1. ¿Cómo define la Enfermedad Coronaria Isquémica?La cardiopatía isquémica es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre al músculo cardiaco (miocardio). La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.Este proceso empieza en las primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. En este caso se produce una isquemia miocárdica (angina de pecho estable) o una oclusión súbita por trombosis de la arteria, lo que provoca una falta de oxigenación del miocardio que da lugar al síndrome coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio).

2. ¿Cómo se produce la angina de pecho en un paciente con angina estable?

3. ¿Cómo se produce la angina de pecho en un paciente con infarto cardiaco?

4. ¿Cuáles son los Factores de Riesgo Coronario y explique su importancia?

Es cualquier circunstancia o acción que favorece la presencia de placa ateromatosa especialmente a nivel de arterias coronarias o carotídeas que a su vez propician el infarto al miocardio o la enfermedad vascular cerebral.

Existen factores que son controlables o modificables y otros que no lo son.

Dentro de los que no se pueden modificar están:

Edad mayor a 45 años en el varón y 55 años en la mujer

Género masculino y femenino después de la menopausia

Historia familiar de la enfermedad (EC en familiares hombres de primer grado <55 años y EC en familiares mujeres de primer grado < 65 años).

Historia familiar de enfermedad coronaria prematura.

Dentro de los Factores de Riesgo que se pueden modificar o controlar están:

Tabaquismo.

Hipertensión (TA ≥ 140/90 mmHg).

Dislipidemia.

·Diabetes mellitus.

Obesidad.

Vida sedentaria.

Menopausia.

Género. Se ha visto estadísticamente que el varón se encuentra menos protegido que la mujer contra la enfermedad vascular; en la mujer el factor de protección es el estrógeno mismo que se pierde en la menopausia por lo que en la mujer en esa edad se incrementa el riesgo igualándose e incluso superando el riesgo del varón.

Edad. Estudios de ultrasonido intravascular demuestran que existe enfermedad vascular tan tempranamente como los 8-12 años y que esta va progresando conforme avanza la edad pasando de una placa de ateroma incluida en la pared de la arteria a una lesión que crece hacia la luz arterial y obstruye paulatinamente su luz, de tal forma que después de los 40 años en general, sobre todo ante otros factores de riesgo la placa de ateroma es ya muy importante. El 80% de los infartos ocurren en personas mayores de 65 años, sin embargo se conoce como factor de riesgo coronario ser hombre de ≥ de 45 años o mujer de ≥ 55 años. La Enfermedad Coronaria es más frecuente en hombres, sin embargo la incidencia en las mujeres ha ido en aumento debido a los cambios en el estilo de vida, también aumenta la frecuencia con la menopausia, la Diabetes Mellitus, así como los niveles altos de triglicéridos, colesterol-LDL y disminución de colesterol-HDL.

Herencia. Si existe herencia positiva a enfermedad vascular la progresión de la placa se espera más tempranamente por defecto del mismo tejido del vaso sanguíneo.

Menopausia. Como se menciona arriba, las condiciones de la mujer una vez que deja de tener función ovárica y entra en la menopausia se modifican sustancialmente a diferentes niveles. Se eleva la presión arterial, se altera el patrón de lípidos en sangre, se incrementa la aterosclerosis, por la pérdida hormonal se favorece el sedentarismo (cansancio), se incrementa el riesgo de intolerancia a carbohidratos y desarrollo de Diabetes mellitus, aún cuando no hay una relación clara parece haber incremento del peso corporal, del índice de masa corporal y de la relación cintura/ cadera incrementando en conjunto el riesgo cardiovascular.

Tabaquismo. El tabaquismo incrementa la inflamación del endotelio (capa interna del vaso), favorece la dislipidemia (elevación del colesterol) y favorece el endurecimiento del vaso, además del daño pulmonar y riesgo de cáncer. El fumador pasivo aumenta el riesgo de EC en un 30%. La manera en que favorece la presencia de EC es debido a que aumenta la activación de plaquetas, aumenta el fibrinógeno (ambos son componentes para la formación de coágulos), eleva la tensión arterial y rompe la placa ateroesclerótica. Existe una reducción del 50% de riesgo de EC al dejar de fumar en los primeros 2-4 años, pero el aumento del riesgo cardiovascular persiste durante 10 años después de dejar de fumar, esto debido a que se tarda hasta 20 años en recuperar su función cardiaca y pulmonar normal.

Sedentarismo. La falta de ejercicio útil favorece el sobrepeso y la obesidad, incrementando la posibilidad de diabetes, hipertensión y daño vascular. El ejercicio aeróbico mejora la tolerancia al ejercicio, aumenta la fibrinolisis, la oxigenación del corazón y el diámetro de las arterias coronarias: La mortalidad por EC disminuye en un 50% posterior al inicio del ejercicio.

Dislipidemia. Se ha visto que los niveles elevados de lípidos aumentan el riesgo de aterosclerosis.

Los valores normales son:

Colesterol total < 200 mg/dl

Colesterol-HDL > 40 mg/dl

Colesterol-LDL < 100 mg/dl

Triglicéridos < 150 mg/dl

Sobrepeso y Obesidad. A mayor peso, índice de masa corporal y relación cintura/ cadera mayor se ha identificado el riesgo cardiovascular en grandes estudios de población.

El Índice de Masa Corporal

Normal es de 20-25 Kg/m2

Sobrepeso 25.1-30 Kg/m2

Obesidad > 30 Kg/m2

El índice cintura/cadera debe ser < 0.9

Diabetes Mellitus. La Diabetes es un síndrome, es decir, está constituida por múltiples manifestaciones simultáneas, es una enfermedad multifactorial o sea que en ella intervienen muchos factores tanto para su desarrollo como para su control y descontrol. Lo más importante es que hasta un 60-70% de los pacientes diabéticos tendrán Enfermedad Vascular Coronaria e Infarto.

Hipertensión Arterial. Recientemente, al igual que sucede en las enfermedades endócrinas, se han estrechado los límites normales en las cifras exigidas de la presión arterial para considerar a un paciente sin riesgo o con riesgo vascular menor. Las cifras aceptadas en la actualidad de acuerdo a la 7ª Reunión Internacional de Cardiología son:

Normal <120/80

Prehipertensión 120-139/80-89

Hipertensión arterial > 140/90

5. ¿Cuál es la causa de muerte más frecuente en un infarto cardiaco?

6. ¿Cómo hace un diagnóstico de Infarto Cardiaco?

El diagnóstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clínico, las alteraciones enzimáticas y los hallazgos electrocardiográficos característicos.

Cuadro clínico: En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo no son infrecuentes los casos oligosintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. En los casos típicos, el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.

El paciente está quieto, angustiado, comprometido, pálido y sudoroso. En algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones; más adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo izquierdo, 3º y 4º ruido, galope, frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna complicación del infarto.

Laboratorio Clínico: La necrosis produce alteraciones inespecíficas, como Leucocitosis y aumento de la VHS. Más específico es la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPK-MB y la Troponina T. Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel máximo a las 24 hrs. La Troponiona T permanece más tiempo alterada. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto.

Electrocardiograma: El ECG es de alto rendimiento en el diagnóstico del IAM trasmural y la secuencia de cambios es altamente específica. Sin embargo no es 100% sensible ni específico, en particular en las primeras horas de evolución, por lo que siempre debe interpretarse prudentemente.

Durante las primeras horas, puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia transmural.

Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica

Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T. Los cambios pueden sucederse en horas o en días de evolución La onda característica de un infarto trasmural es la onda Q. Esta onda corresponde a una

primera deflección negativa del QRS y en los infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo correspondiente a la derivación afectada (Esquema) y sirve para determinar la ubicación de los infartos trasmurales.

Ecocardiografia: Es un procedimiento diagnóstico que ofrece información anatómico-funcional de mucha utilidad, en particular para evaluar extensión de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de algunas complicaciones, como ruptura de aparato subvalvular mitral, comunicación interventricular o derrame pericárdico.

7. ¿Cuál es la importancia del Electrocardiograma en el infarto cardiaco?

8. ¿Qué enzimas cardiacas se elevan en el infarto cardiaco?

Cuando se produce un infarto se reduce de forma repentina el riego sanguíneo de una parte del músculo cardíaco, produciendo la muerte de las células (necrosis) de esta zona del corazón por falta de oxígeno. Esta lesión produce la liberación de unas sustancias del tejido del miocardio: mioglobina, troponinas cardíacas y creatina quinasa (CK) o creatina-fosfocinasa (CPK, por sus siglas en inglés). Estas enzimas son liberadas siguiendo un patrón temporal característico.

Valores de mioglobina

La mioglobina es una proteína presente el tejido muscular y en el corazón, que ayuda a transportar el oxígeno a las células. Se libera en el torrente sanguíneo cuando ha habido una lesión en el

miocardio. Los valores normales de la mioglobina son entre 0 y 85 ng/ml. Su concentración en sangre puede elevarse, al igual que ocurre con la CK, tras ejercicio intenso, traumatismos o lesiones. Se utiliza, combinada con otros marcadores de lesión miocárdica, debido a que se eleva rápidamente dos horas después de un infarto, lo que ayuda a confirmar el diagnóstico.

Alcanza su punto álgido a entre las 6 y las 9 horas y es eliminada a través de la orina después, volviendo a la normalidad pasadas 24 horas.

Valores de troponinas cardíacas

Las troponinas I y T son unas proteínas específicas del músculo cardíaco que el cuerpo secreta cuando el corazón está dañado, como ocurre durante un ataque cardíaco. A más daño, mayor será la cantidad troponinas que habrá en la sangre.

Se consideran valores anormales más de 0,1 ng/ml (nanogramos por mililitro) de troponina T y más de 0,4 ng/ml de troponina I.

Los valores de troponina empiezan a subir entre las 2 y las 4 horas después del ataque al corazón, alcanzando niveles máximos pasadas entre 10 y 24 horas. Estas concentraciones altas de troponina pueden mantenerse elevadas durante una o dos semanas después.

Valores de creatina quinasa (CK)

Cuando se produce un ataque al corazón, se eleva la concentración de creatina quinasa (CK) en sangre, pero no se detecta hasta pasadas las primeras 4 u 8 horas después de que se ha iniciado

la lesión cardíaca. Vuelve a la normalidad a los 2 o 3 días. También se puede detectar en los tejidos de los músculos del cuerpo, el cerebro y los pulmones.

La cantidad de CK también puede aumentar por otras causas como por la administración de ciertos fármacos, una inyección intramuscular, un traumatismo, el ejercicio intenso, o un ictus.

La creatina quinasa tipo MB o fracción 2, una fracción concreta de la CK, se encuentra localizada en el músculo cardíaco, por lo que su presencia en una analítica puede confirmar una lesión del miocardio. Aunque también puede elevarse por otros motivos como una miocarditis o después del uso de un desfibrilador.

Los valores normales de CK en hombres son de 55 y 170 Ul/l (unidades internacionales litro) y entre 30 y 135 Ul/l en mujeres.

En el caso de la fracción de CK-MB, que varía entre 0 y 7 Ul/l, es importante el porcentaje sobre la cantidad total de CK. Mientras que los valores normales son inferiores al 3%, cuando se elevan al 6% existe una probabilidad alta de ataque al corazón.

9. ¿Cuál es la importancia del tercer ruido en un infarto cardiaco?

El tercer ruido (R3) refleja disfunción ventricular izquierda con elevación de la presión de llenado ventricular. Su aparición en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es un signo de mal

pronóstico. El R3 también aparece por incremento del flujo transmitral debido a insuficiencia mitral o por comunicación interventricular que ha complicado al infarto agudo del miocardio.

10. ¿Qué complicación ha presentando este paciente con infarto cardiaco?

Las complicaciones del IAM podemos agruparlas en:

Trastornos del Ritmo

Taquiarritmias

Bradiarritmias

Trastornos de la conducción

Complicaciones Mecánicas

Rotura de pared libre

Pseudoaneurisma

Rotura del tabique interventricular

Disfunción mitral isquémica

Insuficiencia mitral por rotura de músculo papilar

Insuficiencia Cardíaca

Insuficiencia ventricular izquierda

Shock Cardiogénico

Fracaso cardíaco derecho

Pericarditis Post-IAM

Complicaciones Tromboembólicas.

Complicaciones Isquémicas

Muchas de estas complicaciones están interrelacionadas, de forma que la insuficiencia cardíaca puede ser la manifestación de una complicación mecánica o de isquemia residual significativa y no sólo de la existencia de daño miocárdico extenso, y algunas arritmias que complican el IAM reflejan disfunción ventricular.