BAŞAĞRISI OLAN HASTAYA KLİNİK YAKLAŞIM

DOÇ.DR. IŞIL BAVUNOĞLUİÇ HASTALIKLARI VE ACİL

TIP ANABİLİM DALI

TANIM:•Başağrısı (Sefalji) başın farklı bölümlerinde hissedilen ve herhangi bir sinirin dağılım bölgesi ile sınırlı olmayan diffüz ağrı

Kaynak: Stedman’s Pocket Dictionary

• Beyin parankimi, ağrı reseptörlerine sahip olmadığından, ağrıya duyarlı değildir

• Baş-boyun bölgesinde, nosiseptör içeren, ağrıya duyarlı bölgeler: ekstrakranyal arterler, büyük venler, kranyal ve spinal sinirler, baş-boyun bölgesi kasları ve meninksler

GİRİŞ: Başağrısı, gerek nöroloji gerekse genel tıp

alanında en sık rastlanan ağrı sendromudur Bireylerin %90’ında yılda en az 1 kez

başağrısı yakınması olur Bireylerin %40’ında yılda en az 1 kez ciddi

rahatsızlık veren başağrısı yakınması ile hekime başvuru/ilaç kullanır

Tüm acil başvurularının %5’inin ana yakınması başağrısı

Acil polikliniğe başağrısı yakınması ile başvuran bireylerin %5’i altta yatan ciddi bir nörolojik hastalığa sahiptir

1988 yılında yapılan ilk sınıflamada başağrıları, kardinal semptoma göre, primer ve sekonder başağrıları olarak ikiye ayrılmıştır

2004 yılında Uluslararası Başağrısı Derneği (International Headache Society, IHS) 220 farklı, primer ve sekonder başağrısı tipi tanımlamış ve tanı ölçütlerini de yeni bilgiler ışığında güncelleştirmiştir

II. IHS Sınıflaması-2004

Primer Başağrıları

Sekonder Başağrıları

Nevraljiler Sınıflandırıla-mayanlar

%92 %7.8 %0.2

Değerlendirme ve Stabilizasyon Olguların çoğu genç kadınlardır ve

genelde benign nedenlere bağlıdır. Ancak hayatı tehdit eden nedenlerin ayırt

edilmesi ve bu nedenlere hızlı müdahale başağrısına yaklaşımda ana amaçtır

ABC(havayolu, solunum, dolaşım) ve mental durumun değerlendirilmesi

Başağrısına mental durum değişikliği eşlik ediyorsa serebral dolaşım ve fonksiyonlar değerlendirilmeli

Serebral resusuitasyonda 7 ana nedene yönelik değerlendirme yapılmalı:

› Substrat yokluğu (glukoz, oksijen)› Serebral ödem› İntrakranyal kitle lezyonu› Endojen/eksojen toksinler› Metabolik değişiklikler(ateş, nöbet)› İskemi› Artmış intrakranyal basınç

Anamnez: Ağrının paterni/başlangıç özellikleri Ağrının karakteristik özellikleri Ağrı başlangıcının aktivite ile ilgisi Kafa travması öyküsü HIV öyküsü, immun yetmezlik varlığı Eşlik eden semptomlar ve risk faktörleri Öncesinde başağrısı varlığı ve seyri Eşlik eden hastalıklar; hipertansiyon,

gebelik, depresyon, infeksiyon vs

Klinik Yaklaşım: Başağrısına yönelik ayrıntılı anamnez ve fizik

muayene tanıda esastır Tam bir fizik muayene yapılmalıdır

› Kan basıncı› Gözdibi muayene edilmeli; papilödem varlığı kafa içi

basınç artışını gösterir› Görme alanı; defekt varlığında görüntüleme

yapılmalı› Fasyal hassasiyet; temporal arterler-sinüsler › Tam bir nörolojik muayene; fokal defisitler sekonder

başağrısı nedenlerini araştırmayı gerektirir Primer başağrılarında MSS görüntülemesi

gerekli değildir

Serebral Görüntüleme Endikasyonları:Kriterler Klinik Prezentasyon

Semptomların seyri O güne kadar olmayan ağrıSemptomlarda artışTedaviye dirençAtipik prezentasyon

Eşlik eden bulgular Nörolojik muayenede patolojik bulgu, papilla ödemi, ateş, meningismus, önlenemeyen kusma, hipertansif kriz, psikomotor belirtiler, davranış değişiklikleri, kognitif bozukluklar, genel durum bozukluğu

Hastaya özgü nedenler 4. Dekatta gelişen aura, geç başlangıçlı ağrıMalignite, HIV, immun sistem bozukluğu gibi altta yatan hastalık varlığıBaşka nörolojik semptomlarla bağlantılı başağrısı Hastada tümör fobisi varlığı

Ayırıcı Tanı: Migren Gerilim tipi

başağrısı Küme tipi başarısı

Tümör/kitle Subdural hematom Subaraknoid kanama Bakteriyel menenjit/

Ensefalit Glokom Sinüzit CO zehirlenmesi Temporal arterit Hipertansif kriz

Primer Başağrıları: Pratik hayatta olguların %90’dan fazlasını

oluşturur Aşikar bir yapısal ya da metabolik neden

yoktur Gerilim tipi başağrıları ve migren bu grupta

en sık rastlanılan başağrısı tipleridir Toplam 11 tip primer başağrısı

sendromunu iyi bilen her hekim, primer başağrılarını > %90 tanıma ve tedavi etme becerisine sahip demektir

PRİMER BAŞAĞRILARI:

Saniye Dakika(10-30)

Dakika(45-60)

Saat(1-3)

Saat(4-72)

Gün Ay Yıl

Trige

minal

nevra

ljiSU

NCT

send

romu

İdiyo

patik

sapla

nma

başa

ğrısı

Parok

sismal

hemikr

anya

Küme t

ipi

başa

ğrısı

Migren

Epizo

dik ve

kron

ik

gerili

m tipi b

aşağ

rıları

Hemikr

anya

konti

nua

Hipnik

başa

ğrısı

Yeni g

ünlük

persi

stan

başa

ğrısı

Kronik

gerili

m

başa

ğrısı İlaç k

ullan

ımına

bağlı

başa

ğrısı

PRİMER BAŞAĞRILARI

Uluslararası Başağrısı Derneği (IHS) Sınıflaması

*Küme tipi başağrısı, trigeminal otonomik sefaljilerin en yaygın alt tipidir.*Erkeklerde daha sık (E:K oranı 3:1) *Kısa süreli atak (birkaç dak ile 2saat arası)*Unilateral çok şiddettli ağrı*Trigeminal sinirin V1 alanında (göz çevresi) yayılım*Otonomik semptomlar

Küme Tipi Başağrısı:

Küme Tipi Başağrısı: Seyrek görülür Zamansal; geceleri ortaya çıkar Otonom semptomlar ağrı ataklarına eşlik

eder (migren benzeri bulgular) Hastaların yaklaşık yarısının ailelerinde

migren anamnezi var Ağrı çok şiddetlidir: “Kor halindeki bir

bıçağın başın arkasından göze doğru saplanması”

Ağrı tek taraflıdır ve yer değiştirmez

Küme Tipi Başağrısında Tanı:

GEREKLİ TANI BASAMAKLARI: › Ayrıntılı anamnez › Dikkatli klinik nörolojik muayene› Trigeminal sinir hasarına ait bir işaret varlığında

kornea refleksinin değerlendirilmesi İLERİ TANI: yalnızca ilk kez tanı alacak hastalarda, >60 yaş,

atipik özellik ya da fizik muayenede alışılmadık bulguların varlığında› Kafa tabanının kemik pencereli BT

tetkiki(metastaz?)› Kranyoservikal bileşkeyi de içine alan kranyal MR

(orta hat patolojileri-frontal,oksibital,serebellumda YKL, AVM, infarkt, iltihabi oluşum)

Küme Tipi Başağrısında Atak Tedavisi: Oksijen: 7-10 L/dak oturur pozisyonda maske ile

(>15 dak inhalasyon-atak başlangıcında-öne doğru eğilerek) Sumatriptan: 6mg SC Sumatriptan nazal sprey: 20mg her iki nazal

orifise Lidokain intranasal: 1mL %4’lük çözelti

ipsilateral orifise (baş 45o ekstansiyonda ve ağrıyan yöne 30o rotasyonda)

Ergotamin medihaler: 2-3 puff Dihidroergotamin: 1mg IM

Küme Tipi Başağrısında Proflaksi: Kalsiyum kanal blokerleri:

› Verapamil, › Nifedipin, › Diltiazem

Lityum Prednizon Valproat

Migren: Başlangıç genellikle 20’li yaşlarda Genç kadınlarda 2 kat sık Ağrının patofizyolojisi: Trigeminovasküler

sistemin nöral uyarımının kan damarlarında vazodilatasyona yol açması ve beraberinde ağrı ve nöral aktivasyona yol açan nörotransmitterlerin salınımının yol açtığı “nörojenik inflamasyon”

Migren atakları auralı ve aurasız olmak üzere 2 şekildedir

Auralı migrende ve familyal hemiplejik migrende, nöron transmembran kanallarını (P/Q tipi kalsiyum kanalları, Na/K pompası) kodlayan 3 gendeki mutasyonla ilişki saptanmış

Migren: Temel yakınma: Bulantı, kusma, ışık-ses ve koku

duyarlılığı gibi tipik otonom semptomların eşlik ettiği ani başlayan başağrısı

Ağrı 2/3 olguda tek taraflı Prodrom belirtileri: Bastırılamayan açlık, duygusal

dalgalanmalar, öfori, poliüri (migren atağı başlangıcından 48 saat öncesine kadar ortaya çıkabilir)

Atak süresi 4-72 saat Atak tetikleyicileri: Menstrüasyon, OKS, nitrat, alkol,

sigara, çikolata, serum kafein düzeyinin azalması, stres yada stres sonrası rahatlama (hafta sonu migreni), sirkadyen ritmin bozulması/uykusuzluk, gürültü, parlak ışık, koku

Klasik Migren (auralı) Tanı Kriterleri:

A. B kriterlerini içeren en az 2 atak B. Aşağıdaki 4 karakteristik bulgudan en az 3’ünün

varlığı› 1)Fokal beyin/mesensefalon disfonksiyonunun gösteren

bir veya daha fazla reversibl aura semptomunun varlığı› 2)En az 1 aura döneminin >4dak.’da ortaya çıkması ve

<60/dak sürmesi› Başağrısının aura döneminde başlaması veya

semptomsuz aralığın <60/dak olması C. Öykü, fizik muayene ve biyokimyasal/ radyolojik

testler ile organik nedenin dışlanmış olması

Aurasız Migren Tanı Kriterleri: Common migren, olguların %80’i A. B,C,D,E kriterlerini dolduran en az 5 atak B. Başağrısı tedavisiz 4-72 saat sürer C. Aşağıdaki özelliklerin en az 2’sine sahip olmalıdır

› 1) Unilateral ağrı› 2) Sıkıştırıcı/pulsatil karakterde› 3)Fonksiyonları kısıtlayan orta/çok şiddetli ağrı› 4) Rutin fiziksel aktivite ile ağrının şiddetlenmesi

D. Aşağıdaki özelliklerin en az 1’ine sahip olmalıdır› 1)Bulantı ve/veya kusmanın varlığı› 2)Fotofobi ve fonofobi varlığı

E. Öykü, fizik muayene ve biyokimyasal/ radyolojik testler ile organik nedenin dışlanmış olması

Migren: Davranış biçimi tipiktir. Hastalar atak

sırasında sessizlik ve uyku gereksinimi duyar, karanlık ve sakin bir ortam arar

Aura, geçmişte histerik somatizasyon bozukluğu olarak değerlendirilmiştir

Alice Harikalar Diyarında Sendromu: Atak sırasında hastalar, fantastik resimler görebilir veya kendilerini çok ufak ya da çok büyük boyutlarda algılayabilir

Ayırıcı tanı: A. Serebri posterior enfarktı ve anjiyoma

Migren Atağında Tedavi:Hafif-orta şiddette

Orta-şiddetli Status-refrakter

ParasetamolAspirinIbuprofenNaproxen sodyum

Dihidroergotamin (1mg IV/IM), 1saat sonra tekrarlanabilirSumatriptan(6mg SC/25-100 mg PO) Rizatriptan, Naratriptan, ZolmitriptanProklorpetazinMetaklopromid (dopamin antagonisti ve prokinetik)KetorolakMeperidin

DihidroergotaminSteroid

Migren Spesifik İlaçlar: Ergotaminler ve triptanlar Ergotaminler (nonspesifik serotonin agonisti ve

vazokonstrüktör) 2003 yılında piyasadan kaldırıldı Dihidroergotamin intranasal formu güvenli ve etkin,

ergotamine göre daha az vazokonstrüktör Triptanlar (serotonin-5-HT1B/1D reseptör agonisti), aura

belirtileri ortaya çıktıktan hemen sonra alınmalıdır Triptanların aura belirtilerine etkisi yoktur Akut tedavide kullanılan sumatriptan 65 yaş altı

hastalarda kullanılır İskemik kardiak ve serebrovasküler hastalıkta,

kontrolsüz HT’da, basiler ve hemiplejik migrende ve de ergotamin alan hastalarda kontrendikedir

Migren Proflaksisi: Davranış modifikasyonu:

› Çikolata, alkol, sigara, nitrat gibi tetikleyicilerden kaçın

› Düzenli uyku, düzenli yemek, düzenli egzersiz› Minimum stres

Migren günlüğü: Ağrının özelliklerini ve tetikleyicileri belirlemede etkili

Proflaktik ilaç kullanımı:› Ayda >2 atak ve sonrasında >3 gün etkilerinin

sürmesi› Akut tedavide etkisizlik ya da kontrendikasyon

Migren Proflaksisi: Antihipertansifler

› ß-blokerler (Propranolol, timolol, nadolol)› Kalsiyum kanal blokerleri (verapamil)› ACE inhibitörleri (kandesartan)

Antidepresanlar› Trisiklik antidepresanlar (amitriptilin)› SSRI’lar (venlafaksin)

Antikonvülzanlar› Vaalproat, topiramid, gabapentin

NSAID’ler Botulizm toksini enjeksiyonu Akupunktur

Gerilim Tipi Başağrısı: En yaygın başağrısı tipi En yüksek prevalans orta yaşlı kadınlarda İki alt tipi var;

› Epizodik; 1 ay içinde <15 gün süreli› Kronik; 1 ay içinde >15 gün süreli

Klinik bulgular;› Başın etrafında sıkıştırıcı tarzda bir ağrı› Orta şiddette› Fizik aktivite ağrıyı arttırmaz› Genellikle anksiyete ve depresyon eşlik eder

Gerilim Tipi Başağrısında Tedavi:

NSAID, parasetamol, aspirin Eşlik eden hastalık varlığında anksiyolitik/

antidepresanlar Biyofeedback teknikler; özellikle kronik gerilim

tipi başağrılarında stres ve gerilimi kontrol etmeye yardımcıdır› Fizik egzersiz programları› Masaj› Meditasyon› Psikoterapi

Aşırı ve kötüye ilaç kullanımından kaçınılmalı. Yoğun ilaç kullanımı başağrısı siklusunu tetikler

Kronik İlaç Kullanımına Bağlı Başağrısı:

Aşırı ilaç kullanımı, kötüye kullanım ya da ilacın bırakılmasına bağlı gelişir

Migren, gerilim tipi BA gibi kronik BA olan hastalarda sık

En sık sorumlu tutulan ilaçlar; NSAID, aspirin, barbitürat-analjezik kombinasyonları, kafein, ergotamin

Hastaların ilaca tolerans geliştirmesi ve daha yüksek dozlara ihtiyaç duyması sonucu gelişir

Tedavi; aşırı kullanılan ilacın kesilmesi

Primer Başağrılarında KlinikÖzellik Migren Gerilim tipi

BAKüme tipi BA

Başlangıç(yaş/cinsiyet)

En sık adolesan dönemKadınlarda daha sıkAile öyküsü (+)

Başlangıç yaşı değişkenKadınlarda daha sık

20-50 yaşE:K oranı 3:1

Sıklık 1-2atak/ay,daha sık olabilirSıklıkla menses dönemi

Epizodik tip: <15gün/ayKronik tip: >15 gün/ay

Gece veya gündüz/ 6-12 haftalık sürelerAğrısız periyod aylar-yıllar sürebilir

Tetikleyici faktörler

Stres, az/fazla uyku, hormonal değişiklik, kafein, kırmızı şarapGıda: çikolata, peynir, nitrat

YorgunlukStres

Alkol

Lokalizasyon Tek> iki taraflı%40 bifrontal

BilateralBoyun ve oksipital bölgede

Tümü tek taraflıTemporal veya orbital

Ağrı özellikleri Giderek şiddetlenirPulsatil ağrıOrta-şiddetli ağrıKaranlık ve sessiz ortam ihtiyacı

Basınç-sıkışma tarzındaAzalıp artan şiddetteAktivitesine devam edebilir

Hızlı başlangıçlı dayanılmaz ağrı; “suicide headache”Yoğun ve sürekli bir ağrı (nonpulsatil)Hareket etme ihtiyacı

Süre 4-72 saat Dakika-günler 30 dak-3 saat (ort. 45-90dak)

Eşlik eden semptomlar

Bulantı, kusma, fotofobi, fonofobi+/- aura(vizüel, konuşma yetisi ve motor defisit)

Yok İpsilateral parasempatik aşırı aktivite (ptoz, miyoz, lakrimasyon, konjonktival kızarıklık)Rinore, nazal konjesyonYüzde flaşing, şişme

SEKONDER BAŞAĞRILARI: Belirli bir patolojik mekanizmadan kaynaklanır ve

temelde başka bir hastalığın belirtisidir Nevraljilerle birlikte tüm başağrılarının ~%8’ini

oluşturur Klinik açıdan ise genelde çok daha tehlikeli

seyrederler Subaraknoid kanamada, başağrısı çok kısa sürüp

fark edilmeden ölümle sonuçlanabilir Sinüs ven trombozu ya da temporal arteritte

başağrısı doğru yorumlanmazsa ağır nörolojik defisit ya da körlükle sonuçlanabilir

SEKONDER BAŞAĞRILARI: Sekonder başağrılarında, altta yatan

patolojik ya da metabolik bir neden vardır Hastalar genellikle yeni başlamış bir

başağrısı yakınması ile başvururlar Hemen tüm hastaların nörolojik

muayenelerinde patolojik bulgu vardır Bu hastalarda “red flag” ler aranmalıdır

Sekonder Başağrısı Sendromlarında “Red Flag” ler

Sistemik semp (ateş, kilo kaybı, çene ağrısı) veya Sekonder BA risk faktörleri (HIV, CA, trombofili)

Nörolojik semptom ve bulgular (konfüzyon, şuur bulanıklığı, nöbet, fokal nörolojik bulgular)

Onset: ani, şiddetli (“worst of life”), progresif Older: >40 yaş Previous headache story: yeni başlangıç veya ağrı

paterninde son 3ayda değişiklik (atak sıklık, şiddet ve klinik bulgularda değişiklik) veyaPresipitasyon: egzersiz, valsalva, başı çevirme, sırtüstü yatar pozisyona geçme

SEKONDER BAŞAĞRILARI:

Saniye Dakika Saat Gün Hafta Yıl

Suba

rakno

id

kana

ma

İntras

erebra

l

kana

ma

Glokom

krizi

Menen

jitBeyn

i bes

leyen

damarl

arın

disek

siyon

u

Beyin

-omuri

lik sı

vısı b

asınc

ının

düşm

esi s

endro

muEn

sefal

itSinüs

ven

trombo

zu

Sereb

ral is

kemi

Kronik

idiyo

patik

yüz

ağrıs

ı

Psödo

tümör

sereb

ri

(Benig

n intr

akran

yal

basın

ç artış

ı)Se

rebral

artery

oven

öz

malform

asyo

nlar

SEKONDER BAŞAĞRILARI

Sinüz

itTempo

ral ar

terit

Postt

ravmati

k

başa

ğrısı

Hidros

efali

Tolos

a-Hun

t

send

romu

Birincil patolojik mekanizmanın sonrasında ağrının ortaya çıkış süresi

Uluslararası Başağrısı Derneği (IHS) Sınıflaması

Beyin Tümörü: Primer beyin tümörleri <50 yaş genç

erişkinlerde Metastatik beyin tümörleri (akciğer, meme

CA) genellikle orta yaş üstünde Beyin tümörü ya direkt baskıyla ya da

intraserebral basınç artışı ile BA yapar Tipik prezentasyon haftalar-aylar içinde

giderek şiddeti artan bir ağrıdır Başlangıçta sabahları uyanma ve ayağa

kalkmakla ortaya çıkarken sonra sürekli olur

Beyin Tümörü: Ayağa kalkmak, hapşırmak,

esnemek, öksürmek ağrıyı şiddetlendirir

Başağrısına nöbet, kusma gibi nörolojik bulgular eşlik eder

Fizik muayenede papilödem saptanır

Tanı MSS görüntülemesi ile konur› IV kontrastlı BT› MRI (en etkin yöntem)

Subaraknoid Kanama: Subaraknoid alana kanın ekstravazasyonu,

meningeal nosiseptörleri uyarır Oksipital ağrı ve meningismusa neden olur SAK tüm inmelerin %10’unun nedeni iken

inmeye bağlı ölümlerin en sık nedeni Etyoloji: Sakküler anevrizma (>%80), kan hast,

AVM, mikotik anevrizma, kavernöz anjioma Risk faktörleri: İleri yaş, HT, sigara, aşırı alkol,

sempatomimetik ilaçlar Çoğu zaman yoğun bir aktiviteden (ağır

kaldırmak, defekasyon gibi) hemen sonra başlar; ama spontan da gelişebilir

Subaraknoid Kanama: Acile BA yakınması ile başvuran

hastaların %1-4’ünde SAK saptanır SAK’a bağlı morbidite-mortalite %50 Serebral anevrizmaların eşlik ettiği

kalıtsal hastalıklar;› Polikistik böbrek hastalığı (OD)› Aort koarktasyonu› Marfan sendromu› Ehler-Danlos sendromu tip IV

Subaraknoid Kanamanın Klinik Bulguları:

Uyarıcı “thunderclap” BA, hastaların %20-50’sinde(kanamadan gün-hafta önce birkaç dak süren şiddetli BA)

BA, şiddetlidir ve dakikalar içinde gelişir “worst headache of life”

Kanama ile yoğun fizik aktivite arasında ilişki görülebilir Bulantı-kusma %75 Meningismus %50 Şiddetli ense ağrısı %25 Nöbet %10 Huzursuzluk-şuur bulanıklığı Subhyloid-retinal hemoraji Okülomotor sinir felci-dilate pupil

Subaraknoid Kanamada Prognoz:

Başvuru anındaki nörolojik duruma bağlı

HUNLE-HESS SKALASI› Grade I-II: iyi prognoz› Grade IV-V:kötü

prognoz

Grade Nörolojik durum0 Nonrüptüre anevrizma

I Semp yok/minimal BA

II Orta-şiddetli BAEnse sertliğiKafa çifti felci dışında nörolojik defisit yok

III Sersemlik, konfüzyon veya minimal nörolojik defisit

IV Stupor, belirgin hemiparezi

V Derin koma, deserebre postür

Subaraknoid Kanamada Tanı:

Kontrastsız kranyal BT: ilk tercih› İlk 24 saatte yapılırsa, olguların %92’sinde subaraknoid mesafede kan görülür

Kanamadan 24 saat sonra duyarlılık azalır

İlk hafta sonunda duyarlılık %50’ye iner

Subaraknoid Kanamada Tanı:

Kranyal BT negatif ise lomber ponksiyon Ksantokromi (eritrositlerin parçalanması ile

ortama çıkan hemoglobinin metabolize olması ile ksantokromi oluşur)

Kanama süresi <12 saat veya >2hafta ise LP negatif olabilir

Subaraknoid Kanamada Tanı:

Persiste eden kanlı BOS varlığında vasküler görüntüleme ve girişim yapılmalı

SAK’lı hastaların %90’ında kardiyak aritmiler ve iskemik EKG değişiklikleri saptanır

Tipik EKG bulguları: › ST-T dalgası değişiklikleri› U dalgası› QT uzaması

Subaraknoid Kanamada Tedavi:

Hemodinamik stabilizasyon: Havayolu, solunum, dolaşım desteği

Nöroşirurji konsültasyonu Grade III ve üzeri hastalar entübe

edilmeli Nimodipin 60 mg PO/NGT’den verilerek

vazospazma bağlı iskemik inme riski azaltılmalı

Nöbet varlığında antikonvülzan tedavi uygulanmalı

Akut Glokom: Göz ağrısı ani başlar; başa, kulağa, diş

ve sinüslere yayılır Vizüel semp: Bulanık görme, ışık

etrafında halo ve skotomalar Bulantı-kusma Ön kamaradaki açının konjenital darlığı,

göziçi basınç artışına yol açar İlaçlar (midriyatikler,

sempatomimetikler) göziçi basıncını arttırır

Akut Glokom: Fizik muayene:Konjonktival kızarıklık,

middilate pupil ve şiş ön kamara (küme tipi BA’dan farkı)

Göziçi basınç: 60-90 mmHg Tedavi:

› Topikal miyotikler› ß-blokerler› Karbonik anhidraz inh› Göz konsültasyonu

İntrakranyal Enfeksiyon: Menenjit, ensefalit, beyin absesi, AIDS’te

başağrısı yakınması sık Tanı araçları: Kranyal BT ve lomber ponksiyon Menenjit: Şiddetli BA, ateş, nuchal rijidite,

meningismus Ensefalit: BA, konfüzyon, ateş, mental durum

değişikliği, nöbet Beyin absesi: BA, kusma, fokal nörolojik

defisit, şuur bulanıklığı AIDS: Toksoplazmoz, CMV, kriptokok

enfeksiyonu

Karotis ve Vertebral Arter Diseksiyonu:

<45 yaş inmelerin en sık nedeni Boyun torsiyonu, düşme, araçiçi kaza,

şiroterapi veya öksürme gibi travmalar ya da ani boyun hareketleri sonucu gelişir

Patolojik lezyon, arter duvarının media tabakasında intramural hemoraji.› İleri dönemde damariçi trombüs oluşumu ile

damar oklüzyonu ya da emboli gelişebilir Hastalar diseksiyondan günler-yıllar sonra

stroke semptomları ile başvurabilir

Karotis Arteri Diseksiyonu: Klasik triad:

› Unilateral BA› İpsilateral parsiyel Horner sendr› Kontrlateral hemisferik bulgular (afazi, görme bozukluğu, hemiparezi)

Kötü prognoz göstergeleri:› İleri yaş› Oklüziv hastalık› Stroke ile başvuru

Tanı: BT anjio MRI/MRA

Vertebral Arter Diseksiyonu: Unilateral posterior başağrısı ve Nörolojik bulgular (vertigo, ataksi, diplopi,

hemiparezi, unilateral fasyal güçsüzlük, kulak çınlaması)

Tanı: BT anjio MRI/MRA

Tedavi: Erken anikoagülasyon ve ardından antiagregan tedavi

Sinüs Ven Trombozu: Ağrının başlaması ve süresi: Olayı izleyen günler

içinde başlar, sonra kesintisiz sürer Sıklığı: Sürekli Lokalizasyon: Yaygın Ağrı yoğunluğu: Başta şiddeti az, sonra yavaşça artar Eşlik eden belirtiler: Bilinç bulanıklığı, bulantı, kusma,

görme bozuklukları Hastaların yaşı: En fazla 2.-3.dekatlarda görülür;

ancak, her yaşta olabilir Cinsiyet dağılımı: Kadınlarda daha sık (K:E=3:2) Diğer: Tromboembolik olaylar için tipik vasküler risk

profili, aşırı kilo, nikotin, oral kontraseptifler, herediter koagülopatiler

Temporal Arterit: Büyük ve orta çaplı arterlerin vasküliti Hastaların 2/3’ünde ağrı lokalize temporal

ağrı veya çene kladikasyonu şeklinde Başağrısı, aralıklıdır. Geceleri ve soğuğa

maruziyette ağrı artar Hastalar 50 yaş üstünde (yaş ort. 71 yaş) Sistemik semp: Ateş, iştahsızlık, yorgunluk,

kilo kaybı, eklemde ağrı ve sertlik. %60 olguda Polymiyalgia rheumatica eşlik edebilir

Fizik muayenede temporal arterde hassasiyet

Temporal Arteritte Tanı ve Tedavi:

Temporal arterit medikal bir acildir. Erken tedavi edilmezse uzun dönemde kalıcı görme kaybı

Tanı testleri: ESH, CRP, LFT, plt sayımı

Kesin tanı: Temporal arter biyopsisi Tedavi: Prednisone 60-120mg/gün

Posttravmatik Başağrısı: Yılda yaklaşık 2 milyon kapalı kafa travması ve

bunların %30-50’sinde BA gelişmektedir Eşlik eden semp: Sersemlik, yorgunluk,

uykusuzluk, irritabilite, hafıza kaybı, konsantrasyon güçlüğü

Akut PTHA, hasardan saatler günler sonra gelişir ve 8 haftaya kadar sürebilir

Kronik PTHA, aylar-yıllarca sürebilir Tanı: Normal nörolojik muayene ve

görüntüleme Tedavi: akut PTHA’de semptomatik kronik PTHA’de tedaviye ß-bloker ve

antidepresanlar da eklenir

Postdural Ponksiyon Başağrısı(BOS Basıncının Düşmesi Sendromu):

LP’nin en sık komplikasyonu (%40) 18-30 yaş hastalarda en sık Süresi 5 günü bulabilir Ayağa kalkmakla artan, bilateral, zonklayıcı BA İşlem sonrası devam eden BOS kaçağının, BOS üretim

miktarını aşmasına bağlı subaraknoid alanda kontraksiyon sonucu olduğu düşünülmektedir

Tedavi;› Yatak istirahati› Sıvı replasmanı› Blood patch› Kafein› Teofilin

İdiopatik İntrakranyal Hipertansiyon: Psödotümör serebri; kitle olmaksızın artmış kafa

içi basıncı vardır. Artmış beyin su içeriği ve azalmış BOS akımı

Genellikle genç-şişman kadınlarda görülür Etyoloji belirsiz Predispozan faktörler: Anabolik steroidler, OKS,

tetrasiklin, A vitamini En sık semptom, yaygın başağrısı. Ağrı paterni gerilim tipi BA’na benzer Göz hareketleri, yatar duruma geçme, öne eğilme,

Valsalva manevrası ağrıyı şiddetlendirir Fizik muayene: Papilödem, VI. sinir felci, görme alanı

defektleri

İdiopatik İntrakranyal Hipertansiyon Tanı Kriterleri ve Tedavi:

Tanı; › Normal kranyal BT› LP’de artmış açılış basıncı› Kafaiçi basıncı arttıran diğer

nedenleri dışla Tedavi;

› Sorumlu ilacı kes› BOS üretimini azaltmak için

furosemid/asetazolamid› Steroid› Tekrarlayan LP’ler› Görme kaybı mevcutsa

ventrikül şantı

IIH Tanı Kriterleri:

LP ile ölçülen intrakranyal basınçta artış (>200 mmHg)

Lokalizasyon gösteren bulgular olmaksızın, intrakranyal basınç artışı semptom ve bulgularıGörüntülemelerde kitle lezyonu ya da hidrosefali saptanmaması

Normal veya düşük BOS proteini

Venöz sinüs trombozuna ait klinik ya da görüntüleme bulgusunun olmaması

İç Hastalıklarında Karşılaşılan Başağrıları:

Hipertansiyon ve hipertansif krizlerde görülen başağrısı› Hipertansif ensefalopati› Feokromasitoma› Preeklampsi

Parsiyel oksijen basıncının değişmesine bağlı başağrıları› Uyku apnesi sendromu› Hiperkapni sendromu› Yükseklik değişikliği

Hematolojik ve neoplastik hastalıklarda başağrısı› Trombotik trombositopenik purpura

Endokrinolojik bozukluklarda başağrısı› Tiroid ve paratiroid bezi hastalıkları

Hipertansif Başağrısı: Kan basıncı yüksekliği kadar bu artışın

oranı da önemlidir Ciddi kan basıncı yüksekliğine bağlı BA,

hipertansif ensefalopatide gösterilmiştir Tedavi; kademeli olarak kan basıncının

düşürülmesidir Başağrısı, beyin ödemi çözülene dek,

birkaç gün sürebilir

Karbon Monoksit Zehirlenmesi: Genellikle yavaş yavaş artan, künt, nonfokal,

zonklayıcı bir ağrı Bulantı ve göğüs ağrısı eşlik eder Semptomlar, hastanın CO bulunan alandan

uzaklaştırılması ile azalır En sık kış aylarında görülür Egzoz gazı, eski-hatalı ısıtma sistemlerine bağlı Nörolojik muayenede fokal nörolojik defisit yok Tanı: Kanda yüksek karboksihemoglobin düzeyi Tedavi: Oksijen

Yüksek İrtifa Başağrısı: Akut Dağ Hastalığı’nın ana semptomu Alışık olmayan bireylerin 5000 feet ten

daha yükseğe çıkması sonucu görülür Temporal ve oksipital bölgelerde

lokalize, zonklayıcı BA Ağrı gece ve sabah erken saatlerde

daha şiddetli Tedavi; oksijen desteği ve daha düşük

irtifaya inme

ÖZET: Başağrısı, önemli bir acil başvuru nedenidir Gerilim tipi BA’da olduğu gibi basit, selim bir nedene

bağlı olabileceği gibi, SAK gibi hayatı tehdit eden ölümcül bir hastalığa bağlı da gelişebilir

Akut gelişen yeni bir BA, diğer tip BA’larına göre çok daha önemli bir nedene bağlıdır

Sekonder BA’na yönelik Red flag’ler aranmalıdır Bu durumda, BA etyolojisine yönelik dikkatli bir

değerlendirme-görüntüleme esastır Normal kranyal BT SAK’ı dışlamaz, şüphe varsa LP

yapılmalı Göz muayenesi atlanmamalıdır BA’nın semptomatik tedavisi, hiçbir zaman nedene

yönelik değerlendirmenin önüne geçmemelidir