1.- evaluacion de la funcion renal

8/16/2019 1.- Evaluacion de La Funcion Renal

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EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓNRENAL POR EL LABORATORIO

JORGE HIDALGO MARTINEZ

R1 B IOQUÍMICA CLÍNICA


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EL RIÑÓN• Órgano con forma de habichuela situado en la línea media de la espalda,

justo debajo de la caja torácica

• Funciones:

– Excreción: productos de desecho

– Homeostasis: regulación ácido-base e iones

– Concentración urinaria: osmolalidad y densidad

– Regulación hormonal: sistémica (renina, angiotensina II), eritropoyesis(eritropoyetina) y metabolismo fosfocálcico (calcitriol)


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INTRODUCCIÓN• Pacientes sintomáticos (hematuria, dolor costal, edemas, hipertensión)

• Pacientes asintomáticos (aumento de la concentración plasmática de

creatinina y proteinuria en el urianálisis) → PREDOMINIO

Estudio mediante:

•

Valoración del componente SÉRICO (tasa filtración glomerular)• Valoración del componente URINARIO (urianálisis cualitativo y examen

microscópico del sedimento)


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PRINCIPALES CAUSAS

DE FALLO RENALClasificación según la porción renal funcional más afectada

• PRERRENAL: más frecuente

• RENAL INTRÍNSECA: destaca la necrosis tubular aguda

• POSRENAL U OBSTRUCTIVA: menos del 5%


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PRINCIPALES CAUSAS

DE FALLO RENAL• PRERRENAL: importante reducción de la perfusión renal sin lesión del

parénquima

– Vasodilatación periférica: shock

– Depleción de volumen: hemorragia, quemaduras, deshidratación

– Fallo cardíaco: insuficiencia cardíaca congestiva


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PRINCIPALES CAUSAS

DE FALLO RENAL• RENAL INTRÍNSECA

– Obstrucción de los grandes vasos renales:

Arterias renales: trombosis, ateroembolia, vasculitis

Venas renales: trombosis o compresión


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PRINCIPALES CAUSAS


– Patología de la microcirculación renal y glomérulos

Inflamatorias: glomerulonefritis (GN), vasculitis

Hematológicas: síndrome hemolítico-urémico (SHU)

Vasoespásticas: hipertensión arterial maligna, fármacos


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PRINCIPALES CAUSAS


– Necrosis tubular aguda (NTA)

Isquemia: secundaria a hemorragia o hipotensión

Toxinas endógenas: rabdomiolisis, hemólisis, lisis tumoral

Toxinas exógenas: contrastes, aminoglucósidos, citostáticos


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PRINCIPALES CAUSAS

DE FALLO RENAL – Necrosis tubular aguda (NTA): presenta tres FASES

FASE OLIGOANÚRICA: inicio y extensión del daño desde horas adías. Se caracteriza por:

Oliguria o anuria < 2 semanas

Densidad urinaria ≈ 1.010

Proteinuria discreta (< 500 mg)

Posible hematuria y cilindros

[Na+] urinario > 50 mmol/L

Aumento de urea, creatinina, úrico, fósforo en plasma


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PRINCIPALES CAUSAS

DE FALLO RENAL – Necrosis tubular aguda (NTA):

FASE DE MANTENIMIENTO: se caracteriza por: Aumento leve de la diuresis (400-1000 mL)

Proteinuria ligera o no observable

Posible hematuria y cilindros

Aumento de urea, creatinina, úrico, fósforo, potasio ymagnesio en plasma

Disminución de calcio en plasma

Anión GAP elevado


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PRINCIPALES CAUSAS

DE FALLO RENAL – Necrosis tubular aguda (NTA):

FASE DE RECUPERACIÓN: se caracteriza por: Aumento de diuresis, incluso poliuria

[Na+] urinario ≈ 50 – 75 mmol/L

Normalización de urea y creatinina en 1-3 semanas

Disminución de potasio, fósforo, magnesio y calcio en plasma


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PRINCIPALES CAUSAS


– Patología tubulointersticial

Nefritis intersticial alérgica

Infecciones

Infiltrados por linfoma

Rechazo agudo de injerto renal


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PRINCIPALES CAUSAS


– Obstrucciones intratubulares

Fármacos

Mieloma


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PRINCIPALES CAUSAS

DE FALLO RENAL• POSRENAL / OBSTRUCTIVA

– Obstrucción uretral

Estenosis

Taponamiento del sondaje


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PRINCIPALES CAUSAS


– Obstrucción del cuello vesical

Hiperplasia prostática benigna (HPB)

Carcinoma vesical o prostático

Vejiga neurógena


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PRINCIPALES CAUSAS


– Obstrucción pieloureteral bilateral

Intraureteral: coágulos, litiasis

Compresión extrínseca: adenopatías, tumores, fibrosisretroperitoneal


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PRINCIPALES CAUSAS


– Se caracteriza por:

• Aumento de diuresis tras resolver la obstrucción

• Hematuria (cálculos, hemorragias o neoplasias)

• Cristales (litiasis)

• [Na+] urinario disminuido, salvo daño tubular• Isostenuria (obstrucción mantenida)


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MANIFESTACIONESMultitud de formas de presentación

– Alteraciones en la función renal: oligo-anuria, dolor costal, edema,hipertensión, debilidad, fatiga, coluria

– Laboratorio: aumento de la concentración plasmática de creatinina, ureay potasio, así como el urianálisis y el sedimento

– Síntomas sistémicos: fiebre, artralgias, lesiones pulmonares

– Hallazgos accidentales en pruebas de imagen: quiste o masa renal


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DURACIÓN• Es el aspecto MÁS IMPORTANTE en la evaluación del paciente con

enfermedad renal

• AGUDA: aplicación de los criterios AKIN (Acute Kidney Injury Network).Supone cambios abruptos en 48 horas:

– Elevación de la creatinina plasmática mayor de 0,3 mg/dL

– Incremento de la creatinina plasmática más del 50% respecto a suvalor basal

– Disminución de la diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora durante másde 6 horas


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DURACIÓN• CRÓNICA: aplicación de las guías KDOQI (Kidney Disease Outcomes

Quality Initiative). Se define como la presencia durante al menos 3 meses

de: – Marcadores analíticos de lesión renal (proteinuria, hematuria) o

de imagen renal (riñón poliquístico)

– Filtración glomerular (FG) menor de 60 mL/min/1,73 m2 desuperficie corporal independientemente que se acompañe o no

de otros marcadores de daño renal


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ORIENTACIÓN

DIAGNÓSTICA• Fiebre y color anormal de la orina → proceso agudo

• Oliguria o anuria → componente agudo

• Oliguria sostenida → fallo renal avanzado

• Elevación de la concentración plasmática de creatinina → proceso agudo ocomponente rápidamente progresivo


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ORIENTACIÓN

DIAGNÓSTICA• Examen radiológico donde se aprecia un riñón pequeño → enfermedad

renal crónica

• Dolor costal unilateral → litiasis renal, infarto renal, infección uobstrucción

• Edema con hipertensión, hematuria, cilindros hemáticos, elevación bruscade la concentración de creatinina → glomerulonefritis aguda o vasculitis


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VALORACIÓN DE

LA FUNCIÓN RENALAbordaje inicial con tasa de filtración glomerular estimada (FG) y examen dela orina

• FG: medida aproximada del número de nefronas funcionantes

– Reducción → disminución de la función renal

– Elevación → estado de hiperfiltración

– Mantenimiento → enfermedad estable


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VALORACIÓN DE

LA FUNCIÓN RENAL• ACLARAMIENTO DE CREATININA: evalúa la tasa de filtración glomerular

Ampliamente usado por tratarse de un producto endógeno

100% filtración + 0% reabsorción + 10% secreción

Sus valores de referencia son:

– Mujeres: 15-20 mg/kg/día → 1000 mg/24 horas

– Hombres: 20-25 mg/kg/día → 1400 mg/24 horas


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VALORACIÓN DE

LA FUNCIÓN RENAL• Concentración plasmática de creatinina y las estimaciones por las

ecuaciones de Cockcroft-Gault y MDRD (Modification of Diet in Renal

Disease)

• USO SÓLO EN FUNCIÓN RENAL ESTABLE (“steady state”)

MDRD-4 → FG estimado = 175 x (Cr/8,84)-1,154

x (edad)-0,203

• Multiplicar por 0,742 si es mujer, y por 1,21 si es de raza negra


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VALORACIÓN DE

LA FUNCIÓN RENAL• UREA: producto del catabolismo proteico sintetizado en el hígado

Muy variable por la dieta (ingesta proteica) y el estado hepático

90% de excreción y 50% de reabsorción

• COCIENTE UREA/CREATININA: orienta hacia la localización de lainsuficiencia renal

Si es > 20 puede ser prerrenal o posrenalSi es < 12 es renal intrínseca


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URIANÁLISIS• Es el test NO INVASIVO más importante en el diagnóstico de evaluación de

un paciente con sospecha de patología renal

• Cilindros granulosos en fallo renal agudo → necrosis tubular aguda

• Cilindros hemáticos → vasculitis o glomerulonefritis

• Proteinuria significativa → enfermedad glomerular

•

Patrón nefrítico vs patrón nefrótico


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SODIO URINARIO• Al igual que la excreción fraccional de sodio, tiene gran valor diagnóstico

en discernir si la etiología es prerrenal o renal intrínseca

• Su valor umbral se encuentra en 20 mmol/L

• Por debajo de ese valor se sospecha que se trata de un fallo prerrenal

• Por encima de ese valor se sospecha que se trata de un fallo renalintrínseco


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EXCRECIÓN FRACCIONAL

DE SODIOEn FALLO RENAL AGUDO es muy útil para distinguir entre necrosis tubularaguda y depleción de volumen efectiva

EFNa (%) = (Na orina x Cr plasma) x 100 / (Na plasma x Cr orina)

• Valores < 1 sugieren enfermedad prerrenal

•

Valores > 1 indican causa renal intrínseca (predomina NTA)

En ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA no es tan útil porque el riñón ya estáafectado y le cuesta reabsorber Na+ a nivel tubular


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Informa sobre el número de partículas de solutos que contiene la orina porkilo de agua

Capacidad renal para concentrar y diluir la orina

Criterio diagnóstico en la primera micción del día para evaluar la función de lahormona antidiurética (ADH)

> 600 mOsm/kg → secreción adecuada

< 300 mOsm/kg → secreción insuficiente

Osmolal GAP = osmolalidad calculada – osmolalidad medida

OSMOLALIDAD URINARIA


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Indica el peso de los solutos disueltos en la orina

Equivale al peso de 1 mL de orina comparado con 1 mL de agua

Es reflejo de la concentración, pero el valor de la densidad es superior al quecorrespondería a la concentración cuando la orina contiene cantidadeselevadas de solutos de alto peso molecular

Valores normales en torno a 1.030

DENSIDAD URINARIA


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Nicturia y poliuria al inicio y oliguria o anuria en fases avanzadas

Proteinuria variable

Hematuria variable

Cilindros granulosos

Hipostenuria, e isostenuria en fases avanzadas

[Na+] urinario > 10 mmol/L

Aumento de creatinina y ureaPotasio: alteración de excreción en fases avanzadas

IRC


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EAB: acidosis metabólica

Fósforo: aumento en sangre

Calcio: disminución de niveles plasmáticos

Fosfatasa alcalina: elevación en sangre

Ácido úrico y magnesio: acumulación en sangre

Eritropoyetina: se reduce drásticamente su síntesis

IRC


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Varón de 57 años que acude al Servicio de Urgencias por vómitos y diarrea de3 días de evolución

No presenta antecedentes personales de interés ni está en tratamientofarmacológico

En la exploración física destaca:

TA 110/70 mm Hg, Tª 37,2 °C, FC 95 lpm

Sequedad mucocutánea, abdomen blando y doloroso a la palpación

CASO CLÍNICO 1


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Los resultados de las diferentes analíticas fueron:

CASO CLÍNICO 1

PARÁMETRO VALOR UNIDADES RANGO DEREFERENCIA

GLUCOSA 224 mg/dL 75 – 115

UREA 255 mg/dL 16 – 46

CREATININA 12,5 mg/dL 0,40 – 1,35

SODIO 117 mmol/L 136 – 145

POTASIO 3,5 mmol/L 3,5 – 5,3

ÁCIDO ÚRICO 17 mg/dL 2,3 – 7,3


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CASO CLÍNICO 1


SODIO 75 mmol/L

POTASIO 8 mmol/L

CREATININA 62 mg/dL 30 – 120


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CASO CLÍNICO 1


pH (VENOSO) 7,15 7,32 – 7,42

HCO3- 13,6 mmol/L 22 – 29

PARÁMETRO VALOR

pH 6

DENSIDAD 1.020


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COCIENTE UREA/CREATININA = 20,4 → límite

EFNa = 12% → IR renal

Osmolalidad calculada = 248 mOsm/kg

Acidosis metabólica

NECROSIS TUBULAR AGUDA

CASO CLÍNICO 1


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Varón de 51 años que acude a consulta de Nefrología

Padece diabetes mellitus hace más de 15 años. Se trata con antidiabéticosorales e IECAs

CASO CLÍNICO 2


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Hipocalcemia e hiperfosforemia → hiperparatiroidismo secundario

CASO CLÍNICO 2


UREA 158 mg/dL 16 – 46

CREATININA 7,18 mg/dL 0,40 – 1,35

CALCIO 7,7 mg/dL 8,5 – 10,4

FÓSFORO 5,9 mg/dL 2,2 – 4,9


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Anemia normocítica normocrómica por disminución en la producción de EPO

CASO CLÍNICO 2


HEMOGLOBINA 10,7 g/dL 13 – 18

HEMATOCRITO 32,1 % 37 – 47

VCM 93 fL 80 – 90

HCM 31,1 pg 25 – 30


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“Steady state” en la IRC avanzada

CASO CLÍNICO 2


ELIMINACIÓNCREATININA

900 mg/24 h 700 – 1600

ACLARAMIENTOCREATININA

6 ml/min 75 – 119

ELIMINACIÓNSODIO

74 mmol/24 h 50 – 115

EFNa 6,11 % 0,30 – 1,00


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Acidosis metabólica por alteración en la secreción de NH4+ y la reabsorción de

HCO3-

CASO CLÍNICO 2


pH (VENOSO) 7,25 7,32 – 7,42

HCO3- 18,8 mmol/L 22 – 29


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CASO CLÍNICO 2


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Cistatina C

N-GAL

NUEVAS PERSPECTIVAS

1.- evaluacion de la funcion renal

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