4. estomago

GASTROENTEROLOGÍA

CATEDRÁTICO: Dr. CHRISTIAN B. LÓPEZ EIDUNIVERSIDAD DE AQUINO “UDABOL”

SÉPTIMO SEMESTRE 2013

TEMA IVESTÓMAGO

ESTÓMAGO

ESTÓMAGO

Región más dilatada del tubo digestivo que recibe el bolo alimentario proveniente desde la boca.

Mezcla y digestión parcial de los alimentos.Produce el quimo.

Tres regiones:1. Región Cardial, con glándulas cardiales2. Región Fúndica, con glándulas fúndicas o gástricas3. Región Pilórica, con glándulas pilóricas

Superficie interna :Tiene rugosidades o pliegues que desaparecen cuando elestómago está distendido

Mucosa :Epitelio.-Simple Cilíndrico mucoproductorGlándulas Fúndicas•Sontubulares simples ramificadas.•Producen el jugo gástrico: agua, electrolítos, HCl, pepsina, moco, factor intrínseco.Lámina propia:•Escasa, fibras reticulares, fibroblastos, células del sistema inmune .•Las células enteroendocrinasaquí liberan su secreción Muscular de la Mucosa:•En 2 capas de T. muscular liso: circular interna y longitudinal externa Submucosa: sin glándulas

3-Muscular Externa: Compuesta por 3 capas:

Oblicua internaCircular media (en píloro bien desarrollada para formar el esfínter pilórico)Longitudinal externa

4-Serosa (Mesotelio+ T. Conectivo Laxo)

Glándulas Fúndicas•Sontubulares simples ramificadas.•Producen el jugo gástrico: agua, electrolítos, HCl, pepsina, moco, factor intrínseco.

MANIFESTACIONES CLÍNICASDE LAS ENFERMEDADES GÁSTRICAS

La anamnesis en los pacientes con gastropatías recabaesencialmente los siguientes datos: a) dolor abdominal y/o sensación de malestar en el epigastrio, generalmente relacionado con la ingestión de alimentos, de muy variadaintensidad y características; b) sensación nauseosa y/o vómitos; c) síntomas derivados de las pérdidas hemáticas, agudas o crónicas, por la mucosa digestiva; d) otros síntomas derivados de la afectación secundaria de otros tramosdigestivos, y e) síntomas sistémicos derivados de la gastropatía.

EXPLORACIÓN FÍSICA INMEDIATA

La exploración física inmediata en los pacientes con trastornos gástricos no es muy útil para detectar signos físicos.

Los hallazgos locales con mayor valor semiológico son: a) los signos de irritación peritoneal, consecuencia de la perforación libre

de las úlceras gastroduodenales; b) La palpación de masas epigástricas, que por lo general son

manifestaciones de procesos expansivos gástricos, y c) El chapoteo gástrico debido a la retención por estenosis pilórica; la ausencia de datos patológicos locales también tiene valor semiológico,

ya que es un dato negativo que reafirma la presunción clínica acerca de la benignidad de la enfermedad gástrica. La presencia de hepatomegalia con características tumorales es un signo de malignidad en un paciente con síntomas gástricos.

Estudios complementarios específicos

Las exploraciones complementarias que se utilizanespecíficamente para el diagnóstico de las enfermedadesgástricas pueden dividirse en tres grandes apartados: a) Técnicas de estirpe anatomopatológica; b) técnicas de base fisiopatológica, y c) técnicas para el diagnóstico de Helicobacter pylori.

Técnicas diagnósticas de tipo anatomopatológico

Esta denominación agrupa los métodos diagnósticosque demuestran las anomalías macroscópicas y microscópicasgástricas. Entre ellas pueden incluirse: a) Exploraciones radiológicas, b) ecografía, c) endoscopia con biopsia yd) citología exfoliativa.En la actualidad, la técnica con mayor utilidad diagnósticaes la gastroscopia con biopsia, que permite observarlas lesiones gástricas y dejar constancia iconográfica (fotografíao imágenes en vídeo) de ellas, y con la cual se obtienenbiopsias selectivas.

a) Exploraciones radiológicas,

Entre las exploraciones radiológicas aplicadas a lasenfermedades gástricas se distinguen dos grandes grupos:

a) radiografía simple del abdomen, y b) tránsito esofagogastroduodenal con contraste de bario via

oral ( papilla baritada ).

Ecografía

La ecografía aporta escasa información diagnóstica enlas enfermedades gastroduodenales; puede poner de manifiesto el aumento del grosor de la pared gástrica en caso de infiltración o de procesos neoformativos (imagen ecográfica de «seudorriñón»), pero no proporciona información sobre la naturaleza de las lesiones.La principal aplicación de la ecografía en las enfermedades del estómago se centra en el estudio de su vaciamiento.

Endoscopia y biopsia

En la actualidad, la endoscopia es el método más sensibley específico para el diagnóstico de las enfermedadesgastroduodenales; una exploración endoscópica normaldescarta, con gran probabilidad, la existencia de lesionesmacroscópicas.

La posibilidad de practicar biopsias selectivasde la lesión macroscópica o a distancia incrementanotablemente la utilidad diagnóstica de la gastroscopia.

Citología exfoliativa

La citología exfoliativa representa una ayuda adicionalen el proceso diagnóstico de las neoplasias gástricas, ya quepermite incrementar la fiabilidad de las biopsias de lamucosa gástrica (hasta el 95 %); es un procedimiento queha gozado de gran predicamento en numerosos centros yque hoy ha caído en desuso, quizá porque exige una técnicaminuciosa de recolección (cepillado de las lesiones con posterioraspiración), lo que incrementa el tiempo endoscópico,y porque requiere un especialista avezado en citología.

Técnicas diagnósticas de base fiosiopatológica

En este grupo se incluyen, de forma genérica, lossiguientes procedimientos:

a) estudio de la secreción gástrica;b) estudio de los péptidos gástricos, y c) estudio de la capacidad motora gastroduodenal.

Estudio de la capacidad motora gástrica

La función motora gástrica puede dividirse en dos grandesapartados: recepción y almacenamiento del bolo alimenticio (porción proximal del estómago) y vaciamiento gástrico de los alimentos sólidos después del proceso de trituración (porción distal del estómago);

la primera de estas funciones se cumple mediante los fenómenos de acomodación y relajación receptiva, mientras que la función de la porción distal se logra a través de ondas peristálticas de gran potencia que impulsan los alimentos hacia el píloro, que permanece contraído, con lo cual se logran la trituración, la mezcla y la retropulsión de éstos.

Helicobacter pylori

es un bacilo gramnegativo, de forma curvada o espiral, que se localiza por debajo de la capa de moco gastroduodenal; está perfectamente adaptado a su hábitat ácido, ya que dispone de una ureasa que le permite desdoblar la urea en anhídrido carbónico y amonio, lo queprovoca un incremento local del pH. Esquemáticamente, este bacilo produce un cambio en las condiciones fisiológicas del moco gástrico y duodenal, ya que se ha comprobado que aumenta su permeabilidad a los hidrogeniones.

La identificación histológica de H. pylori tiene una sensibilidad del 93-99 % con una especificidad del 95-99 % y exige la práctica de una gastroscopia.

La capacidad diagnóstica depende de varios factores: la tinción utilizada, la topografía de las tomas de biopsia y la experiencia del observador; en general se considera que la hematoxilina-eosina es una técnica adecuada, sensible, rápida y rutinaria en todos los gabinetes anatomopatológicos, aunque si sequiere elevar la sensibilidad, especialmente en los casos dudosos, se pueden utilizar las tinciones de Giemsa o de Warthin-Starry. La topografía de las tomas de biopsia es muy importante para la fiabilidad diagnóstica, ya que se ha comprobado que H. pylori tiene una distribución gástrica irregular; la zona que se infecta de manera más uniforme es el antro, por lo cual se recomienda la toma de, por lo menos, dos biopsias antrales a 5 cm del píloro.

ESTÓMAGO

CONCEPTO. Se denomina gastritis a toda lesióninflamatoria que afecte la mucosa gástrica; desde el puntode vista evolutivo se dividen en agudas y crónicas. Los factores etiológicos difieren en uno y otro tipo evolutivo, así como su naturaleza y elementos histopatológicos. En las gastritis agudas predominan las lesiones necróticas, ulceradas, con predominio de infiltrados de polimorfonucleares; en las crónicas no hay necrosis ni lesiones ulceradas y los infiltrados inflamatorios suelen ser de células redondas linfomonoplasmocitarias.

GASTRITIS

GASTRITIS

GASTRITIS AGUDA

Gran número de pacientes con gastritis aguda el diagnóstico se establece sin estudio histopatológico de la biopsia gástrica porque, por lo general, es una enfermedad autolimitada, con manifestaciones clínicas pasajeras. Enlas formas graves (flemonosa, cáustica, hemorrágica), las lesiones macroscópicas son suficientemente demostrativas para que la biopsia no resulte necesaria.

GASTRITIS

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Gastritis hemorrágica. Es una forma especial de gastritis aguda, la más frecuente, a menudo grave y hasta mortal.Se la conoce también con el nombre de lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG) o con el de erosiones y úlceras múltiples agudas de la mucosa gástrica. Otras lesiones incluidas en este concepto son las úlceras de estrés.Como su nombre indica, se caracteriza por la aparición de erosiones y úlceras superficiales múltiples extendidas por la mucosa del cuerpo y el antro, e incluso el duodeno, junto a zonas de mucosa enrojecida y con pequeñas petequias.Clínicamente se manifiesta por hematemesis y/o melenas de cuantía diversa, pero siempre hay que tener en cuenta que en muchos pacientes se desarrollan en forma asintomática o bien por un cuadro oligosintomático, con astenia y fácil fatigabilidad debidas a la anemia crónica hiposiderémica, consecuencia de pérdidas sanguíneas intermitentes que pasan inadvertidas.

GASTRITIS

GASTRITIS

Con la endoscopia se pueden apreciar el tamaño, forma, localización y número de las lesiones de la mucosa digestiva, puesto que facilita su observación directa; también permite ver si las lesiones sangran activamente durante el procedimiento y tomar biopsias cuando seplanteen dudas sobre la naturaleza histológica de una determinadainflamación, en lo que respecta a malignidad o a especificidad. Otra de las ventajas de la endoscopia es su acción terapéutica directa sobre las lesiones sangrantes.

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Tratamiento. El objetivo inmediato y principal del tratamientoes la detención de la hemorragia digestiva; a medio y largo plazo se deberá

tratar de prevenir la aparición de nuevas hemorragias. En principio, las medidas

terapéuticas serán conservadoras, si bien el cirujano debe estar listo para intervenir si la hemorragia no cesa. El planteamiento terapéutico racional incluye las medidas siguientes:

a) normalización del estado hemodinámico mediante expansores del plasma, sangre total y concentrado de hematíes, según la gravedad del caso;

b) corrección de los factores etiológicos y de los mecanismos patogénicos, yc) actuación directa sobre la lesión de la mucosa gastroduodenal causante de

la hemorragia.

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Concretamente, el paciente observará una dieta absoluta, NPO; como regla general, se le repondrán líquidos por vía intravenosa con sangre o concentrados de hematíes si la hemoglobina es inferior a 8 g y se mantendrá la hidratación mediante sueros salinos y glucosalinos durante el tiempo que permanezca con dieta absoluta; a la vez, esto permitirá administrar por vía intravenosa los fármacos necesarios para lograr la reducción intensa de la secreción clorhidropéptica del estómago, con antagonistas de los receptores H2 o con inhibidores de la bomba de protones; estos fármacos se seguirán administrando por vía oral durante 2-4 semanas. Las dosis de antihistamínicos H2 dependen del fármaco que se utiliza. Los dos más usados son la ranitidina (50 mg cada 6-8 horas) y la famotidina (40 mg cada 8 horas). Si se elige el omeprazol, se administrará en bolo de 80 mg, seguido de 40 mg cada 8 horas. Las dosis orales para la ranitidina son de 300 mg/día, para la famotidina,40 mg/día, para el omeprazol, 20 mg/día y para el lansoprazol, 30 mg/día.

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La acción directa sobre las lesiones sangrantes mediante técnicas endoscópicas logra detener la hemorragia en algunos casos; los métodos hemostáticos más utilizados son la electrocoagulación y la fotocoagulación, la infiltración de sustancias esclerosantes en los bordes de la lesión ulcerosa sangrante y la aplicación directa de sustancias vasoactivas si la úlcera es el único o principal origen.

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la cirugía está indicada cuando la hemorragia no se detiene conel tratamiento conservador convencional y cuando el paciente ha recibido diez o más unidades de sangre o concentrados de hematíes. Las técnicas quirúrgicas varían según las lesiones de la mucosa gástrica que dan origen a la hemorragia; la técnica ideal es la vagotomía supraselectiva con hemostasia local y sutura de las úlceras de mayor diámetro.Otra opción es la vagotomía troncular con hemostasia local y piloroplastia.A pesar de estas técnicas, las recidivas son frecuentes, lo que obliga a la práctica de reoperaciones con procedimientos quirúrgicos más agresivos y que entrañan mayor mortalidad; la más aconsejable es la gastrectotomía subtotalcon reconstrucción en Y de Roux.

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GASTRITIS CRÓNICA

CONCEPTO. Se denomina gastritis crónica a la inflamación inespecífica de la mucosa gástrica, de etiología múltiple, con mecanismos patogénicos diversos, que se caracteriza por lesiones histológicas crónicas, localizadasen el antro, en el cuerpo gástrico o en ambos. Su evolución es progresiva, por lo cual algunas lesiones inflamatorias superficiales de la mucosa gástrica pueden terminar en atrofia.

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GASTRITIS CRÓNICA

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. Los factores etiológicos ypatogénicos son múltiples; pueden agruparse en: a) infecciosos,b) irritantes químicos, c) inmunológicos y d) genéticos.En cuanto a la etiología infecciosa, varios gérmenespueden causar lesiones inflamatorias del tipo de la gastritiscrónica. La mayor prevalencia la alcanza H. pylori, como lodemuestran numerosos estudios en los cuales aparececomo agente causal en las gastritis crónicas de antro asociadascon úlcera duodenal

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GASTRITIS CRÓNICA

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GASTRITIS CRÓNICA

PRONÓSTICO. Las lesiones inflamatorias de las gastritiscrónicas no permanecen estables, sino que evolucionanen forma dinámica hasta terminar en pangastritis yatrofia gástrica, como se ha comprobado en el 50 % de loscasos de gastritis crónica superficial al cabo de 20 años. Laposibilidad de desarrollar un carcinoma gástrico es mayoren la gastritis crónica autoinmune con anemia perniciosa,en una proporción 3 a 4 veces superior a la de la poblaciónnormal.

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GASTRITIS CRÓNICA

La evolución dinámica que progresa hasta el carcinoma es la siguiente: gastritis crónica superficial - gastritis crónica atrófica - gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal - gastritis crónica con metaplasia intestinal y displasia - carcinoma gástrico. La bacteria H. pylori ha sido considerada por la OMS como un carcinógeno gástrico de grado I; para que se desarrolle el tumor, son necesariosotros cofactores sobre una base genética. Otra evolución posible es a linfoma gástrico tipo MALT, y los estudios epidemiológicos y experimentales apoyan el papel de H. pylori en la patogenia de este tumor.Las gastritis antrales cuyo factor etiológico predominante es la infección por H. pylori se relacionan con la úlcera péptica duodenal, en especial como posible factor de recidiva.

GASTRITIS

GASTRITIS CRÓNICA

TRATAMIENTO. Las gastritis crónicas asintomáticas no requieren tratamiento. En las sintomáticas es necesario considerar individualmente a cada paciente para racionalizar el tratamiento más adecuado, de acuerdo con la etiopatogenia y la fisiopatología de los síntomas dispépticos.Los pacientes con gastritis crónica antral, intensa inflamación y colonización por H. pylori pueden ser tratados con terapia antibacteriana anti-H. pylori, que se recomienda realizar en condiciones de estudio clínico.

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GASTRITIS CRÓNICA

La asociación de omeprazol, 40 mg/día, amoxicilina, 2 g/día, y claritromicina, 1 g/día, durante 6 días tiene una eficacia del 80 %, y si se prolonga a 12 días, la curación alcanza al 95 %; es una asociación bien tolerada que en pacientes seleccionados ha producido mejoría clínica con erradicación de H. pylori y mejoría de las lesiones de la mucosa gástrica.

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ULCERA GASTRODUODENAL

CONCEPTO. La ulceración de la mucosa del estómago o del duodeno es la manifestación de una enfermedad que tiene diversas causas y se caracteriza por la aparición de una pérdida de sustancia que se extiende desde la superficie hasta la muscularis mucosae formando un cráter rodeadode un infiltrado inflamatorio. Esta enfermedad sigue un curso evolutivo crónico con períodos de remisión, pero con una elevada tendencia a la recidiva.

Estas úlceras sólo aparecen en aquellas porciones de la mucosa digestiva bañadas por secreciones acidopépticas.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La úlcera gastroduodenal es una enfermedad crónica con elevada tendencia a la recidiva y que en el 20 % de los pacientes se complica en el transcurso de la vida con hemorragia o perforación.Las manifestaciones clínicas más comunes son las que se engloban bajo el término de dispepsia ulcerosa y cuyo síntoma principal es el dolor abdominal, que puede estar acompañado por otros síntomas como pirosis, náuseas,eructos, pesadez posprandial, meteorismo o intolerancia a alimentos condimentados, café o grasas. El dolor abdominal se localiza en el epigastrio y el paciente puede referirlo como un dolor continuo y penetrante, una sensación de ardor o de «hambre dolorosa».


El dolor puede irradiar hacia ambos hipocondrios y en casos de úlceras de la vertiente posterior gástrica o duodenal también irradia a la espalda. Por lo general aparece 1-3 horas después de las comidas y suele aliviarse con la ingestión de alcalinos o de alimentos. El 70-80 % de los pacientes con úlcera duodenal refieren además dolor nocturno, lo cual es menos frecuenteen aquellos con úlcera gástrica (50-60 %). No es raro que el paciente refiera también anorexia y cierta pérdida de peso (sobre todo en la úlcera gástrica), y pueden producirse vómitos aun en ausencia de estenosis pilórica asociada.


DIAGNÓSTICO

Fibrogastroscopia. Por su elevada sensibilidad y especificidad, este método es de elección en el diagnóstico de la úlcera gastroduodenal. Con la exploración endoscópica se obtiene el diagnóstico de úlcera en el 95 % de los casos. Por lo general es una exploración bien tolerada, aunque en casos de exploraciones dificultosas o enfermos aprensivos conviene practicarla bajo una ligera sedación.

Existen pocas situaciones clínicas en las cuales esté contraindicada.


COMPLICACIONES. Las complicaciones de la úlceragastroduodenal son la hemorragia, la perforación y la estenosispilórica.

Hemorragia digestiva. La hemorragia es la complicaciónmás frecuente de la úlcera gastroduodenal, se presentaen el 15-20 % de los pacientes en algún momento de laevolución de su enfermedad y constituye el 40 % de todaslas causas de muerte por esta enfermedad.


La hemorragia debida a una úlcera péptica puede presentarse en forma aguda o crónica. Casi todos los pacientes con hemorragia aguda presentan hematemesis y/o melena, con signos de hipovolemia o sin ellos, según la intensidad de la hemorragia. Las hemorragias masivas con shock hipovolémico representan el 15 % de todos los casos de hemorragia digestiva por úlcera gastroduodenal que determinan la hospitalización de los pacientes. El 70-80 % de los pacientes con hemorragia aguda refieren síntomas previos de úlcera y en un 10 % existen antecedentes de un episodio hemorrágico anterior.


Perforación. La perforación de la úlcera gastroduodenal afecta al 6-10 % de los pacientes ulcerosos, sobreviene sobre todo en las úlceras duodenales y es más frecuente en los hombres que en las mujeres. La perforación puede producirse hacia la cavidad peritoneal libre o penetrar algún órgano adyacente.La perforación hacia la cavidad peritoneal libre constituye un cuadro clínico grave y los pacientes suelen presentar síntomas característicos, con dolor intenso en el abdomen superior de instauración relativamente brusca, casisiempre precedido durante algunos días o semanas por dolor de tipo ulceroso y acompañado por signos de irritación peritoneal y a menudo shock. El dolor puede irradiar al hombro derecho por irritación frénica y rápidamentese generaliza a todo el abdomen, con náuseas y a veces vómitos.


El diagnóstico puede confirmarse por la detección de unneumoperitoneo en la radiografía simple de TORAX P-A enbipedestación o Rx. DE ABDOMEN en decúbito lateral, y si está ausente (lo que sucede en más del 25 % de casos)


TRATAMIENTO. Brote agudo. El tratamiento del brote agudo de la enfermedad ulcerosa tiene el objetivo de conseguir la cicatrización de la úlcera y aliviar sus síntomas en el menor tiempo posible. Para eso se dispone defármacos que tamponan la acidez gástrica, otros que inhiben la secreción ácida, otros que protegen la mucosa y otros que combinan los efectos antisecretores y protectores. Todos estos fármacos suelen administrarse con mayor o menor eficacia durante 4 semanas para cicatrizar una úlcera duodenal y entre 8 y 12 semanas para cicatrizar una úlcera gástrica; en general su efectividad es mayor cuanto más prolongado es el tiempo de administración.La eliminación de factores exógenos, como el hábito tabáquico o el consumo de AINE, ayuda a una cicatrización más rápida. Por el contrario, el ritmo de cicatrización no parece depender de la dieta ni del consumo de café oalcohol, aunque estos factores pueden contribuir a prolongar los síntomas.

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