http://www.google.com.mx/search?hl=es&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1280&bih=675&q=enfermedad+vascular+cerebral&oq=enfermedad+vascular&gs_l=img.1.0.0l5j0i24l5.66.3556.0.4814.19.13.0.6.6.2.263.1684.6j4j3.13.0...0.0...1ac.1.8.img.B3qqYcKIvu

k#imgrc=gDeLsv5NL0LbiM%3A%3BDMKH2nkSP7XMvM%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.discapacidadonline.com%252Fwp-content%252Fuploads%252F2012%252F04%252Fenfermedad-

cerebrovascular.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.discapacidadonline.com%252Fenfermedad-cerebrovascular-guia-practicas-clinicas.html%3B565%3B350

Definición y Clasificación

La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome clínico

caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos

focales, que persisten por más de 24 h, sin otra causa aparente

que el origen vascular.

Es la tercera causa de muerte tras las cardiopatías y

el cáncer.

Su incidencia aproximada es de 0,5-1/100.000

habitantes.

En personas mayores de 75 años esta incidencia

aumenta a 20-30/1000

habitantes.

De acuerdo con la organización mundial de la

salud, la EVC constituye la segunda causa

global de muerte (9.7%), de las cuales

4.95 millones ocurren en países con

ingresos medios y bajos1

http://cuidatusaludcondiane.com/accidente-vascular-cerebral/

• Su tasa de recurrencia a 2 años, va del 10 al 22%, pero

puede reducirse hasta en 80% con la modificación de

factores de riesgo

• Para el año 2030, su incidencia se incrementará hasta

44%4

Secretaría de Salud de México

La tasa de mortalidad por EVC se ha incrementado a partir

del año 2000, particularmente en menores de 65 años

• Durante el 2007 del total de egresos en hospitales

públicos el 1% fue atribuido a EVC, mientras que en el

2008, la tasa de mortalidad fue de 28.3/100,000

habitantes

Se distinguen dos grandes grupos de lesiones

vasculares: isquémicas y hemorrágicas.

Las lesiones isquémicas representan el 80-85% de los

casos.

Pueden ser focales (por obstrucción arterial o venosa)

como trombóticas o embólicas.

La hemorragia intracraneal representa aproximadamente un

15-20% de todos los accidentes vasculares

HTA el principal factor asociado (50-70% de los casos).

La mayoría

de estas hemorragias están localizadas profundamente en los hemisferios

cerebrales.

Se clasifica en 2 subtipos:

isquemia

hemorragia.

Estudio

imagenologico

La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un

vaso y puede tener manifestaciones transitorias (ataque

isquémico transitorio) o permanentes, lo que implica un daño

neuronal irreversible.

http://www.google.com.mx/search?hl=es&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1280&bih=675&q=enfermedad+vascular+cerebral&oq=enfermedad+vascular&gs_l=img.1.0.0l5j0i24l5.66.3556.0.4814.19.1

3.0.6.6.2.263.1684.6j4j3.13.0...0.0...1ac.1.8.img.B3qqYcKIvuk#imgrc=NrZU6Ncpmact0M%3A%3ByR8WMkAr5ol4jM%3Bhttp%253A%252F%252F1.bp.blogspot.com%252F-iJ2EirBZKFA%252FTx0-

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corazon.html%3B288%3B372

http://www.google.com.mx/search?hl=es&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1280&bih=675&q=enfermedad+vascular+cerebral&oq=enfermedad+vascul

ar&gs_l=img.1.0.0l5j0i24l5.66.3556.0.4814.19.13.0.6.6.2.263.1684.6j4j3.13.0...0.0...1ac.1.8.img.B3qqYcKIvuk#imgrc=Hp2v98OGUrMhXM%3A%3B7N5zR63

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w.fmdiabetes.org%252Ffmd%252Fpag%252Fnoticias.php%253Fid%253DMTY1Mw%253D%253D%3B220%3B180

HIC

• En la hemorragia intracerebral/craneal, la rotura de un vaso

da lugar a una colección hemática en el parénquima cerebral

o en el espacio subaracnoideo.

• Efecto de masa expansivo

• Efectos tóxicos de la propia sangre

• Hipertensión intracraneal

Los mecanismos por los que se puede producir un accidente

vascular cerebral son básicamente cuatro:

• hipotensión o incremento de la viscosidad sanguínea

• (embolismo arterioarterial, generalmente con origen en la arteria carótida interna).

• lipohialinosis, vasculitis, depósito de amiloide, malformaciones vasculares, etc.

1) Por patología intrínseca de los

vasos secundaria a aterosclerosis,

2) Por obstrucción vascular

secundaria a material embolico originado a nivel cardíaco o en los

vasos extracraneales

4) Por ruptura de un vaso sanguíneo dentro del espacio

subaracnoideo

o dentro del parénquima

cerebral.

3) Por hipoperfusión

Los principales factores de riesgo son:

1) Enfermedad vascular aterosclerótica: hipertensión,

hipercolesterolemia

y tabaquismo.

2) Embólica: fibrilación auricular e infarto de miocardio reciente

(generalmente anterior).

3) Hemorrágica: la hipertensión es el principal factor de riesgo

para la hemorragia cerebral primaria.

4) También la hipertensión es el factor de riesgo más importante

para la lipohialinosis, que es la base de los infartos lacunares.

Enfermedades cerebrovasculares

isquémicas.

Accidente isquémico transitorio (AIT).

duración menor a 24 horas

En general, la duración es menor 1hr

Si es mayor, la TC suele mostrar lesiones

isquémicas.

Ictus o stroke. Déficit neurológico que dura más de 24 horas,

causado por disminución del flujo sanguíneo en un territorio.

Ictus progresivo. Es un déficit de instauración

súbita que progresa o fluctúa mientras el paciente permanece bajo

observación.

estenosis trombótica progresiva

de una arteria, desarrollo de

edema cerebral, obliteración

progresiva de ramas colaterales o

hipotensión arterial.

Interrupción del flujo

sanguíneo

-Isquemia/infarto focal

5 mits- infarto

Muerte del tejido

encefálico

Si se reanuda

puede haber

recuperación de

tejido y los

síntomas son

transitorios

TIA

Ataque isquémico

transitorio

En el ataque isquémico

transitorio (AIT) no existe

daño neuronal permanente.

•Establece un tiempo de duración de los síntomas no

mayor a 60 min, recuperación

•Espontánea

•Estudios de imagen (de

preferencia resonancia magnética), sin evidencia de

lesión

Trombosis del propio vaso

cerebral o embolo

proveniente de corazón o

art prox

TIA Signos/sintomas neurológicos 24h

Independiente de la persistencia de los síntomas en

todo caso de nuevo infarto- accidente isquémico

•Oclusión repentina-riego reducido

•Las consecuencias dependen de de la circulación

colateral

•Ausencia completa; muerte tejido 4-10min

•Menor 16-18ml/100g de tej x min = Infarto en 60

min

•Irrigación menor 20 ml/100 g de tej x min

Isquemia S/I

Muerte celular

Reanudara antes de haber muerto un

gran numero = síntomas transitorios

=TIA

Isquemia

moderada

Favorece la

muerte por

apoptosis

http://www.google.com.mx/search?hl=es&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1280&bih=675&q=enfermedad+vascular+cerebral&oq=enfermedad+vascular&gs_l=img.1.0.0l5j0i24l5.66.3556.0.4814.19.13.0.6.6.2.263.168

4.6j4j3.13.0...0.0...1ac.1.8.img.B3qqYcKIvuk#imgrc=NrZU6Ncpmact0M%3A%3ByR8WMkAr5ol4jM%3Bhttp%253A%252F%252F1.bp.blogspot.com%252F-iJ2EirBZKFA%252FTx0-

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corazon.html%3B288%3B372

Infarto cerebral focal

Ruta necrótica

•Degradación del

citoesqueleto es rápida

•Falta de sustratos

energéticos

•Privación de glucosa

•Impide producción de ATP

•Disfunción de bombas

iónicas en las membranas

•Neuronas despolarizadas

•Aumenta Ca+

•liberación de glutamato

•Neurotóxico fuera

•Anula actividad de

receptores

•Aumente más Cä+

Ruta de apoptosis

•Programada

•Células destruidas días o

semanas depues

•Degradación de lípidos de la

membrana- disfunción

endotelial

•Radicales libres

•Destrucción catalítica

1. Infarto aterotrombótico

2.Infarto cardioembólico

3. Infarto lacunar

4. Infarto de causa

inhabitual

5. Infarto de etiología

indeterminada.

1. Infarto aterotrombótico

La mayor parte de las enfermedades cerebrales vasculares isquémicas son

originadas por la aterosclerosis y sus complicaciones trombóticas y

tromboembólicas

La localización preferente

de las placas de ateroma es

la bifurcación de la carótida

y el origen de la arteria

carótida interna.

http://www.google.com.mx/search?hl=es-419&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1280&bih=632&q=infarto+trombolisis&oq=infarto+trom&gs_l=img.1.1.0i24l2.1141.3717.0.7693.14.14.0.0.0.0.3779.11152.2j4j2j1j1j8-

3j1.14.0...0.0...1ac.1.8.img.I1gdl0TfUzw#hl=es-

419&site=imghp&tbm=isch&sa=1&q=+trombo&oq=+trombo&gs_l=img.3..0l10.40573.40573.2.40828.1.1.0.0.0.0.175.175.0j1.1.0...0.0...1c.1.8.img.wKvuE5493JA&bav=on.2,or.r_qf.&bvm=bv.44770516,d.b2I&fp=fa89ea47b461c483&biw=1280&bih=6

32&imgrc=LRbcIgqGKlrQ6M%3A%3BBf_0yWNwP9usnM%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.obesidad-celulitis.com%252Fwp-content%252Fuploads%252Ftrombo-obesidad-cerebro-vasos-sanguineos-accidentes-

secuelas.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.obesidad-celulitis.com%252Fproblemas-enfermedades-y-secuelas-relacionadas-con-la-obesidad-accidentes-vasculares-cerebrales%252F%3B500%3B477

2.Infarto cardioembólico:

La causa más frecuente es la fibrilación auricular paroxística o persistente; otros factores de riesgo son:

1) Trombos murales.

a) A partir de infarto de miocardio; el que más frecuentemente emboliza es el IAM anterior o septal. El 35% de los IAM anteriores desarrollan trombos murales, y de ellos el 40%, si no se anticoagula, produce embolismo sistémico en los 4 meses siguientes.

b) A partir de miocardiopatías, fundamentalmente la dilatada o congestiva. Embolizan en un 15%, con una mayor incidencia si hay fibrilación auricular.

http://www.google.com.mx/search?hl=es-419&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1280&bih=632&q=infarto+trombolisis&oq=infarto+trom&gs_l=img.1.1.0i24l2.1141.3717.0.7693.14.14.0.0.0.0.3779.11152.2j4j2j1j1j8-

3j1.14.0...0.0...1ac.1.8.img.I1gdl0TfUzw#hl=es-

419&site=imghp&tbm=isch&sa=1&q=fibrilaci%C3%B3n+auricular+&oq=fibrilaci%C3%B3n+auricular+&gs_l=img.3..0l6j0i24l4.808512.809934.4.810324.6.4.0.0.0.0.312.486.0j1j0j1.2.0...0.0...1c.1.8.img.O6wuY9EB7Js&bav=on.2,or.r

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2) Enfermedad valvular. Especialmente frecuente en pacientes con fibrilación auricular

y estenosis mitral.

3) Otras. Aumento del tamaño ventricular izquierdo y aneurismas ventriculares.

http://www.google.com.mx/search?hl=es-419&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1280&bih=632&q=infarto+trombolisis&oq=infarto+trom&gs_l=img.1.1.0i24l2.1141.3717.0.7693.14.14.0.0.0.0.3779.11152.2j4j2j1j1j8-

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3. Infarto lacunar Secundario a arteriopatía o lipohialinosis de

pequeño vaso menores de 15 mm localizados

en distribución de las pequeñas arterias

perforantes procedentes la arteria cerebral

media o sistema vertebrobasilar.

Los infartos lacunares representan el 20%

de toda la patología vascular.

La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante, observándose en un

65% de pacientes.

4. Infarto de causa inhabitual:

Causas hematológicas.

Hemoglobinopatías. La anemia de células

falciformes frecuentemente relacionada con

ictus.

Síndrome de hiperviscosidad: en policitemias, en macroglobulinemias o

mieloma múltiple.

hematocrito superior al 50%

en trombocitosis mayor a un millón

leucocitosis mayor a 150.000 cél/microlitro

-la IgM es la inmunoglobulina que produce un mayor síndrome de hiperviscosidad

Síndrome de hipercoagulabilidad, como el que se produce en

pacientes con tumores (adenocarcinomas), durante el

embarazo o puerperio o durante el tratamiento con anticonceptivos

orales.

Síntomas- repentinos

• Perdida de función sensitiva

• Perdida de función motora

• 85% origen accidente

isquémico- hemiparesia

• Cambio en visión, lenguaje,

marcha comprensión…

• Cefalea intensa

• Convulsiones

• Tumor intracraneal- hemorragia, hidrocefalia

• Migraña-simular una isquemia. Presenta sin

antecedentes.

• Encefalopatía metabólica

Fiebre acentúa de manera dramática la isquemia

Evitar Hiperglucemia

Suprimir hipernatremia

Una vez diagnosticado:

-Evitar o revertir el daño

-Prioridades de atención

Ayala Ríos Aldo Efraín

Concepto Síndrome caracterizado por el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre.

http://www.clinicadam.com/imagenes-de-salud/18006.html

Es más frecuente en la bifurcación de la carótida primitiva y el segmento proximal de la carótida interna.

sexo masculino

Senectud

Tabaquismo

Hipertensión

Diabetes

Dislipidemia

Etiología

http://www.centrodeangiologia.com/enfermedadcarotidea.html

Cuadro clínico• Hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior

de la cápsula interna o la base de la protuberancia ; casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las piernas

http://julioadanjacb.blogspot.mx/2011/07/un-mes-antes-de-su-admision-al-hospital.html

• Disartria y torpeza

de la mano o el

brazo por infarto

en la porción

ventral de la

protuberancia o en

la rodilla de la

cápsula interna.

• Accidente sensitivo puro por un infarto en la

porción ventrolateral del tálamo

http://www.hpc.org.ar/v2/v_art_rev.asp?npa=&id=13&offset=22

FisiopatologíaOxido nítrico

BradicininaROS

Moleculas de adhesión

ICAM-1

VCAM-1

Selectina P

espumosas

Linfocitos t

TNF-αCitocinas

Quimiocinas

Factores de crecimiento

Clasificación de la lesión

• Lesión tipo 1 (inicial): presencia de

macrófagos aislados y células espumosas.

• Lesión tipo 2 (estría grasa): principalmente

acumulación intracelular de lípidos.

• Lesión tipo 3 (intermedia): Acumulación

intracelular de lípidos y pequeños depósitos

lípidos extracelulares

Clasificación de la lesión

• Lesión tipo 4 (ateroma): Acumulación

intracelular de lípidos y núcleo de lípidos

extracelulares

• Lesión tipo 5 (fibroateroma): núcleo de lípidos

y capa fibrosa, (múltiples) principalmente

depósitos de Calcio o solo de tipo fibroso.

• Lesión tipo 6 (complicada): defecto de la

superficie hematoma-hemorragia, trombo

Diagnóstico

• Tomografía Computarizada con medio de

contraste

http://www.scielo1.unal.edu.co/scielo.php?script=sci_arttext

&pid=S0120-33472006000200005&lng=en&nrm=iso

• Resonancia magnética

En las estenosis apretadas la angiografía

por MR tiende a exagerar el grado de estenosis

más que la angiografía

radiográfica ordinaria. http://www.infodoctor.org/www/meshc10.htm?

idos=10689

• angioresonancia

Tratamiento

El segmento enfermo puede ser extraído por cirugía (endarterectomía), o tratado en forma paliativa con endoprótesis o con angioplastia con balón o sin él. El riesgo de un accidente cerebrovascular y el posible beneficio que se obtendría con la cirugía, depende de la magnitud de la estenosis arterial, el beneficio es más notable en personas mayores de 75 años y al parecer es mayor en los varones que en las mujeres.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spani

sh/ency/esp_imagepages/18059.htm

http://www.colombiacorazon.com/Angiop

lastia.html

http://www.medtronic.es/su-salud/aneurisma-

aorta-abdominal/dispositivo/que-es/index.htm

• Las hemorragias se clasifican según su ubicación y la patología vascular de fondo.

• La hemorragia en los espacios subdural y epidural es causada casi siempre por un traumatismo

Diagnóstico

• Tomografía Computarizada >MRI

Causa Ubicación Comentarios

Traumatismo Craneal Intraparenquimatosa: lóbulos frontales; parte anterior de los lóbulos temporales; subaracnoidea

Lesión de golpe y contragolpe durante la desaceleración del cerebro

Hemorragia hipertensiva Putamen, globo pálido, tálamo, hemisferio cerebeloso, protuberancia.

La hipertensión crónica produce en estas regiones hemorragias en los vasos pequeños.

Transformación hemorrágica de un infarto isquémico previo

Ganglios basales, regiones subcorticales, lobular

Ocurre en 1 a 6% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos con predilección por los infartos hemisféricos de gran tamaño.

Tumor metastásico Lobular Pulmón, coriocarcinoma, melanoma,carcinoma de célular renales, tiroides, mixoma auricular

Coagulopatía Cualquiera Causa poco frecuente: generalmente se asocia con accidente cerebrovascular previo o con una anomalía vascular subyacente

Drogas o fármacos Lobular, subaracnoidea Cocaína, anfetaminas, fenilpropranolamina

Malformación arteriovenosa Lobular, intraventricular, subaracnoidea

Riesgo anual aproximado de hemorragia de 2 a 4%

Aneurisma Subaracnoidea, intraparenquimatosa Aneurismas micóticos y no micóticos

Angiopatía amiloide Lobular Enf. Degenerativa de los vasos intracraneales.

Angioma Cavernoso Intraparenquimatosa Angiomas cavernosos múltiples ligados al cromosoma 7q

Hemorragia Subaracnoidea

• Desgarro de un aneurisma sacular (causa más frecuente).

• Hemorragia de una anomalía vascular o extensión de una hemorragia primaria hasta el espacio subaracnoideo.

Aneurisma Sacular

• Ubicaciones más frecuente de los aneurismas: carótida interna. La bifurcación de la arteria cerebral media y parte superior de la a basilar.

• Síntomas por compresión del parénquima cerebral o los pares craneales adyacentes.

• Micótico: émbolo infectado por una endocarditis bacteriana

Fisiopatología

• Aneurismas saculares: en bifurcación de las arterias de gran calibre en la base craneal. Se rompen en espacio subaracnoideo de las cisternas basales.

• A medida de que el aneurisma crece, se le moldea un cuello y una zona con forma de cúpula

• Los que miden más de 7 mm de diámetro y los que se ubican en la parte superior del tronco basilar y nacimiento de la arteria comunicante posterior, son los que tienen mayor riesgo de romperse

Manifestaciones clínicas

• Mayor parte: asintomático

• Síntomas por el desgarro con hemorragia subaracnoidea resultante.

• Rompimiento.

• Pérdida de conocimiento.

• CefaleaPresión

• Cefalea repentina.

• Manifestación principal de un aneurisma roto.

• Deficiencias neurológicas.

• A. comunicante anterior

• A. cerebral media

HemiparesiaAfasiaAbulia

• Síntomas sugieren ubicación del aneurisma

• Parálisis del III Par craneal

Dilatación pupilar

Pérdida de reflejo pupilar ipsolateral

Dolor focal

• Aneurisma en unión a. comunicante posterior con a. carótida interna

• Parálisis del VI Aneurisma en seno cavernoso

• Defecto del campo visual Aneurisma carotídeo supraclinoideo expansivo o a cerebral

anterior

• Dolor occipital y cervical posterior. Aneurisma de a cerebelosa posteroinferio/ anteroinferior

• Dolor del globo ocular o por detrás del mismo y parte inferior de la sien

A. Cerebral media

• Aneurismas con desgarros pequeños: extravasaciones de aviso o centrales.

• Cefalea intensa:

• SAH? hemorragia mayor

Deficiencias neurológicas tardías

• Causas:

• Desgarro nuevo

• Hidrocefalia

• Vasoespasmo: por sangre coagulada y productos de degradación

Pruebas de laboratorio

• Presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo.

• TC

• Punción lumbar

• 6-12 hrs HSA 48 hrs – 2 sem

• Lisis

• Hb - BilirrubinaXantocromía del LCR

¿Qué hacer ante un EVC?1. Medidas generales

i. Asegurar permeabilidad de la vía aérea

ii. Oxigenoterapia

iii. Control hidroelectrolitico

iv. Control glucemico

v. Control de la temperatura corporal (>37.5)

Tratamiento

• De la isquemia cerebral:

a) Corrección de los factores de riesgo de la ateroesclerosis (HAS): 180/110 o 170/100

b) Controlar la dinámica ventilatoria: evitando la broncoaspiración

c) Heparina: evitar la tromboembolia pulmonar

d) Antiagregantes plaquetarios (AAS o clopidogrel), anticoagulantes y fibrinoliticos

Terapia farmacológica inicial en ACV isquémico

• Antiagregación

Los antiagregantes son efectivos para disminuirel riesgo de nuevo ACV isquémico enalrededor del 27%.

el uso de aspirina desde las primeras 48 horasde ocurrido el ACV isquémico reduce larecurrencia de este y la mortalidad

Aspirina

• Dosis efectivas en el mantenimiento, de 75-150mg/día por vía oral.

•La principal complicación es la hemorragiagastrointestinal. En pacientes con dosis bajas deaspirina el riesgo aumenta 2.5 veces, conrespecto a los no usuarios del tratamiento.

Ticlopidina

• Efectos adversos: diarrea, rash, similar riesgo desangrado intestinal que la aspirina, y neutropeniareversible en menos de 2%. Asociación con púrpuratrombótica trombocitopénica.

• La preocupación por sus efectos adversos limitan suuso clínico

Clopidogrel

• Se ha comparado su administración en 2 ensayos, uno contrala monoterapia de aspirina, y el otro contra la administraciónde aspirina/dipiridamol; dando resultados clínicos similares.

• Su desventaja es que aun no se ha realizado estudios contraplacebo en prevención secundaria de evento isquémico.

• Dosis recomendada: 75 mg/ día.

Dipiridamol/Aspirina

• Resultados de múltiples ensayos aleatorizados concluyenque esta combinación es tan eficaz como administrar laaspirina sola, pero es menos tolerable para los pacientesdebido a mayor sangrado, síntomas gastrointestinales ycefalea importante.

Anticoagulación

• En teoría la heparina puede limitar laprogresión de la trombosis y disminuir elriesgo de recurrencia del embolismo,mejorando así la morbilidad y lasupervivencia.

Calcioantagonistas

• La nimodipina, un antagonista de los canalesde calcio que atraviesa la barrerahematoencefálica, se ha usado para aumentarel flujo sanguíneo cerebral y comoneuroprotector.

Neuroprotección

• La neuroprotección se basa en alargar en el tiempo latolerancia del encéfalo a la isquemia.

• En modelos experimentales la hipotermia leve o moderadaconsiste en disminuir la temperatura normal del cerebro en2-5°C.

• En humanos solo la t-PA y la aspirina se han demostradoclaramente eficaces.

Tratamiento

• De la hemorragia

a) Medidas de sostén y dirigidas a controlar la hipertensión endocraneana

b) Neurocirugía

Conclusiones

• El EVC es una patología de alta incidencia porlo que todo médico debe estar familiarizadocon su manejo y sobre todo prevención.

• Es importante abordar la prevenciónsecundaria de los eventos cerebrovascularescon un enfoque integral, contrarrestar almáximo los factores de riesgo y recomendar apacientes modificaciones en su estilo de vida.

• Terapias farmacologicas coadyuvantes en elmanejo de los ACV isquemicos, como son eluso de anticoagulantes y antiagregantesplaquetarios poseen beneficios clínicos enmenor medida y siempre y cuando se tenganclaramente indicados. De ahí la importanciade individualizar el tratamiento.

Bibliografía

Harrison Principios de Medicina Interna Vol. II

Manual CTO de Neurologia y Neurocirugia

http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf

http://www.innn.salud.gob.mx/interior/atencionapacientes/padecimientos/evascularcerebral.html

http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/isquemico.pdf