patologia tiroidea benigna

PATOLOGIA TIROIDEA BENIGNA

Cecilia WennerCirugía General

Hospital Carlos G. Durand

GENERALIDADES

Impar Casi simétrica Constituida por 2 lóbulos unidos por un istmo

transversal en forma de H y un lóbulo piramidal (Pirámide de Laloutte) en 45% pacientes

20 g Rodeada por cápsula propia

ACCIONES

BIOLOGICAS Desarrollo del SNC y crecimiento (talla, huesos

largos, dientes) Aumenta el metabolismo basal Promueve la síntesis de receptores

betaadrenérgicos Mantiene la contractilidad miocárdica y del

músculo esquelético por estímulo de la miosina ATPasa

HIPERTIROIDISMO• BOCIO DIFUSO TOXICO (ENF DE GRAVES)• BOCIO UNINODULAR TOXICO• BOCIO MULTINODULAR TOXICO• BOCIO CON HIPERTIROIDISMO POR YODO EXOG• EXCESO EXOGENO DE HORMONAS TIROIDEAS• TUMORES• TIROIDITISHIPOTIROIDISMO• TIROPRIVO• TROFOPRIVO• BOCIOSO

CLASIFICACION

HIPERTIROIDISMO

También conocido como Enfermedad de Graves Basedow

Enfermedad inmunológica genéticamente determinada:• Herencia poligénica o multifactorial (HLA- B8 y HLA- Dr3)• Anticuerpos estimulantes del tiroides TSAb: interactúan con el receptor de

TSH en la glándula tiroides, estimulando la producción de hormonas tiroideas

Triada:• Bocio difuso• Hipertiroidismo• Exoftalmos

BOCIO DIFUSO TOXICO

También llamado Enfermedad de Plummer Nódulo único con autonomía funcional: clon de

células foliculares no dependientes de TSH Crece lentamente: FUNCIONALES: > 3 cm Hipertiroidismo Pueden sufrir hemorragia y convertirse en

nódulos fríos

BOCIO NODULAR TOXICO

Bocio multinodular de gran volumen y de

larga data en el que lentamente aparece la hiperfunción, generalmente leve

2 posibilidades:• Nódulos no funcionantes y parénquima

internodular hiperfuncionante• Nódulos funcionantes y parénquima

internodular suprimido

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

Bocios de larga data de autonomía subclínica

a TSH que se convierten en hiperfuncionantes cuando son expuestos a altas dosis de yodo

Se ha observado en zonas de carencia de yodo luego de la instauración de la profilaxis (aunque no la invalida)

BOCIO HIPERTIROIDEO

INDUCIDO POR YODO

También llamado Hipertiroidismo Facticio Ingestión de hormonas tiroideas Atrofia glandular Difícil diagnóstico cuando es intencional

HIPERTIROIDISMO POR EXCESO EXOGENO DE HORMONA TIROIDEA

Adenoma folicular Carcinoma folicular (ppalmente metastásico) Estruma ovárico (depende de la masa

tumoral) Embarazo molar y enfermedad trofoblástica,

por producción de un estimulador tiroideo similar a la HCG

TUMORES

TRATAMIENTO

Drogas antitiroideas (metimazol y propiltiouracilo)

Yodo radioactivo

Cirugía

DROGAS

ANTITIROIDEAS Tiempo de tratamiento: 1- 2 años Embarazo: propiltiouracilo Reacciones adversas: anormalidades

hepáticas, agranulocitosis (suspender medicación)

Ventaja: se preserva la glándula sin causar hipotiroidismo permanente

Desventajas: reacciones adversas y posibles recaídas

YODO RADIACTIVO

Indicaciones: Pacientes con recidiva luego del tratamiento con DAT y

alérgicos Adenoma tóxico Bocio multinodular hipertiroideo Bocio 3 veces mayor al tamaño normal sin síntomas

compresivosVentajas: Seguro y breve en el tiempoDesventajas: 80% desarrollarán hipotiroidismo permanente No utilizar en embarazo y lactancia

CIRUGIA

Indicaciones: Bocios muy grandes Síntomas compresivos Adolescentes y niños con nódulos solitarios

hiperfuncionantes Exoftalmos con amenaza de perdida de la

visión

Generalmente se realiza tiroidectomía total

HIPOTIROIDISMO

Varias formas de clasificación. Por su mecanismo productor, se clasifica en:

TIROPRIVOS TROFOPRIVOS BOCIOSOS

CLASIFICACION

Por pérdida o atrofia del tejido tiroideo (Hipotiroid primario):A. Posablativo (I 131 o Tiroidectomía)B. Idiopático primario:• Causa más frecuente después del ablativo• 80% autoanticuerpos circulantes• Etapa final de Tiroiditis autoinmuneC. Cretinismo atireósico esporádico:• Defecto del desarrollo tiroideo • Aplasia o displasia • Hipotiroidismo congénito

TIROPRIVO

Por estimulación insuficiente de una glándula tiroidea normal; enfermedad hipofisaria (hipotiroidismo secundario) o hipotalámica (hipotiroidismo terciario):A. Sindrome de SheehanB. Trastornos infiltrativos de hipófisis o

hipotálamo

TROFOPRIVO

TRATAMIENTO

Levotiroxina

Se debe a la incapacidad de la glándula para síntesis hormonal;

la producción inadecuada conduce a la hipersecreción de TSH lo cual produce bocio y aumento no siempre suficiente de la producción y en consecuencia hipotiroidismo

BOCIO es todo aumento de tamaño de la glándula tiroidea que no presente caracteres tumorales o inflamatorios

A. TIROIDITIS LINFOCITICAB. BOCIO ENDEMICOC. BOCIO POR ANTITIROIDEOS (drogas antitiroideas, litio y otros)D. BOCIO E HIPOTIROIDISMO YODICO (amiodarona)E. DEFECTOS DE LA HORMONOGENESISF. SINDROME DE RESISTENCIA PERIFERICA

BOCIOSO

Afecta a uno o más individuos en cualquier tiempo

o lugar Respuesta a cualquier causa que dificulte la

elaboración de cantidades necesarias de hormona tiroidea

Aumento de TSH que conduce a hipertrofia, hiperplasia y aceleración de los procesos de biosíntesis hormonal

Dado que habitualmente no se reconocen causas extrínsecas, se asume debido a errores congénitos leves de la biosíntesis hormonal

BOCIO SIMPLE O ESPORADICO

Afecta con carácter permanente a más del 10% de

la población de una región geográfica determinada Adaptación del organismo a la carencia de yodo

asociado a algún otro mecanismo Requerimiento mínimo diario 100 ug Etapas: • difuso • nodular parenquimatoso• nodular coloide• mixta nodular

BOCIO ENDEMICO

TRATAMIENTO

SUPRESIVO: • Levotiroxina 6 meses• Si es efectivo, continuar en forma prolongada

QUIRURGICO: Tiroidectomía subtotal o total

TIROIDITIS

Inflamación de glándula tiroides. Se clasifican en: AGUDAS:• Infecciosa• Traumática• Por radiaciones• Hormonal SUBAGUDAS, Granulomatosa o de De Quervain CRONICAS:• Infecciosa (TBC, sifilítica, actinomicótica)• Linfocítica o de Hashimoto• Fibrosa o de Riedel

CLASIFICACION

TIROIDITIS AGUDA

SUPURADA Inflamación aguda que puede evolucionar hasta formar

un absceso

Etiología: generalmente bacteriana

Vías de infección: hemática, invasión directa, linfática, por traumatismo.

Clínica: fiebre súbita, taquicardia, disfagia, dolor, masa fluctuante a la palpación

Diagnóstico: PAAF: cultivo y examen microbiológico

Tratamiento: ATB y drenaje quirúrgico

TIROIDITIS DE DE

QUERVAIN Mujeres 20-40 años

Etiología: viral? (parotiditis, sarampión, influenza)

Clínica: dolor local, mialgias, fatiga, fiebre, síntomas de hipertiroidismo (50%). En una segunda etapa desaparecen los síntomas y se llega al eutiroidismo. Finalmente, se produce hipotiroidismo.

Evolución: - 90% eutiroideos en 2-6 meses-10% hipotiroidismo permanente

Diagnóstico: clínica, laboratorio, gammagrafía

Tratamiento: sintomático (AAS, prednisona)

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Tiroiditis más frecuente

Mujeres 30-50 años

Patogenia autoinmune

Clínica

Aumento gradual del tamaño tiroideo (bocio no doloroso)

Eutiroidismo con evolución al hipotiroidismo definitivo

Síntomas compresivos

Diagnóstico

Clínica

Laboratorio: T3 y T4 variables según la etapa, TSH elevada

Gammagrafía: captación heterogénea

Anticuerpos antitiroideos: positivos en títulos altos

PAAF: de certeza

Tratamiento

Asintomático y bocio pequeño: Seguimiento

Hipotiroidismo: Levotiroxina

Bocio de gran tamaño: tiroidectomía subtotal

TIROIDITIS DE RIEDEL

Muy rara

Mujeres 40-70 años

Etiología desconocida

Sustitución tiroidea por tejido fibroso con adhesión a estructuras circundantes

Clínica

Crecimiento rápido de la glándula

Consistencia pétrea

Síntomas compresivos

Evolución al hipotiroidismo

Diagnóstico

De certeza: biopsia

La PAAF es dificil de realizar

Tratamiento

Hormonas tiroideas

Corticoides

Síntomas compresivos importantes: descompresión quirúrgica del itsmo

NODULO TIROIDEO

NÓDULOS TIROIDEOS Zonas de agrandamiento localizado Únicos o múltiples Generalmente asintomáticos e

impalpables (diagnosticados por eco) Prevalencia 4-7% (mayor en mujeres

y pacientes con exposición a radiación de cuello)

0,1-5% de todos los nódulos son malignos

Antecedentes familiares Edad <20 o >70 años Sexo masculino Antecedentes de irradiación cabeza y cuello Crecimiento rápido Crecimiento bajo tto supresivo Dolor Síntomas compresivos Eutiroidismo Consistencia del nódulo dura o firme, fijación a planos

profundos Adenopatías cervicales

FACTORES DE RIESGO PARA CA PAPILAR

Diagnóstico

PAAF: método inicial de elección Eco: - diferencia imagen quística de

sólida - guía para punción - seguimiento Centellograma: diferencia nódulos

calientes de fríos (mayor probabilidad de malignidad)

PAAF

Método de elección en discriminar nódulos benignos de malignos

Puede reducir el número de cirugías innecesarias en un 50% o más

Es recomendada para nódulos > o igual a 1 cm También es útil en el dx y tto de quistes tiroideos.

Sustancias esclerosantes como el alcohol pueden ser administradas para tratar y posiblemente curar quistes recurrentes

1-6% falsos negativos: BMN, nódulos hemorrágicos, nódulos <1 cm o >4 cm

Para disminuír el riesgo se recomienda PAAF guiada por Eco

PAAF

4 categorías: Maligno (5%) Benigno (60 a 70%) No diagnóstico (8 a 18%): pocas células

epiteliales para correcta evaluación Indeterminada o sospechosa (15 a 20%):

no puede hacerse un diagnóstico definido (neoplasias foliculares, células de Hürthle, linfoma)

NÓDULOS FRECUENCIA % DE MG

sólidos 69% 20%quísticos 19% 7%mixtos 12% 7-20%

Según ECOGRAFIA

Nódulos Frecuencia % cáncer

Fríos 85% 10 – 15%Tibios 10% 9%

Calientes 5% 2 – 4%

Según CENTELLOGRAMA