cr icu tinpus

5/24/2018 Cr Icu Tinpus

1/32

TINJAUAN PUSTAKA

A. DIABETES MELLITUS

1. Definisi Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus adalah kelainan yang ditandai dengan kadar glukosa

darah yang melebihi normal (hiperglikemia) dan gangguan metabolisme

karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin

secara relatif maupun absolut, apabila dibiarkan tidak terkendali dapat terjadinya

komplikasi metabolik akut maupun komplikasi vaskuler jangka panjang yaitu

mikroangiopati dan makroangiopati.

Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, gangguan kerja

insulin atau keduanya, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,

ginjal, saraf dan pembuluh darah.

2. Klasifikasi dan Diagnsis Diabetes Mellitus

Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh P!K"# adalah yang sesuaidengan anjuran

klasifikasi DM $merican Diabetes $ssociation ($D$)%&&'.Klasifikasi etiologi

Diabetes mellitus, menurut $D$ %&&' adalahsebagai berikut

a. Diabetes tipe . (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin

absolut)

* $utoimun.

* #diopatik.

b. Diabetes tipe %. (bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin

disertai defesiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin

disertai resistensi insulin).

c. Diabetes tipe lain.

* Defek genetik fungsi sel beta


2/32

Maturity*+nset Diabetes of the oung (M+D) , %, -.

D"$ mitokondria.

Defek genetik kerja insulin.

* Penyakit eksokrin pankreas.

Pankreatitis.

umor/ pankreatektomi.

Pankreatopati fibrokalkulus.

* ndokrinopati.

$kromegali.

0indroma 1ushing.

2eokromositoma.

3ipertiroidisme.

* Karena obat/ 4at kimia.

Pentamidin, asam nikotinat.

5lukokortikoid, hormon tiroid.

ia4id, dilantin, interferon alfa dan lain*lain.

* #nfeksi rubella kongenital, sitomegalovirus.

* 0ebab imunologi yang jarang antibodi insulin.

* 0indrom genetik lain yang berkaitan dengan DM 0indrom Do6n, 0indrom

Klinefelter, 0indrom urner dan lain*lain.

d. Diabetes mellitus 5estasional (DM5).

Diagnosis DM ditegakkan dengan mengadakan pemeriksaan kadar

glukosa darah. 7ntuk penentuan Diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah

yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara en4imatik dengan bahan

darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (6hole blood), vena ataupun

kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka*angka kriteria

diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan 83+, sedangkan untuk

pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa

darah kapiler. Kriteria diagnosis DM menurut 83+ tahun %&&& dan $D$

tahun %&&' dapat dilihat pada tabel % dan tabel - di ba6ah ini


3/32

abel % Kriteria Diagnostik Diabetes mellitus 83+ ahun %&&&

. "ormo*glikemia, bila 5DP 9 & mg/dl atau 5D%:PP 9 ;& mg/dl%. #25 atau #5, bila 2P5 < & mg/dl dan #25 9 %= mg/dl, atau 5D%:PP < ;& mg/dl

dan #5 9 %&& mg/dl

-. Diabetes, bila 25P < %= mg/dl atau 5D%:PP < %&& mg/dl atau ditemukannya gejala*

gejala Diabetes dengan konsentrasi glukosa plasma se6aktu < %&& mg/dl

0umber 83+, %&&&.

abel - Kriteria Diagnostik Diabetes mellitus menurut $D$ %&&'

. 5ejala klasik DM dengan glukosa darah se6aktu > %&& mg/dl (. mmol/?).

5lukosa darah se6aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa

memperhatikan 6aktu makan terakhir.

5ejala klasik adalah poliuria, polidipsia dan berat badan turun tanpa sebab.

%. Kadar glukosa darah puasa > %= mg/ dl ('.& mmol/?).

Puasa adalah pasien tak mendapat kalori sedikitnya @ jam.

-. Kadar glukosa darah % jam PP > %&& mg/ dl (, mmol/?)

5+ dilakukan dengan standar 83+, menggunakan beban glukosa yang setara

dengan 'A g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

$pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok 5 atau 5DP tergantung dari hasil yang

dipeoleh

5 glukosa darah plasma % jam setelah beban antara ;&*BB mg/dl

(',@*,& mmol/?)

5DP glukosa darah puasa antara && * %A mg/dl(A,=*=,B mmol/?) 0umber $D$

%&&'.

!. "e#ala dan Tanda$Tanda Diabetes Mellitus

5ejala dan tanda*tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala

kronik.


4/32

a. 5ejala $kut Penyakit Diabetes Mellitus

5ejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi bahkan,

mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu.

Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (Poli),yaitu

* Canyak makan (poliphagia).

* Canyak minum (polidipsia).

* Canyak kencing (poliuria).

Cila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala

* Canyak minum.

* Canyak kencing.* "afsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat (turun A *

& kg dalam 6aktu % * ; minggu).

* Mudah lelah.

* Cila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan

jatuh koma yang disebut dengan koma diabetik.

b. 5ejala Kronik Diabetes Mellitus

5ejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes mellitus adalah

sebagai berikut

Kesemutan.

Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk*tusuk jarum.

!asa tebal di kulit.

Kram.

1apai.

Mudah mengantuk.

Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata.

5atal di sekitar kemaluan terutama 6anita.

5igi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual menurun, bahkan

impotensi.

Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam

kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari ; kg.


5/32

%. Patgenesis Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya kekurangan

insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui - jalan,

yaitu

a. !usaknya sel*sel pankreas karena pengaruh dari luar (virus, 4at kimia tertentu,

dll).

b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.

c. Desensitas/kerusakan reseptor insulin (do6n regulation) di jaringan perifer

$pabila di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin, maka dapat mengakibatkan

a. Menurunnya transport glukosa melalui membram sel, keadaan ini

mengakibatkan sel*sel kekurangan makanan sehingga meningkatkan

metabolisme lemak dalam tubuh. Manifestasi yang muncul adalah penderita

Diabetes mellitus selalu merasa lapar atau nafsu makan meningkat EpoliphagiaE.

b. Menurunnya glikogenesis, dimana pembentukan glikogen dalam hati dan otot

terganggu.

c. Meningkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis, karena proses ini

disertai nafsu makan meningkat atau poliphagia sehingga dapat mengakibatkan

terjadinya hiperglikemi. Kadar gula darah tinggi mengakibatkan ginjal tidak

mampu lagi mengabsorpsi dan glukosa keluar bersama urin, keadaan ini yang

disebut glukosuria. Manifestasi yang muncul yaitu penderita sering berkemih

atau poliuria dan selalu merasa haus atau polidipsia.

&. 'akt( )isik Diabetes Mellitus

2aktor*faktor risiko terjadinya Diabetes mellitus tipe % menurut $D$ dengan

modifikasi terdiri atas

a. 2aktor risiko mayor

. !i6ayat keluarga DM.

%. +besitas.

-. Kurang aktivitas fisik.

;. !as/tnik.

A. 0ebelumnya teridentifikasi sebagai #25.

=. 3ipertensi.


6/32

'. idak terkontrol kolesterol dan 3D?.

@. !i6ayat DM pada Kehamilan.

B. 0indroma polikistik ovarium.

b. 2aktor risiko lainnya

. 2aktor nutrisi.

%. Konsumsi alkohol.

-. Kebiasaan mendengkur.

;. 2aktor stress.

A. Kebiasaan merokok.

=. :enis kelamin.

'. ?ama tidur.

@. #ntake 4at besi.

B. Konsumsi kopi dan kafein.

&. Paritas.

. #ntake 4at besi

*. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus

ujuan pengelolaan Diabetes mellitus adalah

a. ujuan jangka pendek yaitu menghilangkan gejala/keluhan dan

mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian darah.

b. ujuan jangka panjang yaitu mencegah komplikasi, mikroangiopati dan

makroangiopati dengan tujuan menurunkan mortalitas dan morbiditas.

Prinsip pengelolaan Diabetes mellitus, meliputi

a. Penyuluhan

ujuan penyuluhan yaitu meningkatkan pengetahuan diabetisi tentang

penyakit dan pengelolaannya dengan tujuan dapat mera6at sendiri sehingga

mampu mempertahankan hidup dan mencegah komplikasi lebih

lanjut. Penyuluhan meliputi

Penyuluhan untuk pencegahan primer

Ditujukan untuk kelompok risiko tinggi.

Penyuluhan untuk pencegahan sekunder


7/32

Ditujukan pada diabetisi terutama pasien yang baru. Materi yang diberikan

meliputi pengertian Diabetes, gejala, penatalaksanaan Diabetes mellitus,

mengenal dan mencegah komplikasi akut dan kronik, pera6atan

pemeliharaan kaki, dll.

Penyuluhan untuk pencegahan tersier

Ditujukan pada diabetisi lanjut, dan materi yang diberikan meliputi cara

pera6atan dan pencegahan komplikasi, upaya untuk rehabilitasi, dll.

b. Diet Diabetes mellitus

ujuan Diet pada Diabetes mellitus adalah mempertahankan atau mencapai

berat badan ideal, mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal,

mencegah komplikasi akut dan kronik serta meningkatkan kualitas hidup.

Penderita Diabetes mellitus didalam melaksanakan diet harus memperhatikan

-:, yaitu jumlah kalori yang dibutuhkan, jad6al makan yang harus diikuti, dan

jenis makanan yang harus diperhatikan.

Komposisi makanan yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi

seimbang yaitu yang mengandung karbohidrat ( ;A*=&F), Protein (&*AF),

lemak (%&*%AF), garam (G -&&& mg atau =*' gr perhari), dan serat (H %A g/hr).

:enis buah*buahan yang dianjurkan adalah buah golongan C (salak, tomat, dll)

dan yang tidak dianjurkan golongan $ (nangka, durian, dll), sedangkan sayuran

yang dianjurkan golongan $ (6ortel, nangka muda, dll) dan tidak dianjurkan

golongan C (taoge, terong, dll).

Ceberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan tubuh,

diantaranya dengan memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang

besarnya %A*-& kalori/kg CC ideal, ditambah atau dikurangi (H %A*-&F),

tergantung beberapa faktor misalnya jenis kelamin, umur, aktivitas dan berat

badan.

Perhitungan berat badan ideal(CC#) dengan rumus Crocca yang

dimodifikasi sebagai berikut

CC# I B&F J (C dalam cm * &&) J kg

Cagi pria tinggi diba6ah =& cm dan 6anita diba6ah A& cm, rumus

dimodifikasi sebagai berikut

CC# I (C dalam cm * &&) J kg


8/32

Kriteria

CC "ormal CC ideal H &F

CC Kurus 9 CC# * &F

CC 5emuk


9/32

c. ?atihan 2isik (+lah !aga).

ujuan olah raga adalah untuk meningkatkan kepekaan insulin, mencegah

kegemukan, memperbaiki aliran darah, merangsang pembentukan glikogen baru

dan mencegah komplikasi lebih lanjut.

+lah raga meliputi empat prinsip

. :enis olah raga dinamis

aitu latihan kontinyu, ritmis, interval, progresif dan latihan daya

tahan.

%. #ntensitas +lahraga

akaran latihan sampai '%*@' F denyut nadi maksimal disebut 4ona

latihan. !umus Denyut "adi maksimal adalah %%& dikurangi 7sia (dalam

tahun).

-. ?amanya ?atihan

?amanya latihan kurang lebih -& menit.

;. 2rek6ensi latihan

2rek6ensi latihan paling baik A J per minggu.

d. Pengobatan

:ika diabetisi telah menerapkan pengaturan makanan dan kegiatan jasmani yang

teratur namun pengendalian kadar gula darah belum tercapai maka

dipertimbangkan pemberian obat. +bat meliputi obat hipoglikemi oral ( +3+)

dan insulin.

Pemberian obat 3ipoglikemi +ral diberikan kurang lebih -& menit sebelum

makan. Pemberian insulin biasanya diberikan le6at penyuntikan di ba6ah kulit

(subkutan) dan pada keadaan khusus diberikan secara intravena atau

intramuskuler. Mekanisme kerja insulin short acting, medium acting dan

long acting.

e. Pemantauan Pengendalian Diabetes dan Pencegahan Komplikasi


10/32

ujuan pengendalian Diabetes mellitus adalah menghilangkan gejala,

memperbaiki kualitas hidup, mencegah komplikasi akut dan kronik, mengurangi

laju perkembangan komplikasi yang sudah ada.

Pemantauan dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah puasa dan %

jam post prandial, pemeriksaan 3b$1setiap - bulan, pemeriksaan ke fasilitas

kesehatan kurang lebih ; J pertahun (kondisi normal) dan dilakukan

pemeriksaan jasmani lengkap, albuminuria mikro, kreatinin, albumin globulin,

$?, kolesterol total, 3D?, trigliserida, dan pemeriksaan lain yang

diperlukan.

B. ULKUS DIABETIKA

1. Definisi

7lkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik Diabetes mellitus berupa

luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan

setempat.

7lkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena

adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan

neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak

dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri

aerob maupun anaerob.

2. Klasifikasi

Klasifikasi 7lkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut 8agner

dikutip oleh 8aspadji 0, terdiri dari = tingkatan

&. idak ada luka terbuka, kulit utuh.

. 7lkus 0uperfisialis, terbatas pada kulit.

%. 7lkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.

-. 7lkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.

;. 7lkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari kaki,

bagian depan kaki atau tumit.

A. 7lkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki.

!. Tanda dan "e#ala


11/32

anda dan gejala ulkus diabetika yaitu

a. 0ering kesemutan.

b. "yeri kaki saat istirahat.

c. 0ensasi rasa berkurang.

d. Kerusakan :aringan (nekrosis).

e. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea.

f. Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.

g. Kulit kering.

%. Diagnsis Ulkus diabetika

Diagnosis ulkus diabetika meliputi

a. Pemeriksaan 2isik inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus pada

kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi/rasa berkurang

atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang.

b. Pemeriksaan Penunjang J*ray, M5 dan pemeriksaan laboratorium untuk

mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi dan menentukan kuman

penyebabnya.

&. Patgenesis Ulkus diabetika

0alah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang Diabetes mellitus adalah

ulkus diabetika. 7lkus diabetika disebabkan adanya tigafaktor yang sering disebut

rias yaitu #skemik, "europati, dan #nfeksi.

Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan terjadi

komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena

adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson

menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia, menurunnya reflek otot, atrofi

otot, keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa, apabila diabetisi tidak hati*

hati dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetika.

#skemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan

darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. 3al ini disebabkan

adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan

menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri

dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.


12/32

Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya

dimulai dari ujung kaki atau tungkai.

$terosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit

karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri

di kaki dapat mempengaruhi otot*otot kaki karena berkurangnya suplai darah,

sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak nyaman, dan dalam jangka 6aktu

lama dapat mengakibatkan kematian jaringan yang akan berkembang menjadi

ulkus diabetika.

Proses angiopati pada penderita Diabetes mellitus berupa penyempitan dan

penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai ba6ah terutama

kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang kemudian

timbul ulkus diabetika.

Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan tunika

intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besar dan

pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler sehingga

mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan yang

mengakibatkan ulkus diabetika.

ritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan 3b$1 yang

menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh

eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu sirkulasi

jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang

selanjutnya timbul ulkus diabetika.

Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit menyebabkan

tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan

memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan

mengganggu sirkulasi darah.

Penderita Diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total, ?D?, trigliserida plasma

tinggi. Curuknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan menyebabkan hipoksia

dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang akan merangsang

terjadinya aterosklerosis.

Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh darah, akan terjadi penumpukan

lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi 3D? (highdensity*lipoprotein)

sebagai pembersih plak biasanya rendah. $danya faktor risiko lain yaitu

hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis. Konsekuensi


13/32

adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki menjadi atrofi,

dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga

timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.

Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali menyebabkan

abnormalitas lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu,

demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila ada infeksi

mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosis*bakterisid intra

selluler.

Pada penderita ulkus diabetika, A& F akan mengalami infeksi akibat

adanya glukosa darah yang tinggi, yang merupakan media pertumbuhan

bakteri yang subur. Cakteri penyebab infeksi pada ulkus diabetika yaitu kuman

aerobik 0taphylokokus atau 0treptokokus serta kuman anaerob yaitu 1lostridium

perfringens, 1lostridium novy, dan 1lostridium septikum.

*. 'akt( )isik Ulkus diabetika

2aktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut

?ipsky dengan modifikasi dikutip oleh !iyanto dkk. terdiri atas

a. 2aktor*faktor risiko yang tidak dapat diubah

7mur > =& tahun.

?ama DM > & tahun.

b. 2aktor*2aktor !isiko yang dapat diubah (termasuk kebiasaan dan gaya hidup)

"europati (sensorik, motorik, perifer).

+besitas.

3ipertensi.

5likolisasi 3emoglobin (3b$1) tidak terkontrol.

Kadar glukosa darah tidak terkontrol.

#nsusifiensi Laskuler karena adanya $terosklerosis yang disebabkan

* Kolesterol otal tidak terkontrol.

* Kolesterol 3D? tidak terkontrol.

* rigliserida tidak terkontrol.

Kebiasaan merokok.

Ketidakpatuhan Diet DM.


14/32

Kurangnya aktivitas 2isik.

Pengobatan tidak teratur.

Pera6atan kaki tidak teratur.

Penggunaan alas kaki tidak tepat.

2aktor*faktor risiko terjadinya ulkus diabetika lebih lanjut dijelaskan sebagai berikut

a. 7mur > =& tahun.

7mur > =& tahun berkaitan dengan terjadinya ulkus diabetika karena pada usia

tua, fungsi tubuh secara fisiologis menurun karena proses aging terjadi

penurunan sekresi atau resistensi insulin sehingga kemampuan fungsi tubuh

terhadap pengendalian glukosa darah yang tinggi kurang optimal. Penelitian di

$merika 0erikat dikutip oleh !ochmah 8 menunjukkan bah6a dari tahun

BB=*BB' pada lansia umur < =& tahun, didapatkan hanya %F saja pada usia

tua dengan DM yang kadar glukosa darah terkendali, @F kadar kolesterol

normal, hipertensi ;&F, dan A&F mengalami gangguan pada aterosklerosis,

makroangiopati, yang faktor*faktor tersebut akan mempengaruhi penurunan

sirkulasi darah salah satunya pembuluh darah besar atau sedang di tungkai

yang lebih mudah terjadi ulkus diabetika.

b. ?ama DM > & tahun.

7lkus diabetika terutama terjadi pada penderita Diabetes mellitus yang telah

menderita & tahun atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak terkendali,

karena akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler sehingga

mengalami makroangiopati*mikroangiopati yang akan terjadi vaskulopati dan

neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan adanyarobekan/luka pada kaki penderita diabetik yang sering tidak dirasakan.

c. "europati.

Kadar glukosa darah yang tinggi semakin lama akan terjadi gangguan

mikrosirkulasi, berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut

saraf yang mengakibatkan degenerasi pada serabut syaraf yang lebih lanjut

akan terjadi neuropati. 0yaraf yang rusak tidak dapat mengirimkan sinyal

ke otak dengan baik, sehingga penderita dapat kehilangan indra perasa


15/32

selain itu juga kelenjar keringat menjadi berkurang, kulit kering dan mudah

robek. "europati perifer berupa hilangnya sensasi rasa berisiko tinggi terjadi

ulkus diabetika. Keberadaan neuropati berkaitan dengan kejadian ulkus

diabetika.

d. +besitas.

Pada obesitas dengan #M > %- kg/m%(6anita) dan #M > %A kg/m%(pria) atau

CC! lebih dari %& F akan lebih sering terjadi resistensi insulin. $pabila kadar

insulin melebihi & 7/ml, keadaan ini menunjukkan hiperinsulinmia yang

dapat menyebabkan aterosklerosis yang berdampak pada vaskulopati, sehingga

terjadi gangguan sirkulasi darah sedang/besar pada tungkai yang menyebabkan

tungkai akan mudah terjadi ulkus/ganggren diabetika.

e. 3ipertensi.

3ipertensi (D < -&/@& mm 3g) pada penderita Diabetes mellitus karena

adanya viskositas darah yang tinggi akan berakibat menurunnya aliran darah

sehingga terjadi defesiensi vaskuler, selain itu hipertensi yang tekanan darah

lebih dari -&/@& mm 3g dapat merusak atau mengakibatkan lesi pada endotel.

Kerusakan pada endotel akan berpengaruh terhadap makroangiopati melalui

proses adhesi dan agregasi trombosit yang berakibat vaskuler defisiensi

sehingga dapat terjadi hipoksia pada jaringan yang akan mengakibatkan

terjadinya ulkus. Penelitian studi kasus kontrol oleh !obert di #o6a

menghasilkan bah6a ri6ayat hipertensi akan lebih besar ; J terjadi ulkus

diabetika dengan tanpa hipertensi pada DM.

f. 5likolisasi 3emoglobin (3b$1) dan kadar glukosa darah tidak terkendali.

5likosilasi 3emoglobin adalah terikatnya glukosa yang masuk dalam

sirkulasi sistemik dengan protein plasma termasuk hemoglobin dalam sel darah

merah. $pabila 5likosilasi 3emoglobin (3b$c) > =,A F akan menurunkan

kemampuan pengikatan oksigen oleh sel darah merah yang mengakibatkan

hipoksia jaringan yang selanjutnya terjadi proliferasi pada dinding sel otot polos

subendotel.


16/32

Kadar glukosa darah tidak terkontrol (5DP < && mg/dl dan 5D%:PP < ;;

mg/dl) akan mengakibatkan komplikasi kronik jangka panjang, baik

makrovaskuler maupun mikrovaskuler salah satunya yaitu ulkus diabetika.

g. Kolesterol otal, 3D?, rigliserida tidak terkendali.

Pada penderita Diabetes mellitus sering dijumpai adanya peningkatan kadar

trigliserida dan kolesterol plasma, sedangkan konsentrasi 3D? (high*density*

lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah (G ;A mg/dl). Kadar

trigliserida > A& mg/dl , kolesterol total > %&& mg/dl dan 3D? G ;A mg/dl akan

mengakibatkan buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan dan menyebabkan

hipoksia serta cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan dan terjadinya

aterosklerosis. Konsekuensi adanya aterosklerosis adalah penyempitan lumen

pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan sirkulasi jaringan

sehingga suplai darah ke pembuluh darah menurun ditandai dengan hilang

atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea,

kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi

nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki

atau tungkai

h. Kebiasaan merokok.

Penelitian case control di 1alifornia oleh 1asanno dikutip oleh 83+ pada

penderita Diabetes mellitus yang merokok > % batang per hari mempunyai

risiko - J untuk menjadi ulkus diabetika dibandingkan dengan penderita DM

yang tidak merokok. Kebiasaan merokok akibat dari nikotin yang terkandung di

dalam rokok akan dapat menyebabkan kerusakan endotel kemudian terjadi

penempelan dan agregasi trombosit yang selanjutnya terjadi kebocoran

sehingga lipoprotein lipase akan memperlambat clearance lemak darah dan

mempermudah timbulnya aterosklerosis. $terosklerosis berakibat insufisiensi

vaskuler sehingga aliran darah ke arteri dorsalis pedis, poplitea, dan tibialis juga

akan menurun.

i. Ketidakpatuhan Diet DM.

Kepatuhan Diet DM merupakan upaya yang sangat penting dalam pengendalian

kadar glukosa darah, kolesterol, dan trigliserida mendekati normal sehingga


17/32

dapat mencegah komplikasi kronik, seperti ulkus diabetika. Kepatuhan Diet DM

mempunyai fungsi yang sangat penting yaitu mempertahankan berat badan

normal, menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik, menurunkan kadar

glukosa darah, memperbaiki profil lipid, meningkatkan sensitivitas reseptor

insulin dan memperbaiki sistem koagulasi darah.

j. Kurangnya aktivitas 2isik.

$ktivitas fisik (olah raga) sangat bermanfaat untuk meningkatkan sirkulasi

darah, menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas terhadap insulin,

sehingga akan memperbaiki kadar glukosa darah. Dengan kadar glukosa darah

terkendali maka akan mencegah komplikasi kronik Diabetes mellitus. +lah raga

rutin (lebih - kali dalam seminggu selama -& menit) akan memperbaiki

metabolisme karbohidrat, berpengaruh positif terhadap metabolisme lipid dan

sumbangan terhadap penurunan berat badan. 0alah satu penelitian tentang efek

olah raga pada penderita DM menunjukkan bah6a olah raga akan menurunkan

kadar trigliserida.

k. Pengobatan tidak teratur.

Pengobatan rutin pada penderita Diabetes mellitus tipe #, menurut hasil

penelitian di $merika 0erikat dikutip oleh Minadiarly didapatkan bah6a

pengobatan intensif akan dapat mencegah dan menghambat timbulnya

komplikasi khronik, seperti ulkus diabetika.

l. Pera6atan kaki tidak teratur.

Pera6atan kaki diabetisi yang teratur akan mencegah atau mengurangi

terjadinya komplikasi kronik pada kaki.

m. Penggunaan alas kaki tidak tepat.

Diabetisi tidak boleh berjalan tanpa alas kaki karena tanpa menggunakan alas

kaki yang tepat memudahkan terjadi trauma yang mengakibatkan ulkus

diabetika, terutama apabila terjadi neuropati yang mengakibatkan sensasi rasa

berkurang atau hilang.


18/32

+. SEPSIS

1. DE'INISI

0epsi adalah sindrom yang dikarakteristikan oleh tanda*tanda klinis dan gejala*

gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok

septik.

0#!0 (systemic inflammatory response syndrome) adalah istilah kedokteran yang

menggambarkan adanya sistemasi infeksi didalam tubuh dan terjadi proses

perla6anan tubuh yang hebat terhadap infeksi Cakteremia adalah adannya sirkulasi

bakteri di dalam aliran darah (yang dalam keadaan normal tanpa di ikuti biakan

kuman sehingga tidak menimbulkan simptoma). Dengan sistem imun yang normal

masuknya bakteri dalam jumlah kecil ke dalam darah bisa dengan segera di

musnahkan oleh sel*sel immun. Penyebab terjadinya bakteremia yang paling sering

terjadi sehari hari misalnya saat menggosok gigi (%;F)N selain itu penanggalan gigi

(A&F), pengangkatan tonsil leher (tonsilektomi), gastroskopi.

2. ETI,L,"I

Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram (*) dengan prosentase =&*'& F

kasus, yang menyebabkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun.

Staphylococci, Pneumococci, Sterptococcus dan bakteri gram negatif lainnya

menyebabkam sepsis. 0elain itu jamur opoortunistik, virus (denguedan herpes) atau

proto4oa (Falciparum malariae) dilaporkan dapat menyebabkan sepsis, 6alaupun

jarang.

Peptidoglikan merupakan komponen dinding sel dari semua kuman, pemberian infus

substansi ini pada binatang akan memberikan gejala mirip pemberian endotoksin.

Peptidogliksn diketahui dapat menyebabkan agregasi trombosit.

ksotoksin yang dihasilkan oleh berbagai macam kuman , misalnya O*hemolisin ( S.

Aurens ), E. coli hemolisin ( E. coli) dapat merusak integritas membran sel imun

secara langsung.

!. 'AKT,) )ESIK, SEPSIS

2aktor risiko sepsis pada anak menurutZimmermandanBone adalah

a. 2aktor pejamu

Malnutrisi, immunodefisiensi, penyakit kronis, trauma/ luka bakar, penyakit

berat.


19/32

b. 2aktor pengobatan

indakan operasi, prosedur invasif, antibiotika, terapi immunosupresif, lama

pera6atan, lingkungan rumah sakit.

%. PAT,'ISI,L,"I

Cakteri gram negatif memiliki struktur dinding sel luar yang khas terdiri dari

lipopolisakarida yang dikenal sebagai endotoksin karena dapat memacu respons

toksin. oksin akan direspons oleh sitokin yang akan mengaktivasi respons immun.

Pada fase a6al tumor necrosis factor ("2) O , #?*, #?*=, #?*@ dan platelet

agregating factor (P$2) berperan dalam proses terjadinya respons immun sistemik

yang terjadi pada jam ke %. 0itokin ini juga menyebabkan depresi miokard,

menghambat oksigen radikal spesies pada sel endotel dan menyebabkan dilatasi otot

polos vaskuler. #nterleukin = dan granulosite colony stimulating factor (5*102)

mulai berperan dalam memproduksi immunoglobulin sel C aktif, differensisis sel ,

sintesis protein fase akut (1!P). 5*102 berperan dalam peningkatan aktivasi

neutrofil, memperlambat apoptosis neutrofil dan meningkatkan produksinya dari

sumsum tulang. :uga terjadi peningkatan degranulasi neutrofil, perlekatan pada

endotel dan daya oksidasi neutrofil. erjadi aktivasi kaskade koagulasi dan sistem

komplemen. Proses metabolisme asam arakhidonat menghasilkan leukotrien,

tromboksan $%, dan prostaglandin (P5% dan P5#%). #?* dan #?*= akan

mengaktivasi sel untuk menghasilkan interferon Q, #?*%, #?*; dan 5M*102.

#nteraksi tersebut akan meningkatkan respons inang terhadap infeksi. #nterferon

gamma dan "2 akan meningkatkan aktivitas fagosit neutrofil.

T-e Mediat( A/ti0it-

1ellular

mediators

?ipopolysaccharide

$ctivation of macrophages, neutrophils,

platelets, and endothelium releases various

cytokines and other mediators

?ipoteichoic acid

Peptidoglycan

0uperantigens

ndotoRin

1ytokines


20/32

3umoral

mediators

Potent proinflammatory effect

"eutrophil chemotactic factor

$cts as pyrogen, stimulates C and lymphocyte

proliferation, inhibits cytokine production,

induces immunosuppression

$ctivation and degranulation of neutrophils

1ytotoRic, augments vascular permeability,

contributes to shock

#nvolved in hemodynamic alterations of septic

shock

Promote neutrophil and macrophage, platelet

activation and chemotaRis, other

proinflammatory effects

nhance vascular permeability and contributes to

lung injury

nhance neutrophil*endothelial cell interaction,

regulate leukocyte migration and adhesion, and

play a role in pathogenesis of sepsis

"2*alpha and #?*

#?*@

#?*=

#?*&

M#2S

5*102

1omplement

"itric oRide

?ipid mediators

Phospholipase $%

P$2T

icosanoids

$rachidonic acid

metabolites

$dhesion molecules

0electins

?eukocyte integrins

Pada dasarnya terdapat keseimbangan antara mediator proinflamasi dengan

antiinflamasi. Cila penyebab inflamasi lebih dominan kerusakan akan berlanjut

menjadi D#1, depresi otot jantung, gangguan mikrosirkulasi, gangguan penyaluran

oksigen ke jaringan, gagal multi organ. erjadinya gangguan homeostasis dan

aktivasi sistem inflamasi intravaskuler pada syok septik terutama disebabkan

disregulasi dalam pembentukan berbagai sitokin. ndotoksin, "2 O, P$2 leukotrien

dan tromboksan $% meningkatkan permeabilitas kapiler. ndotel juga melepaskan

endothelium derived relaxingfactor yang menyebabkan relaksasi otot polos dan

menghambat agregasi trombosit. $ktivasi komplemen akan menyebabkan

vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskuler, aktivasi dan degranulasi

neutrofil. Proses ini melepaskan oksigen radikal bebas, en4im lisosomal,

pembentukan mikroemboli yang akan merusak endotel vaskuler.

,(gan S-ste Mild +(ite(ia Se0e(e +(ite(ia

Pulmonary 3ypoRia/hypercarbia $!D0 reUuiring PPS


21/32

reUuiring assisted ventilation

for -*A dcm 3%+ and 2i+%

T9&.A

3epatic

Cilirubin %*- mg/d? or other

liver function tests more than

t6ice normal, P elevated tot6ice normal

:aundice 6ith bilirubin @*&

mg/Dl

!enal

+liguria (9A&& m?/d or

increasing creatinine) %*-

mg/d?

Dialysis

5astrointestinal#ntolerance of gastric feeding

for more than A d

0tress ulceration 6ith need

for transfusion, acalculous

cholecystitis

3ematologicaP


22/32

3ipotensi terjadi akibat aktivasi faktor J##, prekalikrein, kalikrein, kininogen,

bradikinin yang bersifat vasodilator kuat. Proses selanjutnya akan terjadi penurunan

deformitas eritrosit yang menyebebkan gangguan homeostasis mikrosirkulasi.

Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler pada sistem vaskuler sistemik dan paru

menyebabkan edema jaringan terutama di paru, ginjal, kulit, otot, jantung dan otak.

Pooling intravasculer dapat terjadi di intestinal akibat relaksasi arteriolae dan

konstriksi venulae. Darah yang terperangkap ini menyebabkan volume kapilermenurun, aliran balik vena dan curah jantung menurun. Kongesti darah dapat terjadi

di paru dan kelenjar adrenal yang bisa berlanjut menjadi perdarahan. !espons

adrenergik dalam mikrosirkulasi akan dipengaruhi oleh endotoksin dan terjadi

gangguan sensitivitas terhadap noradrenalin. Peningkatan viskositas darah dan

resistensi post kapiler. !edistribusi aliran darah organ, terbukanya arteriovenous

shunt, reaksi multiple endotelium.

&. "AMBA)AN KLINIS

anda 0#!0 ditemukan % dari gejala berikut


23/32

. 0uhu tubuh < -@ &1 atau 9 -= &1

%. Denyut jantung < B& kali/menit

-. ?aju napas < %& kali/menit atau Pa 1+%9 -% mm3g

;. ?eukosit < %.&&& atau 9 ;.&&&/mm- atau ditemukan&F leukosit imatur.

Ceberapa ahli tidak sependapat untuk syarat penemuan kuman gram negatif,

mengingat bah6a bakteri tersebut sering sudah tidak dijumpai, disamping itu kuman

penyebab tidak selalu gram negatif.

0epsis ditandai dengan gejala 0#!0 dan ditemukannya kuman penyebab infeksi.

5ejala tambahan berupa gangguan perfusi organ

. Perubahan status mental.

%. 3ipoksemia, Pa+%9'% mm 3g dengan 2i+% %F.

-. Peningkatan kadar laktat plasma.

;. +liguria (produksi urine 9 -& ml atau &.A ml/kg selama minimal jam)

#nfeksi merupakan istilah untuk menamakan keberadaan berbagai kuman yang

masuk ke dalam tubuh manusia. Cila kuman berkembang biak dan menyebabkan

kerusakan jaringan disebut penyakit infeksi yang terjadi jejas sehingga timbul reaksi

inflamasi. Meskipun dasar proses inflamasi sama, namun intensitas dan luasnya

tidak sama, tergantung luas jejas dan reaksi tubuh. #nflamasi akut dapat meluas serta

menyebabkan tanda dan gejala sistemik.

#nflamasi ialah reaksi jaringan vaskuler terhadap semua bentuk jejas. Pada dasarnya

inflamasi adalah suatu reaksi pembuluh darah, syaraf, cairan dan sel tubuh di tempat

jejas. #nflamasi akut merupakan respon langsung yang dini terhadap agen penyebab

jejas dan kejadian yang berhubungan dengan inflamasi akut sebagian besar

dimungkinkan oleh produksi dan pelepasan berbagai macam mediator kimia.

Meskipun jenis jaringan yang mengalami inflamasi berbeda, mediator yang

dilepaskan adalah sama.

0epsis merupakan 0#!0 ditambah tempat infeksi yang diketahui ( ditentukan dengan

biakan positif terhadap organisme dari tempat tersebut ). Meskipun 0#!0, sepsis dan

syok septic biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, tidak harus terdapat

bakteriemia. Cakteriemia adalah keberadaan bakteri hidup dalam komponen cairan

darah, bersifat sepintas, dijumpai setelah jejas berada dipermukaan mukosa primer

(tanpa fokus infeksi intravaskuler atau ekstravaskuler). 0epsis berat adalah sepsis

yang berkaitan dengan disfungsi organ, kelainan hipoperfusi atau hipotensi.


24/32

*. DIA"N,SA KLINIS

7paya untuk membakukan terminologi telah mengakibatkan pembentukan kriteria

untuk diagnosis sepsis dalam de6asa dira6at di rumah sakit. Kriteria ini meliputi

manifestasi dari pejamu menanggapi infeksi, selain identifikasi organisme. #stilah

sepsis, sepsis berat dan syok septik digunakan untuk menghitung besarnya sistemik

reaksi radang. Pasien dengan sepsis memiliki bukti dari infeksi, serta sistemik tanda*

tanda dari peradangan (misalnya, demam, leukositosis dan takikardia).

3ipoperfusion dengan tanda*tanda disfungsi organ disebut sepsis berat. 0yok septik

memerlukan kehadiran di atas, terkait dengan bukti*bukti yang lebih signifikan

jaringan hipoperfusion dan hipotensi sistemik. Di samping hipotensi, maldistribusi

dari aliran darah dan shunting di mikrosirkulasi, lebih lanjut yaitu terganggunya

pengiriman nutrisi untuk jaringan sekitar.

Mengenali sepsis dimulai dengan mendefinisikan pasien berisiko. Manifestasi klinis

sepsis biasanya akan menjadi jelas dan meminta inisiasi pera6atan sebelum

konfirmasi bakteriologik organisme atau sumber organisme diidentifikasi. 0elain

demam, takikardia, dan takipnoe, tanda*tanda hipoperfusi seperti kebingungan,

malaise, oliguria, atau hipotensi mungkin ditemukan. Karena hal*hal ini maka kita

harus agresif mencari adanya kemungkinan infeksi termasuk melalui pemeriksaan

fisik yang menyeluruh, inspeksi dari semua luka, evaluasi kateter infus atau badan*

badan asing lainnya, mendapatkan kultur sesuai, dan terapi ajuvan sebagaimana

diperlukan.

. PEME)IKSAAN PENUNJAN"

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain

?aboratorium Kultur darah dengan mengambil specimen darah pasien dengan

mengisolasi mikroorganisme darah atau situs lokal infeksi.

3. PENATALAKSANAAN

Dasar strategi pengelolaan meliputi

. Mencari dan memberantas kuman penyebab infeksi dengan memberi antibiotik

adekuat menghilangkan fokal infeksi dengan tindakan bedah.


25/32

%. Memulihkan hemodinamik dengan resusitasi cairan &*%& ml/kgCC kristaloid

maupun koloid. Perbaikan tekanan perfusi dan fungsi jantung dapat dilakukan

dengan pemberian vasoaktif dan inotropik.

-. Memulihkan fungsi organ.

7ntuk mencapai tujuan diatas diperlukan pemberian antibiotika 6alaupun hasil

kultur kuman belum ditemukan. indakan menghilangkan sumber infeksi

dikerjakan dengan drainase eksudat, eksisi nekrosis, ekstirpasi . Menghilangkan

perubahan hemodinamik dan pemulihan perfusi jaringan dengan cepat.

Memperbaiki pernapasan, pemberian cairan adekuat, pemberian kortikosteroid

masih kontroversi, penggunaan vasoaktif dengan memperbaiki aliran darah dan

perfusi jaringan dan memulihkan tekanan darah.

;. Memulihkan fungsi organ tubuh vital terutama jantung, paru, ginjal.

A. Penggunaan antiendotoksin dan antimediator antibodi anti "2 , antibodi anti

#?*, #5M, #5$, #55, pA, 3$*$, interferon gamma.

=. Pengelolaan lain nutrisi, pera6atan intensif, monitoring ketat

atalaksana yang dapat diberikan antara lain pemberian antibiotika, dimana

pemberian antimikroba harus diberikan secepatnya setelah darah dan specimen

lainnya dikultur. $pabila hasilnya belum dapat ditentukan dapat diberikan

pengobatan secara empirik yang efektif mela6an bakteri gram positif dan gram

negatif. Pemilihan antimikroba dapat merupakan hal yang kompleks, maka harus

memperhatikan ri6ayat pasien, komorbiditas, sindroma klinis, data pe6arnaan gram,

dan pola resistensi lokal. Dosis maksimal antimikroba yang dianjurkan dapat

diberikan secara intrvena, dengan penyesuaian pada gangguan renal jika dibutuhkan.

$pabila hasil kultur telah didapatkan, maka regimen dapat lebih disederhanakan,

karena seringkaliantimikroba tunggal dapat adekuat untuk pengobatan pathogen

yang diketahui.

4. K,MPLIKASI

Komplikasi yang akan terjadi pada penderita septik bila tidak segera ditangani

sebagai berikut


26/32

Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan

yang berkepanjangan

0indrom distres pernapasan de6asa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler

karena hipoksia

#nsiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian

infeksi, melakukan teknik aseptik yang cermat, melakukan debridemen luka

untuk membuang jaringan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan

secara tepat danmencuci tangan dengan benar.

D. INSULIN#nfus insulin (glucose*insulin*potassium V5#KW) terbukti dapat memperbaiki luaran pada

pasien ga6at darurat yang dira6at di ruang intensif akibat kelainan jantung atau stroke.

erapi insulin intensif pada pasien ga6at darurat yang dira6at di ruang intensif terbukti

dapat menurunkan angka kematian. 3al tersebut terutama disebabkan oleh penurunan

angka kejadian kegagalan organ multipel akibat sepsis. 0elain itu, penggunaan infus

insulin juga dapat menurunkan mortalitas di rumah sakit secara keseluruhan, sepsis,

gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis atau hemofiltrasi, jumlah transfusi darah sel

darah merah, polineuropati, dan penurunan penggunaan ventilasi mekanis yang

berkepanjangan serta lama pera6atan di ruang intensif. Penggunaan infus insulin*

glukosa secara intensif pada pasien infark miokard akut juga memperbaiki angka

kematian jangka panjang. 3al serupa ditemukan pada pasien stroke. Pasien stroke

dengan hiperglikemia ringan sampai sedang yang mendapatkan infusinsulin (5#K)

memiliki angka kematian yang lebih kecil dibandingkan pasien tanpa pemberian infus

insulin 5#K. 0ementara itu, perbaikan luaran klinis pada pasien mungkin disebabkan

oleh efek insulin terhadap perbaikan stres oksidatif dan pelepasan berbagai molekul

proinflamasi yang dikeluarkan saat terjadi hiperglikemia akut.

Pasien yang dira6at di rumah sakit dapat dibagi ke dalam dua kelompok. Kelompok

pertama pasien yang memerlukan pera6atan di ruang intensif, misalnya pasien

ketoasidosis, pascaoperasi, atau pasien penyakit ga6at seperti sepsis. Kelompok kedua

adalah pasien yang tidak memerlukan pera6atan di ruang intensif, misalnya pasien

praoperatif atau pasien dengan penyakit yang tidak ga6at. 0ecara umum, cara pemberian
http://nursingbegin.com/mencuci-tangan-yang-baik-dan-benar/http://nursingbegin.com/mencuci-tangan-yang-baik-dan-benar/http://nursingbegin.com/mencuci-tangan-yang-baik-dan-benar/http://nursingbegin.com/mencuci-tangan-yang-baik-dan-benar/


27/32

terapi insulin bagi kedua kelompok di atas memiliki perbedaan. Pasien yang dira6at di

ruang intensif umumnya memerlukan terapi intensif dengan cara pemberian insulin infus

(drip) intravena atau secara intramuskular. 1ara intramuskular jarang dilakukan dan

hanya dilakukan bila fasilitas insulin drip intravena tidak tersedia. Pasien yang dira6at di

ruang biasa umumnya tidak memerlukan terapi insulin infus intravena. erapi untuk

pasien ini cukup dengan pemberian subkutan atau dengan pompa insulin (10##). Cahkan

pada kasus yang ringan, terapi dengan obat antidiabetik oral masih dapat diberikan untuk

pasien DM, terutama pasien DM%.

A. Sasa(an Kendali "luksa Da(a5

Puasa/sebelum makan @&*& mg/dl

jam seteNah makan 9 @& mg/dl


28/32

Pasien bedah dan keadaan kritis @&*& mg/dl

B. +a(a Pebe(ian Insulin

0ecara umum, kebutuhan insulin dapat diperkirakan sebagai berikutinsulin basaladalah A&F kebutuhan total insulin per hari atau &,&% 7/kgCCN insulin prandial

adalah A&F dari kebutuhan total insulin per hariN dan insulin koreksi sekitar &*%&F

dari kebutuhan total insulin per hari.

#nsulin infus intravena

* 0asaran kadar glukosa darah

0asaran kadar glukosa darah dan batas kadar glukosa darah untuk memulai

pemberian terapi insulin tergantung dari setiap kasus yang dihadapi. Padapasien bedah yang kritis (sakit berat/ga6at), sasaran kadar glukosa darah

lebih rendah dari pada pasien penyakit kritis nonbedah atau penyakit bedah

tidak kritis.

* #ndikasiinsulininfus intravena

Pada prinsipnya, pasien penyakit berat atau kritis yang dira6at di rumah sakit

memerlukan terapi insulin. 0ebagian besar dari mereka membutuhkan terapi

insulin yang diberikan secara infus intravena, misalnya pada pasien

kritis/akut seperti hiperglikemia ga6at darurat, infark miokard akut, stroke,

fraktur, infeksi sistemik, syok kardiogenik, pasien transplantasi organ, edema

anasarka, kelainan kulit yang luas, persalinan, pasien yang mendapat terapi

glukokortikoid dosis tinggi, dan pasien pada periode perioperatif. 3al lain

yang perlu diperhatikan adalah adanya strategi untuk mencapai dosis yang

tepat sebelum konversi dari terapi insulin infus intravena ke terapi insulin

subkutan 0elain itu, hal yang juga perlu diperhatikan adalah derajat bukti

manfaat penggunaan insulin infus intravena.


29/32

* Protokol insulin infus intravena

Protokol ini dimulai dengan tahap persiapan yaitu dengan memberikan infus

DAF &&cc/jam. 0etelah itu, bila terdapat fasilitas syringe pump, siapkan A&

unit insulin reguler (!#) dalam spuit berukuran A& cc, kemudian encerkan

dengan larutan "a1l &,B F hingga mencapai A& cc ( cc "a1l I unit !#).

Cila diperlukan ,A unit insulin/jam, petugas tinggal mengatur kecepatan

tetesan ,A cc/jam. Dapat pula diberikan %A !# dalam %A& ml larutan "a1l

&,BF, yang berarti setiap % cc "a1l I unit !#.

Cila tidak tersedia syringe pump, dapat digunakan botol infus A&& cc larutan

"a1l &,BF. Masukkan % unit !# (dapat juga = unit atau angka lain, sebab

nantinya akan diperhitungkan dalam tetesan) ke dalam botol infus A&& cc

larutan "a1l &.BF. Cila dibutuhkan unit insulin/jam, maka dalam botol

infus yang berisi % unit !#, diatur kecepatan tetesan % jam/botol, sehingga

% unit !# akan habis dalam % jam. Cila dibutuhkan % unit perjam,

kecepatan tetesan infus diatur menjadi = jam/botol, karena % unit !# akan

habis dalam = jam, demikian seterusnya, tetesan diatur sesuai permintaan.


30/32

0ebagai patokan tetesan, cc cairan infus I %& tetesan makro I =& tetesan

mikro.

* Peralihan insulin infus intravena ke insulin subkutan

0etelah kadar glukosa darah stabil dan pasien mulai mendapatkan makanan,

terapi insulin dapat dialihkan menjadi jalur subkutan dengan tetap

memperhatikan kaidah terapi insulin basal dan bolus, serta disesuaikan

dengan pola respon insulin fisiologis. 0ebelum terapi insulin infus intravena

dihentikan, terapi insulin subkutan sebaiknya sudah dimulai supaya diperoleh

6aktu yang cukup untuk a6itan kerja insulin. erapi insulin infus intravena

dapat dihentikan % jam setelah pemberian insulin subkutan.

Kebutuhan insulin subkutan dihitung berdasarkan total kebutuhan insulin

infus intravena dalam %; jam. Dosis total harian insulin subkutan adalah @&F

dari dosis total insulin infus intravena selama %; jam. Dosis total harian

tersebut dibagi menjadi dosis insulin basal dan insulin bolus subkutan. Dosis

insulin basal adalah sebesar A&F dari dosis harian total. :enis insulin yang

diberikan biasanya long acting insulin (lebih baik digunakan insulin yang

tidak memiliki puncak kerja/peak,seperti insulin glargine atau detemir).

Dosis insulin bolus subkutan adalah A&F dari dosis harian total subkutan.

Dalam pemberiannya, dosis dibagi rata sesuai jumlah kali makan, umumnya

- kali/hari. :enis insulin yang diberikan berupa short atau rapid acting

insulin.


31/32

#nsulin subkutan

8alaupun penggunaan terapi obat antidiabetik oral masih memungkinkan untuk

diberikan pada pasien diabetes melitus yang dira6at di rumah sakit, tapi bagi

pasien yang akan menjalani pembedahan atau memiliki penyakit beratsebaiknya digunakan terapi insulin. $da beberapa bentuk pemberian insulin

subkutan pada pasien yang dira6at di rumah sakit, antara lain insulin terjad6al

(scheduled atau programmed insulin) dan insulin koreksi. Program pemberian

insulin terjad6al terbagi atas kebutuhan insulin basal dan insulin prandial.

#nsulin basal dapat diberikan dengan menggunakan pompa insulin (10##),

insulin kerja intermediate ("P3 atau premiRed) %*; kali sehari, atau insulin

analog kerja panjang. 0ementara itu, kebutuhan insulin prandial dapat dipenuhi

dengan insulin kerja cepat (insulin regular atau rapid acting insulin analog).

#nsulin tersebut diberikan sebelum makan atau setelah makan (hanya untuk

penggunaan rapid acting insulin analog)apabila jad6al dan jumlah asupan

makanan tidak pasti.

E. ANEMIA


32/32

Anemia adalah keadaan berkurangnya sel darah merah atau konsentrasi

hemoglobin (Hb) di bawah nilai normal sesuai usia dan jenis kelamin.

De(a#at Laki$Laki Pe(euan

& (nilai normal)

cr icu tinpus

Documents