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“DOCTORA, ME FATIGO” Manejo de la disnea aguda en Urgencias.

SARA RODRIGÁLVAREZ DE VAL SOFÍA SANTOLARIA SANCHO 12 DE ENERO DE 2017

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ÍNDICE INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................. 3

FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................ 3

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DISNEA ........................................................................................ 4

VALORACIÓN CLÍNICA EN URGENCIAS ..................................................................................... 4

ESTUDIO DEL PACIENTE .............................................................................................................. 5

1. ANAMNESIS: ......................................................................................................................... 5

2. EXPLORACIÓN .................................................................................................................... 5

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ......................................................................................... 6

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DISNEA AGUDA............................................................. 7

I) INSUFICIENCIA CARDÍACA Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP) ................................ 7

II) EPOC DESCOMPENSADA ................................................................................................... 9

III) CRISIS ASMÁTICA ............................................................................................................ 12

IV) TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) ....................................................................... 14

V) NEUMOTÓRAX .................................................................................................................. 17

VI) VOLET COSTAL ................................................................................................................. 18

CRITERIOS DE INGRESO DEL PACIENTE CON DISNEA .............................................................. 19

BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................................ 20

ANEXO 1. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO ................................................................................... 20

ANEXO 2. ALGORITMO DE MANEJO DE EPOC EXACERBADO .............................................. 23

ANEXO 3. NIVELES DE GRAVEDAD DE ASMA Y MANEJO DEL MISMO .................................. 24

ANEXO 4. ALGORITMO DE MANEJO DEL TEP ........................................................................... 25

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INTRODUCCIÓN La disnea aguda es, junto al dolor torácico, una de las causas más frecuentes de consulta en los servicio de urgencias. Es un síntoma, y como tal, una apreciación subjetiva del paciente, definida como una sensación de “falta de aire” y según la American Thoracic Society como la “vivencia subjetiva de dificultad para respirar”. Se trata de una respiración anormal o dificultosa, con la percepción de mayor trabajo respiratorio, que se instaura en un período breve de tiempo y que puede aparecer en reposo o después de una leve o moderada actividad física, tras un cambio del estado de ánimo (miedo, ansiedad) o tras disfunciones de órganos (corazón, pulmón). La disnea no puede medirse adecuadamente con ningún parámetro, pero pueden establecerse diferentes grados o clases según la actividad física necesaria para que aparezca, tales como: Escala del Medical Research Council (MRC)

- Grado 0: Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso. - Grado 1: Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada. - Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma

edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso.

- Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 m o a los pocos minutos de andar en llano.

- Grado 4: La disnea impide salir de casa o aparece en actividades básicas, como vestirse, asearse o peinarse.

New York Heart Association (NYHA) → 4 clases funcionales en la insuficiencia cardíaca - Clase I: Sin limitación de la actividad física ordinaria. - Clase II: Ligera limitación de la actividad física ordinaria. - Clase III: Marcada limitación de la actividad física. - Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física, aunque

sea mínima, incluso en reposo. La disnea no se considera patológica cuando surge con un ejercicio extenuante en individuos sanos y con buena condición física ni con el ejercicio moderado en personas sanas no acostumbradas al esfuerzo.

FISIOPATOLOGÍA

DISNEA QUE NACE EN EL APARATO RESPIRATORIO

DISNEA ORIGINADA EN EL APARATO CARDIOVASCULAR

1. Centro regulador 1. Gasto cardiaco elevado

• Estimulación receptores en pulmón:

Broncoespasmo agudo, Edema intersticial, Embolia pulmonar

• Aparato respiratorio normal:

Grandes alturas, Hiperprogesteronemia, Fármacos, Acidosis metabólica

• Anemia: dificultad para la respiración durante el ejercicio

• Shunt I-D: incremento del gasto cardiaco + disnea. Puede complicarse con hipertensión pulmonar.

• Obesidad: múltiples mecanismos que aumentan el gasto cardiaco y disminución de la función de la bomba ventilatoria

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2. Bomba ventilatoria 2. Gasto cardiaco normal

• Alteraciones de las vías respiratorias: sensación de que es imposible respirar hondamente

• Mayor esfuerzo para respirar: cifoescoliosis

• Debilidad de los músculos de la ventilación: Guillain Barré, Miastenia gravis.

• Aumento del trabajo de respiración y estimulación de los receptores pulmonar: grandes derrames pleurales

• Desacondicionamiento cardiovascular: aparición temprana de metabolismo anaerobio y estimulación de quimiorreceptores y metaborreceptores.

• Disfunción diastólica: disnea inducida por el ejercicio.

• Enfermedades del pericardio: disnea crónica.

3. Intercambiador de gases 3. Gasto cardiaco bajo

• Interferencia en intercambio gaseoso: neumonía, edema pulmonar, broncoaspiración.

• Estimulación directa receptores pulmonares: congestión de vasos pulmonares

• Arteriopatía coronaria y miocardiopatías no isquémicas: aumento del volumen y de las presiones telediastólicas del VI. Aumento de presiones vasculares + edema intersticial = Estimulación de receptores pulmonares.

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DISNEA • RESPIRATORIA:

o Obstrucción de la vía aérea extratorácica → Aspiración de cuerpo extraño, edema de glotis.

o Obstrucción de la vía aérea intratorácica (broncoespasmo) → Asma bronquial, EPOC, inhalación de gases.

o Enfermedades parenquimatosas → Atelectasia, neumonía. o Enfermedad pulmonar vascular oclusiva → TEP. o Síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA). o Enfermedades de la pleura → Derrame pleural, neumotórax.

• CARDIOCIRCULATORIA: EAP, anemia, obesidad. • Acidosis metabólica. • Enfermedades neuromusculares: Guillain Barré, Miastenia gravis. • Mecánica: contusiones, fracturas costales, volet costal. • Psicógena: síndrome de hiperventilación alveolar.

VALORACIÓN CLÍNICA EN URGENCIAS El objetivo principal de la valoración en urgencias del paciente con disnea aguda es el reconocimiento de las causas que originan insuficiencia respiratoria o inestabilidad hemodinámica, ya que pueden poner en peligro la vida del enfermo. Después, se ha de buscar la causa o el síndrome desencadenante del proceso, en función de la identificación del patrón clínico correspondiente. Ante un paciente con disnea aguda, es imprescindible detectar síntomas o signos que implican inestabilidad hemodinámica, como:

• Síncope. • Hipotensión e hipertensión arteriales. • Síntomas vegetativos, como náuseas, vómitos o sudoración profusa.

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• Signos de insuficiencia respiratoria: taquipnea, taquicardia, cianosis, estridor, tiraje intercostal o supraclavicular, utilización de musculatura accesoria.

• Signos de bajo gasto cardíaco. • Arritmicidad del pulso.

En caso de que coincidan disnea e inestabilidad hemodinámica, las enfermedades más frecuentes que pueden producirla son las siguientes:

- SDRA. - TEP. - Neumotórax a tensión. - EAP. - Volet costal.

ESTUDIO DEL PACIENTE 1. ANAMNESIS:

- Descripción de la molestia por parte del paciente. - Presentación: El efecto de los cambios de posición, las infecciones y los

estímulos ambientales en la disnea puede también orientarnos hacia el origen de la misma.

La disnea puede presentarse de muy diversas formas, en función de: • Distribución en el tiempo:

o Continua: Disnea persistente crónica → Neumopatía obstructiva crónica, enfermedad intersticial del pulmón.

o Episodios agudos e intermitentes (paroxísticos) → Isquemia miocárdica, broncoespasmo o embolia pulmonar.

o Disnea nocturna (DPN) → Insuficiencia cardiaca congestiva o asma. • Relación o no con la actividad física:

o Aparecer en reposo o tras esfuerzo. • Aparición con una determinada posición corporal:

o En decúbito: Ortopnea → Insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción mecánica del diafragma vinculada con obesidad o asma desencadenada por reflujo esofágico.

o En decúbito lateral: Trepopnea. o De pie: Platipnea→ Mixoma aurícula izquierda o Síndrome hepatopulmonar.

2. EXPLORACIÓN - Incapacidad del individuo para completar frases antes de detenerse y tomar

aire → Por estimulación del centro regulador o deficiencia de bomba ventilatoria.

- Mayor trabajo de la respiración → Por problemas de la bomba ventilatoria, a menudo mayor resistencia de las vías respiratorias o rigidez de pulmones y pared del tórax.

- Signos vitales: frecuencia respiratoria, pulso paradójico, Sat O2. - Exploración general: signos de anemia. - Tórax: simetría de movimientos, percusión, auscultación. - Corazón: signos de aumento de presiones en cavidades derechas, disfunción

de ventrículo izquierdo, valvulopatías. - Abdomen: movimientos paradójicos de dicha zona. - Hipocratismo digital, enfermedad de Raynaud. - Nuevos signos que no estuvieran presentes.

*DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO Con todo lo anterior, podremos identificar uno de los siguientes perfiles clínicos de disnea: obstrucción de la vía aérea (extratorácica o intratorácica), proceso pleural,

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afección del parénquima pulmonar, edema de pulmón, enfermedad de origen vascular, mecánico o neuromuscular y alteración psíquica. (Ver anexo 1). 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Están encaminadas a detectar la insuficiencia respiratoria y a confirmar o descartar el diagnóstico sindrómico realizado. Se solicitan con carácter urgente.

PULSIOXIMETRÍA: Valora la Sat O2 y es muy eficaz para saturaciones entre el 80 y el 100%. Sin embargo, es menos fiable si hay anemia grave (Hb <5), mala perfusión periférica, luz ambiental intensa (infrarrojos, fluorescente) u obstáculos (laca de uñas, hiperpigmentación de la piel, carboxihemoglobinemia). Como inconveniente, no mide el pH ni la PaCO2. Si SaO2<90% es indicación de oxigenoterapia, ajustando la FiO2 para mantener una saturación >90%.

GASOMETRÍA ARTERIAL, informa de: o Insuficiencia respiratoria (PaO2 <60mmHg). o Alteración de la relación ventilación/perfusión. o Intoxicación por monóxido de carbono (PaO2 normal o elevada, SaO2

baja y aumento de los niveles de carboxihemoglobina). o Alteraciones del equilibrio ácido-base.

HEMATIMETRÍA CON FÓRMULA Y RECUENTO LEUCOCITARIOS: o Poliglobulia en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica. o Anemia. o Leucocitosis o leucopenia.

BIOQUÍMICA SANGUÍNEA → Glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio ± enzimas cardíacas (SCA), dímero D (TEP).

ECG: hipertrofia ventricular, Infarto miocardio previo. RX TÓRAX:

o Permite estudiar los volúmenes pulmonares. - Distensión pulmonar → Neumopatía obstructiva. - Volúmenes pequeños → Edema o fibrosis intersticial, disfunción

diafragmática o disminución de los movimientos de la pared torácica.

o Signos de afección intersticial y enfisema. o Vasos pulmonares.

Gran intensidad en lóbulos superiores: hipertensión venosa. Agrandamiento arterias pulmonares: hipertensión arterial

pulmonar. o Ensanchamiento silueta cardiaca: miocardiopatía dilatada o

valvulopatía. o Derrame pleural.

Bilateral: insuficiencia cardiaca congestiva. Unilateral: carcinoma, embolia pulmonar.

ECG: hipertrofia ventricular, Infarto miocardio previo. Existen otras exploraciones que no se realizarán de rutina pero que debemos solicitar de manera urgente ante una determinada sospecha clínica:

ANGIO-TAC torácico: evaluación más detallada del parénquima pulmonar y posible embolia pulmonar. Gammagrafía de ventilación/perfusión, angio TC está contraindicada.

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ECOCARDIO: TEP con inestabilidad hemodinámica, derrame pericárdico, sospecha de disfunción sistólica, hipertensión pulmonar o valvulopatía cardiaca.

TAC TORÁCICO: politraumatizados con insuficiencia respiratoria y normalidad en el resto de exploraciones.

PRUEBA DE ESFUERZO CARDIOPULMONAR: si la persona tiene manifestaciones de neumopatía y cardiopatía y carecemos de diagnóstico sindrómico a pesar del resto de exploraciones.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DISNEA AGUDA Durante estos primeros meses de residencia hemos comprobado in situ que la disnea es uno de los principales motivos de consulta, tanto en Urgencias como en el centro de salud. Sin embargo, es en las guardias donde experimentamos lo que es estar al frente de la situación, solos ante el peligro, con muchas dudas y datos que se nos cruzan. Así que es por esto que vamos a realizar un diagnóstico diferencial útil de la disnea aguda con sus causas más frecuentes y potencialmente graves para superar con éxito de las guardias y no entrar en pánico al leer en el motivo de consulta la palabra “disnea”.

I) INSUFICIENCIA CARDÍACA Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP) La insuficiencia cardiaca es el estado final de muchas enfermedades cardiacas, por lo que sus causas son muy variables. En nuestro medio las más frecuentes son la enfermedad coronaria y la hipertensión arterial. Su relación con la edad, el aumento de la esperanza de vida y la mejora de las terapias hace que encontremos esta patología en los pacientes más longevos. La prevalencia es de 6.8% en >45años, y 16% en >75%. FISIOPATOLOGÍA: El síndrome está provocado por la incapacidad del miocardio de mantener un gasto cardiaco adecuado a las necesidades metabólicas del organismo, o capacidad de mantenerlo con presiones elevadas de llenado. CLÍNICA: La disnea paroxística nocturna y la disnea crónica del ejercicio nos indican un fallo cardiaco. También podemos encontrar taquipnea, cianosis, ingurgitación yugular, hepatomegalia o edema de EEII. La disnea en insuficiencia cardiaca se cuantifica según la escala de la NYHA (descrita al inicio de documento). La presentación aguda de la insuficiencia cardiaca puede manifestarse de las siguientes maneras: o IC de novo o descompensación aguda de IC crónica → Disnea o taquicardia con

congestión pulmonar o edema intersticial en la Rx de tórax (65,4%) o Edema agudo de pulmón → IC acompañada de signos de congestión vascular en

Rx de tórax o Sat02 <90% (16.2%) diaforesis, disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos con expectoración espumosa, rosada y-/o hemoptoica, oliguria.

o Shock cardiogénico → IC aguda con hipotensión (PAS menor de 90 mmHg), oliguria y bajo gasto cardiaco.

o IC e hipertensión → PA superior a 180/100 mmHg con síntomas de IC (disnea y taquicardia) y Rx con congestión pulmonar (11,4%)

o IC derecha → IC con aumento de presión venosa yugular y hepatomegalia, acompañado de edema pulmonar.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: • AS: Con bioquímica y hemograma. Incluyendo Pro BNP (alto valor predictivo

negativo y alta sensibilidad). • AO. • Gasometría arterial. • Rx de tórax PA y L:

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o En la insuficiencia cardiaca agudizada podemos ver signos de hipertensión venosa: congestión de venas pulmonares superiores (redistribución vascular), edema intersticial (líneas de Kerley, edemas en cisura), edema alveolar, cardiomegalia.

o En el edema agudo de pulmón observamos: patrón alveolointersticial bilateral, perihiliar en alas de mariposa con conglomerados nodulares algodonosos. Líneas B y A de Kerley, derrame pleural, redistribución vascular.

• ECG: Demuestra crecimiento de cavidades, bloqueos, ondas Q, taquicardia, arritmias.

• Ecocardiograma: Objetiva la disfunción ventricular. Diferencia el fallo sistólico del diastólico y su causa.

TRATAMIENTO: INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDIZADA Oxigenoterapia: mantener saturaciones > 95% ( >90% si EPOC) Fluidoterapia: Restricción de líquido → Suero Fisiológico1000 ml/24horas,

excepto si hipotensión. Diuréticos: Furosemida 20 - 40mg bolo inicial + 20mg/6 horas o perfusión

continua de 100-250 mg/24 horas. Cloruro mórfico: IC aguda grave si agitación, disnea, ansiedad o dolor

torácico. 1 bolo 3-5 mg y luego de 2 en 2 ml cada 10 min. Vasodilatadores: Nitroglicerina en perfusión 50 mg en 250 ml SG al 5% a pasar

5ml/h y aumentar la dosis según la PA de 2 en 2 ml Inotropos: Dopamina y dobutamina. Autocontrol al alta

NYHA I IECA (A), BB con SCA previo (A)

NYHA II-III Primera elección

IECA (A), BB (A), diuréticos de asa (A). *

En III: Espironolactona (A)

Alternativa ARA II, hidralazina y nitratos

NYHA IV Primera elección IECA (A), diuréticos de asa (A). Dosis bajas de

espironolactona (A), BB

Alternativa ARA II, hidralazina y nitratos

EAP: Hay que recordar que en el EAP, el tratamiento es corregir la causa desencadenante. Ésta puede ser la insuficiencia cardiaca agudizada, pero también podemos encontrarnos ante un EAP no cardiogénico, provocado por sepsis, shock, traumatismo grave, inhalación tóxica, infecciones, transfusiones de sangre o sobredosis (cocaína, opioides, AAS…) Sin embargo, existen unas medidas que son importantes cumplir para la mejor recuperación del paciente:

Incorporar la cama 45 grados o más. Dejar al paciente en sedestación con las piernas colgando para disminuir el retorno venoso.

Suero glucosado al 5% a 21ml/hora Oxigenoterapia con FiO2 35-100%. CPAP si necesario. Monitorización ECG, satO2, FC y PA, sondaje vesical y determinación de

diuresis. Corrección de la acidosis metabólica si es necesario, administrando

bicarbonato sódico.

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NORMOTENSIÓN HIPERTENSIÓN HIPOTENSIÓN - Nitroglicerina: dosis inicial 20 microgramos/min a 21 ml/h. iv - Furosemida : dosis inicial 2 ampollas iv - Morfina: dosis inicial 4 mg iv - Digital SÓLO SI FA CON RESPUESTA VENTRICULAR RÁPIDA SIN HIPOTENSIÓN - Dopamina: 3 microgramos/kg/min - Dobutamina: 5 microgr./kg/min

Se considera hipertensión si >160/110

Se considera cuando PAs <80

Se administran los mismos fármacos que en normotensión y si no mejora, administraremos: - Captopril 25mg sublingual. Puede repetirse al cabo de 10-20 min.

- Dopamina: 5 microgr./kg/min iv - Noradrenalina: 0.05 microgr./kg/min iv

II) EPOC DESCOMPENSADA La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable que se caracteriza por una limitación persistente del flujo aéreo, generalmente progresiva, que se asocia a una respuesta inflamatoria exagerada de las vías aéreas y del parénquima pulmonar a partículas o gases nocivos, fundamentalmente el humo del tabaco. Dada su elevada prevalencia y mortalidad, es una de las entidades que más se atienden en los servicios de urgencias causando numerosos ingresos hospitalarios y un gran impacto socioeconómico. La exacerbación de la EPOC consiste en el empeoramiento mantenido y agudo de la situación clínica habitual del paciente (más allá de la variabilidad diaria), la tos y/o la expectoración, requiriendo cambios en el tratamiento del paciente. La evolución del paciente con EPOC está marcada por la alternancia de agudizaciones con fases intercrisis que van mermando progresivamente la calidad de vida del mismo. ETIOLOGÍA: Las causas más frecuentes de la descompensación de un paciente con EPOC son infecciones respiratorias (traqueobronquitis, neumonía), ICC, arritmias, TEP, depresión respiratoria 2º a fármacos, neumotórax, traumatismo torácico, cirugía reciente, incumplimiento terapéutico y contaminación atmosférica. El 50-75% de las exacerbaciones son de origen infeccioso, de las cuales el 60% es bacteriano. CLÍNICA: Entre los signos que pueden aparecer destaca taquipnea y trabajo respiratorio aumentado, fiebre (si infección), cianosis (si hipoxemia grave), palidez, sudoración e hipotensión, síntomas neurológicos (cefalea, agitación, irritabilidad, encefalopatía hipercápnica), derivados del proceso causante o del cor pulmonale (IY, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, edemas). A la auscultación pulmonar podemos detectar roncus y sibilancias en ambos campos pulmonares que se modifican con la tos (retención de secreciones), crepitantes difusos (por IC o neumonía) y abolición del murmullo vesicular (por derrame pleural o neumotórax). (Ver anexo 2) CRITERIOS DE AGUDIZACIÓN GRAVE:

- Disnea intensa que no cede con el tratamiento o que limita. - Cianosis intensa. - Incoordinación toracoabdominal o uso de la musculatura accesoria. - Deterioro del estado de conciencia (tendencia al sueño). - Insuficiencia renal, cardíaca o shock. - Sospecha de complicación pulmonar (neumonía, TEP, neumotórax) o

extrapulmonar que suponga riesgo para el paciente. - Taquipnea (>25 rpm) o taquicardia (>110 lpm). - PaO2 <60 mmHg, a pesar de oxigenoterapia. - Hipercapnia, con pH <7’35. - Persistencia de una Sa02 <90%, a pesar de tratamiento.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: • Gasometría arterial: Si el estado clínico del paciente lo permite, se realiza antes de

iniciar el tratamiento. La interpretación de los resultados debe hacerse comparándolos con previos.

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• Pulsioximetría: Útil para identificar la hipoxemia y evaluar la respuesta al tratamiento.

• AS: Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios (muy frecuente leucocitosis neutrofílica, poliglobulia), bioquímica y coagulación.

• Rx tórax PA y lateral: Puede identificar neumonía, derrame pleural, IC izquierda… • ECG: Muestra hipertrofia ventricular derecha y, si existen, otras alteraciones. • Gram y cultivo de esputo en EPOC moderada sin riesgo de P. aeruginosa. Si la disnea es de origen incierto, se puede determinar el dímero D y el proBNP para discriminar la causa, e incluso realizar un angio-TAC si persisten las dudas. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI:

- Agudización grave que empeora a pesar de tratamiento en Urgencias. - Signos neurológicos por hipercapnia y fatiga muscular (confusión, estupor,

coma). - Inestabilidad hemodinámica o necesidad de fármacos vasopresores. - Hipoxemia (PaO2 <40 mmHg), hipercapnia (PaCO2 >60mmHg) o

empeoramiento/persistencia de acidosis respiratoria, a pesar del aporte de O2 y de la VMNI.

TRATAMIENTO: • MEDIDAS GENERALES:

o Control de constantes cada 8 horas. o Aspiración frecuente de las secreciones o Canalizar vía venosa periférica. o Colocación del paciente en sedestación o en decúbito supino con la

cabeza elevada 30º, si contraindica o e incentivar al paciente para obtener una tos eficaz. o Prevención de tromboembolias → Administración subcutánea de HPBM.

• OXIGENOTERAPIA: Objetivo: Alcanzar Sat O2 90% ± 2 o PaO2 >60 mmHg, sin incrementar la PaCO2 >10 mmHg ni disminuir el pH <7’30 (para limitar el riesgo de encefalopatía hipercápnica).

I) [Fase aguda] Mascarilla tipo venturi (Ventimask®) a una concentración inicial del 24-28%, ajustable hasta conseguir el objetivo propuesto.

II) Gafas nasales a un flujo de 1-2 L/min, que logre Sat O2 ≈ 90%. • VMNI (BiPAP): Mejora la disnea y la ventilación alveolar, y reduce la mortalidad y la

estancia hospitalaria. La evolución del pH es un factor predictor de éxito terapéutico.

INDICADA si ≥2 de los siguientes criterios:

Disnea en reposo con utilización de musculatura accesoria y movimiento paradójico abdominal.

Acidosis respiratoria con hipercapnia.

Frecuencia respiratoria ≥25 rpm.

NO indicada si: Parada respiratoria o cardíaca. Inestabilidad hemodinámica. Somnolencia, estupor o coma. Paciente no colaborador. Riesgo alto de broncoaspiración. Neumotórax no drenado. Traumatismo craneofacial,

cirugía facial o gastrointestinal reciente.

Obesidad mórbida.

• BRONCODILATADORES: Inhaladores: Según el estado funcional previo del paciente. Se debe instruir al paciente y comprobar que realiza la técnica inhalatoria correctamente. Se debe reevaluar al paciente para hacer reajuste del tratamiento.

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FASE AGUDA FASE ESTABLE

AGONISTAS BETAADRENÉRGICOS

+ ANTICOLINÉRGICOS

NEBULIZACIÓN con flujo de O2 a 8 L/min.

*Si hipercapnia grave: Nebulización impulsada por aire medicinal y gafas

nasales.

Vía INHALATORIA

De acción rápida: Salbutamol (Ventolin®) en dosis

de 5 mg (1 ml) +

Bromuro de Ipratropio (Atrovent monodosis®) en dosis de 1 ml de la disolución de 5 µg diluidos en 3 ml de suero fisiológico, durante 15

minutos cada 6 horas. Si no hay mejoría, puede repetirse

a la hora o a las 2 horas.

De larga duración: Agonista betaadrenérgico

de larga duración (Salmeterol o Formoterol)

+ Anticolinérgico de larga

duración (Tiopropio, Aclidinio o Glicopirronio)

± Corticoides

(Beclometasona, Budesonida o Fluticasona)

CORTICOIDES

Vía IV VO

Metilprednisolona (Urbason® o Solu-Moderin®) en 0’5 mg/Kg en

bolo IV, seguida de 0’5-1 mg/kg/24h

Prednisona (Dacortin®) a 30 mg/día durante 7-10 días (dosis única diaria

matutina) Sin descenso gradual de

dosis TEOFILINA

No indicada excepto en agudización grave y

fracaso del tratamiento broncodilatador

inhalado.

Vía IV VO

Eufilina venosa®, ampollas con 200 µg

3-5 mg/kg de peso ideal

Misma dosis previa agudización

• ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA: Una de las principales causas que provocan la descompensación del paciente con EPOC es la infección bacteriana de vías respiratorias altas. INDICADA si ≥ 2 criterios de exacerbación (aumento de disnea, esputo purulento, aumento de expectoración) o VMNI. La elección de antimicrobiano se basa en la gravedad de la EPOC según el valor del FEV1, la edad del paciente, la existencia o no de comorbilidad significativa (DM, cirrosis hepática, IRC y/o cardiopatía) y el riesgo de participación de Pseudomonas aeruginosa en la exacerbación (haber recibido tratamiento antibiótico en los 3 últimos meses o en más de 4 ocasiones en el último año y cuando existen bronquiectasias asociadas).

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EPOC FACTORES DE RIESGO GÉRMENES + fc ATB

Gra

dos

I y II

Sin comorbilidad

H. influenzae S. pneumoniae M. catharralis

Otros

AMOXICILINA-CLAVULÁNICO (Augmentine®)

875/125mg VO cada 8h, durante 7-10 días. Alternativa: Cefalosporinas VO

• Cefuroxima (Zinnat®) 500mg cada 12h. • Cefditoreno (Meiact®) 200-400mg cada

12 h, 5 días. • Ceftibuteno (Cedax®) 400 mg cada 24h,

10 días. • Claritromicina (Klacid®) 500mg cada

12h VO, 10 días.

Con comorbilidad

Las anteriores +

GRAM -

MOXIFLOXACINO (Actira®) 400mg VO cada 24h, durante 7 días.

LEVOFLOXACINO (Tavanic®) 500mg VO/IV cada 24h, durante 7 días.

Alternativas: • Amoxicilina Clavulánico (Augmentine®)

2000/125mg VO/IV cada 12h, durante 7-10 días.

• Ceftriaxona o Cefotaxima (Claforan®) 1-2gr IV cada 8-12h.

Gra

dos

III y

IV

Sin riesgo de infección por Pseudomonas

Riesgo de infección por Pseudomonas

Las anteriores +

Pseudomonas aeruginosa

LEVOFLOXACINO (Tavanic®) 500mg cada 24h VO/IV, durante 7 días.

CIPROFLOXACINO (Baycip®) 750mg cada 12h VO o 200-400mg cada 8-12h IV.

Alternativas: • Cefepima (Maxipime®) 1-2 gr IV cada

8h. • Ceftazidima (Fortam®) 2gr IV cada 8h, • Imipenem (Tienam®) 500mg IV cada 6h

en 100ml de SSF durante 20minutos. • Meropenem (Meronem®) 500mg IV

cada 8h en 100ml SSF durante 20 minutos.

III) CRISIS ASMÁTICA

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, condicionada en parte por factores genéticos, que cursa con una hiperespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo. Una crisis asmática es un episodio agudo o subagudo que se caracteriza por un aumento progresivo de uno más de los síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica) junto con una disminución de los flujos espiratorios (PEF o FEV1). La gravedad de una crisis puede variar desde leve hasta comprometer la vida del paciente y puede desarrollarse en horas, semanas o días tras la exposición al desencadenante. CLÍNICA: Los síntomas que puede presentar un paciente con una crisis asmática pueden ser disnea, tos, sibilancias y/o opresión torácica. Las exacerbaciones suelen ser

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nocturnas o de madrugada. Es importante identificar los síntomas y signos que pueden suponer un compromiso vital para el paciente, como: disminución del estado de conciencia o agitación psicomotriz, bradicardia e hipotensión, cianosis y tórax silente. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

• Medición del PEF o flujo máximo obtenido en una espiración forzada → Para medir objetivamente el grado de obstrucción y su repercusión en el intercambio gaseoso. (Ver anexo 3).

Es el parámetro más importante para la valoración, el seguimiento y tratamiento de la crisis. El valor teórico del PEF se calcula en función de la edad, sexo y peso aproximado del paciente.

% PEF teórico o el mejor personal:= PEF real x 100 PEF teórico o el mejor personal.

Además, permite evaluar la respuesta al tratamiento comparando los cambios obtenidos en la obstrucción respecto a los valores basales. Respuesta favorable si PEF o FEV1 >45% a los 30 minutos del inicio del tratamiento.

• Pulsioximetría → Para medir la Sat O2 y poder evaluar la gravedad, la respuesta al tratamiento y la corrección de la hipoxemia con oxigenoterapia.

• Gasometría arterial → Si Sat O2 <92% a pesar de oxigenoterapia. • AS: Hematimetría con recuento leucocitarios, bioquímica. • Rx de tórax PA y lateral + ECG → Si presencia de fiebre, dolor torácico o disnea

intensa que sugiera la aparición de complicaciones. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

En área de observación de URGENCIAS: - Paciente asintomático a pesar del

tratamiento. - Necesidad de O2 suplementario

para mantener una Sat O2 >92%. - Disminución persistente de la función

pulmonar (PEF o FEV1).

En la UCI: - Obstrucción muy grave de la vía

aérea con deterioro clínico. - Agotamiento. - Parada respiratoria. - Alteración del estado de

conciencia. - Sat O2 persistentemente baja, a

pesar de la administración de O2 a alto flujo.

- Hipercapnia. - Neumotórax.

TRATAMIENTO: El principal objetivo es preservar la vida del paciente y revertir la agudización lo antes posible. Por orden debe corregirse primero a hipoxemia, resolver la obstrucción de la vía aérea con broncodilatadores y disminuir la inflamación bronquial con corticoides sistémicos. (Ver anexo 3) • MEDIDAS GENERALES:

o Supervisión directa. o O2 con mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) a una concentración del 28-32%

para mantener la SaO2 >92%. No demorar para realizar gasometría arterial. o Canalizar vía venosa periférica y se inicia perfusión se suero glucosado al 5%. o Medición del PEF ANTES de recibir una nebulización con agonista

betaadrenérgico. o Control de la [K+] (tendencia a la hiperpotasemia). o Control de constantes cada 8 horas.

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• TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

CRISIS ASMÁTICA

AGONISTA BETAADRENÉRGICO ANTICOLINÉRGICO CORTICOIDE OTROS

LEVE (Nivel III)

SALBUTAMOL (Ventolin®) en

dosis de 5mg (1ml) diluidos en 4ml de

SSF

+

Flujo de O2 a 6–8 L/min

PREDNISONA (Dacortin®) 0’5-1 mg/kg/24h en una

sola toma diaria matutina, durante 5-10 días

Suspender SIN descenso gradual de dosis.

PEF >70%

Sat O2 >95%

Sin signos de fracaso respiratorio

VO

MODERADA – GRAVE (Nivel I y

II)

BROMURO DE IPRATROPIO

(Atrovent®) en dosis de 1ml

diluido en 3ml de SSF, cada 20

minutos

HIDROCORTISONA (Actocortina®) IV 100-

200mg cada 6h

o

PREDNISONA (Dacortin®) 20-40mg cada 12h

SULFATO DE MAGNESIO 2g

(13-14ml) diluidos en 100ml SG al 5%, en 15 minutos

PEF <70%

Sat O2 <95%

Signos de fracaso respiratorio

IV o VO

Vía INHALATORIA, nebulización con

Hudson

De rescate:

BUDESONIDA (Pulmicort®) 800µg cada 12h

Vía INHALATORIA, nebulización con Hudson IV

Mejora la función pulmonar y reduce

las hospitalizaciones.

Administración PRECOZ (durante la 1ª hora), ya que

requieren 4-6 horas para iniciar su efecto.

Si FEV1 <20%

• ANTIBIOTERAPIA

IV) TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) En el diagnóstico diferencial de todo paciente con disnea aguda debe considerarse esta entidad. Su diagnóstico no es sencillo ya que puede presentar una clínica muy inespecífica. En la mayoría de los casos es consecuencia de una trombosis venosa profunda. Es importante su rápida identificación ya que el tratamiento en fase aguda es muy eficaz. ETIOLOGÍA: Normalmente podemos identificar factores de riesgo predisponente: antecedentes de trombosis venosa profunda, inmovilización prolongada, cirugía reciente, embarazo, malignidad, insuficiencia cardiaca crónica, obesidad, anticoncepción hormonal. CLÍNICA: La presentación de la sintomatología puede variar, si bien la disnea y la taquipnea son los signos más comunes. También puede aparecer shock e hipotensión en un 5% de los pacientes o disfunción del ventrículo derecho, síncope, dolor torácico…

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En urgencias, podemos emplear la escala de Ginebra para graduar la sospecha clínica de TEP:

SCORE DE GINEBRA REVISADO Valores Puntos Valores Puntos

>65 años 1 Hemoptisis 2 TVP o TEP previo 3 Pulso 75-94 lpm 3

Cirugía o fractura el mes previo 2 Pulso> 95 lpm 5 Malignidad activa 2 Dolor y edema unilateral MMII 4

Dolor en una extremidad inferior 3

PROBABILIDAD CLÍNICA Baja 0-3 Intermedia 4-10 Alta >10

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Los signos clínicos y las pruebas habituales no permiten excluir o confirmar la presencia de TEP agudo, pero aumentan el índice de sospecha. Tras la anamnesis y la exploración, solicitaremos: AS: Bioquímica con enzimas cardiacas, hemograma, coagulación, dímero D Gasometría arterial: Es frecuente observar hipoxemia, si bien hasta un 20% de las

pruebas pueden ser normales. Rx tórax: Desde la normalidad de la radiografía hasta patrones inespecíficos de

atelectasia, derrame pleural o elevación de hemidiafragma. ECG: Podemos ver signos de sobrecarga de ventrículo derecho, como taquicardia

sinusal, arritmias auriculares, onda Q en II y aVF, patrón SIQIIITIII, BRDHH). Estratificaremos el TEP según el riesgo de muerte precoz en función de tres grupos de marcadores: clínicos, de disfunción de VD y de daño miocárdico.

Para confirmar nuestra sospecha, dependiendo del riesgo de muerte precoz del paciente, deberemos realizar otras determinaciones complementarias, como pueden ser: o TC: De primera elección ante sospecha de TEP de alto riesgo. Puede mostrar

trombos hasta el nivel segmentario de los bronquios. o Ecocardiograma: Cuando no esté disponible el TC o en paciente con riesgo alto

de TEP, ya que la ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción de VD descartarán el TEP como causa de deterioro hemodinámico.

o Dímero D: Posee una alto valor predictivo negativo, pero su valor predictivo positivo es bajo.

o Gammagrafía pulmonar: Aunque no es una prueba diagnóstica definitiva, una gammagrafía normal permite excluir el TEP con bastante seguridad. También es útil en mujeres embarazadas con sospecha de TEP + Ddímero alto + ecodoppler extremidades negativa.

ESTRATIFICACIÓN DEL TEP ALTO RIESGO

NO ALTO RIESGO RIESGO

INTERMEDIO BAJO

RIESGO MARCADORES CLÍNICOS:

Shock o hipoTA mantenida + - -

MARCADORES DE DISFUNCIÓN DE VD proBNP

Dilatación o sobrecarga en ecocardio o TC +/-

Al menos 1 marcador de disfunción o

daño miocárdico

positivo

-

MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO: Troponinas

+/- -

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o Angiografía pulmonar: Sólo está indicada cuando los resultados de la imagen no invasiva son ambiguos.

o Ecodoppler venoso de EEII: El 90% de los pacientes con TEP presentan TVP en las extremidades inferiores, por lo que es útil para establecer la causa.

(Ver anexo 4) TRATAMIENTO: • SOPORTE HEMODINÁMICO → No está recomendada la fluidoterapia agresiva, pero

un aporte moderado de fluidos ayuda a aumentar el gasto cardiaco. o Si existe shock: perfusión de adrenalina endovenosa o Si bajo gasto con PA normal: dopamina o dobutamina o Si hipoxemia: GN oxígeno

• TROMBOLISIS → El mayor beneficio se obtiene cuando el tratamiento se instaura en las primeras 48 horas desde el inicio de los síntomas.

o Es el tratamiento de primera elección en los pacientes con TEP de alto riesgo.

o Se administran 100 mg de activador recombinante del plasminógeno tisular (rtPA, alteplasa): 20 mg en bolo endovenoso + 80 mg en perfusión durante 2 horas. 3 horas después hay que realizar control de TTPA. De este valor dependerá el iniciar el tratamiento con HNF en bolo o en perfusión.

o Contraindicación: hemorragia cerebral, ACV isquémico en los últimos 3 meses, malformaciones vasculares o neoplasias malignas en SNC, sospecha de disección de aorta, sangrado activo o diátesis hemorrágica, reciente intervención neuroquirúrgica y traumatismo craneofacial con fractura en las 3 últimas semanas.

• Embolectomía pulmonar quirúrgica → Sin TEP de alto riesgo con trombolisis contraindicada o fallida.

• Embolectomía y fragmentación percutánea con catéter → Alternativa al tratamiento quirúrgico sobre todo cuando los coágulos se encuentran en las arterias pulmonares proximales.

• ANTICOAGULACIÓN → Los objetivos son la prevención de muerte y de episodios recurrentes.

o HNF endovenosa: TEP de alto riesgo e insuficiencia renal, riesgo alto de hemorragias: 1 bolo de 80 U/Kg + perfusión de 432 U/Kg a pasar en 24 horas. Control de TTPA a las 6 horas con el objetivo de 1,5-2,5.

o HBPM: TEP de no alto riesgo Las heparinas deben mantenerse 5 días.

o Anticoagulación Oral: Iniciar anticoagulación oral lo antes posible, con la interrupción de los parenterales cuando el INR permanezca entre 2-3 días consecutivos. Deben mantenerse hasta 6 meses en TEP 2º, indefinidos en TEP idiopático.

▪ En pacientes estables hemodinámicamente con TEP se sugiere el tratamiento con rivaroxaban en monoterapia. (según el Consenso de 2013)

• FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR → Alternativa si contraindicaciones absolutas para anticoagulación y con un riesgo alto de TEP recurrente.

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V) NEUMOTÓRAX

El neumotórax se define como la presencia de aire o gas en el espacio pleural, con el consiguiente colapso pulmonar. ETIOLOGÍA: • Espontáneo: Sin causa obvia.

o Primario: El 90% se originan por la rotura de blebs o bullas subpleurales y apicales. Muy relacionados con el tabaquismo, la predisposición genética, la talla alta y delgada, el sexo (varón), la edad (20-30 años) y los cambios en la presión atmosférica.

o Secundario: Multifactorial y condicionado por la enfermedad pulmonar de base.

• Iatrogénico: Tras manipulación instrumental diagnostica o terapéutica. • Traumático. • Por barotrauma. CLÍNICA: Los síntomas dependen del tamaño del neumotórax y de la reserva funcional previa del paciente. Hasta el5-10% pueden ser asintomáticos. Los principales síntomas son disnea y dolor torácico de características pleuríticas, ambos de aparición brusca e intensa; además pueden presentar tos seca, hemoptisis, sincope, debilidad de miembros superiores... A la auscultación pulmonar es constante la disminución o abolición del murmullo vesicular en el hemitórax afectado, pudiendo existir también disminución de las vibraciones vocales y timpanismo a la percusión. En el 1-3% de los pacientes pueden detectarse complicaciones, como neumotórax a tensión (es una emergencia médica que provoca desviación contralateral del mediastino, colapso cardiovascular e insuficiencia respiratoria grave con hipoxia tisular), o bilateral simultáneo, y hemoneumotórax. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: • Rx de tórax PA y lateral: Se identifica la línea de la pleura visceral, separada de la

pared costal. Para confirmar en caso de duda, solicitar la radiografía en espiración forzada.

• TAC: Para identificar con mayor facilidad las bullas. No indicada de rutina. • AS: Hematimetría con recuento leucocitarios, bioquímica y coagulación. • ECG. TRATAMIENTO: Tiene como objetivo evacuar el aire y evitar las recidivas (ocurren en el 30-50% de los casos). • MEDIDAS GENERALES:

o Reposo en cama con la cabecera elevada. o Canalización de una vía venosa periférica. o Control de constantes. o O2 → Mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) a una concentración >28% para

alcanzar una Sat O2 >92%, excepto si existe hipercapnia crónica. o Analgesia IV → Paracetamol (Perfalgan®) 1gr cada 6 horas, perfundido en

15 min o Metamizol magnésico (Nolotil) 2gr cada 6 horas perfundido en 20 minutos. Si el dolor no cede, Tramadol (Adolonta®) 100mg cada 8 horas.

o Anticoagulación profiláctica → HBPM enoxaparina (Clexane®) 1 mg/kg/peso cada 24 horas por vía subcutánea.

o Abstención tabáquica. • TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

o Si neumotórax espontáneo pequeño (tamaño <20%), apical, con escasa repercusión clínica o 1e episodio → REPOSO + Control clínico-radiológico ambulatorio hasta objetivar la reexpansión pulmonar.

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o Si 1er episodio de neumotórax espontáneo >20% o neumotórax secundario → DRENAJE TORÁCICO aspirativo con trócar torácico previa anestesia local.

Si <50%: Aplicar aspiración inicial. Si >50%: Aplicar aspiración pasadas unas horas (para evitar el dolor y

el edema pulmonar por reexpansión rápida). Si al 2º día no hay fuga aérea, o a las 24 horas del cese de la fuga: Pinzar el tubo durante unas horas y retirar si la radiografía es normal.

o Si neumotórax iatrogénico o simple no complicado sin derrame pleural → DRENAJE TORÁCICO DE PEQUEÑO CALIBRE.

Si se obstruye reemplazar por drenaje convencional. o Si paciente de edad avanzada y EPOC, con contraindicaciones quirúrgicas

o rechazo → PLEURODESIS. o CIRUGÍA Neumotórax espontáneo recidivante Fuga aérea > 5 días Falta de reexpansión pulmonar Profesiones de riesgo Hemoneumotórax importante Neumotórax espontáneo bilateral simultáneo Neumotórax espontaneo contralateral Neumotórax espontaneo a tensión Bullas en radiografías/toracoscopia

o Si neumotórax a tensión → DRENAJE TORÁCICO sin confirmación radiológica previa.

VI) VOLET COSTAL

El volet costal se produce cuando dos o más costillas consecutivas se fracturan en varios sitios o cuando se asocia una fractura de los cartílagos condrocostales. Hay una pérdida de estabilidad en la pared torácica y se producen unos movimientos respiratorios opuestos al resto del tórax. Se manifiesta con dolor, disnea, taquicardia y taquipnea. La insuficiencia respiratoria puede potenciarse por el dolor y el aumento del trabajo respiratorio. DIAGNÓSTICO: − Clínico, dado que el mecanismo de producción más frecuente es el traumatismo

torácico. Habrá que preguntar por el tipo de traumatismo, explorar el tipo de respiración, si ésta presenta dificultades, la presencia de tiraje o no, la frecuencia respiratoria o la retracción supraclavicular nos informarán sobre la gravedad o la presencia de lesiones asociadas.

− Radiográfico: La radiografía de tórax lo confirma, ya que en ella visualizamos la existencia de fracturas costales, y la posible contusión pulmonar asociada. (infiltrado alveolar que aparece a las pocas horas del traumatismo, con desarrollo progresivo).

TRATAMIENTO: • Si el sector parietal afectado es pequeño → Analgesia para controlar el dolor y

evitar las alteraciones en la ventilación + Fluidificantes para favorecer la expectoración y evitar atelectasias ± Oxigenoterapia si precisara.

• Si existen más de tres fracturas costales → Hospitalización por el riesgo de derrame pleural asociado y por el intenso dolor asociado.

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CRITERIOS DE INGRESO DEL PACIENTE CON DISNEA • Disnea + Inestabilidad HD o insuficiencia respiratoria, independientemente del

proceso que la cause. • En función de la enfermedad causante.

• IC: clase funcional IV, criterios de inestabilidad hemodinámica, insuficiencia respiratoria o anasarca.

• EAP: El EAP cardiogénico es una emergencia médica y como tal requiere siempre de ingreso hospitalario, inicialmente en el área de observación del servicio de urgencias.

• TEP: inestabilidad hemodinámica o estabilidad hemodinámica con fallo cardiaco/riesgo intermedio alto.

• EPOC: agudización en pacientes EPOC II y IV, exacerbación con criterios de gravedad, fracaso de tto ambulatorio correcto, edad >70 años, comorbilidad significativa, agudizaciones frecuentes, imposibilidad de controlar la enfermedad en domicilio

• ASMA: (ver sección correspondiente) • Neumotórax y volet costal: ingreso en sala de observación siempre. Ingreso en

planta según evolución.

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BIBLIOGRAFÍA 1. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5ª edición. Barcelona. Elsevier. 2009

2. Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol 1. 17ª edición. México. McGraw-Hill. 2009

3. Grupo de Urgencias y Atención Continuada de la semFYC. Manual de urgencias y emergencias. Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente. Barcelona. Sociedad española de medicina de familia y comunitaria. 2012.

4. Schwartzstein RM. Approach to the patient with dyspnea.

http://uptodates.ar-bvsalud.csinet.es/contents/approach-to-the-patient-with-dyspnea?source=search_result&search=dyspnea&selectedTitle=1~150 [consultado 10-12-2016]

5. Ahmed A, Graber MA. Evaluation of the adult with dyspnea in the emergency.

http://uptodates.ar-bvsalud.csinet.es/contents/evaluation-of-the-adult-with-dyspnea-in-the-emergency-department?source=search_result&search=dyspnea&selectedTitle=2~150 [consultado 10-12-2016]

6. Schwartzstein RM. Physiology of dyspnea.

http://uptodates.ar-bvsalud.csinet.es/contents/physiology-of-dyspnea?source=search_result&search=dyspnea&selectedTitle=4~150 [consultado 10-12-2016]

7. Irizar Aramburu MI, Martínez Eizaguirre JM. Disnea aguda. http://fisterra.ar-bvsalud.csinet.es/guias-clinicas/disnea-aguda/ [consultado 15-12-2016]

8. Uresandi F, Monreal M, García-Bragado F, Domenech P, Lecumberri R, Escribano P, Zamorano JL, Jiménez S, Ruiz-Artacho P, Lozano F, Romera A, Jiménez D, Normativa SEPAR. Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar.

Arch Bronconeumol 2013;49:534-47 - Vol. 49 Núm.12 DOI: 10.1016/j.arbres.2013.07.008

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ANEXO 1. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO DE LA DISNEA

DxDif DISNEA AGUDA ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA

INSPECCIÓN AUSCULTACIÓN

OBS

TRUC

CIÓ

N D

E LA

VÍA

AÉR

EA

EXTRATORÁCICA:

• Aspiración de cuerpos extraños

• Edema de glotis (anafilaxia)

Antecedente previo de aspiración de un cuerpo extraño, relatado por paciente o testigo.

Prurito generalizado previo y tos espasmódica.

Disnea inspiratoria.

Retracción de la fosa supraclavicular y estridor laríngeo en la inspiración.

Si angioedema: edema de úvula y paladar blando.

Roncus audibles, localizados, fijos, perceptibles, sobretodo en la espiración forzada; se acentúan con el decúbito lateral del lado obstruido.

Sibilancias si afectación del árbol bronquial (origen anafiláctico).

INTRATORÁCICA:

• Asma bronquial • EPOC • Inhalación de

gases

Exposiciones ambientales recientes (alérgenos, humos, gases tóxicos).

Realización de ejercicio físico extenuante o desacostumbrado.

Síntomas de infección respiratoria: tos productiva o no, fiebre y hemoptisis.

Medicamentos.

Disnea espiratoria.

- Taquipnea - Cianosis - Asterixis - Utilización de músculos

accesorios - Alteración del nivel de

conciencia.

AP: VARIABLE.

Roncus y sibilancias difusas por ambos campos pulmonares, ↓ murmullo vesicular.

ENFERMEDAD PLEURAL:

• Derrame pleural • Neumotórax

Acompañada de dolor torácico de características pleuríticas.

↓ de la movilidad del hemitórax afectado.

Percusión timpánica (neumotórax) o matidez (DP).

Abolición de las vibraciones vocales, ↓ murmullo vesicular en el

hemitórax afectado.

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ENF. DEL PARÉNQUIMA PULMONAR:

• Atelectasia • Neumonía

± Fiebre, tos con expectoración purulenta, hemoptisis, sd

constitucional previo y dolor torácico de tipo pleurítico.

Taquipnea, cianosis y < movilidad del hemitórax

afectado.

↓/abolición del murmullo vesicular, crepitantes de pequeña burbuja o

soplo tubárico.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDIZADA/ EAP

Antecedentes de cardiopatía, ortopnea y tos con expectoración

espumosa y rosada.

Taquipnea, cianosis.

IY, hepatomegalia, edema de EEII.

Crepitantes de pequeña y gruesa burbuja

TEP FR de enfermedad tromboembólica.

Disnea de comienzo súbito ± dolor torácico, tos, hemoptisis, síncope,

agitación y ansiedad.

Taquipnea, taquicardia, febrícula.

Shock.

ORIGEN MECÁNICO Antecedentes de traumatismo.

Dolor torácico de características mecánicas.

Dolor en el hemitórax afectado.

ENF. NEUROMUSCULAR Hª clínica de patología muscular.

Astenia, fatigabilidad, somnolencia, infecciones respiratorias de repetición.

Hipotonía, imposibilidad para emitir frases completas, ↓ frecuencia respiratoria, taquicardia y cianosis.

ORIGEN PSICÓGENO ♀ jóvenes tras crisis emocional.

Dolor torácico de característica psicógenas, mareo, parestesias

bucales y espasmos carpopedales.

- Intranquilidad - Taquipnea - Taquicardia - Espasmos carpopedales.

Normal.

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ANEXO 2. ALGORITMO DE MANEJO DE EPOC EXACERBADO

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ANEXO 3. NIVELES DE GRAVEDAD DE ASMA Y MANEJO DEL MISMO

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ANEXO 4. ALGORITMO DE MANEJO DEL TEP