonraları yüksek molekül ağırlıklı polietilen ile değiştirilerek yapılan

artroplastiler erken dönemde başarılı oldu ise de geç dönemde tespitin

polimetilmetakrilatla yapılmasına bağlı gevşemeler görülmüştür P

36P. 1970’lerde femur

13

boynunun korunarak sadece ince tabaka krom kobalt karışımı ve polietilen cup

kullanılarak uygulanan teknik, ince polietilenin aşınmasına bağlı olarak debris oluşumu,

gevşeme ve masif asetabular osteoliz nedeniyle hızlı bir şekilde terk edilmiştir.

Günümüzde kalça artroplastisi için en iyi biyomateryal arayışı hala devam

etmektedir. Prensip olarak kemiğe osseoz ingrowth yada ongrowth sağlayan veya pres

fit olarak yerleştirilen materyaller tercih edilmektedir. Bu materyaller yüzey ve porozite

özellikleri ile makrostrüktürel geometrileri en uzun dönem stabiliteyi sağlayabilecek,

ideal biyomekanik yapıda üretilmekte ve maksimum biyouyumlu metal

kombinasyonlarına ulaşılmaya çalışılmaktadır. Asıl sorunun ağırlık taşıyan yüzeyde

olduğu uzun takipli serilerle ortaya konulmuştur. Bu nedenle UHMW polietilenin

moleküler yapısında yapılan çapraz bağlantı uygulamaları, seramik baş ve insert

kullanımı ve tamamen metal ağırlık taşıma yüzeyleri güncel uygulamalardır.

Kalça ekleminin doğasına eşdeğer güç ve dayanıklılıkta, hücresel ve humoral

immüniteyle uyumlu, kemik gibi sürekli yenilenen biyomateryalin hala bulunamamış

olması, kalça problemli hastalar için, daha konforlu yaşam amacıyla yapılan kalça

artroplastilerinde uzun vadede, gevşeme gibi büyük bir sorunla birlikte yeniden

kazanılan fonksiyonların kaybedilmesine neden olmaktadır. Bu bağlamda kalça

artroplastisindeki artış, beraberinde revizyon gerektiren hasta sayısında artışa neden

olarak optimum fonksiyonların kazanılması için revizyon cerrahisinde en mükemmel

biyomateryalin arayışının yanında cerrahi açılımda en az yumuşak doku hasarı ve

sonuca ulaşmada en kolay ve kısa yol arayışı, her geçen gün farklı cerrahi açılımların

tanımlanmasına neden olmaktadır.

2.7 Revizyon kalça artroplastisinde cerrahi açılım

İdeal bir cerrahi açılımın; cerrahi süresini kısaltması, kan kaybını azaltması,

anatomik yapılara enaz hasarı vermesi ve bunların yanında ulaşılması gereken hedef

dokuyu en iyi biçimde göstermesi beklenir. Sözkonusu olan revizyon kalça artroplastisi

ise bunlar daha fazla önem arzeder. Revizyon stemi için yeterli giriş pozisyonu sağlama,

birçok kez opere olmuş kalçalarda asetabular açılım (exposure) sağlama, proksimal

femoral deformitenin düzeltilmesi, distal oturumu iyi ve/veya femur proksimalinde

kortikal zayıflığı olan sementli veya sementsiz femoral stemin çıkarılması revizyon

kalça artroplastisi sırasında karşılaşılan zorluklardır. Standart trokanterik osteotomi ve

slide trokanterik osteotomi kullanılmakta fakat bu teknikler amaca ulaşmakta yetersiz

14

kalabilmektedirP

37,38,39,40,41,42,43,44,45P. Standart trokanterik osteotomide; osteotomi hattında

kaynamama, kırıkla birlikte veya yalnız başına osteotominin migrasyonu, tel kırılması,

telin çıkarılmasını gerektiren trokanterik bursit, tekrarlayan kalça abdüksüyon

güçsüzlüğü görülebilir P

39,41,45,46,47,48P. Bazı total kalça artroplastileri standart giriş

(approach) ile, trokanterik osteotomi yada kortikal pencere olmaksızın, yapılabilir. Bazı

revizyonlar zordur ancak imkansız değildir. Standart trokanterik osteotomilerde hala

femoral perforasyon, kemiğe kaynaşmış sementin çıkartılamaması, iyi fikse femoral

stemin çıkartılamaması görülebilmektedirP

49P. Revizyonların konvansiyonel trokanterik

osteotomilerinde kaynamama oranı %0 ile %13 arasında değişmektedir P

39,40,41,43,48,50P.

Eğer proksimal femoral deformite varsa, distal kortikal pencere ile distal sementin

çıkartılmasına rağmen, femoral stem çakılamayabilir.

Trokanterik osteotomi sonrası kaynamama ile birlikte proksimale migrasyon 2-3 cm

arasında ise abdüktör aksama görülür ve bu bir kötü sonuçtur P

40,50P. Lateral circumflex

arterin lateral ve desenden dalının standart trokanterik osteotomi sırasında kesilmesi

kaçınılmaz olmaktadır P

47,51P. Kasın hasarlanması ve sonrasında kanlanmanın bozulması

yüksek kaynamama oranını getirecektir. Trokanterik slide osteotomi ve uzatılmış

trokanterik osteotomide kas yapışma yerleri korunduğu için kanlanma bozulmaz.

Uzatılmış trokanterik osteotominin distal kanal açılımı ve proksimal femoral

deformitedeki avantajları slide trokanterik osteotomide yoktur. Uzatılmış trokanterik

osteotomi daha güvenilir bir tespit sağlayabilecek büyüklükte bir trokanter parçası

oluşturulması esasına dayanır. Klasik teknikten farkı trokanterik parçanın lateral femur

korteksini, Femur çapının 1/3’ünü içerecek ve geride stabil bir implantasyon

yapılabilecek kemik stok bırakacak şekilde, vastus lateralis kasına hasar vermeden uzun

bir parçanın osteotomize edilmesidir. Osteotominin boyu ameliyat öncesi ölçümlerle

belirlenmeli ve distaldeki semente güvenli bir şekilde ulaşabilecek, sement dışında

reaktif granülasyon dokusunun ve neokorteksin temizlenebilmesine olanak sağlayacak

uzunlukta olmalıdır.

Uzatılmış trokanterik osteotomi ilk olarak Younger ve ark. tarafından 1995’de rapor

edildi P

52P. Aşırı yumuşak doku skarı yada heterotopik ossifikasyonundan dolayı disloke

edilemeyen total kalça artroplastilerinde, proksimal femoral deformitelerin

düzeltilmesinde, iyi kemik stoğunun olduğu sement femoral stem arasından

gevşemelerde, sementli yada sementsiz iyi fikse femoral stemlerin gevşemelerindeki

15

revizyon artroplastilerinde uzatılmış trokanterik osteotomi kullanılabilir P

49P. Cerrahi

sürenin kısalması, abdüktör gerginliğin ayarlanabilmesi, distal sementin tamamen

temizlenebilmesi, femur distal kanalını nötral reamerize edebilme ve stemi yerleştirme

olanağı, intraoperatif femur perforasyon veya kırık riskini azaltması, stem kemik arası

boşluk olduğu durumlarda kansellöz kemik grefti ile impaksiyona izin vermesi bu

osteotominin avantajları arasındadır P

52,53P. Ancak hasta grubunun yaşlı, osteoporotik ve

sıklıkla kemik stoğunun azalmış ve ek olarak bir osteotominin yapılmış olması bu

hastaların postoperatif rehabilitasyonunda birtakım problemlere neden olabilmekte,

stabil fiksasyona rağmen osteotomi hattı kaynayıncaya kadar sınırlı harekete izin

verilebilmektedir.

2.8 Kırık İyileşmesi ve Fiziksel Etmenler

Yüzyıllardır kırılan kemiğin iyileşmesi, bugün olduğu gibi, normal şartlarda, belirli

süreçleri izleyerek, hücresel düzeyde yapısal düzenlenme, kırık uçlarında yeni kemik

oluşumu ve bunun nihai sonucu anatomik bütünlüğün, mekanik gücün yeniden

kazanılması şeklindedir. Pluripotent bir hücreden mezenkimal kök hücre oluşması ve

bunun tamir edilecek dokunun ana hücresine dönüşmesi şeklindeki mükemmel kaskadı

aktive ve inhibe eden birçok faktör mevcuttur.

Kırık iyileşmesi kırığın olduğu an başlar ve içiçe geçmiş üç dönem birbirini izler;

kemik ve çevre yumuşak dokuların hasarlanması neticesinde biriken kırık hematomu ve

bunun organizasyonuyla karakterize inflamatuar dönem, süregen değişim içerisinde

sırasıyla; fibröz, kıkırdak, kemik kallus formlarıyla karakterize onarım dönemi, kallus

rezorpsiyonu ve kemiğin anatomik ve histolojik diziliminin kazanıldığı remodeling

dönemi P

54,55,56P. İnflamatuar dönemde tanımlanan, mezenkimal hücreleri, sitokinleri ve

growth faktörleri içeren kırık hematomu ile stabil fiksasyon gerektiren, yumuşak ve sert

kallus formlarını kapsayan onarım dönemi kırık iyileşmesinde önemli fonksiyonlar

üstlenir. Kırık hematomu periost altında kalırsa iyileşme daha iyi ve çabuk olur, bu

hematom akar veya yayılırsa iyileşme gecikir P

55P. Kırık fragmanların tesbiti

(immobilizasyonu), redüksiyonu ve kan damarlarıyla beslenmesi yeterli ise kırık uçları

3. hafta sonunda birbiriyle iyice birleşir P

2,55P. Kırık uçlar arasındaki hareket kanla

beslenmeyi ciddi olarak bozar, aşırı kallus gelişimine neden olur ve kırık iyileşmesini

geciktirir veya kaynamamayla (nonunion) sonuçlanmasına neden olur P

55,57,58,59,60P.

Radyolojik incelemeyle yeni kemikleşme, olguların yaş ve özelliğine göre

16

değişmekle braber, 10 günden sonra görülmeye başlar. Zamanla kırığın endosteum ve

periosteum’undan gelişen dokunun yoğunluğu artarak kalsifiye kemiği oluşturur. 20

günden sonra kallus sertleşmeye başlar P

55P. Tam lameller kemiğin gelişmesinin 1-2

senede olduğu söylenirse de radioizotoplarla araştırma bunun 6-9 senede

tamamlandığını göstermiştir P

55P. Dandy Edward’ın (1998) görüşlerine göre kırık

iyileşmesini 7 madde halinde şöyle özetleyebiliriz:

1. İlk iki haftada kırık uçlar arası kanla dolar (kırık hematomu) ve kırık uçları nekroze

olur.

2. Hematom içine yayılan makrofajlar ve osteoklastlar ölü kemiğin ortadan

kaldırılmasını sağlar ve osteoblastlar yeni kemik oluşumunu sağlar.

3. İki - altı hafta arasında kırık uçlar arasında ve çevresinde sert osteoid doku gelişir.

Kal oluşumu hem kemik dışındadır (subperiosteal kal olarak) hem de kemik

dokusundadır.

4. 6-12 haftada kemikleşme olur, fragmanlar arasında sert bir köprü oluşur ve mekanik

zorlamalara oldukça dayanıklıdır.

5. 12-26 haftalarda kallus dokusu olgunlaşır.

6. 6-12 ayda fragmanlar arası kortikal kaynaşma, köprüleşme olur.

7. 1-2 senede yeniden şekillenme (remodeling) olur, kırık çevresi kemik çıkıntılar

düzelir, normal kemik yapısı kazanılır P

55P.

Kırığın klinik olarak iyileşme belirtileri: En önemlisi kırılan kemiğe ait kısmın

yeniden fonksiyon kazanmasıdır. Muayenesinde; kırık bölgesinde daha önce varolan

ağrı, hassasiyet, anormal hareket kaybolur. Klinik iyileşmenin başladığı bu devrede

radyografide kırık yeri hala tam kapanmamıştır. İlerleyen süreç içerisinde endosteal ve

periosteal kallus kırık yerini atlar (köprüleşme), kırık çevresinde yoğunlaşarak kalsifiye

olur ve kırık uçları birbirine kaynar

Normal şartlarda, kırık iyileşmesinde, gerçekleşmesi beklenen fizyolojik iyileşme

sürecinin oluşmadığı veya bir dönemde takılı kaldığı, klinik olarak kırık bölgesinde

anormal hareket ve ağrı, radyografik olarak kırık hattında defektten pseudoartroz’a

(yalancı eklem) kadar değişik görüntülerin oluşabildiği, kırık hattında anatomik

bütünlüğün sağlanamadığı ‘kaynamama’ ile karakterize patolojik tablo oluşur. Son

zamanlarda, kaynamama tanımı, iyileşmenin görülebilir progresif bulgularının

izlenememesi şeklinde modifiye edilmiştir P

61P. Kaynamama, kaynama gecikmesi ve

17

kaynama sırasında karşılaşılan rehabilitasyon güçlükleri bu konuyla yakından ilgilenen

akademisyenleri kemik fizyolojisini daha yakından incelemeye, biyoşimik düzeyde

kırık kaynamasına etkili faktörlerin araştırılmasına (Growth faktörler, Bone morfojenik

proteinler (BMP-2,7) ve Sitokinler), farklı cerrahi girişim arayışına, yeni implant

arayışına, fiziksel etmenlerin (Direk akım, Pals elektromanyetik alan, Kapasitif

çiftlendirme, Kombine manyetik alan, Pals elektromanyetik alan modfiye, şok dalgası

(Ossa terapi) , Ultrason) kemik üzerindeki etkisini araştırmaya itmiştir. Amaç

yolundan sapmış olan pluripotent hücreden ana mezenkimal hücre farklılaşması

mekanizmasını olumlu yönde etkilemektir.

2.8.1 Fiziksel Etmenlerin Gelişim Süreci

Yüzyıldan daha uzun süredir elektriksel stimulasyon klinik bilimsel alanlarda

kullanılmıştır; 1841’de Hartshorne ‘hergün, kemiğin uçları arasındaki alandan geçirilen

‘elektrik akımı şokları’ ile tedavi edilen bir kaynama yokluğu olgusu bildirmiştir P

62P.

Lente,P

P1850’de ‘galvanik akım’ ile tedavi ettiği üç gecikmiş kaynama yada kaynamama

olgusunu tanımlamıştır P

6P. 1953’te Corradi P

P, kemik iyileşmesini stimule etmek için,

periostal kallusta artma sağlayan, sürekli ultrason dalgaları kullanmıştır P

14P. Kemik

mekanik enerjiyi elektriksel enerji haline getirebilir ki buna Piezoelektrik özellik denir.

1957’de Fukada ve YasudaP

P, kemiğin kristal yapısı üzerinde mekanik stresle yaratılan

‘piezoelektrik potansiyelleri’ tanımlamışlar ve piezoelektrisitenin kaynağının kollajenler

olduğunu ileri sürmüşlerdir P

63P. 1960’ta Basset ve BeckerP

P, ‘elektrik alanların’ onarım

prosesinde önemli olabileceğini vurgulamışlardır P

64P. Biyolojide endojen elektrik

alanlarının doğasına dair ek bilgiler günümüzde kullanımda olan ‘doğru akım’ elektrik

alanlarının gelişimine yol açmıştır P

5 P. 1966’da Freidenberg ve Brighton’da baskı altında

olmayan kemikte de biyoelektrik gerilim olduğunu ortaya atmışlardır P

55P. Daha sonraları

Freidenberg doğru akımla negatif elektrod akımında osteogenez’in stimule edildiğini ve

bunun da en iyi şekilde katod’un kırık aralığına yerleştirilmesiyle sağlanabileceğini

düşünmüştür P

55P. 1974’de Connolly doğru akımın kemikteki inorganik bileşenlerden çok,

organik bileşenlerin etkisi ile erken kallus gelişimine yardım ettiğini belirtmiştir P

55P.

1991’de Valchanov ve Mivhailov, kırıkların gecikmiş kaynamaları ve psödartrozlarda

şok dalgası tedavisini kullandılar P

65P.

18

2.8.2 Kırık Kaynamasında Kullanılan Fiziksel Etmenler :

Doğru Akım ( DC )

Perkütan olarak yerleştirilmiş tel aracılığıyla DC uygulamasını içerir; açık bir

girişim gerekir ve batarya/anot implantasyondan 6 ay sonra yerinden çıkarılır. Kaynama

gecikmesi, kaynamama ve spinal füzyon FDA (Foot Drug Administration) onaylı

endikasyonlar arasında yer alır. 1981’de Brighton ve ark. doğrudan elektriksel

stimulasyon ile katod çevresinde pOB2 B’nin düştüğünü ve pH’nın yükseldiğini

göstermişlerdir P

5P. Düşük pOB2 Bkemik formasyonu için gereklidir; Brighton ve ark. büyüme

plağındaki kemik kartilaj bileşkesinde yeni oluşan kemikte ve fraktür kallusundaki

kartilajda düşük pOB2 B olduğunu bulmuşlardır. Elektrik akımı ile indüklenmiş

osteogenezisin hücresel mekanizmaları arasında artmış proteoglikan ve kollajen sentezi

yer almaktadır P

7 P.

Pals Elektromanyetik Alanlar (PEMF)

PEMF sinyali, gerime yanıt olarak üretilen endojen elektriksel alanlara boyut ve

oluşum zamanı benzer olacak şekilde kemikte elektriksel alanlar oluşturarak, zamanla

değişen hücre içi ve dışı elektriksel alana yol açmaktadır. Bu alanların Wollf’un

yasasında tanımlanmış olduğu gibi, kemiğin değişen mekanik etkilerle kırık hattında

oluşan doku cevabı ve bu bölgelerde oluşan elektriksel yüklenmelerle paralel gibi

görünmektedir. PEMF tedavisi sırasında osteokondral progenitör hücrelerin,

kondrositlerin ve osteoblastların sellüler aktivitesini modüle eden mesajcı RNA’nın

(mRNA) regülasyonunun, Transforming Growth Faktör β ve BMP (Bone morfojenik

proteinler) gen ailesinin up-regülasyonunun gösterilmesi araştırmaların bu yönde

odaklanmasına neden olmuştur P

6P. Standart kırık tedavisi, kaynamamalar, başarısız

füzyonlar, konjenital pseudartroz kullanım endikasyonları arasındadır. Genel olarak

>5mm’lik bir fraktür açığı, şüpheli ya da tanı konmuş pseudartroz ve ciddi

devazkülarizasyon PEMF’lerin kullanımındaki kontrendikasyonlardır P

6P. Hastalar tipik

olarak, kırık lokalizasyonuna, ciddiyetine ve yaralanmadan sonra geçen zamana bağlı

olarak 3-9 ay tedavi almaktadır.

Kapasitif Çiftleştirme (coupling)

Kemik iyileşmesinin stimulasyonu için kapasitif çiftleştirmenin kullanılması,

kırığın elektrotlar arasında kaldığı, cilde yerleştirilmiş iki yüzey elektrodunun

uygulamasını içermektedir. İndüklenen alan PEMF’nin elektromanyetik alan

19

indüksiyonunun tersine, ossile bir elektrik akımıyla sağlanır. Çeşitli metabolik

inhibitörleri kullanarak Lorich ve ark. kapasitif çiftleştirme stimulasyonundaki sinyal

transdüksiyonuyla aktive olan voltaja bağımlı kalsiyum kanallarında, prostoglandin EB2 B,

sitozolik kalsiyum ve aktive kalmodulinde artışa yol açtığını göstermiştir P

11P. Ek olarak,

Zhuang ve ark. uygun bir çiftleştirilmiş kapasitif elektrik alanının, kalsiyum/kalmodulin

yolağını içeren bir mekanizmayla osteoblastik hücrelerde Transforming Growth Faktör

β B1 B (TGF-β B1 B) için mRNA düzeyini arttırdığını göstermişlerdir P

66P. Kaynamama, spinal

füzyonların adjuvan tedavisi endikasyonlar arasındadır. Kapasitif çiftleştirmeyi

uygularken, tipik olarak alçı immobilizasyonu uygulanır (elektrot ve akımı sağlamak

için iki küçük pedi yerleştirmek üzere alçı üzerinde iki küçük kapak açılır). Ciddi deri

reaksiyonu olduğunda tedaviye son verilir. Aygıtın kullanımı rutin olarak 25 haftadır, 3

ay içinde herhangi bir iyileşme bulgusu elde edilmezse kullanıma son verilir.

Modifiye Darbeli Elektromanyetik Alan (Modifiye PEMF)

Modifiye bir PEMF, enerji gereksinimlerini azaltmak için geliştirilmiştir; en az 9

aydır iyileşmemiş bir ya da daha fazla kırığı olan 139 hastada kullanılan çok merkezli

açık bir çalışmada kırık iyileşmesi dört kriter aracılığıyla değerlendirilmiştir: Kortikal

kemik köprüleşmesi ve stres radyografilerinde hareket yokluğu, hiç ya da çok az ağrı,

hiç ya da çok az ödem ve kalıp gereksinimi olmaması. Kırık uçları ≥6 mm olan

hastalarda, hasta sigara içsin ya da içmesin, kapalı ya da açık kırık, önceden enfeksiyon

ya da multipıl cerrahi prosedür uygulanmış olsun ya da olmasın iyileşme

gerçekleşmiştir P

67P. Önerilen doz, iyileşme olana kadar günde enaz 2 saatlik uygulamadır

ki bu da ortalama 3-9 ayda olur.

Kombine Manyetik Alanlar (CMF)

CMF’lerin bilimsel temeli dinamik ve statik manyetik alanların kombinasyonlarının,

hücre membranından iyon transportunu etkilediği, teorik fiziğinin deneysel

demonstrasyonlar ile doğrulanmış olmasına bağlıdır P

68,69P. Kalsiyum iyon transportu ve

hücre proliferasyonunda etkisi olduğu gösterilmiştir P

70,71P. Kaynamama ve primer spinal

füzyonun adjuvan stimulasyonu endikasyonlar arasındadır. Osteoartrit ve nöropati

gelecekteki güncel endikasyonlar arasında yeralabilir.

Ultrason (USG)

Terapötik ultrason uzun zamandan beri kullanılmaktadır. Terapötik ultrasonun ilk

uygulamaları doku ısıtıcı (yakıcı) olarak ve spor yaralanmaları gibi yumuşak doku

20

yaralanmalarında kullanılırdı. Son yıllarda yüksek yoğunlukta, odaklı yayıcılar,

seçilmiş bölgelerin termal ablasyonu (bedenden kesip çıkarma) için kullanılabildiği gibi

biyolojik olarak önemli sıcaklık artışı olmaksızın fizyolojik süreçleri uyarabilen düşük

yoğunluklu ultrasonlar, doku onarımı için kullanılabilmektedir. Düşük yoğunluklu

ultrasonla ilgili ilk klinik çalışmalar kırık iyileşme süresinin kısaltılmasına yönelikti.

Ekim 1994’te yeni oluşmuş kırıkların iyileşmesini stimule etmek için, şubat 2000’de

oluşmuş kaynamamaların tedavisi için onaylanmıştır. İlk cihazların immobil olmasına

karşılık batarya, transducer ve ara bağlantıdan oluşan geliştirilmiş son cihazlar (Sonic

Accelerated Fracture Healing System (SAFHS); ‘Exogen’) taşınabilir olup günlük

yaşamda çok kolay kullanılabilecek şekilde programlanmıştır.

Ultrasonun doku ile etkileşimi sonucu ortaya çıkan biyolojik değişimler uzun

zamandan beri bilinmektedir. Düşük yoğunluğun (0.125-3 W/cmP

2P) ve yüksek

yoğunluğun (>5 W/cmP

2P) kullanıldığı terapötik ultrasonu iki sınıfa ayırmak uygundur.

Düşük yoğunluklu uygulamalarda tedavinin amacı, yaralanmada normal fizyolojik

tepkileri teşvik etmektir ya da ilaçların deri içindeki dolanımı gibi bazı uygulamalarda

hızlandırıcı olarak kullanılır. Yüksek yoğunluklu tedavinin amacı nadir olarak kontrol

edilmiş bir durumda dokuyu seçici olarak tahrip etmede kullanılır.Uygulama planı;

sağlam dokuya birleştirme ortamı (jel) yoluyla doğrudan ultrasound enerji iletim

sistemi, bir dalga üretim kılavuzu (waveguide) ile birleştirilmiş ve görevi için özellikli

dizayn edilmiş bir aletle sonlandırılmıştır.

Genelde terapinin yararları hakkındaki bilgiler nitel kanıtlara dayalı olarak elde

edilmiştir. Bununla birlikte, yüksek emilim katsayısına sahip büyük protein molekülleri

yani kolajenöz dokular (kortikal kemik yüzeyleri, periost, meniskus, synovium ve eklem

kapsülleri, myofasiyal interfazlar, kas arası yaralar, fibrotik kas, tendon kılıfları, ana

sinir kısımları) ultrason enerjisinden daha çok etkilenirler. Ve böyle durumlarda

fizyoterapistler ultrasonla tedavi yoluna başvururlar. Sıcaklığa karşı fizyolojik tepkinin

büyüklüğü; ulaşılan maksimum sıcaklık, sıcaklığın yükseliş oranı, ısınma süresi ve

ısınma volümü gibi birçok faktöre bağlıdır. Ultrasonik olarak indükte (teşvik) edilen

ısınmadan ileri gelen tendon ve yaralı doku gibi kollajenöz yapıların

genişleyebilirliğinde artış, eklem sertliklerinde azalma, ağrılarda rahatlama, kan

akışında değişim, kas spasmlarında azalış ve yüksek yoğunluklarda seçici doku

ablasyonu (kesip çıkarma) ve başarılı ultrason odaklı ameliyatlarla ultrasonun yararlı

21

etkileri düşüncesi artar P

72P.

Termal olmayan mekanizma periyodik olan veya periyodik olmayan türde, dokuda

yararlı değişimler meydana getirebilir. İlk literatürler mikro-masajdan söz etmektedirP

72P.

Muhtemelen, bu durum vücudun basınç altında kalan alanlarında periyodik türdeki

etkisi nedeniyledir. Ultrason tedavisinde düşünülen esas, periyodik olmayan etkili

akustik akıntılardır. Bunun stabil, titreşen (sarkık) oyuklar veya hücre içi, hücre dışı

akışkanlarda radyasyon şiddeti ve akıntı bir hücrenin lokal bir bölgesinde ve/veya

çevresinde değişime neden olabilir. Konsantrasyon değişim ölçüsü zarı geçen iyonların

ve moleküllerin difüzyonunu etkiler, ve sonuç olarak ultrasonik uygulamaları takiben

hücrelerin kalsiyum, potasyum içeriğininde değişimler olduğu rapor edilmiştir P

73P.

Terapötik Ultrason’un asıl kullanım alanı yumuşak doku yaralanmaları

tedavisindedir. Fakat aynı zamanda kemik ve eklem kontüzyonlarında, yara

iyileşmesinin ve kırık kaynamasının hızlandırılmasında, fizyoterapiye alternatif diatermi

tekniği olarak da kullanılır P

72P. Diagnostik ultrason kas yaralanmalarında, kemik

iyileşmesinde, periartiküler yumuşak dokuda, kalçada, yabancı cisimlerde

kullanılmaktadır P

74P.

Ultrasonik tedavi konusunda bilimsel olarak düzenlenmiş klinik araştırmalar

hakkında yayın bulmak çok zordur. Kullanılan ultrasonik uygulamalar, büyük ölçüde

deneysel olarak tanımlanmıştır. Titreşimli sistemler termal etki minimumda

tutulduğunda daha sık tercih edilir. Titreşimli (pulsing) sistemler 2:2 ve2:8 ms yaygın

olarak kullanılır P

72P. Terapi transducerleri (iletim sistemi) genellikle zirkon titanlarından

(PZT4) yapılmaktadır. Terapi Transducerleri hafif ağırlıkta, su geçirmez ve hava

destekli (air-backed) olarak monte edilmişlerdir. Fizyoterapi uygulamaları için, hastaya

ince bir tabaka jel veya mineral yağ sürmek yoluyla uygulanır, buna karşılık zorlu

geometrilerde(kol veya bacak) küçük subanyosu içerisine daldırılarak tedavi edilebilir.

Klinik ve laboratuar araştırmaları göstermiştir ki ultrason doğru uygulanırsa doku

tamiri ve yara iyileşemelerinde teşvik edici olarak kullanılabilir P

25P. Ultrasonun kendisi

anti-flamatuar etmen olmamasına rağmen, inflamatuar faz boyunca uygulanan ultrason

yoluyla dokunun iyileşmesinin hızlandığı ortaya çıkmıştır. İyileşmenin ikinci fazı

proliferatif dönemdir. Bu aşama, hücrelerin yaralı bölgeye gidip bölünmeye başladığı,

dokunun şekillendiği, ve fibroblastların kollajen sentezlemeye başladığı aşamadır.

Ultrasonun fibroblastalar tarfından üretilen kollajen sentezini arttırdığı gösterilmiştir P

75P.

22

Doku tamirinin final fazı yeniden şekillendirme (remodelling) fazıdır. Ultrasonun yaralı

dokuyu iyileştirdiğini, ultrason uygulanan dokunun normal dokuya nazaran daha güçlü

ve elastik olabildiğini gösteren kanıtlar mevcutturP

6P. Ultrasonun genişlemiş (varicose)

ülseri iyileştirdiği, enfeksiyonlu hassas yaraların iyileştirme oranını arttırabildiği

gösterilmiştir P

72P.

Deneysel ve klinik çalışmalar göstermiştir ki, inflamatuar ve proliferatif faz (dönem)

boyunca uygulanan ultrason tedavisi kırık iyileşmesini hızlandırır P

9P. Deneysel bir

çalışmada kırık iyileşmesi (kaynaması) için düşük yoğunluklu (0.03-0.5 W/cmP

2P geçici

ortalama yoğunluk) ultrasonun yararlı etkiler ortaya çıkarabildiği, çok yüksek

yoğunluklu (>0.5W/cmP

2P geçici ortalama yoğunluk) ultrason’un ise zarar verici

olabildiği gösterilmiştir P

24P.

Ultrason ve elektromağnetik alan sinyalleri kemik gelişim ve yapımında önemli

klinik etkilere sahiptir. Gecikmiş kaynamalar, kaynamamalar ve yeni kırıklarda bu iki

model ortopedistler tarafından yeni bir silah olarak düşünülmektedir. Elektromanyetik

alanlar (EMF) ve ultrason (USG) göz önüne alındığında herikisinin biyoetkilerini

birleştirici mekanizma önerilir. USG sinyalleri doğrudan hücre yüzeyinden geçerek

yada iyonik sıvılarla kemik kanallarından mekanik hareketle dolaylı olarak etkirler.

Ultrason, hypertermik kanser tedavilerinde ısıtma kaynağı olarak ya tekbaşına yada

radyoterapi veya kemoterapi ile birlikte kullanılmaktadır. Bu tedavilerin amacı

fizyolojik olarak kabul edilebilir düzeyde normal dokunun etrafını korurken, tümörde

sıcaklığın 43-45 °C olmasını sağlamaktır. Birçok farklı ısıtma kaynağı modeli

geliştirildi. Buna lens sisteminin, eğimli transducerlerin, aynalı sistemlerin ve fazlı

düzende geçişli ışınların kullanıldığı sistemler dahildir. Bu sıcaklıkta ultrasonik hücre

öldürmesinin biyofiziği çok az anlaşılmıştır ve termal olmayan bir etkinin küçük bir

parça rol oynadığı düşünülmektedirP

72P.

Ultrason odaklı ameliyat başlangıçta nöro-anatomik çalışmalarda seçici olarak

beyinde doku yığınlarını yok etme potansiyeli nedeniyle araştırılmaktaydı. Ultrason

odaklı ameliyat kullanımının ilk klinik çalışmaları Parkinson hastalığının tedavisi içindi.

Bununla birlikte, ultrason odaklı ameliyatların ümit verici sonuçlarına rağmen, L-dopa

ilacının o dönemde devreye girmesiyle popülerliğini yitirdi. Oftalmolojik

uygulamalarından, glokom ve retinal çıkarma gibi hastalıkların tedavisinde ümit verici

sonuçları nedeniyle 1990’lara kadar klinik kabul görmeye başladı P

72P. Oftalmolojik

23

ultrason odaklı ameliyatların yaygın kullanımı aynı dönemde laser tekniklerinin

gelişmesiyle birlikte engellenmiş oldu.

Ultrason, baş dönmesine (vertigo) neden olan ve bir iç kulak hastalığı olan Menier

hastalığını tedavi etmede özellikle geleneksel ameliyat yerine kullanılabilir. Kulağın

lateral yarı dairesel kanalına yöneltilen ve ustaca yapılan yüksek yoğunluklu ultrason

ışınları duyumsal cristaların nöro-epithelium ve labirentteki lekelerin yok edilmesinde

kullanılır. Bunu başarmak için birçok farklı teknik keşfedildi ve başarılı sonuçlar

bildirilmiştir P

72P.

Diş hekimliğinde ultrason kullanımı; aletler; dokunun aspirasyonu, çıkarılması ve

kesilmesi için dizayn edilmiştir. Ultrasonik olarak kılavuz telli tiplerin kullanımı hem

kan pıhtılaşmasının bozulmasını (ayrışmasını) hızlandırmak, hemde thrombolitik ilaçlar

yoluyla pıhtılaşmanın ayrışmasını hızlandırmak için araştırılmıştır P

72P.

Ultrasonik dereceleme çok yaygın bir teknik olmakta ve ultrasonik aletler ayrıca

kürtaj içinde kullanılmaktadır.

Ultrasonun tıp alanındaki ilk kullanımının terapötik uygulamalar için olduğu sık sık

unutulmuş ve potansiyel yararlı etkilerine rağmen, bu teknik uzun süre devam

ettirilememiştir. Ultrasonun dokuyla olan interaksiyon (etkileşim) yolunu anlamadaki

artış, ultrason terapisinin yeniden aktiflik kazanmasına ve spesifik yararlı etkilerin

devamı için uygun yöntemlerin daha iyi anlaşılmasına öncülük etmiştir.

24

3.MATERYAL METOD Ocak 2000 – 2004 yılları arasında, revizyon kalça artroplastisi sırasında, femoral

stem ve sementin tamamının veya sadece femoral stem’in (sementsiz stemlerde)

çıkartılması ve/veya debritman ve remearizasyon için uzatılmış (extended) trokanterik

osteotomi yapılarak protez veya antibiyotikli spacer yerleştirildikten sonra kablo klips

sistemi ile osteotomi hattına osteosentez yapılan 30 hastanın 30 kalçası çalışmaya dahil

edildi. Osteotomi kaynama sürecine ve rehabilitasyona fetal doz ultrasonun etkisinin

değerlendirilmesi için hastalar iki ayrı gruba ayrıldı; birinci gruba osteotomi

seviyesinden cilt üzerine yerleştirilen transducer aracılığıyla 20 dak/gün fetal doz

ultrason (Exogen; 1,5 mHz, 30 mW/cmP

2P) uygulanırken diğer gruba (kontrol) herhangi

bir fiziksel uyarı uygulanmadı. Exogen uygulanan grupta hastaların ortalama yaşları

61.8 (dağılım 45-76), 10’u kadın, 5’i erkek idi. Kontrol grubunda ise yaş ortalaması

59.2 (dağılım 44-78), 9’u kadın, 6’sı erkek idi (Tablo 1).

Tablo 1. Yaş ve cinsiyet dağılımı

Exogen Kontrol %

Yaş ortalaması (dağılım) 61.8(45-76) 59.2(44-78)

Cinsiyet Erkek 5 6 37

Kadın 10 9 63

Toplam 15 15 100

Hastalara kalça artroplastisi yapılmasının ilk nedenleri incelendiğinde; Exogen

uygulanan grupta; 8 hastada femur boyun kırığı, 2 hastada primer dejeneratif osteoartrit,

1 hastada gelişimsel kalça displazisi, 1 hastada travmatik kalça kırıklı çıkığı, 1 hastada

septik artrit sekeli, 1 hastada Giant cell tümör, 1 hastada avasküler nekroz nedeniyle

kalça artroplastisi yapılmıştı. Kontrol grubunda ise 7 hastada femur boyun kırığı, 3

hastada primer dejeneratif osteoartrit, 3 hastada gelişimsel kalça displazisi, 1 hastada

travmatik kalça kırıklı çıkığı, 1 hastada avasküler nekroz nedeniyle kalça artroplastisi

yapılmıştı (Tablo 2).

25

Tablo 2. Kalça artroplastisi yapılmasının ilk nedenleri

PRİMER TANILAR Exogen Kontrol %

Femur Boyun Kırığı 8 7 50

Primer Dejeneratif Osteoartrit 2 3 16.7

Gelişimsel Kalça Displazisi 1 3 13.3

Travmatik Kalça kırıklı çıkığı 1 1 6.7

Septik Artrit Sekeli 1 0 3.3

Giant Cell tümör 1 0 3.3

Avasküler Nekroz 1 1 6.7

Toplam 15 15 100

Revizyon uygulanan hastalardaki artroplasti tipleri incelendiğinde; Exogen

uygulanan grupta; 3 hastada sementli bipolar hemiartroplasti, 2 hastada sementli

hemiartroplasti, 6 hastada sementsiz total artroplasti, 3 hastada hibrit total artroplasti, 1

hastada sementli total artroplasti mevcuttu. Kontrol grubunda ise; 2 hastada sementli

bipolar hemiartroplasti, 2 hastada sementli hemiartroplasti, 3 hastada sementsiz total

artroplasti, 5 hastada hibrit total artroplasti, 3 hastada sementli total artroplasti mevcuttu

(Tablo 3).

Tablo 3. Revizyon uygulanan artroplasti tipleri

Artroplasti Tipleri Exogen Kontrol %

Sementli Bipolar Hemiartroplasti 3 2 16.7

Sementli Hemiartroplasti 2 2 13.3

Sementsiz Total Artroplasti 6 3 30

Hibrit Total Artroplasti 3 5 26.7

Sementli Total Artroplasti 1 3 13.3

Toplam 15 15 100

26

Revizyon uygulanan hastaların tanıları incelendiğinde; Exogen kullanılan grupta; 9

hastada aseptik gevşeme, 2 hastada septik gevşeme, 1 hastada femoral stem kırılması, 1

hastada hemiartroplastinin asetabular protrüzyonu, 2 hastada periprostetik kırık

mevcuttu. Kontrol grubunda ise; 2 hastada tekrarlayan dislokasyon, 5 hastada aseptik

gevşeme, 5 hastada septik gevşeme, 1 hastada femoral stem kırılması, 1 hastada

hemiartroplastinin asetabular protrüzyonu, 1 hastada periprostetik kırık mevcuttu

(Tablo 4).

Tablo 4. Revizyon artroplasti nedenleri

Revizyon Artroplasti Nedenleri Exogen Kontrol %

Tekrarlayan dislokasyon (TKP) 0 2 6.7

Aseptik gevşeme (TKP, PKP) 9 5 46.6

Septik gevşeme (TKP, PKP) 2 5 23.3

Femoral stem kırılması ( PKP ) 1 1 6.7

Asetabular protrüzyon ( PKP ) 1 1 6.7

Periprostetik kırık (TKP) 2 1 10

Toplam 15 15 100

Revizyonun enfekte zeminde olup olmamasına, uzatılmış (extended) trokanterik

osteotominin boyuna, vastus lateralis bağlantısının oranına, osteotominin intraoperatif

yapılış zamanına, yerleştirilen protezin stem uzunluğuna ve stemin osteotomi hattını

geçen miktarına, kullanılan tespit türü ve sayısına, allogreft kullanımına, operasyon

sayısına, operasyon süresine, perop yapılan kan transfüzyonuna ve postoperatif

osteotomi migrasyonuna, stemdeki subsidince (stem oturumu) miktarına, kortikal

kalınlığa, bone ingrowth, stres sheilding, osteoliz gelişimine ve klinik skorlamalara göre

gruplandırma sonrası veriler not edilerek analizleri yapıldı. Tip 2 DM, sigara kullanımı,

osteoporoz (T score < -3) ve 60 yaş üzeri, osteotomi kaynaması ve stem stabilitesi için,

risk faktörü olarak değerlendirildi. Tüm hastalar postoperatif dönemde 1,3,6,12,24

haftalık ve sonrasında 3 aylık ve yıllık periyotlarla kontrol edildi. Kontrollerde tüm

hastalarda AP pelvis, anteroposterior ve lateral radyografilere ek olarak klinik

27

değerlendirmede, preoperatif ve postoperatif, Merle D’Aubigne Postel’in klinik

skorlaması kullanıldı P

76 P(Tablo 5). Exogen uygulanan grubta, ek olarak, preop ve postop

1,3,6,12,24 haftalarda ultrasonografi ile erken kallus döneminin gelişimi, serum kemik

markerleri; Kalsiyum (Ca), Fosfat (P), Alkalenfosfataz (ALP), Osteocalcin (Osc) için

kan örnekleri alınarak elde edilen sonuçlarla kemik kaynamasının progresyonu ile

ilişkisi değerlendirildi.

Tablo 5. Merle D'Aubigne ve Postel'in klinik skorlama sistemiP

76PP

Derece Ağrı Toplam

Hareket

Yürüme

1 Devamlı ve ciddi 0-30 P

0P Yatağa bağlı veya çift

koltuk değneği ile birkaç

metre yürüme

2 Tüm aktiviteyi önleyen ve yürüme

başlangıcındaki ciddi ağrı

31-60 P

0P Yürüme süresi ve

uzunluğunun destekli veya

desteksiz çok kısıtlı olması

3 Sınırlı harekete izin veren

dayanılabilir ağrı

61-100 P

0P Uzun süre ayakta

durabilme, bastonsuz

güçlükle yürüme, tek

bastonla bir saatten az

yürüme

4 Hafif ağrı, istirahatle geçiyor 101-

160P

0P

Bastonla uzun süre,

bastonsuz kısa süre yürüme

5 Az ve zaman zaman ağrı olması,

normal

Aktiviteyle azalması

161-

210 P

0P

Desteksiz yürüme fakat

aksamanın olması

6 Ağrının olmaması 211-

260P

0P

Normal yürüme

28

Revizyon hastalarında mevcut femoral anormallikler AAOS klasifikasyonu ile

değerlendirildi (Tablo 6). Buna göre Exogen kullanılan grupta 4 hastada Tip 2, 10

hastada Tip 3, 1 hastada Tip 6 femoral anormallik vardı. Kontrol grubunda ise 10

hastada Tip 1, 2 hastada Tip 2, 2 hastada Tip 3, 1 hastada Tip 6 femoral anormallik

vardı.

Tablo 6. Femoral anormallikler için AAOS (American Academy of Orthopaedic Surgeons)

klasifikasyonuP

77P

Tip 1

Segmental defekt

Proksimal; parsiel

komplet

Interkalar

Trokanter major

Tip 2 Kaviter defekt

Tip 3 Kombine defekt

( segmenter ve kaviter )

Tip 4

Deformite

Rotasyonel deformite

Açısal deformite

Tip 5 Diafizial darlık

Tip 6 Diafizial devamsızlık

Osteotomi-ana kemik kaynama kriterleri; anteroposterior ve lateral radyografilerin

değerlendirilmesinde osteotomi hattında kallus köprüleşmesi, köprüleşmenin

osteotomiyi kaplaması ve kortikalizasyon (remodeling) göz önünde bulunduruldu. İlk

postop ve takip grafileri karşılaştırılmak üzere trokanter majör tipinden ve obturator

foramenin üst noktasından çizilen iki doğru arası ölçülerek osteotomi migrasyonu

değerlendirildi. Tüm radyografilerde konsolidasyon, köprüleşme ve kortikalizasyon

gelişimi yanısıra Eng ve ark. tarafından tanımlananP

46,78P, preop ve yakın zamana ait

radyografilerde stem kemik kaynaşması (bone ingrwth), osteotomi hattında

kortikalizasyon (remodeling) ve stres sheilding göz önünde tularak, 6 seviye – 4 kadran

sistemi kullanılarak, kemik cevabı (nicel olarak) değerlendirildi (şekil 5). Hastalar

29

osteotomi hattındaki iyileşme aşikar hale gelinceye kadar takip edildi.

Buna göre kriter gruplarının radyografik kaynama farklarına ek olarak postoperatif

4.,6. aylarda ve son takiplerinde kalça hareketleri, kalça ağrısı ve yürüme skorları da

değerlendirildi.

Şekil 5. Femoral stem yakalığından tipine 6 seviye, 4 kadran (A; anterior, P; posterior, M; medial, L;

lateral) ayrımıP

46

3.1 Cerrahi Teknik ve Postoperatif Takip Septik gevşeme düşünülen hastaların antibiyotikleri operasyondan 1 hafta önce

kesildi. Tüm hastaların hastanede kalış sürelerini kısaltmak amacıyla rutin tetkikleri

poliklinik şartlarında hazırlanıp hastalar ameliyattan 1 gece önce hospitalize edildi.

Preoperatif 12 saat önceden başlayarak postoperatif 2 haftaya kadar DVT profilaksisi

uygulandı. Endotrakeal anestezi altında hastalar opere olmayacak tarafa dekübit

pozisyonunda yatırılarak cerrahi saha traş edilip, zefiranlı solüsyon ile 10 dakika

yıkanıp kurutularak iyot ve alkol solüsyonu ile boyanıp steril çamaşırlarla örtüldü.

Kalça eklem hareketini ve görüşü kısıtlamayacak şekilde ekstremiteye steril sitokinet

giydirildikten sonra drape uygulandı. Eski kesi skarları eksize edilecek şekilde

posterolateral yaklaşımla spina iliaka posterior süperior 6-8 cm distalinden başlayıp

trokanter majöre ve uyluk lateraline uzanan oblik kesi ile cilt, ciltaltı ve fasiya geçildi.

Disseksiyon derinleştirilip abdüktör kol korunarak kısa dış rotator kaslar femura

yapışma yerlerine yakın kesilip, siyatik sinir arkada ve derinde kalacak şekilde ekarte

30

edildi. Vastus lateralis posterior kenarından girilip kas korunarak kalça eklemi ve femur

lateral korteksine ulaşıldı (varsa psödokapsül ve enfekte dokular eksize edildi).

Preoperatif 1 metreden grafilerle stem uzunluğu göz önünde bulundurularak trokanter

majör tipinden femur şaftına yapılan ölçümlerle hesaplanan seviyelerden, Younger ve

arkadaşlarınınP

79P tanımladığı teknik modifiye edilerek, femur proksimal lateralinden

kemik çapının 1/3’ünü geçmeyecek şekilde, vastus lateralise zarar vermeden, kortikal

parça kaldırıldı. Sementli femoral komponentlerde, mümkün olduğunca, osteotomi

işleminden önce stem çıkartıldı. Posteriordan anteriora testere ile osteotomi yapıldı.

Vastus lateralis sadece osteotominin distalinde eleve edildi. Femur çapının üçte birini

içerecek şekilde osteotomi yapıldı. Eğer femoral komponent osteotomi öncesi

çıkartılamıyorsa, femoral implant alanından tek korteksi içeren posterior ve distal kesi

yapıldı. Perforatör kullanıldıktan sonra anterior femoral korteks, posteriordaki

osteotomize alandan osteotom ile subkortikal girilip, anteriorda periost korunarak,

kaldırıldı. Artroplasti revizyon küretleri kullanılarak sement çıkartıldı ve distal sement

için yüksek devirli burr kullanıldı. Daha sonra proksimal femur revizyon stemine

uyacak şekilde hazırlandı. Femoral stem uzunluğu osteotomi distalini enaz 4 cm

geçecek şekilde seçildi. İmplant yerleşimi vaskülarize osteotomi parçasını yeniden

oturtacak şekilde ayarlandı, proksimalde stem çevresinde kalan boşluklar morsalize

kemik grefti ile dolduruldu, proksimalde aşırı kortikal osteoliz nedeniyle destek gereken

durumlarda strut allogreft kullanıldı. Eklem rekonstrükte edildikten sonra osteotomize

parça vertikal ve/veya bir yada daha fazla horizontal serklaj kablosuyla tesbit edildi.

Horizontal tesbitlerde tesbit materyalleri vastus lateralisin altından geçirildi; vertikal

tesbitlerde trokanter majörden drill ile hol açılıp tesbit materyali abdüktör tendonun

etrafından hol içerisine geçirilip trokanter minör distaline uzanan iki planda

(anteroposterior ve lateral) 8 figürü kullanıldı. Vertikal tesbitlere bir yada daha fazla

horizontal tesbit eklendiP

80P. Kanal temizliği; revizyon osteotomu, küret ve yüksek devirli

burr kullanılarak osteoingrowth’a uygun kanayan kansellöz kemik seviyesine

ulaşılıncaya kadar neokorteks traşlandı. Rutin olarak 10-15 litre Vankomisinli mayi ile

yıkama yapıldıktan sonra asetabular ve femoral implantlar yerleştirildi. Tüm enfekte

vakalarda implant çıkarımı ve debritmanı kolaylaştırdığı için uzatılmış trokanterik

(exstended) osteotomi yapıldı. Bu hastalarda iki aşamalı revizyonun ilk aşamasında

antibiyotikli spacer (dolgu materyali) yerleştirildi. Spacerlar bir veya iki adet Steinman

31

veya ince bir Küntcher çivisi proksimalden 135P

0P eğilerek etrafına antibiyotikli sement

sarılarak hazırlandı. Antibiyotik tozu, daha fazla kristalin dış yüzeyde kalabilmesi için,

sonradan eklendi. Antibiyotikli spacer uygulanan tüm vakalar Enfeksiyon kliniği ile

ortaklaşa çalışılarak, hastalara ortalama 4-6 hafta parenteral, takiben 6 hafta oral

antibyotik tedavisi uygulandı. 1,2,4,6,12 haftalarda beyaz küre, sedimantasyon, CRP

değerlerine bakıldı. Lokal enfeksiyon bulgusu ve yara problemi olmayan, serolojik

tetkiklerinde, özellikle, CRP’de düşüş izlenen hastalarda (uygun ara bekleme periyodu),

osteotomi hattı açılmaksızın kanal temizlenip hazırlanarak reimplantasyon uygulandı.

Tüm hastalarda erken postoperatif ağrı için narkotik analjezikler kullanıldı. Postop 2

hafta DVT profilaksisi için düşük molekül ağırlıklı heparin kullanıldı. Tüm hastalarda

postop 2. gün dren çekilip (cage uygulanan 1 hasta, periprostetik kırığı olan 3 hasta

dışında) 3 hafta süre için ayak yere değecek şekilde (touchdown weight bearing)

kontrollü olarak yük vermeden, 3-6 haftalarda kısmi yük vererek, 6 haftadan sonra

tolere edebildiği kadar basarak mobilize edildi. Cage uygulanan bir hastada postop 3

hafta basmadan, 3-6 haftalarda ayak yere değecek şekilde kontrollü olarak yük

vermeden, 6-9 haftalarda kısmi yük vererek ve sonrasında tolere edebildiği kadar yük

vererek mobilize edildi. Periprostetik kırık nedeniyle revizyon yapılan iki vaka 3 hafta

mobilize edilmeden atelde takip edildi. 3-6 haftalarda ayak yere değecek kadar ağırlık

vererek ve sonrasında hastanın klinik ve radyolojik değişimleri göz önünde

bulundurularak yük verme miktarı arttırıldı. Tüm hastalarda 4 haftaya kadar aktif

abduksiyon ve kalçayı yana kaldırma işleminden kaçınıldı. Exogen uygulanan hastalar

ve kontrol grubu için aynı yük verme protokolü kullanıldı. Tüm hastalar rutin poliklinik

kontrollerinde radyografik olarak; kaynama zamanı, trokanterik parçanın proksimale

migrasyonu, stem oturumu (subsidence), stres sheilding, osteoliz gelişimi yönünden

değerlendirilirken, klinik olarak; kalça hareketi, yürüme ve ağrı skorlaması yapılarak

değerlendirildi.

32

4.BULGULAR VE SONUÇLAR

Exogen kullanılan ve kullanılmayan hastalar iki ayrı randomize gruba ayrıldı.Exogen

kullanılan hastalar ortalama 15 ay (dağılım 8-22 ay) süreyle takip edildi, kontrol grubu

hastalar ise ortalama 27 ay (dağılım 7-48 ay) süreyle takip edildi. Exogen uygulanan 2

hastaya iki aşamalı, 13 hastaya tek aşamalı revizyon yapıldı. Kontrol grubunda 5

hastaya iki aşamalı, 10 hastaya tek aşamalı revizyon yapıldı.

Preoperatif ve postoperatif ortak risk faktörlari belirlendi; Exogen kullanan grupta 1

hastada tip 2 DM, 3 hastada osteoporoz (T score<-3), 4 hastada aktif sigara kullanımı ve

10 hasta 60 yaş üzerinde idi. Kontrol grubunda ise 2 hastada tip 2 DM, 2 Hastada aktif

sigara kullanımı ve 8 hasta 60 yaş üzerinde idi. Kontrol grubunda her hasta tek risk

faktörüne sahip iken Exogen kullanılan grupta 6 hasta birden fazla risk faktörüne sahipti

ve toplam 12 hasta risk faktörüne sahipti (Tablo 7).

Tablo 7. Preop ve postop ortak risk faktörleri

Preop ve Postop Ortak Risk Faktörleri Exogen Kontrol Toplam %

Tip II Diabetes Mellitus 1 2 3 10

Osteoporoz 3 0 3 10

Sigara 4 2 6 20

Yaş (60 yaş üstü) 10 8 18 60

Preop semptom ve bulgular değerlendirildi; Exogen uygulanan grupta 10 hastada

uyluğa yansıyan kalça ağrısı + aksama, 1 hastada kalça ağrısı + aksama, 4 hastada uyluk

ağrısı + aksama şikayati vardı. Kontrol grubunda ise 11 hastada uyluğa yansıyan kalça

ağrısı + aksama, 2 hastada kalça ağrısı + aksama, 2 hastada uyluk ağrısı + aksama

şikayeti vardı (Tablo 8).

33

Tablo 8. Preop semptom ve bulgular

Preop Semptom ve Bulgular Exogen Kontrol Toplam %

Uyluğa yansıyan kalça ağrısı + Aksama 10 11 21 70

Kalça ağrısı + Aksama 1 2 3 10

Uyluk ağrısı + Aksama 4 2 6 20

15 15 30 100

Osteotomi işlemi Exogen kullanılan grupta 6 hastada (1 hastada femoral stem

kırılması, 2 hastada femur korteksinde derin osteoliz ve zayıflık, 1 hastada dislokasyon

güçlüğü, 2 hastada stem çıkartma güçlüğü mevcuttu) stem + distal sementin çıkartılması

için, 7 hastada (2 hastada aseptik gevşeme mevcuttu, sement osteotominin çok

distalinde olduğu için çıkartılamadı ve distale itildi) lümen içerisindeki aşırı

granülasyonun neokortekse kadar temizlenebilmesi ve distal sementin çıkartılması için,

2 hastada kanal debritmanı için; 12 hastada kalça disloke edildikten sonra, 3 hastada

kalça disloke edilmeden, 9 hastada da femoral implant çıkarıldıktan sonra yapıldı.

Kontrol grubunda ise 6 hastada (1 hastada femoral stem kırılması, 1 hastada femur

korteksinde derin osteoliz ve zayıflık, 3 hastada dislokasyon güçlüğü, 1 hastada stem

çıkartma güçlüğü mevcuttu) stem + distal sementin çıkartılması için, 6 hastada lümen

içerisindeki aşırı granülasyonun neokortekse kadar temizlenebilmesi ve distal sementin

çıkartılması için, 3 hastada (sementsiz implant ve lümen içerisinde aşırı granülasyon

mevcuttu) kanal debritmanı için; 10 hastada kalça disloke edildikten sonra, 5 hastada

kalça disloke edilmeden, 6 hastada femoral implant çıkarıldıktan sonra yapıldı(Tablo 9).

Tablo 9. Uzatılmış (Extended) trokanterik osteotomi nedenleri

Ekstended Trokanterik Osteotomi Nedenleri Kontrol Exogen Toplam %

Stem + distal sement çıkartılması 6 6 12 40

Aşırı granülasyon+distal sement çıkartılması 6 7 13 43.3

Kanal debritmanı 3 2 5 16.7

34

Exogen kullanılan grupta daha önce geçirilen operasyon sayısı ortalama 1.7 (1 – 4)

idi ve 10 hastada total artroplasti mevcuttu ve bunların 4’ünde kombine revizyon,

6’sında izole femoral revizyon yapıldı. Enfeksiyon nendeniyle iki aşamalı revizyon

uygulanan bir hastada reimplantasyon dönemine kadar osteotomi kaynamıştı, sementli

revizyon femoral stem kullanıldı. 7 hastada Osteonics Reconstruction HA femoral stem,

7 hastada Echelon porous straight femoral stem kullanıldı. Ortalama femoral stem boyu

210 mm (190 – 260 mm), ortalama osteotomi boyu 16.4 cm (10 – 20 cm), stemin

osteotomi distalini ortalama geçiş miktarı 6 cm, ortalama operasyon süresi 164 dk (120

– 270 dk), ortalama kan transfüzyonu 1.2 Ü (0 – 2 Ü), femoral alanda; 3 hastada femur

korteksindeki aşırı osteoliz nedeniyle strut + spongioz allogreft, 6 hastada spongioz

allogreft, acetabular alanda; 3 hastada spongioz allogreft kullanıldı. Osteotomi

tesbitinde ortalama 3.3 adet kablo klips (5 hastada kablo klips ile vertikal + horizontal

tesbit sistemi, 8 hastada kablo klips ile horizontal tesbit sistemi, periprostetik kırığı olan

2 hastadan birinde kablo klips ile horizontal tesbit + plak vida sistemi diğerinde kablo

klips ile horizontal tesbit) kullanıldı.

Kontrol grubunda daha önce geçirilen operasyon sayısı ortalama 1.7 (1 – 3) idi ve

11 hastada total artroplasti mevcuttu ve bunların 8’inde kombine revizyon, 3’ünde

sadece femoral revizyon yapıldı. 1 hastada acetabular cage kullanıldı. Enfeksiyon

nendeniyle iki aşamalı revizyon uygulanan iki hastada reimplantasyon dönemine kadar

osteotomi kaynamıştı, sementli revizyon femoral stem kullanıldı. 4 hastada Osteonics

Reconstruction HA femoral stem, 9 hastada Echelon porous straight femoral stem

kullanıldı. Ortalama femoral stem boyu 194.7 mm (190 – 260 mm), ortalama osteotomi

boyu 17.5 cm (8 – 22 cm), stemin osteotomi distalini ortalama geçiş miktarı 5.5 cm,

ortalama operasyon süresi 186 dk (150 – 300 dk), ortalama kan transfüzyonu 0.8 Ü (0 –

3 Ü), 3 hastada acetabular alanda spongioz allogreft, 6 hastada femoral alanda spongioz

allogreft kullanıldı (Tablo 10). Osteotomi tesbitinde ortalama 2.8 adet kablo klips (5

hastada vertikal + horizontal tesbit sistemi, 10 hastada horizontal tesbit sistemi)

kullanıldı.

35

Tablo 10. Exogen uygulanan ve kontrol grubunda kullanılan cage ve greftlerin dağılımı

Exogen Kontrol grup %

Spongioz allogreft ( femur ) 6 6 40

Strut + spongioz allogreft ( femur ) 3 0 10

Spongioz allogreft (acetabulum ) 33 20

Toplam 12 9 70

Exogen uygulanan hastaların 13’ünde sementsiz, 1’inde sementli, 1’inde hibrit

(femur sementli) total kalça protezleri ile revizyon yapıldı. Kontrol grubunda ise

hastaların 12’sinde sementsiz, 2’sinde sementli, 1’inde hibrit (acetabulum sementli)

total kalça protezleri ile revizyon yapıldı (Tablo 11).

Tablo 11. Revizyon artroplasti tipleri (Exogen uygulanan ve kontrol grup)

Revizyon Artroplasti Tipleri Exogen Kontrol grup %

Sementli 1 2 10

Sementsiz 13 12 83

Hibrit 1 1 7

15 15 100

Greft ve osteotomi hattında konsolidasyon, köprüleşme ve kortikalizasyon gelişim

süreleri değerlendirildiğinde; Exogen kullanılan grupta konsolidasyon gelişimi 3.7

(dağılım 2 - 6) hafta, kallus köprüleşmesi 5.13 (dağılım 3 – 9) hafta, köprüleşmenim

osteotomi hattını kaplamasıyla karakterize kaynama 10.5 (dağılım 6-15),

kortikalizasyon 23.2 (dağılım 16 – 36) hafta idi. Kontrol grubunda ise konsolidasyon

gelişimi 5.6 (dağılım 4 – 9) hafta, kallus köprüleşmesi 7.13 (dağılım 6 – 11) hafta,

köprüleşmenim osteotomi hattını kaplaması 14.3 (dağılım 12-18), kortikalizasyon 28.7

(dağılım 24 – 36) hafta idi (Şekil 9).

36

Exogen kulanılan grupta greft konsolidasyon süresi %35.7, kallus köprüleşmesi

%28.5, köprüleşmenin osteotomi hattını kaplamasıyla karakterize kaynama zamanı

%29.3 ve kortikalizasyon süresi %19 kontrol grubuna göre daha kısaydı.

Kontrol grubunun takip grafilerinde 1 hastada yetersiz bone ingrowth vardı, 14

hastada osteotomi çevresinde (Gruen zon 3, 4), medial ve lateral kadranlarda, yoğun

olarak bone ingrowth gelişimi, 3 Hastada femur proksimalinde medial ve lateral

kadranlarda (Gruen zon 1,2,3) osteoliz, 2 hastada trokanterik migrasyon (> 6 mm), 3

hastada implant distalinde (Gruen zon 5,6) stres sheilding, 1 hastada subsidince, 2

hastada fibröz union görüldü. Hastaların preoperatif ağrı, hareket açıklığı ve yürüme

skorları sırasıyla 2.27, 2.8, 2.4 iken postoperatif 4 ayda 3.8, 4.1, 3.73, postoperatif 6

ayda 4.53, 4.73, 4.26, son takibinde 5.53, 5.40, 5.33’e yükseldi.

Exogen kullanılan grubun takip grafilerinde; tüm hastalarda osteotomi çevresi

(Gruen zon 2,3,4,5) 4 kadranda yoğun olarak bone ingrowth gelişimi mevcuttu.

Trokanterik migrasyon, osteoliz, stres sheilding ve subsidince görülmedi. Tüm

osteotomiler kaynadı. Hastaların preoperatif ağrı, hareket açıklığı ve yürüme skorları

sırasıyla 2.1, 2.9, 2.2 iken postoperatif 4 ayda 4.0, 4.8, 4.0, postoperatif 6 ayda 5.0, 5.6,

4.9, son takibinde 5.4, 5.9, 5.53’e yükseldi. Exogen kullanılan grupta, kontrol grubuna

göre, preop ağrı skoru % 2,4, yürüme skoru % 4 daha düşük iken postop 4 ayda ağrı

skoru % 4, yürüme skoru % 13,4, ve hareket skoru % 8 daha yüksekti. Bu durum

postoperatif 6 ayda sırasıyla % 9,4, % 17,4 ve % 12’ye yükselmişti (Şekil 6,7,8).

Hastaların son takibinde ise ağrı skoru eşitlenirken, Exogen kullanılan grupta kontrol

grubuna göre hareket skoru % 9,4, yürüme skoru % 1,4 daha iyiydi. Ancak son takip

verilerinde Exogen kullanılan grubun ortalama takip süresi 15 ay iken kontrol grunda bu

süre 27 ay idi ve buna rağmen skorlama sonuçları exogen kullanılan grupta daha iyiydi.

Exogen kullanılan grupta bir hastada transdücer’in yerleştirildiği yerde kıllanma

artışı ve iki hastada postop 6. ayda belirginleşen heterotopik ossifikasyon dışında bir

komplikasyon görülmedi.

Verilerin istatiksel analizinde SPSS 13,0 paket programı kullanıldı. Tekrarlı

ölçümler analizi operasyon öncesi ve sonrasında elde edilen değerlerin

karşılaştırılmasında kullanıldı. Parametrik dağılım göstermeyen değişkenlerin

karşılaştırılmasında Mann Whitney U testi, parametrik dağılım gösteren değişkenlerin

karşılaştırılmasında bağımsız gruplardan T testi yapıldı. Testlerde istatiksel önem

37

düzeyi 0,05 (p=0,05) alındı. Yaş ortalaması ve cinsiyet dağılımı yönünden iki grup

arasında istatiksel açıdan fark bulunamadı(p>0,05). Preoperatif ve postoperatif 4. ve 6.

aylar itibariyle hareket ve yürüme skorlarında iki grup arasında istatiksel olarak anlamlı

fark vardı(p<0,001). Ağrı skorlaması yönünden iki grup arasında istatiksel olarak

anlamlı fark bulunamadı.

0

1

2

3

4

5

6

Preop Postop 4 ay Postop 6 ay Son takip

Haf

tala

r

ExogenKontrol

Şekil 6. Ağrı skorları

38

0

1

2

3

4

5

6

7

Preop Postop 4 ay Postop 6 ay Son takip

Haf

tala

r

ExogenKontrol

Şekil 7. Hareket skorları

0

1

2

3

4

5

6

Preop Postop 4 ay Postop 6 ay Son takip

Haf

tala

r

ExogenKontrol

Şekil 8. Yürüme skorları

39

Şekil 9. Greft konsolidasyonu, osteotomi hattında kallus köprüleşmesi, köprüleşmenin osteotomi hattını

kaplaması (kaynama), kortikalizasyon süreleri

Exogen uygulanan grupta kemik markırlarının kırık kaynamasıyla ilşkisi ve

ultrasonun buna etkisini değerlendirmek için preoperatif ve postoperatif 1,3,6,12,24

haftalarda hastalardan alınan serum örneklerinde çalışılan Kalsiyum (Ca), Fosfat (P),

Alkalenfosfataz (ALP) ve Osteocalcin düzeyleri her hasta için farklılık göstermekle

birlikte bunların ortalama değerleri alındığında; serum Ca değeri postoperatif 3 haftada

pik değerine ulaştığı ve sonrasında postoperatif 24 haftaya kadar sabit bir değerde

seyrettiği, serum P değerinin postoperatif 24 haftaya kadar sürekli yükselen bir eğri

çizdiği, serum ALP değerinin postoperatif 3 haftada pik değerine ulaştığı ve sonrasında

postoperatif 24 haftaya kadar azalan bir eğri çizdiği, serum Osteocalcin değerinin

postoperatif 6 haftada pik değerine ulaştığı ve sonrasında postoperatif 24 haftaya kadar

azalan bir eğri çizdiği ve dört grubunda postoperatif 24 haftada preoperatif serum

değerine düşmediği gözlendi (Şekil 10,11,12,13).

0

5

10

15

20

25

30

35

0 1 2 3 4 5

Konsolidasyon 1, Köprüleşme 2, Kaynama 3, Kortikalizasyon 4

Haf

tala

r

ExogenKontrol

40

0

2

4

6

8

10

12

Preop Ca POP 1 hftCa

POP 3 hftCa

POP 6 hftCa

POP 12hft Ca

POP 24hft Ca

Seru

m D

eğer

leri

Şekil 10. Preoperatif ve postoperatif serum Ca ortalama değerlerinin değişimi

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

4,5

Preop P POP 1 hftP

POP 3 hftP

POP 6 hftP

POP 12hft P

POP 24hft P

Seru

m D

eğer

leri

Şekil 11. Preoperatif ve postoperatif serum Fosfat (P) ortalama değerlerinin değişimi

41

0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

PreopALP

POP 1 hftALP

POP 3 hftALP

POP 6 hftALP

POP 12hft ALP

POP 24hft ALP

Seru

m d

eğer

i

Şekil 12. Preoperatif ve postoperatif serum ALP ortalama değerlerinin değişimi

0

5

10

15

20

25

30

35

40

PreopOsc

POP 1 hftOsc

POP 3 hftOsc

POP 6 hftOsc

POP 12hft Osc

POP 24hft Osc

Seru

m D

eğer

leri

Şekil 13. Preoperatif ve postoperatif serum Osteocalcin ortalama değerlerinin değişimi

42

Bu ölçümlerden farklı olarak Exogen kullanılan grupta kırık kaynamasının erken

kallus döneminin değerlendirilmesinde ultrasonla görüntüleme yöntemi kullanıldı.

Bizim çalışmamızda erken kallus döneminde literatürde anlatılan ultrason görüntüleri

elde edilemedi. Geç döneme ait aldığımız ve yorumlayabildiğimiz görüntülerle

eşzamanlı radyografilerde de kaynamaya ilişkin bulguların olması nedeniyle kırık

kaynamasının progresyonuyla ilgili ek katkı sağlamadı.

43

5.TARTIŞMA Kırık iyileşmesi sırasında fibröz, kıkırdak ve kemik olmak üzere farklı üç evre

histolojik olarak tanımlanmıştır P

81P. Kırıkta cerrahi tedavinin amacı kemiğin yapısal ve

fonksiyonel bileşiminin (kompozisyonunun) restorasyonudur. Kırık iyileşmesi ve kallus

kemik dönüşümüne etkisi olan mekanik ve biyolojik etkilere bakıldığında cerrahi

tedavinin hem avantajlarının hem de dezavantajlarının olduğu göze çarpmaktadır.

Cerrahi tedavinin mekanik üstünlüğüne rağmen yetersiz biyolojik etkileri nedeniyle iç

(greftleme, kapalı yöntemler, minimal infazif teknikler) ve dış (ultrason, distraksiyon

osteogenezi) yöntemlerle kaynama dokusuna yönlendirmeler yapılmaktadır. Kırık

iyileşmesini etkileyen faktörler değişkendir; biyolojik (vasküler yapılar,Growth

hormonlar, Sitokinler), nutrisyonel (vitamin A,D), alışkanlıklar (sigara), fiziksel

(mekanik, ultrason, elektriksel akımlar) ve genetik faktörlerden sözedilebilirP

82P. Bununla

bereber postmenapozal osteoporoz ve ilerlemiş yaşın kemik tamirindeki etkisini göz

önünde bulundurmak gerekir. Nadiren kırık iyileşmesindeki başarısızlık bu faktörlerden

tek birine bağlıdır. Etkili olan bu faktörler tek başına bağımsız değildir. Kırık iyileşmesi

hücresel düzeyde growth faktör ve sitokinlerin üretimi ve aktivitesiyle ilişkilidir.

Kemik yapım hücreleri mekanik uyarılara (güçlere) duyarlıdır; proliferasyon, matriks

sentezi, growth faktör üretimi ve sitokin modülasyonu ile cevap verir.

Birçok biyolojik ve biyofiziksel yaklaşımlar kaynama gecikmesi ve kaynamamanın

azaltılması, kırık kaynamasının hızlandırılması konusunda umut verici sonuçlar

sunmaktadır. Yüksek frekanslı akustik basınç dalgalarını (mekanik enerjiyi), biyolojik

organizmaya transkütanöz yolla ileten, noninvazif düşük yoğunluklu ultrason formu bu

yaklaşımlardan birtanesidir. Hayvan deneyleri, kırık iyileşmesi biyolojisinin ultrason

kullanımıyla hızlandırılabileceğini ancak iyileşmenin herhangi bir spesifik evresinin bir

diğerinden daha duyarlı olmadığını göstermektedirP

20P. Düşük yoğunluklu ultrasonun

kırık iyileşmesini hızlandırdığına dair birçok mekanizma önesürülmüştür; minimal

ısıtıcı etki (1P

0P’den daha düşük) matriks metalloproteinaz 1 (interstisyel kollajenaz) gibi

ısıdaki ufak değişikliklere duyarlı olan bazı enzimleri arttırıyor olabilir P

75P.Ultrasonun

potasyumun hücre içine giriş ve çıkış oranını değiştirdiği, hem differansiye olan

kıkırdakta hem de kemik hücre kültürlerinde kalsiyum depolarını arttırdığını ve

osteoblastik hücrelerde adenilat siklaz aktivitesi ve Transforming Growth Faktör-ß

44

sentezinin modülasyonuna paralel olarak sekonder massenger aktivitesini arttırdığı

gösterilmiştir P

73P. Primer kondrositlerde, ultrasonun 50mW/cmP

2P’de uygulanması hücresel

kalsiyumun salınımını arttırmıştır P

12P. Düşük yoğunluklu ultrason, kültür edilmiş

kondrositlerdeki agregan gen ekspresyonunun up-regülasyonunu ve agregan gen

ekspresyonunu arttırarak rat kondrositlerdeki proteoglikan sentezini stimule

etmektedirP

13P. Chang ve ark.P

18P Yaptığı bir çalışmada; farelerde orta diafiziel osteotomi

sonrası ultrason stimulasyonu uygulanıp yeni kemik oluşumu flöresan mikroskop ile,

torsional dayanıklılık biomekanik testlerle ölçülerek, düşük yoğunluklu ultrasonun yeni

kemik yapımını ve torsiyonel dayanıklılığı arttırdığı rapor edilmiş. Bir başka deneysel

çalışmada; ultrasona maruz kaldığı süreyle paralel olarak total kemik yoğunluğunu ve

kırık alanındaki kemik mineral yoğunluğunu arttırdığı gözlenmiş P

19P. Düşük yoğunluklu

ultrasonun (1.5-MHz, 30 mW/cm2, 20 dak/gün), vasküler düzeyde, kırık kaynaması

üzerindeki etkisini doppler ile değerlendiren deneysel bir çalışmada ultrason uygulanan

grupta kontrol grubuna göre kırık hattındaki vaskülaritede %33 artış saptanmış P

16P.

Birbaşka klinik çalışmada bilateral poroz kaplı implant yerleştirilen ve birtarafı kontrol

grubu olarak alınan köpek femurlarının fetal doz ultrason uygulanan tarafında %18 bone

ingrowth artışı saptanmış P

171P. Bütün bu veriler birlikte değerlendirildiğinde düşük

yoğunluklu ultrason uygulamasının kırık kaynama süresini kısaltabileceği, kırık

alanında torsiyonel dayanıklılığı arttırabileceği ve kemik dansitesinde artışa neden

olabileceği söylenebilir. Çalışmamızda fetal doz ultrason uygulanan grupta herhangi bir

komplikasyonla karşılaşmamış olmamız kırık iyileşmesi, torsiyonel dayanıklılık, kemik

mineral yoğunluğu ve poroz kaplı stem çevresi ingrowth artışına bağlı olabilir. Bununla

beraber ultrason, kemik iyileşmesi gereken tüm olgularda (intramedüller fiksasyonla

stabilize edilmiş tibial fraktürler) başarılı değildir. Sinoviyal pseudoartroz varlığı tüm

fiziksel stimulasyon aygıtları için kontrendikasyondur P

6P.

Başlangıçtaki deliller kırık iyileşmesinde gecikme ve kaynamama için tedavi edici

niteliği taşıyordu. Kontrollü çiftkör klinik çalışmalar göstermiştir ki düşük yoğunluklu

ultrason yeni kırıkların da iyileşmesini hızlandırıcı özelliğe sahiptir; 67 kapalı yada tip 1

açık tibia kırığına günde 20 dakika, 30 mW/cmP

2P’de ultrason tedavisi uygulanarak

yapılan randomize, çift-kör, plasebo kontrollü bir çalışmada, klinik iyileşme süresinde

anlamlı bir (% 24) azalma saptanmış (P<0.01, aktif tedavi grubunda 86±5.8 gün, kontrol

grubunda 114±10.4 gün). Aynı çalışmada hem klinik hem de radyografik kriterler

45

kullanıldığında, toplam iyileşme zamanında % 38’lik azalma saptanmış. Plaseboyla

tedavi edilen 34 hastanın 12’sinde (% 35) iyileşmede gecikme tespit edilmiş, bu duruma

ultrasonla tedavi edilen 33 hastanın sadece ikisinde (% 6) rastlanmış (P< 0.01).

Birbaşka çok merkezli, prospektif, randomize, çiftkör, plasebo kontrollü, distal

radiusunda dorsale angüle kırığı olan, 61 vakalık klinik çalışmada; plaseboyla tedavi

edilen grupla karşılaştırıldığında (98±5 gün) ultrason ile tedavi edilen hastalarda (61±3

gün) kaynama zamanında %38 oranında azalma saptanmış P

21P. Ultrason tedavisi

(%20±6), plaseboyla karşılaştırıldığında (%43±8) daha az (P< 0.01) redüksiyon kaybı

olduğu tespit edilmiş P

21P. 385 kaynamama olgusunda, 14 aylık ortalama bir iyileşme

süresi ile % 85’lik iyileşme sonucu elde edilmiştir P

14P. Bacak uzatma prosedürleri de dahil

olmak üzere önemli klinik çalışmalarda ultrasonun anjiojenik, kondrojenik, osteojenik

olduğu ve kırık iyileşme süresini kısalttığı ortaya konmuştur P

14P. Sigara içenlerde de

benzer etki görülmüştür P

22,23P.P

PBu bağlamda revizyon kalça artroplastisi sırasında, ihtiyaç

halinde, yapılan kontrollü osteotomilerde, postoperatif hasta rehabilitasyonunun

hızlandırılmasında etkili olduğunu düşündüğümüz, kırık kaynama zamanını kısaltmak,

enaz vasküler hasara neden olan osteotomiyi seçmek ve oluşan vasküler hasarı

gidermek için neovaskülarizasyonu arttırmaya çalışmak yanlış olmayacaktır. Revizyon

kalça artroplastisinde sıklıkla kullanılan osteotomi tiplerine kısaca göz attığımızda;

standart trokanterik osteotomi sırasında lateral circumflex arterin lateral ve desenden

dalı ister istemez kesilecektirP

47,51P. Vasküler hasara bağlı kanlanmanın bozulması yüksek

kaynamama oranını getirecektir. Kaynamama ile birlikte proksimale migrasyon 2-3 cm

arasında ise abdüktör aksama görülür ve bu bir kötü sonuçtur P

40,50P. Trokanterik slide

osteotomi ve uzatılmış (extended) trokanterik osteotomide kas yapışma yerleri

korunduğu için kanlanma bozulmaz. ve daha düşük kaynamama oranına sahiptir. Total

kalça artroplastisi sonrası kantitatif yürüme analizlerinin yapıldığı çalışmalarda yaklaşık

1 yıllık süre sonunda tüm yürüme paternlerinin (hız, duruş zamanı, adım uzunluğu, çift

destek zamanı) kontrol grubunun normal değerlerine ulaştığı rapor edilmiş P

83,84,85,86P. Biz

çalışmamızda enaz vasküler hasara neden olduğunu düşündüğümüz ‘uzatılmış

trokanterik osteotomi’yi ve torsiyonel dayanıklılığı, kemik mineral yoğunluğunu ve

neovaskülarizasyonu arttırarak kırık kaynama süresini kısalttığını düşündüğümüz fetal

doz ultrason(Exogen)’u kullandık. Exogen uygulanan grupta postoperatif dönemde

osteotomi migrasyonu, stres sheilding, subsidince ve osteoliz görülmezken daha geniş

46

alanda bone ingrowth, kırık kaynaması ve rehabilitasyon sürecinde hızlanma gözlendi.

Buna karşılık kontrol grubunda postoperatif osteotomi migrasyonu, stres sheilding,

subsidince ve osteoliz görüldü ve Exogen kullanılan gruba göre daha dar alanda bone

ingrowth, daha yavaş ilerleyen kaynama ve rehabilitasyon süreci saptandı; kontrol

grubunun takip grafilerinde 1 hastada tüm zonlarda yetersiz bone ingrowth vardı, 14

hastada osteotomi çevresinde (Gruen zon 3, 4) medial ve lateral kadranlarda yoğun

olarak bone ingrowth gelişimi, 3 hastada femur proksimalinde medial ve lateral

kadranlarda (Gruen zon 1,2,3) osteoliz, 2 hastada trokanterik migrasyon (> 6 mm), 3

hastada implant distalinde (Gruen zon 5,6) stres sheilding, 1 hastada subsidince, 2

hastada fibröz union görüldü. Exogen kullanılan grubun takip grafilerinde; tüm

hastalarda osteotomi çevresi 4 zonda ve 4 kadranda yoğun olarak bone ingrowth

gelişimi mevcuttu. Tüm osteotomiler kaynadı. Exogen kullanılan grupta, kontrol

grubuna göre, preop ağrı skoru % 2,4, yürüme skoru % 4 daha düşük iken postop 4 ayda

ağrı skoru % 4, yürüme skoru % 13,4, ve hareket skoru % 8 daha yüksekti. Bu durum

postoperatif 6 ayda sırasıyla % 9,4, % 17,4 ve % 12’ye yükselmişti (Şekil 6,7,8).

Hastaların son takibinde ise ağrı skoru eşitlenirken, Exogen kullanılan grupta hareket

skoru % 9,4, yürüme skoru % 1,4 kontrol grubuna göre daha iyiydi. Ancak son takip

verilerinde Exogen kullanılan grubun ortalama takip süresi 15 ay iken kontrol grubunda

bu süre 27 ay idi ve buna rağmen skorlama sonuçları exogen kullanılan grupta daha

iyiydi.

Kırık iyileşmesi, kemiğin fonksiyonel yeteneklerini yeniden kazandığı, çok karmaşık

rejeneratif proçesleri içerir; birçok farklı hücre tipinin gen ekspresyonu ve protein

sentezi sonrası kemiğin doğal yapısının restorasyonu gerçekleşir. Kırık sonrası kırığa

komşu kemik ve kemik iliğinde kan sirkülasyonu bozulur, hipoksi ve akut nekroz

gelişir. Kırık bölgesindeki kanama sırasında trombotik faktörler salınır ve iyileşme

sürecini başlatır. Oluşan kırık hematomunun organizasyonu sırasında gelişen

neovaskülarizasyon kırık tamirinin erken evresinin vazgeçilmez komponenti olup

yetersiz doku perfüzyonu kaynama gecikmesi yada atrofik non-union ile sonuçlanır P

87P.

Anjiojenik faktör salınımı sonucu öncelikle periosteal kallusta neovaskülarizasyon

başlar P

88P. Bu süreçlerde Fibroblast Growth Faktör (FGF), Transforming Growth Faktör

(TGF– ve TGF-ß), ve Vasküler Endotelyal Growth Faktör (VEGF) anjiojenezisi

stimule eden faktörlerdirP

78P. Bu süreçlerin doğal seyrini izleyebilmesi, kırık

47

restorasyonuyla sonuçlanabilmesi için hücre proliferasyonu ve differensiasyonunun

etkileşim içerisinde bulunduğu biyolojik ve mekanik faktörler gereklidir. Biyolojik

etkenler; biyoşimik çevredeki biyoşimik komponentler ve vasküler beslenme ile

karakterizedir. Biyoşimik çevre growth faktör ve sitokinler gibi lokal ve sistemik

düzenleyici, birbiriyle etkileşim içerisinde olan kompleks faktörleri içerir. Biyolojik ve

mekanik faktörlerin birbiriyle etkileşimleri göz önünde tutulursa, kırık iyileşmesindeki

süreçte etkili faktörler biyomekanik etkenler olarak da tanımlanabilir. Biyomekanik

etkenler , mekanik sinyal aracılığıyla biyolojik markır üretimi için osteoblast, osteosit

ve fibroblastları aktive ederek kırık iyileşmesini etkilerler. İnstabilite kırık iyileşme

zonundaki kallus mineralizasyon alanında vaskülarizasyona engel olur ve kırık

aralığında fibrokartilajenöz dokuya yol açarP

57,58P. Bununla beraber anjiojenez ve

osteojenez için kırığın uygun şekilde yük alması gerekir çünkü mikrohareket kırık

alanında kan akımını arttırır P

89,90P. Periosteal kallus yapımının stimulasyonunda ve

iyileşme oranında artışa neden olan orta derecede aksiyel interfragmanter hareket kırık

tamirinde etkilidirP

91,92P. Deneysel araştırmalar aksiyele benzer şekilde makaslama (shear

movement) hareketlerinin de iyileşmede artışla sonuçlanabileceğini göstermiştir P

93,94P.

Stabil fiksasyon kallus oluşumu ve iyileşmeyle, stabil olmayan fiksasyon kaynamama

(nonunion) ile sonuçlanır P

59,60P. Eğer mekanik stabilite yetersizse iyi vaskülarizasyona

rağmen kırık iyileşme zonunda hipertrofik non-union oluşacaktır. Bununla beraber

interfragmanter hareket kırık uçları arasındaki boşluğun (gap) büyüklüğüne bağlıdır P

95P.

Küçük gap’lerde büyük interfragmanter hareket sonucu geniş periosteal kallus yüzeyi

oluşur. Geniş gap’lerdeki interfragmanter hareket kallus oluşumunu inhibe eder ve

gecikmiş konsolidasyonla sonuçlanır. İyileşme sürecinde interfragmanter hareketin

başlangıcı yeni oluşan kallus dokusundaki sertleşme artışını azaltır. Kallus oluşumu

endosteum ve periosteumda intramembranöz kemik oluşumuyla başlar, bazende kırık

gap aralığında başlar. Sonraki ossifikasyon değişimi kırığa doğru büyüyen ve kallusta

artışla karakterize enkondral ossifikasyondur. Doku differansiasyonu (dokusal özellik

gelişimi) ve köprüleşme dokusunun kırık boyunca yayılması (yapısal özellik gelişimi)

ile kallus kırığı stabilize eder. Kallusun rijiditesi ile birlikte interfragmanter hareket

iyileşme zamanını kısaltır. Sert kalus köprüleri ve azalan interfragmanter hareketle

birlikte dengeli olarak kırık boşluğunda yeni kemik oluşur. İnterfragmanter hareketteki

azalma oranı başlangıçtaki interfragmanter hareketle ilgilidir, göreceli büyük olan

48

interfragmanter hareket hızla azalır P

95P. Bu bağlamda revizyon kalça artroplastisi

cerrahisinde ihtiyaç halinde oluşturulan kontrollü osteotomilerin tesbitinde, çalışmamıza

dahil ettiğimiz her iki grup için, yeterince stabil olduğunu düşündüğümüz kablo klips ile

horizontal tesbit sistemini kullandık. Bunun tek başına yetersiz olduğunu

düşündüğümüz durumlarda ek olarak kablo klips ile vertikal tesbit sistemini kullandık.

Stabil fiksasyonun yanısıra hastalar erkenden kontrollü mobilize edilerek aksiyel ve

makaslama kuvvetlerine maruz bırakıldı. Bununla beraber kontrol grubunda osteotomi

hattında kırık iyileşmesi için bir stimulan kullanılmazken diğer grupta 20 dak/gün fetal

doz ultrason (Exogen) kullanıldı. Kontrol grubunda literatürde belirtilen sürelerle

uyumlu kaynama zamanı (14,3 hafta) elde edilirken Exogen kullanılan grupta ise daha

kısa kaynama zamanı (10,5 hafta) elde edildi. Bunun 20 dak/gün uygulanan fetal doz

ultrason ( Exogen ) ile ilişkili olabileceği düşünüldü.

Artan yaşla birlikte ve bir de postmenapozal osteoporozda kemik kitlesi azalır.

Menapoz sonrası osteoporozdan primer olarak östrojen üretiminin azalması sorumludur.

Overektomi yapılmış farelerde osteoporozun kırık tamiri üzerindeki etkisinin

araştırıldığı deneysel çalışmalarda, osteopeni gelişmesine rağmen kırık iyileşmesinin

overektomi yapılmayan farelerden farklı olmadığı, kaynamanın erken dönemindeki

sonuçların overektomi yapılmayan farelerle benzer olduğu görülmüş P

96,97,98,99P. Bununla

beraber, overektomi yapılan farelerde, kemik kitlesi ve dayanıklılığında azalma

görülmüş. Steroid kullanımı gibi sekonder osteoporoz durumlarında kallus

mineralizasyonunda ve mekanik dayanıklılıkta gecikme saptanmış P

100,101P. Bunun yanında

mekanik bağlamda değerlendirildiğinde kemik iyileşmesinde yaş ve östrojen azlığına

bağlı osteoporoz etkilidir; osteoporotik kemiğin direncinin azlığından dolayı

osteosentez ile başlangıç kırık stabilizasyonu azalır. Başlangıç stabilizasyonundaki

yetersizlik sadece ortopedik komplikasyon artışıyla sonuçlanmaz P

102P, kırık geometrisinde

ve stabilizasyon rijiditesinde değişim de vardır P

103P. Açılanma ve kırıklar arası deplasman

gecikmiş kaynamayla sonuçlanır P

97P. Transvers kırıkların dikkatli repozisyona ihtiyacı

vardır ve yeterli fiksasyona rağmen sıklıkla gecikmiş kaynama yada kaynamama ile

sonuçlanır P

104P. Bununla beraber stabil fiksasyon kazanılırsa, transvers kırıklar oblik

kırıklardan daha hızlı iyileşir P

105P. Diğer bir önemli faktör kırık gap’ını belirleyen

fragman redüksiyonudur. Kırık uçları arası mesafenin artması kırık tamir kapasitesini

azaltır. Deneysel çalışmalarla artmış kırık gap’ının azalmış kırık iyileşmesiyle

49

sonuçlandığını göstermiştir. Küçük gap’lar iyi ve hızlı iyileşirken geniş gap’lar azalmış

periosteal kallus ve kemik yapımıyla sonuçlanır P

81P. Periosteal kallus miktarı kırık

iyileşmesinin mekanik stabilitesinde etkili değildir P

106P. 2 mm veya daha az gap’ olup

%50’den fazlası kemik ve kıkırdakla dolu olan kırıklar daha büyük gap olup %20’si

kemik ve kıkırdakla dolu olanlardan daha stabildirP

81,107P. Alignment ve pozisyon için

cerrahide optimal sürenin kullanılması iyileşme sürecinin uzamasıyla sonuçlanır.

Bununla beraber artmış interfragmanter hareket ve rijidite kaybı iyileşmede yetersizlikle

sonuçlanır. Buradan makaslama ve aksiyel hareketin etkisinin zamana, büyüklüğüne

ve/veya gap miktarına duyarlı olduğu söylenebilir. Osteoporotik kemiğin başlangıç

osteosentez stabilitesindeki azalma bir miktar makaslama hareketin artışına neden

olacaktır. Özellikle yaşlı hastalardaki mental performans ve koordinasyon azlığına

dikkat edilmelidirP

108P. Bu hastalar dikkatlice erkenden mobilize edilmelidir, fakat

kontrolsüz tam yük vererek mobilize edilmemelidir. Çalışmamızda hastaların büyük bir

çoğunluğu 60 yaş üzerinde ve değişik düzeylerde osteoporotikti. Ancak biz T score < -3

olan hastaları risk grubuna (Exogen klullanılan grupta 3 hasta, kontrol grubunda bu

riske sahip hasta yoktu) dahil ettik. Tüm hastalarda horizontal kablo klips sistemi ile

tesbit kullanıldı. Tesbitin, abdüktör kolun aksiyel direncine karşı koyabileceğinden

şüphe ettiğimiz durumlarda horizontal tesbite ek olarak vertikal tesbit (kablo klips ile)

sistemi kullanıldı. Acetabular cage konulan ve periprostetik kırığı olan 3 hasta dışında

tüm hastalar postoperatif 2. gün kontrollü olarak mobilize edildi. Fetal doz ultrason

(Exogen) uygulanan grupta herhangi bir komplikasyon görülmezken kontrol grubunda 2

hastada trokanterik migrasyon (> 6 mm), 2 hastada fibröz union görüldü. Aynı cerrahi

prosedürün uygulandığı iki grup arasındaki bu farklılık, uygulanan fetal doz ultrasonun

osteoporotik kırıkların tesbiti sonrası olası redüksiyon kaybını engelliyor olabileceğini

düşündürdü.

Revizyon total kalça artroplastisi; iyi fikse sementli yada sementsiz femoral stemin

ve sement kabuğunun çıkarılıp femoral stemin revizyonuyla sonuçlanır. Yeterli cerrahi

açılımı, femoral kemik stoğunun korunmasını, abdüktör kas mekanizmasının

korunmasını içeren kombine teknik optimal sonuca ulaşmada önemlidir.P

PRevizyon

işlemi sırasında kortikal pencere, sement çıkarılması için gayt, implant ve sement

artıklarının çıkarılması için trokanterik osteotomi kullanılabilir P

109P. Bununla beraber bu

yöntem, uzamış operasyon süresi, tamamen çkartılmayan sement, distal femoral

50

kortekste perforasyon, femoral kırık ve anatomik yerleşmemiş femoral stem ile

sonuçlanabilirP

110P. Ek olarak standart trokanterik osteotomi yüksek oranda kaynamama

ve abdüktör aksamayla sonuçlanabilirP

40,48P. Uzatılmış trokanterik osteotomi geniş cerrahi

görüş alanına, sement ve femoral stemin kontrollü çıkarılmasına, femur distal parçasının

güvenli hazırlanmasına olanak sağlar, proksimal yumuşak dokuyu korur ve minimal

kaynamama riski vardır P

51,111,112P. Uzatılmış trokanterik osteotominin kullanıldığı

revizyon total kalça artroplastilerinde iyi sonuçlar rapor edilmiştir; diğer yöntemlerle

kıyaslandığında implant instabilitesi, osteotominin proksimale migrasyonu, proksimal

femurda kırık, kaynamama gibi komplikasyonlarda düşük orana sahiptir P

79,113,114P. Farklı

fiksasyon metodları kullanılabilir. Serklaj yada tel kullanımı osteotomi hattının

proksimale migrasyonuna fırsat verir. Çünkü serklajla fiksasyon osteotomi hattında

abdüktör kolun dikey gücüne karşıt bir direnç oluşturmaz. Trokanterik kablo tutucu

proksimal migrasyon direncine karşı kullanılabilir, fakat bursitis bu tip fiksasyonun

genel bir komplikasyonudur. Geniş trokanterik kablo tutucu plak güvenli fiksasyon

sağlayabilir, fakat osteotomize kemik parçasının devaskülarizasyonuna neden olan

vastus lateralisin sıyrılmasını gerektirebilir. Jensen ve HarrisP

115 Pgeleneksel trokanterik

osteotomide vertikal ve horizontal planda tel fiksasyonuna izin veren, tek başına

horizontal fiksasyon ve trokanter majörün proksimale migrasyonunda, rotasyonel

stabilitede etkin olduğu düşünülen bir tekniği tanımladı. Uzatılmış trokanterik

osteotomide benzer fiksasyon yönteminin kullanıldığı bir çalışmada tüm osteotomilerin

6 ayda kaynadığı ve trokanterik migrasyonun görülmediği, femoral komponentte erken

stabilite sağlandığı bildirilmiş P

116P. 1993’te Peters ve ark.P

117P uzatılmış trokanterik

osteotomi yapılan 21 hastada proksimale migrasyonu değerlendirdiği çalışmasında

horizontal serklaj kablosuna ek olarak trokanterik bolt ile fiksasyonun yetersiz olduğu

durumlarda alçı veya brace kullanılmış. Younger ve ark.P

79P çalışmasında uzatılmış

trokanterik osteotomi uygulanan hastalarda abdüksiyon ortezi kullanılarak. % 10

proksimale migrasyon tesbit edilmiş. 46 kalçaya uzatılmış trokanterik osteotomi

uygulanan ve <2.5 mm proksimal migrasyonu önemsiz kabül edildiği Chen ve ark.P

112 P

çalışmasında osteotomi tamir gücünün yetersiz bulunduğu durumlarda abdüksiyon

ortezi kullanıldığı ve kalça abdüksiyonunun 6 haftaya kadar snırlandırıldığı halde

postop ilk 6 haftada bir hastada 5 mm migrasyon, bir hastada da kaynamama tesbit

dilmiş. Miner ve ark. P

118P yayınladığı 166 uzatılmış trokanterik osteotomide >2 mm

51

proksimale migrasyon görülmezken. 5 hastada mekanik instabilite, iki hastada

proksimale migrasyon, bir hastada anteriora deplase malunion, iki hastada kaynamama

saptanmış. Çalışmamızda her iki grupta, kablo klips ile, vertikal+horizontal veya

horizontal tesbit sistemi kullanıldı. Hiçbir hastanın postoperatif rehabilitasyonunda

abdüksiyon ortezi kulalanılmadı. Hastaların postoperatif takibinde Exogen kullanılan

grupta herhangi bir problemle karşılaşılmazken kontrol grubunda 2 hastada fibröz

union, 2 hastada trokanterik migrasyon (> 6 mm), 3 hastada proksimalde osteoliz, daha

az bone ingrowth, daha düşük Haris hip skoru ve Exogen kullanılan gruba göre uzamış

kaynama zamanı saptandı. Kontrol grubuna göre Exogen uygulanan grupta hastaların

birden fazla risk faktörüne sahip olduğu (Exogen/ kontrol grubu risk faktörüne sahip

hasta sayısı;12/12), ortalama takip süresinin daha kısa olduğu (Exogen/Kontrol; 15/27

ay), yaş ortalamasının daha yüksek olduğu (Exogen/kontrol; 61,8/59,2) ve aynı cerrahi

prosedürün uygulandığı iki grup arasındaki bu farklılıkların uygulanan ultrason

tedavisinden kaynaklanabileceğini düşünüyoruz.

Tümör, travma ve revizyon artroplasti cerrahisinde kemik grefti ihtiyacı artmaktadır.

Otogreft, allogreft ve xenogreft arasında ensık tercih edileni kansellöz otogreft olmakla

beraber her birinin osteoindüktif ve osteokondüktif özellikleri birbirinden farklılık

arzetmektedir. Kemik grefti ve greft alanında çevre dokuyla kaynaşma sırasında

birtakım biyolojik olaylar gelişir; (1) Sitokin ve growth faktör salınımıyla hematom

formasyonu, (2) İnflamasyon, migrasyon, mezenşimal hücre proliferasyonu ve greft

içinde ve çevresinde fibrovasküler doku gelişimi, (3) Varolan Haversian ve Volkmann

kanalları aracılığıyla greft içerisine damar invazyonu, (4) Greft yüzeyinde fokal

osteoklastik rezorpsiyon, (5) Greft yüzeyinde intramembranöz ve/veya endokondral

kemik yapımı TP

119P. Yine aynı çalışmada farelerde kortikal kemik otogrefti damarsal

invazyonu 4 haftada, köpeklerde 7-8 haftada görülmüş. Bir başka hayvan kaynaklı

deneysel çalışmada kansellöz otogreft konsolidasyonunun radyografik olarak 6 haftada

görüldüğü belirtilmiş P

120P.T Stefanich ve Jabbur P

45P, primer yada revizyon total kalça

artroplastisinde, osteotomi hattına kansellöz otogreft koymanın kaynamama oranını

değiştirmediğini deneysel olarak tesbit etmişler. Yine bir başka çalışmada primer yada

revizyon artroplastisinde konvansiyonel osteotominin kaynama süresinin strütrüktürel

yada morsalize allogreft kullanıyla uzadığı; allogreft kullanılmayanlarda ortalama

kaynama zamanı 86 gün iken allogreft kullanılanlarda 108 gün olduğu bildirilmiş P

116P.

52

Bizim çelışmamızda revizyon kalça artroplastisi uyguladığımız kontrol grubuna ait 3

hastada acetabular alanda spongioz allogreft, 6 hastada femoral alanda spongioz

allogreft kullanıldı. Exogen kullanılan grupta ise femoral alanda; 3 hastada femur

korteksindeki aşırı osteoliz nedeniyle strut + spongioz allogreft, 6 hastada spongioz

allogreft, acetabular alanda; 3 hastada spongioz allogreft kullanıldı. Femoral bölgeye

greft uygulanan hastalarda radyografik olarak greft konsolidasyonuyla karakterize

kemik formasyonu ve kaynama süreleri kontrol grubunda sırasıyla ortalama 6 ve 16

(112 gün) hafta iken bu süre Exogen kullanılan grupta 4 ve 11 (77 gün) haftaydı.

Exogen kullanılan grupta greft konsolidasyon ve osteotomi kaynama sürelerinin,

kontrol grubuna göre, kısalmasının bir nedeni de greftin damarsal invazyonuyla

sonuçlanan neovaskülarizasyonun ultrasona bağlı olarak hızlanması olabilir.

Bazı çalışmalarda endotelyal hücre değişiminin, growth faktör üretiminin, hemostatik

kaskad’ın yaşla ilgili olarak değiştiği ve yaşlı insanlarda anjiojenezin zayıfladığı

gösterilmiş P

121,122P. Bu değişiklikler neovaskülarizasyonda yavaşlama ve gecikme ve

benzer şekilde yaşlı insanlarda kırık iyileşmesi ve yara kapanmasında gecikmeyle

sonuçlanacaktır. Neovaskülarizasyona komorbidite, sigara içimi ve diabet yaşlı

insanlardakine benzer etki gösterir; yapılan birçok çalışmada sigara içiminin arterioler

vazokonstrüksiyon, hipoksi, neovaskülarizasyonda gecikme, kırık iyileşmesinde

yavaşlama veya kaynama oranında azalma, kemik implant arası kemik dokuda azalma

gibi birçok negatif etkisi bildirilmiştir P

22,123,124,125,126P. Düşük yoğunluklu ultrasonun

sigara içen ve içmeyenlerde kortikal ve spongioz kemik iyileşme süresindeki

değişikliğin araştırıldığı bir çalışmada P

22P tibia ve distal radius kırıkları kontrol

gruplarıyla birlikte değerlendirilmiş; tibia krıkları için sigara içenlerde %41 sigara

içmeyenlerde %21, distal radius kırıkları için sigara içenlerde % 51 sigara içmeyenlerde

% 34, kontrol grubuna oranla, daha kısa iyileşme zamanı saptanmış. Aktif olarak düşük

yoğunluklu ultrason kullanımının kortikal ve kansellöz kemik kırık iyileşmesini

hızlandırdığı, sigara içenlerde iyileşme gecikmesini azalttığı, kısa sürede normal

aktivitesine dönmesini sağladığı ve uzun dönem komplikasyonu olan kaynama

gecikmesini azalttığı vurgulanmış. Çalışmamızda 60 yaş üzeri, sigara içimi, derin

osteoporoz (T score < -3), ve tip 2 DM risk faktörü olarak değerlendirildi; heriki grupta

da risk faktörüne sahip hasta sayısı eşit (12/12) iken Exogen kullanılan grupta kontrol

grubundan farklı olarak 3 hastada derin osteoporoz ve 6 hastada birden fazla risk

53

faktörü vardı. Buna rağmen kontrol grubunda kaynama zamanı 14,3 hafta iken Exogen

kullanılan grupta 10,5 hafta idi. Aynı cerrahi prosedürün uygulandığı çalışmalarda

ortalama kaynama zamanı 12,3 ile 15 hafta arasında değişiyordu P

49,116P. Exogen kulanılan

grupta greft konsolidasyon süresi %35.7, kallus köprüleşmesi %28.5, köprüleşmenin

osteotomi hattını kaplamasıyla karakterize kaynama zamanı %29.3 ve kortikalizasyon

süresi %19 kontrol grubuna göre daha kısaydı.

Kırık iyileşmesindeki kemik yapımında görevli erken mediatörler olan

prostoglandinler ve nitrik oksid COX-2 enzimi üzerinden sentezlenmekte olup COX-2

aktivitesinin kemik iyileşmesinde gerekli olduğu tesbit edilmiştir P

127P. COX-2

inhibitörlerin kemik iyileşmesinde inhibitör etkili olduğu birçok çalışmada

yayınlandı P

127,128,129,130P. . Klasik NSAID’lar siklooxijenaz enzim inhibisyonu yoluyla

araşidonik asit metabolizmasını bloke eder. Konvansiyonel NSAID’lar ise

prostoglandin üretimini inhibe ederek etkirler ki prostoglandinler kemik yapım ve

rezorpsiyonunda etkili sitokinlerdir. COX-1 mide mukozasının devamından, COX-2 ise

prostoglandin üretimi ve inflamasyondan sorumludur. Konvansionel NSAID’lar COX-1

ve COX-2 enzimlerini suprese ederler ki gastrointestinal yan etkiden COX-1

inhibisyonu, analjezik-antipiretik-antiinflamatuar etkiden COX-2 inhibisyonu

sorumludur P

131P. COX-2 inhibitörlerini uzun süreli ve/veya yüksek doz kullanım sonrası

kemik iyileşmesini geciktirdiği çalışmalarla gösterildi P

132 P. Yine aynı ilaçlar Haversian

remodelingini inhibe ederP

133P, demineralize kemik matriksinin oluşumuna neden olur P

134P.

Bazı nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar yumuşak doku iyileşmesine pozitif etkilidir;

kollajen sentezini stimule ederek cilt ve ligament tamirinin erken fazını hızlandırır P

135P.

Bunun yanısıra eklem replasmanı sonrası heterotopik ossifikasyon gelişimini

engellemek için kullanılabileceğini bildiren yayınlar da mevcuttur P

136,137P. Hukkanen ve

ark. total kalça replasmanını takiben aseptik gevşemesi olan hastalarda periprostetik

alandaki membranlar üzerinde prostaglandin EB2 B ve COX-2 sitokinlerini çalıştı; COX-2

ile beraber nitric oxide synthase (iNOS)’ın periprostetik alanda doku artışı ve aseptik

gevşemede rol alabileceğini gösterdi P

138 P. Yazara göre selektif COX-2 inhibitörler aseptik

gevşemeye neden olan inflamasyonu suprese ederek prostetik gevşemeyi inhibe

edebilir P

138 P. NSAID’ların implant bone ingrowth’unda erken inhibitör etkiye neden

olduğu birçok çalışmada gösterilmiştir. Bu nedenle implant cerrahisi sonrası iki üç hafta

NSAID kullanılmaması önerilmektedir. Zhang ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada

54

inflamatuar cevapta, osteoklast formasyonunda ve kemik rezorpsiyonunda azalma

olduğu ve COX-2 ‘nin aseptik gevşemede rol alabileceği vurgulanmış P

139 P. Kırık hattına

farklı dalga boylarında ultrason uygulanarak PGEB2 B ve nitrik oksid miktarının

araştırıldığı bir çalışmada ultrasonun heriki mediatörün artışını sağladığı ve en önemli

artışın 1 MHz de olduğu saptanmış P

17P. Farklı klinik çalışmalarda ultrason uygulamasının

poroz kaplı implantlarda bone ingrowth artışına neden olduğu ve poroz kaplı eklem

replasmanlarında kullanılabileceği vurgulanmış P

26,140,P. Çalışmamızda da heriki grup için

postoperatif 3 haftada ağrı kesici olarak narkotik analjezikler kullanıldı. Takip eden

dönemde analjezik antiinflamatuar alması önerildi. Hiçbir hastada, klinik takibi

boyunca, aeptik gevşeme görülmedi. Tüm hastalarda, farklı düzeylerde, bone ingrowth

gelişimi gözlendi; kontrol grubunun takip grafilerinde 1 hastada yetersiz bone ingrowth

vardı, 14 hastada osteotomi çevresindeki (Gruen zon 3,4), medial ve lateral kadranlarda

yoğun olarak bone ingrowth gelişimi, 3 Hastada femur proksimalinde medial ve lateral

kadranlarda (Gruen zon 1,2,3) osteoliz görülürken Exogen kullanılan grupta osteotomi

çevresi 4 kadran ve 4 zonda bone ingrowth görüldü.

Kemik turnover markırlarının serum değerleri normal kaynama ve gecikmiş

kaynamalarda farklılık gösterir P

141,142,143P. Amino-terminal propeptide type III

procollagen (PIIINP), tip 3 kollajenin markırıdır ve tip 3 kollajen yapım miktarını

gösterir P

144P,P

PCarboxy-terminal propeptide procollagen type I (PICP), tip 1 kollajenin

markırıdır ve tip 1 kollajen yapım miktarını gösterir P

145,146 P. sALP (serum

Alkalenfosfataz) ve osteocalcin kalsifikasyonu gösterir fakat matriks sentezini

göstermez, PICP kansellöz kemik yapımıyla ilişkilidir P

146,147,148,149P.P

P Kırıktan birkaç hafta

sonra sALP değerleri pik yapar P

150,151,152,153,154 P. Normal ve gecikmiş kırık iyileşmesinin

başlangıcında sALP düşük seyreder P

142 P. Gecikmiş kaynamalarda, normal kaynamalara

göre daha düşük değerler görülür P

142,150 P. Tip 3 kollajen erken kallus döneminde görülür

ve sonra tip 1 kollajenle yer değiştirir P

153,154,155P. PIIINP, erken kaynama döneminde

yüksek düzeydedir P

156 P. Kallus konsolidasyonu sertleşmeyle paraleldirP

157,158 P. Deneysel

bir çalışmada kırık sonrası 3. haftadan sonra PICP değerinin düştüğü, 3. ve 4. haftalarda

sALP değerinin yükseldiği, 4.ve 5. haftalarda PIIINP değerinin yükseldiği, mekanik

stimulusların kemik turrnover markırlarının üretiminde etkili olduğu, sALP

yükselmesini radyolojik olarak kallus mineralizasyonun takip ettiği saptanmış P

159P. Kemik

kaybı kırıklarda ve artmış kemik turnover’nda görülür. Farklı kırıklardan sonra bu

55

değişimin paterni karışktır. Kırık iyileşmesi kemik turnover markırlarının artışıyla

sonuçlanır. Distal önkol çift kemik kırığı için BMD ve kemik yapım markırlarının

ölçümünün yapıldığı bir çalışmada; kırık sonrası 6 haftada maksimal kemik kaybı olup

(% 9) bu azalışın 52 haftada durduğu, kemik yapım markırlarının 2-4 haftada yükseldiği

ve bu yükselişin 52 haftaya kadar sürdüğü, kemik rezorpsiyon markırlarının 2-6 haftada

yükseldiği (%18-35) ve 52 haftada temel değerine döndüğü, 52 hafta sonra kemik

dansitesi ve kemik turnover markırları normal değerine dönmediği gözlenmiş P

160P.

Çalışmamızda, Exogen uygulanan grupta kemik markırlarının kırık kaynaması ve

radyografik progresyonla ilşkisini değerlendirmek için preoperatif ve postoperatif

1,3,6,12,24 haftalarda hastalardan alınan serum örneklerinde çalışılan Kalsiyum (Ca),

Fosfat (P), Alkalenfosfataz (ALP) ve Osteocalcin düzeyleri her hasta için farklılık

göstermekle birlikte bunların ortalama değerleri alındığında; serum Ca değeri

postoperatif 3 haftada pik değerine ulaştığı ve sonrasında postoperatif 24 haftaya kadar

sabit bir değerde seyrettiği, serum P değerinin postoperatif 24 haftaya kadar sürekli

yükselen yataya yakın bir eğri çizdiği, serum ALP değerinin postoperatif 3 haftada pik

değerine ulaştığı ve sonrasında postoperatif 24 haftaya kadar azalan bir eğri çizdiği,

serum Osteocalcin değerinin postoperatif 6 haftada pik değerine ulaştığı ve sonrasında

postoperatif 24 haftaya kadar azalan bir eğri çizdiği ve dört grubunda postoperatif 24

haftada preoperatif serum değerine düşmediği gözlendi (Şekil 10,11,12,13). Serum ALP

ve Osteocalcin düzeylerinin yükselmesini takiben radyolojik olarak kallus oluşumu

saptandı. Ancak kontrol grubunda böyle bir değerlendirme yapılmadığı için kırık

bölgesine uygulanan ultrasonun serum Ca, P, ALP ve Osteocalcin düzeylerine etkisi

değerlendirilemedi.

Birleşik devletlerde yılda yaklaşık olarak 6 milyon ekstremite kırığının %5-10’u ya

kaynamama yada gecikmiş kaynama ile sonuçlanır P

161P. Bu olgulardan her biri için ek

10.000 dolar harcandığı düşünülür ise yıllık ekonomik kaybın 3-6 milyon dolar

civarında olacağı anlaşılır P

6P. Yüksek ekonomik yükün yanı sıra hastanın psikolojik

olarak etkilenimi ve sosyal aktivitelerinin kısıtlanması göz önünde bulundurulursa bütün

bu araştırmaların nedenli önemli olduğu anlaşılır.

56

6.SONUÇLAR

1. Uzatılmış trokanterik osteotomi, femoral stem revizyonunda implant çıkarılma

morbiditesini azaltan, kanal içi temizliğine optimal koşul sağlayan,

implantasyonun maksimal stabilite ve minimal ölü boşlukla yapılmasına imkan

veren bir yöntemdir. Ancak tekrar kaynamanın sağlanması ve rehabilitasyonun

hızlandırılması için stimülan etkili USG yararlı olmaktadır.

2. İyileşme yanıtını elde etmek için kompleks bir biyolojik sistemde çalışan

hücreler üzerinde düşük yoğunluklu ultrasonun elde edilen etkinliği, mezankimal

hücre düzeyinde stimülan bir faktör olarak görülmektedir.P

P

3. Birçok biyolojik ve biyofiziksel yaklaşımlar kaynama gecikmesi ve

kaynamamanın azaltılması konusunda umut verici sonuçlar sunmaktadır.

Yüksek frekanslı akustik basınç dalgalarını biyolojik organizmaya transkütanöz

yolla ileten, noninvazif, fetal doz ultrason formu bu yaklaşımlardan birtanesi

olabilir.

4. Revizyon kalça artroplastisinde yeterli cerrahi açılımı, femoral kemik

stokunun ve abdüktör kas mekanizmasının korunmasını içeren kombine teknik

optimal sonuca ulaşmada önemlidir.P

P

5. Neovaskülarizasyonun yavaşladığı düşünülen risk grubundaki (60 yaş üstü,

osteoporotik, Diabetes Mellitus’lu, sigara alışkanlığı) hastalarda osteotomi

eşliğinde yapılan revizyon kalça artroplastisinin postoperatif tedavisinde kırık

iyileşmesini hızlandırmak için fetal doz ultrason uygulaması önerilebilir.

6. Kemik iyileşmesindeki problemleri enaza indirmek için yapılabilecek bir

girişim de internal veya eksternal immobilizasyon ve mekanik kuvvetlerin

(aksiyel ve makaslama kuvvetleri) uygun şekilde uygulanmasının yanısıra fetal

doz ultrason uygulaması olabilir.

7. Kortikal defekti nedeniyle kemik grefti kullanılan revizyon kalça artroplastili

hastalarda greftin remodele olmasını hızlandırmak ve bone ingrowth’u arttırmak

için fetal doz ultrason uygulaması faydalı olabilir.

8. Osteotomi eşliğinde revizyon kalça artroplastisi yapılan hastaların

postoperatif tedavisinde fetal doz ultrason uygulaması kırık iyileşmesini

hızlandırıp rehabilitasyon süresini kısaltabilir.

57

7.KAYNAKLAR

1. McKibbin B. The biology of fracture healing in long bones. J Bone Joint Surg (Br), 1978; 60: 150- 162. 2. Grundnes O, Reikeras O. The role of hematoma and periosteal sealing for fracture healing in rats. Acta Orthop Scand, 1993; 64: 47-49. 3. Einhorn TA. Enhancement of fracture healing. J Boint Joint Surg (Am), 1995; 77: 940-956. 4. Mahy PR, Urist MR. Experimental heterotopic bone formation induced by bone morfogenetic protein and recombinant human interleukin 1B. Clin Orthop, 1988; 237: 236-244. 5. Brighton CT, Black J, Friedenberg ZB, Esterhai JL, Day LJ, Connolly JF. Amulticenter study of the treatment of nonunion with constant direct current. J Bone Joint Surg Am, 1981; 63: 2-13. 6. Fred RT, Carl T, Bruce J, Jason H. Use of Physical Forces in Bone Healing. J Am Acad Orthop Surg, 2003; 11: 344-354. 7. Brighton CT, Clusky WP. Cellular response and mechanisms of action of electrically induced osteogenesis, in Peck WA (ed). Bone and Mineral Research. 4P

thP Ed, Amsterdam, The Netherlands:

Elsevier Science Publishers BV, 1986: 213-254. 8. Brighton CT, Okereke E, Pollack SR, Clark CC, In vitro bone cell response to a capacitively coupled electrical field: The role of field srength, puls pattern, ana duty cycle. Clin Orthop, 1992; 285: 255-262. 9. Pilla AA, Mont MA, Nasser PR. Noninvasive low intensity pulsed ultrasound accelerates bone healing in the rabbit. J Orthop Trauma, 1990; 4: 246-253. 10. Brighton CT, Hozack WJ, Brager MD. Fracture healing in the rabbit fibula when subjected to various capacitively coupled electrical fields. J Orthop Res, 1985; 3: 331-340. 11. Lorich DG, Brighton CT, Gupta R. Biochemical pathway mediating the response of bone cells to capacitive coupling. Clin Orthop, 1998; 350: 246-256. 12. Parvizi J, Wu CC, Lewallen DG, Greenleaf JF, Bolander ME. Low-intensity ultrasound stimulates proteoglycan synthesis in rat chondrocytes by increasing aggregan gene expression. J Orthop Res, 1999; 17: 488-494. 13. Wu CC, Lewallen DG, Bolander ME, Bronk J, Kinnick R, Greenleaf JF. Exposure to low

58

intensity ultrasound stimulates aggrecan gene expression by cultured chondrocytes. Trans Orthop Soc, 1996; 21: 622. 14. Rubin C, Bolander M, Ryaby JP, Hadjiargyrou M. The use of low-intensity ultrasound to accelerate the healing of fractures. J Bone Joint Surg Am, 2001; 83: 259-270. 15. Ito M, Azuma Y, Ohta T, Komoriya K. Effects of ultrasound and 1,25- dihidroxyvitamin DB3B on growth factor secretion in co-ccultures of osteoblasts and endothelial cells. Ultrasound Med Biol, 2000; 26: 161-166. 16. Rawool NM, Goldberg BB, Forsberg F, Winder AA, Hume E. Power Doppler assessment of vascular changes during fracture treatment with low-intensity ultrasound. J Ultrasound Med, 2003; 22(2): 145-53. 17. Reher P, Harris M, Whiteman M, Hai HK, Meghji S. Ultrasound stimulates nitric oxide and prostaglandin E2 production by human osteoblasts. Bone, 2002; 31: 236-41. 18. Chang WH, Sun JS, Chang SP, Lin JC. Study of thermal effects of ultrasound stimulation on fracture healing. Bioelectromagnetics, 2002; 23: 256-63. 19. Heybeli N, Yesildag A, Oyar O, Gulsoy UK, Tekinsoy MA, Mumcu EF. Diagnostic ultrasound treatment increases the bone fracture-healing rate in an internally fixed rat femoral osteotomy model. J Ultrasound Med, 2002; 21(12): 1357-63. 20. Azuma Y, Ito M, Harada Y, Takagi H, Ohta T, Jingushi S. Low-intensity pulsed ultrasound accelerates rat femoral fracture healing by acting on the various cellular reactions inthe fracture callus. J Bone Miner Res, 2001; 16: 671-680. 21. Kristiansen TK, Ryaby JP, McCabe J, Frey JJ, Roe LR. Accelerated healing of distal radial fractures with the use of specific, loW-intensity ultrasound: A multicenter, prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Bone Joint Surg Am, 1997; 79: 961-973. 22. Cook SD, Ryaby JP, McCabe J. Acceleration of tibia and distal radius fracture healing in patients who smoke. Clin. Orthop Rel Res, 1997; 337: 198-207. 23. Heckman JD, Ryaby JP, McCabe J. Acceleration of tibial fracture healing by non-invasive, low-intensity pulsed ultrasound. J Bone Joint Surg, 1994; 76: 26-34. 24. Tsai C, Chang WH, Liu T, and Song G, Ultrasound can affect bone healing both locally and systemically. Chin J Physiol, 1991; 34: 213-222. 25. Dyson M, Brookes M. Stimulation of bone repair by ultrasound. Ultrasound Med Biol, 1983; 2: 61- 66. 26. Duarte LR. The stimulation of bone growth by ultrasound. Arch Orthop Trauma Surg, 1983; 101:

59

153-159. 27. Eftekhar NS. Applied surgical anatomy. In Eftekhar NS. Ed. Total hip arthoplasty. St. Louis, George Stamathis-Mosby. 1993: 175-214. 28. Carangelo RJ, Schutzer SF. Resection artroplasty of the hip. In Callaghan JJ at al. Ed. The Adult Hip. Philadelphia, Lippincott Raven, 1998: 57-65. 29. Carangelo RJ, Schutzer SF. Resection artroplasty of the hip. In Callaghan JJ at al. Ed. The Adult Hip. Philadelphia, Lippincott Raven, 1998: 68. 30. Wasielevski RC, Cooperstein LA, Kurger MP. Acetabular anatomy and the transacetabular fixation of scerws in total hip arthroplasty. J Bone and Joint Surg, 1990; 72: 501-508. 31. Neumann DA, Cook TM. The effect of load and carrying position on the electromyographic activity of the gluteus medius during walking. Phys Ther, 1985; 65: 306. 32. Carangelo RJ, Schutzer SF. Resection artroplasty of the hip. In Callaghan JJ at al. Ed. The Adult Hip. Philadelphia, Lippincott Raven, 1998: 1307-1317. 33. Murphy JB. Arthroplasty of ankylosed joints. Trans Am Surg Assoc, 1913; 31: 67-137. 34. Ollier L. Traite experimental regeneration artificielle du tissu ossex. Paris:Mason et fills. 1867, 2: 385-386. 35. Smith-Petersen MN. Evolution of mold arthroplasty of the hip. J Bone and Joint Surg. 1949, 30-B: 59-75. 36. Charnley J. Low friction arthroplasty. New York: Springer-Verlag. 1970. 37. Glassman AH, Engh CA, Bobyn JD. A technique of extensile exposure for total hip arthroplasty. J Arthroplasty, 1987; 2: 11. 38. Masri BA, Campbell DG, Garbuz DS, Duncan CP. Seven specialized exposures for revision hip and knee replacement. Orthop Clin North Am,1998; 29: 229. 39. Schutzer SF, Haris WH. Trchanteric osteotomy for revision total hip arthroplasty. Clin Orthop,1998; 227: 172. 40. Amstutz HC, Maki S. Complications of trochanteric osteotomy in total hip replacement. J Bone Joint Surgery Am, 1978; 60: 214-6. 41. Nercessian OA, Newton PM, Joshi RP. Trchanteric osteotomy and wire fixation. Clin

60

Orthop,1996; 333: 208. 42. Haris WH. Advances in surgical technique for total hip replacement. Clin Orthop, 1980; 146: 188. 43. Thompson RC, Culver JE. The role of trochanteric osteotomy in total hip replacement. Clin Orthop,1975; 106: 102. 44. Masterson EL, Masri BA, Duncan CP. Surgical approaches in revision total hip arthroplasty. J Am Acad Orthop Surg, 1998; 6: 84. 45. Stefanich RJ, Jabbur MT. Autogeneic cancellous bone grafting following transtrochanteric hip arthroplasty. Clin Orthop, 1988; 228: 141. 46. McGovern TF, Engh CA, Zettl SK. Cortical bone density of the proksimal femur following cementless total hip arthroplasty. Clin Orthop, 1996; 306: 145. 47. Najima H, Gagey O, Cottias P, Huten D. Blood supply of the greater trochanter after trochanterotomy. Clin Orthop, 1998; 349: 235. 48. Frankel A, Booth RE, Balderston RA. Complications of trochanteric osteotomy. Clin Orthop, 1993; 288: 209. 49. Nathan G, David C, Wayne L, Paprosky WG. The extended trochanteric osteotomy in revision hip

arthroplasty. The Journal of Arthroplasty, 2001; 16: 188-194. 50. Nutton RW, Checketts RG. The effect of trochanteric osteotomy on abbduktor power. J Bone Joint Surg Br, 1984; 60: 180. 51. Naito M, Ogata K, Emoto G. The blood supply to the greater trochanter. Clin Orthop, 1996; 323: 294. 52. Younger TI, Bradford MS, Paprosky WG. Removal of awell fixed cementless femoral component with an extended proksimal femoral osteotomy. Contemp Orthop, 1995; 30: 375. 53. Bradford MS, Jablonsky WS, Paprosky WG, Younger TI. Revision of the difficult femur using the extended proksimal femoral osteotomy. AAOS, 1999; 48: 19. 54. Cruess RL, Dumont J. Healing of Bone, Tendons and Ligament, in Rockwood and Green’s Fractures. Phila., JB. Lippincott, 1975: 97-118. 55. Ege R. Travmatoloji ‘Kırıklar, Eklem ve Diğer Yaralanmalar’. 5. Baskı, Ankara, 2001: 55-90. 56. Ostrum RF, Chao EYS, Basset CAL. Bone injury regeneration repair. In Simon SR (ed):

61

Orthopedic Basic Science, Chicago: AAOS, 1994: 277. 57. Claes L, Eckert HK, Augat P. The effect of mechanical stability on local vascularization and tissue differentation in callus healing. J Orthop Res, 2002; 20: 1099-1105. 58. Claes L, Eckert HK, Augat P. The fracture gap size influences the local vascularization and tissue differentation in callus healing. Langenbecks Arch Surg, 2003; 388: 316-322. 59. Claes LE, Wilke HJ, Augat P, Rübenacker S, Margevicius KJ. Effect of dynamization on gap healing of diaphyseal fractures under external fixation. Clin Biomech, 1995; 10: 227-229. 60. Claes LE, Wilke HJ, Augat P, Rübenacker S, Margevicius KJ. Effect of dynamization on gap healing of diaphyseal fractures under external fixation. Clin Biomech, 1995; 10: 230-234. 61. Blauvelt CT, Nelson FRT. A Manual of Orthopeadic Terminology. 6 P

thP Ed, St. Louis: MO. Mosby,

1998: 12. 62. Hartshone E. On the causes and treatmant of pseudarthrosis and especially the form of it sometimes called supernumerary joint. Am J Med, 1841; 1: 121-156. 63. Fukada E, Yasuda I. On the piezoelectric effect of bone. J Phys Soc Japan, 1957; 12: 1158-1162. 64. Basset CAL, Becker RO. Generation of electric potentials by bone in response to mechanical stres. Science, 1962; 137: 1063-1064. 65. Valchanov VD, Michailov P. High energy shock waves in the treatment of delayed and nonunions of fractures. İnternational Orthopaedics, 1991; 15: 181-184. 66. Zhuang H, Wang W, Seldes RM, Tahernia AD, Fan H, Brighton CT. Electrical stimulation induces the level of TGFbeta1 mRNA in osteoblastic cells by a mechanism involving calcium/calmoduli pathvay. Biochem Biophys Res Commun, 1997; 237: 225-229. 67. Garland DE, Moses B, Salyer W. Long term follow up of fracture nonunions treated with PEMFs. Contemp Orthop, 1991; 22: 295-302. 68. Smith SD, McLeod BR, Liboff AR, Cooksey K. Calcium cyclotron resonance and diatom mobility. Bioelectromagnetics, 1987; 8: 215-227. 69. McLeod BR, Liboff AR, Smith SD. Electromagnetic gating in ion channels. J Theor Biol, 1992; 158: 15-31. 70. Fitzsimmons RJ, Ryaby JT, Magee FP, Baylink DJ. Combined magnetic fields increased net calcium flux in bone cells. Calcif Tissue Int, 1994; 55: 376-380.

62

71. Fitzsimmons RJ, Baylink DJ, Ryaby JT, Magee FP. EMF-stimulated bone-cell proliferation, in Blank M (ed): Electricity and magnetism in Biology and Medicine. San Francisco, CA: San Francisco Pres, 1993: 899-902. 72. Ter Haar G. Therapeutic ultrasound. Eur J Ultrasound, 1999; 9: 3-9. 73. Chapman IV, MacNally NA, Tucker S. Ultrasound-induced changes in rates of influx of potassium ions in rat thymocytes in vitro. Ultrasound Med Biol, 1980; 6: 47-58. 74. Roberts CS, Beck DJ Jr, Heinsen J, Seligson D. Review article: diagnostic ultrasonography: applications in orthopaedic surgery. Clin Orthop, 2002; 401: 248-64. 75. Welgus HG, Jeffrey JJ, Eisen AZ, Roswit WT, Stricklin GP. Human skin fibroblast collagenase: Interaction With substrate and inhibitor. Coll Relat Res, 1985; 5: 167-179. 76. Charnley J. The numerical grading of clinical results. In charnley J. Ed. Low friction arhroplasty of the hip. Berlin, Springer-Verlag, 1997: 23-24. 77. John J, Callaghan MD, Aaron G, Rosenberg MD, Harry E, Rubash MD. The Adult Hip. Lippincott- Raven. 1998:.917-922. 78. Glowacki J. Angiogenesis in fracture repair. Clin Orthop,1998; 355: 82-89. 79. Younger TI, Bradford MS, Magnus RE, Paprosky WG. Extended proximal femoral osteotomy. A new technique for femoral revision arthroplasty. J Arthroplast, 1995; 10: 329-38. 80. Ries MD. Trochanteric osteotomy fixation with a new two-cable technique. J Orthop Tech, 1994; 2: 103-8. 81. Augat P, Margevicius K, Simon J, Wolf S, Suger G, Claes L. Local tissue properties in bone healing: influence of size and stability of the osteotomy gap. J Orthop Res, 1998; 16: 475-481. 82. Buckwalter JA, Einhorn TA, Bolander ME, Cruess RL. Healing of the musculoskeletal tissues. In Heckman JD (ed) Fractures in adults. Lippincott–Raven, Philadelphia, New York. 1996: 261-304. 83. Murray MP, Gore DR, Clarkson BH. Walking pattern of patients with unilateral hip pain due to osteoartritis and avascular necrosis. J Bone Joint Surg (Am), 1971; 53: 259-74. 84. Olsson E, Goldie I, Wykman A. Total hip replacement. A comparison betwen cemented (Charnley) and noncemented (HP Garches) fixation by clinical assessment and objective gait analysis. Scand J Rehabil Med, 1986; 18: 107-16. 85. Berman AT, Quinn RH, Zarro VJ. Quantitative gait analysis in unilateral and bilateral total hip replacements. Arch Phys Med Rehabil, 1991; 72: 190-4.

63

86. Cemil Y, İbrahim Y, Servet T, Akif Ç, Sabri A, Ethem G. Evaluation of unilateral total hip artrhroplasty by a quantitative analysis of gait. Acta Orthop Traumatol Turc, 2002; 36: 58-62. 87. Schweiberer L, Schenk R. Histomorphologieund Vaskularisation der sekundären Knochenbruchheilung unter besonderer Berücksichtigung der Tibiaschaftfraktur. Unfallheilkunde. 1977; 80: 275-286. 88. Rhinelander FW. Vascular proliferation and blood supply during fracture healing. In Brooker AF, Edwards CC. External fixation: the current state of the art. Williams and Wilkins: Baltimore. 1979: 9-14. 89. Wallace AL, Draper ER, Strachan RK, McCarthy ID, Hughes SP. The vascular response to fracture micromovement. Clin Orthop, 1994; 301: 281-290. 90. Kirchen ME, Connor KM, Gruber HE, Sweeney JR, Fras IA, Stover SJ, Sarmiento A, Marshall GJ. Effects of microgravity on bone healing in a rat fibular osteotomy model. Clin Orthop, 1995; 318: 231-242. 91. Kenwright J, Richardson JB, Cunningham JL, White SH, Goodship AE, Adams MA, Magnussen PA, Newman JH. Axial movement and tibial fractures. A controlled randomised trial of treatment. J Bone Joint Surg Br, 1991; 73: 654-659. 92. Larsson S, Kim W, Caja VL, Egger EL, Inoue N, Chao EY. Effect of early axial dynamization on tibial bone healing: a study in dogs. Clin Orthop, 2001; 388: 240-251. 93. Park SH, O Connor K, McKellop H, Sarmiento A. The influence of active shear or compressive motion on fracture-healing. J Bone Joint Surg, 1998; 80: 868-878. 94. Bishop NE, Tami I, Rhijn MJ, Corveleijn R, Schneider E, Ito K. Effects of volumetric vs. shear deformation on tissue differentiation during secondary bone healing. Trans Orthop Res Soc, 2002; 27: 114. 95. Claes LE, Heigele CA, Neidlinger WC, Kaspar D, Seidl W, Margevicius KJ, Augat P. Effects of mechanical factors on the fracture healing process. Clin Orthop, 1998; 355: 132-147. 96. Meyer RA, Tsahakis PJ, Martin DF, Banks DM, Harrow ME, Kiebzak GM. Age and ovariectomy impair both the normalization of mechanical properties and the accretion of mineral by the fracture callus in rats. J Orthop Res, 2001; 19: 428-435. 97. Kubo T, Shiga T, Hashimoto J, Yoshioka M, Honjo H, Urabe M, Kitajima I, Semba I, Hirasawa Y. Osteoporosis influences the late period of fracture healing in a rat model prepared by ovariectomy and low calcium diet. J Steroid Biochem Mol Biol, 1999; 68: 197-202. 98. Wheeler DL, Eschbach EJ, Montfort MJ, Maheshwari P, McLoughlin SW. Mechanical strength of fracture callus in osteopenic bone at different phases of healing. J Orthop Trauma, 2000; 14: 86- 92.

64

99. Cao Y, Mori S, Mashiba T, Westmore MS, Ma L, Sato M, Akiyama T, Shi L, Komatsubara S, Miyamoto K, Norimatsu H. Raloxifene, estrogen, and alendronate affect the processes of fracture repair differently in ovariectomized rats. J Bone Miner Res, 2002; 17: 2237-2246. 100. Waters RV, Gamradt SC, Asnis P, Vickery BH, Avnur Z, Hill E, Bostrom M. Systemic corticosteroids inhibit bone healing in a rabbit ulnar osteotomy model. Acta Orthop Scand, 2000; 71: 316-321. 101. Lill CA, Hesseln J, Schlegel U, Eckhardt C, Goldhahn J, Schneider E. Biomechanical evaluation of healing in a non-critical defect in a large animal model of osteoporosis. J Orthop Res, 2003; 21: 836-842. 102. Barrios C, Brostrom LA, Stark A, Walheim G. Healing complications after internal fixation of trochanteric hip fractures: the prognostic value of osteoporosis. J Orthop Trauma, 1993; 7: 438-442. 103. Gerich T, Blauth M, Witte F, Krettek C. Osteosynthesis of fractures of the head of the tibia in advanced age. A matched-pair analysis. Unfallchirurg, 2001; 104: 50-56. 104. Koch PP, Gross DF, Gerber C. The results of functional (Sarmiento) bracing of humeral shaft fractures. J Shoulder Elbow Surg, 2002; 11: 143-150. 105. Aro HT, Wahner HT, Chao EY. Healing patterns of transverse and oblique osteotomies in the canine tibia under external fixation. J Orthop Trauma, 1991; 5: 351-364. 106. Augat P, Merk J, Genant HK, Claes L. Quantitative assessment of experimental fracture repair by peripheral computed tomography. Calcif Tissue Int, 1997; 60: 194-199. 107. Claes L, Augat P, Suger G, Wilke HJ. Influence of size and stability of the osteotomy gap on the success of fracture healing. J Orthop Res, 1997; 15: 577-584. 108. Stedtfeld HW. Fracture management in elderly patients. A technically and ethically challenging responsibility. Fortschr Med, 1993; 111: 102-106. 109. Harris WH. Revision surgery for failed, nonseptic total hip arthroplasty: the femoral side. Clin Orthop, 1982; 170: 8-20. 110. Shepherd BD, Turnbull A. The fate of femoral windows in revision joint arthroplasty. J Bone Joint Surg, 1989; 71: 716-8. 111. Cameron HU. Use of a distal trochanteric osteotomy in hip revision. Contemp Orthop, 1991; 23: 235-8. 112. Chen WM, McAuley JP, Engh CA, Hopper RH, Engh CA. Extended slide trochanteric osteotomy for revision total hip arthroplasty. J Bone Joint Surg, 2000; 82: 1215-9.

65

113. Aribindi R, Paprosky W, Nourbash P, Kronick J, Barba M. Extended proximal femoral osteotomy. Instr Course Lect, 1999; 48: 19-26. 114. Hellman EJ, Capello WN, Feinberg JR. Nonunion of extended trochanteric osteotomies in impaction grafting femoral revisions. J Arthroplasty, 1998; 13: 945-9. 115. Jensen NF, Harris WH. A system for trochanteric osteotomy and reattachment for total hip arthroplasty with a ninety-nine percent union rate. Clin Orthop, 1986; 208: 174-81. 116. T TTHuffman M, Michael D, Ries MD. T Combined Vertical and Horizontal Cable Fixation of an Extended Trochanteric Osteotomy Site.T The Journal of Bone and Joint Surgery (American),T 2003; 85: 273-277. 117. Peters PC, Head WC, Emerson RH. An extended trochanteric osteotomy for revision total hip replacement. J Bone Joint Surg Br, 1993; 75: 158-9. 118. Miner TM, Momberger NG, Chong D, Paprosky WL. The extended trochanteric osteotomy in revision hip arthroplasty: a critical review of 166 cases at mean 3-year, 9-month follow-up. Arthroplasty, 2001; 16: 188-94. 119. Bauer TW, Muschler GF. Bone Graft Materials:An Overview of the Basic Science. Lippincott Williams & Wilkins,Inc,2000; 371: 10-27. 120. Karaoglu S, Baktir A, Kabak S, Arasi H. Experimental repair of segmental bone defects in rabbits by demineralized allograft covered by free autogenous periosteum. İnjury, 2002; 33: 679-683. 121. Reed MJ, Edelberg JM. Impaired angiogenesis in the aged. Sci Aging Knowl Environ. 2004: 7. 122. Edelberg JM, Reed MJ. Aging and angiogenesis. Front Biosci. 2003; 8: 1199-1209. 123. Cesar JB, Duarte PM, Sallum EA, Barbieri D, Moreno H, Nociti FH. A comparative study on the effect of nicotine administration and cigarette smoke inhalation on bone healing around titanium implants. J Periodontol, 2003; 74: 1454-1459. 124. Steinberg EL, Luger E, Mamam E, Steinberg S. Effects of smoking on orthopaedic disorders and surgery. Orthopaedic Department B, Sourasky Tel Aviv Medical Center. 2003; 142: 442-485. 125. Harvey EJ, Agel J, Selznick HS, Chapman JR, Henley MB. Deleterious effect of smoking on healing of open tibia-shaft fractures. Am J Orthop, 2002; 31: 518-21. 126. Hoogendoorn JM, Simmermacher RK, Schellekens PP, Werken C. Adverse effects if smoking on healing of bones and soft tissues. Unfallchirurg, 2002; 105: 76-81.

66

127. Simon MB, Manigrasso JP, Connor O. Cyclo-oxygenase 2 function is essential for bone fracture healing. J Bone Miner, Res. 2002; 17: 963-976. 128. Long J, Lewis S, Kuklo T, Zhu Y, Riew KD. The effect of cyclooxygenase-2 inhibitors on spinal fusion. J Bone Joint Surg Am, 2002; 84: 1763-1768. 129. Goodman S, Trindade M, Ikenoue T, Matsuura I, Wong N. COX-2 selective NSAID decreases bone ingrowth in vivo. J Orthop Res, 2002; 20: 1164-1169. 130. Gerstenfeld LC, Thiede M, Seibert K, Mielke C, Phippard D, Svagr B. Differential inhibition of fracture healing by non-selective and cyclooxygenase-2 selective non-steroidal anti- inflammatory drugs. J Orthop Res, 2003; 21: 670-675. 131. Hinz B, Brune K. Cyclooxygenase-2—10 years later. J Pharmacol Exp Ther, 2002; 300: 367-375. 132. Leonelli S, Goldberg B, Safanda J, Bagwe M, King S. The effect of cyclooxygenase 2 (COX-2) inhibitors on bone healing. In: Proceedings of the 48th Annual Meeting of Orthopaedic Research Society, Dallas, TX, February 10–13, 2002. 133. Sudmann E, Bang G. Indomethacin-induced inhibition of haversian remodelling in rabbits. Acta Orthop Scand, 1979; 50: 621-627. 134. Ho ML, Chang JK, Wang GJ. Effects of ketorolac on bone repair: a radiographic study in modeled demineralized bone matrix grafted rabbits. Pharmacology,1998; 57: 148-159. 135. Dahners LE, Mullis BH. Effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on bone formation and soft-tissue healing. J Am Acad Orthop Surg, 2004; 12: 139-43. 136. Moed BR, Resnick RB, Fakhouri AJ, Nallamothu B, Wagner R. Effect of two nonsteroidal antiinflammatory drugs on heterotopic bone formation in a rabbit model. J Arthroplasty, 1994; 9: 81-87. 137. Lewallen DG. Heterotopic ossification following total hip arthroplasty. Instr Course Lect, 1995; 44: 287-292. 138. Hukkanen M, Corbett SA, Batten J, Konttinen YT, McCarthy ID, Maclouf J. Aseptic loosening of total hip replacement. Macrophage expression of inducible nitric oxide synthase and cyclo-oxygenase-2, together with peroxynitrite formation, as a possible mechanism for early prosthesis failure. J Bone Joint Surg Br, 1997; 79: 467-474. 139. Zhang X, Morham SG, Langenbach R, Young DA, Xing L, Boyce BF. Evidence for a direct role of cyclo-oxygenase 2 in implant wear debris-induced osteolysis. J Bone Miner Res, 2001; 16: 660-670.

67

140. Tanzer M, Harvey E, Kay A, Morton P, Bobyn JD. Effect of noninvasive low intensity ultrasound on bone growth into porous-coated implants. J Orthop Res, 1996; 14: 901-906. 141. Delmas PD. Biochemical markers of bone turnover. I: Theoretical considerations and clinical use in osteoporosis. Am J Med,1993; 95: 11-16. 142. Kurdy NM. Serology of abnormal fracture healing: the role of PIIINP, PICP, and BsALP. J Orthop Trauma, 2000; 14: 48-53. 143. Kurdy NM, Bowles S, Marsh DR, Davies A. Serology of collagen types I and III in normal healing of tibial shaft fractures. J Orthop Trauma, 1998; 12: 122-126. 144. Jensen LT, Garbarsch C, Petersen H, Schuppan K, Kim D, Lorenzen K. Collagen metabolism during wound healing in rats. The aminoterminal propeptide of type II procollagen in serum and wound fluid in relation to formation of granulation tissue.Apmis, 1993; 101: 557-564. 145. Risteli J, Melkko J, Niemi S. Use of a marker of collagen formation in osteoporosis studies. Calcif Tissue Int, 1991; 49: 24-25. 146. Eriksen EF, Charles P, Melsen F, Mosekilde L, Risteli L. Serum markers of type I collagen formation and degradation in metabolic bone disease: correlation with bone histomorphometry. J Bone Miner Res, 1993; 8: 127-132. 147. Charles P, Hasling C, Risteli L, Mosekilde JEriksen L. Assessment of bone formation by biochemical markers in metabolic bone disease: separation between osteoblastic activity at the cell and tissue level. Calcif Tissue Int, 1992; 51: 406-411. 148. Eriksen EF, Brixen K, Charles P. New markers of bone metabolism: clinical use in metabolic bone disease. Eur J Endocrinol, 1995; 132: 251-263. 149. Parfitt AM, Simon LS, Villanueva AR. Procollagen type I carboxy-terminal extension peptide in serum as a marker of collagen biosynthesis in bone. Correlation with iliac bone formation rates and comparison with total alkaline phosphatase. J Bone Miner Res, 1987; 2: 427-436. 150. Emami A, Larsson A, Mallmin P, Larsson M. Serum bone markers after intramedullary fixed tibial fractures. Clin Orthop Nov, 1999; 220-229. 151. Joerring S, Krogsgaard M, Wilbek H. Collagen turnover after tibial fractures. Arch Orthop Trauma Surg, 1994; 113: 334-336. 152. Lammens J, Liu Z, Aerssens J, Dequeker J. Distraction bone healing versus osteotomy healing: a comparative biochemical analysis. J Bone Miner Res, 1998; 13: 279-286. 153. Lane JM, Suda M, Mark K. Immunofluorescent localization of structural collagen types in endochondral fracture repair. J Orthop Res, 1986; 4: 318-329.

68

154. Multimaki P, Aro H. Differential expression of fibrillar collagen genes during callus formation. Biochem Biophys Res Commun, 1987; 142: 536-541. 155. Page M, Hogg J. The effects of mechanical stability on the macromolecules of the connective tissue matrices produced during fracture healing. Histochem, 1986; 18: 251-265. 156. Joerring S, Jensen LT, Andersen GR. Types I and III procollagen extension peptides in serum respond to fracture in humans. Arch Orthop Trauma Surg, 1992; 111: 265-267. 157. Windhagen H, Bail H, Schmeling A, Kolbeck S, Weiler A. A new device to quantify regenerate torsional stiffness in distraction osteogenesis. J Biomech, 1999; 32: 857-860. 158. Windhagen H, Kolbeck S, Bail H, Schmeling A. Quantitative assessment of in vivo bone regeneration consolidation in distraction osteogenesis. J Orthop Res, 2000; 18: 912-919. 159. Klein P, Bail HJ, Schell H, Michel R, Amthauer H, Bragulla H, Duda GN. Are Bone Turnover Markers Capable of Predicting Callus Consolidation During Bone Healing. Calcif Tissue Int, 2004; 5: 13. 160. Ingle BM, Hay SM, Bottjer HM, Eastell R. Changes in bone mass and bone turnover following distal forearm fracture. Osteoporos Int, 1999; 10: 399-407. 161. Praemer A, Furner S, Rice DP. Musculoskelatal Conditions in the United States. 2P

thP Ed,

Rosemont: IL. American Academy of Orthopaedic Surgeons, 1999.

69

8. OLGU ÖRNEKLERİ

Şekil 14. Olgu örnekleri 60 yaşında Tip 2 DM’li hasta.İntraoperatif yanlış tesbit uygulaması. Postoperatif 2.

günden itibaren fetal doz ultrason kullanıldı.

1. ve 2. grafiler preoperatif, 3 grafi erken postoperatif, 4. grafi postoperatif 6 hafta; greft

konsolidasyonu ve kallus köprüleşmesi izleniyor, 5. ve 6. grafiler postoperatif 12. hafta;

kaynama izleniyor.

Şekil 15. Olgu örnekleri

76 yaşında, K, periprostetik kırık nedeniyle plak vida ve kablo klips ile tespit yapıldı.

Postoperatif 2. günden itibaren fetal doz ultrason kullanıldı.Postoperatif 5. haftada

kallus oluşumu, 7. haftada köprüleşme, 11. haftada kaynama izlendi.

70

Şekil 16. Olgu örnekleri

63 yaşında, K, Aseptik gevşeme nedeniyle revizyon artroplastisi yapıldı. Postoperatif 2. günden itibaren fetal doz ultrason kullanıldı. Postoperatif 5. ayında heterotopik. ossifikasyon gelişmesi üzerine indometazin başlandı. Aynı hastada ultrasonun uygulandığı bölgede cilt kıllanmasında artış gelişti. 1. grafi preoperatif, femur proksimalinde yaygın osteoliz mevcut. 2. grafi postoperatif 2. hafta; greft konsolidasyonu izleniyor. 3. grafi postoperatif 6. hafta; kallus köprüleşmesi izleniyor. 4. grafi postoperatif 10. hafta; kaynama izleniyor. 5. grafi postoperatif 18. hafta; kortikalizasyon izleniyor.

Şekil 17. Olgu örnekleri

Transducerden çıkan ultrasonik dalgaların kemik ve greft üzerindeki etkisi, transducerin izdüşümünde, izleniyor.

71

Şekil 18. Olgu örnekleri

60 yaşında, K, Kontrol grubu, Septik gevşeme nedeniyle iki aşamalı revizyon yapıldı.

1. grafi preoperatif;

2. grafi postoperatif 12 hafta; kaynama izleniyor

3. grafi postoperatif 26 hafta kortikalizasyon izleniyor.

72

Şekil 19. Olgu örnekleri

57 yaşında, E, kontrol grubu, septik gevşeme zemininde iki aşamalı revizyon yapıldı.

1. grafi preoperatif

2. grafi postoperatif 10 hafta; kallus köprüleşmesi izleniyor.

3.. grafi postoperatif 16. hafta; kaynama izleniyor.

4. grafi postoperatif 26 hafta kortikalizasyon izleniyor. Postoperatif 24 haftada

trokanterik tespitin attığı ve trokanterin migre olduğu görüldü, tespitler çıkartıldı, ek

tespit yapılmasını hasta istemedi. Erken dönemde fetal doz ultrason uygulamasıyla belki

de böyle bir problemle karşılaşılmazdı.

73

Şekil 20. Olgu örnekleri

71 yaşında, K, kontrol grubu, periprostetik krık nedeniyle tek aşamalı revizyon yapıldı. 1. grafi preoperatif 2. grafi postoperatif 10 hafta; kal gelişimi yetersiz. 3. grafi postoperatif 16. hafta; kırık hattındaki kallus köprüleşmesiyle birlikte proksimal lateral kortekste osteoliz gelişimi izleniyor. Fetal doz ultrason uygulanan grupta osteoliz sorunuyla karşılaşılmamış olması muhtemel osteoliz gelişimini engelliyor olabileceğini düşündürüyor.

74

9. ÖZGEÇMİŞ

Adı Soyadı : Atilla AYDOĞAN

Doğum Tarihi ve Yeri : 22.03.1971 - Seyhan / ADANA

Medeni Durumu : Evli, 1 çocuklu

Adres : Yeni Baraj Mh 16 Sk. Tan Apt. Kat:4 D:4

ADANA

Telefon : 0-322-225 95 49

E-mail : TUatillaaydogan@mynet.comUT

Mezun Olduğu Tıp Fakültesi : Çukurova Üniversitesi

Varsa Mezuniyet Derecesi : -

Görev Yerleri : -

Dernek Üyelikleri : -

Alına Burslar : -

Yabancı Diller : İngilizce

Diğer Hususlar : -