control y tratamiento de evc

CONTROL Y TRATAMIENTO DEL

EVC

ZOILA CRYSTHELL ALEJANDRO OVANDOR1 MEDICINA INTEGRADA

ACTUAR A TIEMPO Y CON EFICACIA

EVC ISQUEMICO

Abordaje del paciente con strokeFase hospitalaria

1. Tratamiento en fase aguda

1. Medidas generales

2. Modificar las alteraciones bioquímicas que de la cascada

isquémica (Neuroprotección)

3. Restaurar el flujo sanguíneo cerebral (trombolísis)

2. Prevención secundaria

ABC, Vía aérea, soporte ventilatorio, O2 si lo requiere

Manejo de la glucemia: la hiperglucemia estaría relacionada con peor pronóstico. Indicar control de glucemia y correcciones aún a no DBT

Fiebre

Monitoreo cardiológico

MANEJO INICIAL: Medidas generales

Manejo de TA


• Disminuir riesgo de transf. Hemorragica

• Prevenir mayor daño vascular

• Disminución de la perfusión en la zona isquémica

• Disminuir edema

NO BAJAR LA TENSION ARTERIAL AGRESIVAMENTE

MANEJO DE TA


¿Cuándo se trata la TA?

Compromiso de órgano blanco, encefalopatía hipertensiva, disección aórtica, IRA, EAP, IAM

TAS> 220 o TAD >120

¿Cuánto se baja?

10-15%

¿Cómo se baja?

DROGAS TITULABES: labetalol

nicardipina

NPS: 0.5 microg/kg/min IV

FIEBRE

• Se asocia con mayor morbimortalidad.

• Aún no hay recomendación específica para el uso de hipotermia como protector en estos pacientes.

• Antipiréticos

HIPERGLICEMIA

• El incremento de la glicemia se asocia a mayor compromiso neurológico y mayor mortalidad (favorece el daño tisular secundario)

• Esquemas para administrar insulina cristalina

• Monitoreo estrecho de las fluctuaciones de la glucemia

SOPORTE NUTRICIONAL Y ALTERACIONESHIDROELECTROLÍTICAS

Depende del tipo de secuelas posteriores al evento, el riesgo y cuidados especiales.

Disfunción deglutoria ► broncoaspiración ►alimentación enteral o por sonda gástrica

Deberá mantener un balance hidroelectrolítico de acuerdo al estado hemodinámico y cardiovascular.

SE DEBE SER ESTRICTO CON LA SELECCIÓN DE PACIENTES PARA EVITAR LAS

COMPLICACIONES DE LA TROMBOLISIS ENDOVENOSA.

r TPA MANEJO INICIAL: Medidas específicas

FIBRINOLISIS o TROMBOLISIS: Consiste en recanalizar precozmente una arteria intra o extracraneal ocluida mediante la lisis del trombo o coágulo que la obstruye, mediante la conversión del plasminógeno en plasmina, lo cual resulta en degradación de la fibrina y disolución del coágulo.

3 Grupos:• Fibrinolíticos de primera generación: Estreptocinasa, urocinasa

• Fibrinolíticos de segunda generación: t-PA, u-PA de cadena única.

• Fibrinolíticos de 3ª generación (variantes del t-PA): TNK-t-PA, reteplasa, lanoteplasa, activador del plasminógeno obtenido del murciélago.

FIBRINOLÍTICOS

TROMBOLISIS ENDOVENOSA

- Aumenta 10 veces la posibilidad de hemorragia

(de 0,6 a 6,4 siendo la mitad mortales)- Hay factores de riesgo para padecerla: Edad avanzada TA aumentada TAS > 180 Infarto extenso; N.I.H. Alto Demora del tratamiento Uso previo de AAS o Heparina Trombocitopenia


Indicaciones de uso del rt-PA •1- ACV isquémico de comienzo cierto dentro de 3hs

•2- Déficit neurológico medido con escala del NIH

•3- TC que no muestre hemorragia o causas no isquémicas que produzcan el déficit.

•4- Edad mayor de 18 años.

Si presenta alguna de estas condiciones usar rt-PA con precaución o

directamente no usarlo:

1- ACV extenso con escala del NIH mayor de 22

2-TC que muestra infarto en zona de ACM.



•Contraindicaciones para uso rt-PA:

1- Síntomas menores o que recuperan rápidamente.2- Convulsiones como comienzo del ACV.3- Otro ACV o trauma de cráneo dentro de 3 meses.4- Cirugía mayor dentro de los 14 días.5- Antecedentes de Hemorragia intracraneana o Síntomas de HSA.6- TA sistólica mayor de 185 y diastólica de 110 mmhg.7- Hemorragia gastrointestinal o urinaria dentro de los 21 días

8- Punción arterial: lugar no compresible dentro de 7 días

9- Elevado KPTT o Tiempo protrombina mayor: 15” (o haber recibido Heparina dentro de las 48 hs). 10-Plaquetas menores a 100000.

11-Glucemia menor de 50mg/dl o mayor 400 mg/dl.


Tratamiento

• Fase aguda: – 0,9 mg/Kg de activador tisular del

plasminógeno humano (rt-PA) IV.• Evolución funcional con recuperación completa o casi

completa.

– El riesgo de HIC sintomática posterior, es mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC inicial.

Mecanismo de Acción de rt-PA

a: Formación del coágulo b: Lisis del coágulo por rt-PA

Tratamiento

• Prevención secundaria:– Modificación y tx de factores que aumentan la

recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).– Antiagregantes plaquetarios:

• IC por ateroesclerosis.• Aspirina 75-325 mg. • Clopidogrel 75 mg.• Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.• A largo plazo, en IC cardioembólicos e

hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.

Tratamiento

• Prevención secundaria:– Estatinas:

• Reducen col tot y LDL.• Reduce el riesgo relativo de recurrencia de

EVC en 18%. • Atorvastatina 80 mg/día.• Su suspensión se asocia a riesgo de

recurrencia de eventos vasculares.

EVC HEMORRÁGICO

ACV hemorrágico:Tratamiento

BUSCAR AL NEUROCIRUJANO

HIP: Tratamiento

• Objetivos:– Reducir PIC.– Evitar complicaciones.

• Tx de HAS si es >220 mmHg.• Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc

a goteo libre) manteniendo Osm sérica a 300-320 mOsm/Kg.

• Evitar hipovolemia.

HIP: Tratamiento quirúrgico

• Pacientes con hematomas lobares ubicados <1 cm de la superficie cortical.

• Pacientes jóvenes con HIP lobar de tamaño moderado/severo con deterioro neurológico progresivo.

• El tratamiento quirúrgico es controvertido (valor riesgo-beneficio)

• NO candidatos a cirugía:– Hematomas >10cc– Déficit neurológico mínimo

• Candidatos a cirugía– Hemorragia cerebelosa compresiva de tallo– Malformación de fácil abordaje y buen

pronóstico – Hemorragias cerebelosas > 3 cc con deterioro

neurológico o hidrocefalia– Pacientes jóvenes con hemorragia lobar

extensa que produzca deterioro neurológico.

Pronóstico

• Grave.• Mortalidad de casi el 50% a las 48h.• Depende de:

– Ubicación de la lesión: Peor para las profundas, para las del tronco y las volcados a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.

– Tamaño.– Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90%

ingreso en coma.– Intensidad y duración de la crisis HAS.

BIBLIOGRAFÍA

• Bibliografía:– http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/

Neurologia/HEMORRAGICOS.PDF

– http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Neurologia/ISQUEMICO.PDF

– http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf

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