Revisión de Guías ClínicasClínica Satélite Madero

Junio de 2011

Definición:

Es la elevación de los niveles de colesterol y/o elevación de niveles de triglicéridos sanguíneos.

Formas primarias:

- Quilomicronemia.- Hipercolesterolemia.- Disbetalipoproteinemia.- Hipertrigliceridemia.- Hiperlipoproteinemia mixta.

Formas secundarias:

- Diabetes mellitus.- Pancreatitis.- Enfermedad renal.- Hipotirodismo.- Por medicamentos.

Distinguir del término: hiperlipoproteinemias.

Clasificación:Tipo Elevación sérica Elevación de

lipoproteína.

I Colesterol y triglicéridos Quilomicrones

IIa Colesterol LDL

IIb Colesterol y triglicéridos LDL, VLDL

III Colesterol y triglicéridos IDL

IV Triglicéridos VLDL

V Colesterol y triglicéridos VLDL, quilomicrones

Tipo I: Raro, quilomicrones extremadamente altos, mutaciones en LPL y apoB, no aumentan riesgoCV pero pueden aumentar colesterol. Tipo IIb:Elevación de LDL y VLDL, la más común, alto riesgo CV. Tipo III:IDL remanente de las VLDL, alto riesgo CV. Tipo IV:VLDL altas, elevación de triglicéridos <1000 mg/dL. Tipo V:Triglicéridos >1000 mg/dL más común que la tipo I.

NIVEL NORMAL < 150 mg/dL

BORDER-LINE 150-199 mg/dL

ALTO 200-499 mg/dL

MUY ALTO >500 mg/dL

Los TGC están compuestos de 3 acidos grasos unidos covalentemente con una molécula de glicerol…

Los TGC son sintetizados en el hígado ó se obtienen por fuente externa de la dieta y son trasportados a la circulación a través de las lipoproteínas ricas en triglicéridos.

Los quilomicrones entran al plasma por el conducto torácico linfático donde se combinan con apolipoproteínas y fosfolípidos de las HDL.

Los TGC pueden derivar también de una vía endógena a través de síntesis hepática así como de los remanentes de quilomicrones de la dieta, de las VLDL ó de ácidos grasos libres en el plasma.

Cualquier disturbio que cause incremento de quilomicrones y/o disminución su metabolismo origina elevación de TGC.

Una vez que las VLDL son metabolizadas por la LPL, los remanentes VLDL en forma de IDL se convierten a LDL a través de la lipasa hepática.

Las VLDL al final pueden convertirse en HDL a través de siempre y cuando regresen al hígado via que puede interrumpirse por otros factores.

La vida media de los quilomicrones y de las VLDL.

Si no se metabolizan correctamente son fagocitados por macrófagos precursores de las células espumosas que favorecen formación de placa ateroesclerótica.

Los quilomicrones remanentes son captados por LDL y se integran a la placa ateroesclerótica.

A mayor ingesta alimentaria: Mayor formación de ácidos grasos libres: Mayor depósito en musculo y grasa visceral: Mayor circulación de quilomicrones y sus

remanentes: Mayor captación de TGC por las LDL: Mayor fagocitosis de macrófagos y

formación de celulas espumosas: Mayor depósito endotelial: PLACA ATEROESCLEROTICA

Asintomática usualmente hasta <1000 mg/dL.

Xantomas. Lipemia retinalis. Pérdida de memoria, demencia y depresión. Hepatomegalia, esplenomegalia.

Genéticas. Tipo I. Metabólicas. Diabetes mellitus 1 y 2 debido a deficiencia

de LPL, deficiencia de insulina, incompleto metabolismo de las VLDL con altos remanentes de VLDL y IDL.

Resistencia a la insulina: la LPL es menos efectiva, sobreproducción de VLDL por el hígado sobre todo en obesos

Obesidad, deficiencia de LPL y sobreproduccion de VLDL.

Hipotiroidismo: estados mixtos. Capacidad reducida de LDL, disminución en el catabolismo de ls VLDL remanentes.

Síndrome nefrótico: estados mixtos. Incremento de la síntesis hepática de VLDL y catabolismo lento de las LDL y VLDL

MEDICAMENTOS OTRAS CAUSAS

Tiazidas ó clortalidona.Betabloqueadores.Estrogenos orales.Tamoxifeno.Glucocorticoides.Isotreotinoína oral.Antirretrovirales.Antipsicóticos.

Ingesta de alcohol.Dieta alta en

carbohidratos.Pancreatitis aguda.Otras causas de

obstruccion pancreáticas.

Embarazo: hígado graso del embarazo.