intoxicación po organofosforados

8/18/2019 Intoxicación po organofosforados

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ORGANOFOSFORADO


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Introducción

Son ésteres del ácido fosfórico y de susderivados, que comparten como característicafarmacológica la acción de inhibir enzimas conactividad esterásica, más especícamente dela acetilcolinesterasa en las terminaciones

nerviosas.

cumulación de acetilcolina y como consecuese altera el funcionamiento del impulso nerv


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• !stos compuestos son liposolubles yvolátiles, características que facilitan suabsorción" su to#icidad es variable $%, %%, %%%&, y

los efectos farmacológicos varían de acuerdoal grado de to#icidad y vía de entrada en elorganismo.

'(%)%*+%-

ditivos del petróleo isolventes

industrias de colorantes, barnices,

cuero articial, aislantes eléctricos, impermeabilizantes,

ablandadores de plásticos, fungicidas, insecticidas


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+lasicación de los plagui

Seg/n su to#icidad

Seg/n su naturaleza química

Seg/n su función

DOSIS LETAL MEDIA (DL50).

Desde origen natural hasta totalmentesintéticos.

pueden ser insecticidas, fungicidas, herbicidas y rodenticidas


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Epidemiología •

)os reportes de la organización mundial de lasalud $01S& muestran que anualmente anivel mundial, hay apro#imadamente unmillón de into#icaciones accidentales y dosmillones de into#icaciones provocadas

$suicidios& con insecticidas, de las cualesapro#imadamente 233.333 terminan en lamuerte


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•

145%+0• !n la región -orte, el 62 7 de los su8etos e#puestospresentó residuos de organofosforados en sangre. !linsecticida más frecuentemente encontrado ensangre fue el +lorpirifos $9: 7&.

•

!n la región Sur, donde los su8etos son en sumayoría traba8adores agrícolas, se detectaron ;< 7de los su8etos con alg/n residuo en sangre o enorina. $ba8a incidencia por periodo de descanso&


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=%S%0>(0)0?@•

ABSORCIÓNA pueden penetrar al organismopor inhalación, ingestión y a través de la pielintacta, debido a su alta liposolubilidad, característica quehace que pasen las barreras biológicas más fácil, y por suvolatilidad facilitando su inhalación.


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• 1!(B0)%S10A son metabolizados deacuerdo con la familia a la quepertenezca el compuesto,

principalmente en el hígado.• 'na vez que entran en el organismoposeen una vida media corta en elplasma y un elevado volumen dedistribución en los te8idos.

• Son metabolizados por una serie de enzimas $esterasas,enzimas microsomales, transferasas& fundamentalmente en el

hígado, sufriendo una serie de transformaciones químicas.!stas transformaciones tienden a aumentar la hidrosolubilidaddel plaguicida y por consiguiente facilitan su e#creción, la cual

se da a nivel renal


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• 1!+-%S10 ! ++%-A desarrollan suto#icidad a través de la fosforilación de laenzima acetilcolinesterasa en las

terminaciones nerviosas.


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• )a pérdida de la funenzimática permite

acumulación de

acetilcolina en las uncolinérgicas neuroefec$efectos muscarínicoslas uniones mioneur

del esqueleto y los ga

autónomos $efectonicotínicos& y en el sisnervioso central $S-


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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

%nto#icación aguda

Síndrome intermedio

-euroto#icidad tardia

Aparece 24-48 hrs después

Se caracteriza por debilidm/sculos pro#imales d

e#tremidades, Ce#ores delengua, faringe y m/s

respiratorios, con compromfunción respiratoria, dism

ausencia de los reCe8os mioy compromiso de pares c

$principalmente el se

+ompuestos con CuDEF semanas despu

%nhibición de una enzimaconocida como esterasa ne

$-(!& del sistema nervioincremento del +a 2G intra

alteración de la enzima calmodulinaquinasa %%, pro

degenración a#ona

fecta a los m/sculos dístae#tremidades que se mani

debilidad ascendente p

predominio distal, ata#ia, muscular, hiporreCe#ia en inferiores, calambres, par

dolor neuropático, e hipoerecuperación puede ser totaentre 9ED2 meses con una

rehabilitación.


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INTOXICACIÓN CRÓNICA• La exposición a altas concentraciones o por un período prolongado, puedeoriginar cuadros clínicos que persisten por varios meses e incluyenalteraciones de las funciones cognoscitivas neuroconductuales y de lafunción neuromuscular (neuropatía retardada)

• Otros efectos menos estudiados, pero también referidos, son las alteracionespsicomotoras, Parkinson, linfomas, y sintomatología que correspondería a

un cuadro clínico de intoxicación agudaleve, pero cuyos síntomas persisten.


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Diagnostico•

El diagnóstico de la IA por IOF se apoya en unaserie de criterios:

•1º Historia de exposición al tóxico.

•2º Manifestaciones clínicas de la IA por IOF.

•

3º Descenso en los niveles séricos de laColinesterasas.

•4º Mejoria de los síntomas tras la administraciónde atropina.


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>ara identicar complicacionesA

Hemograma

Sedimentación globular

%onograma

1edición del pH

?asometria

B'1

+reatinina

>=H

I# de tora#


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•

>rueba antrópicaA• dministrar sulfato de atropina al D # D333 en dosis/nica de D mg en adulto y 3.3D mgJKg en niLos porvía %M. Sí el paciente no tiene into#icación aparecerárápidamente taquicardia, rubicundez facial,sequedad de la boca y midriasis.

• Si tiene into#icación no aparecerá ninguno de estossíntomas.


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TRATAMIENTO•

segurar la vía aérea• decuada función cardiovascular

• spiración de secreciones

• escontaminación seg/n la vía de entradaA baLocorporal, lavado de cabello, retiro de ropa, lavado

gástrico $into#icación de menos de 2 horas&, uso decarbón activado.


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• tropinaA se utiliza para el mane8o de los efectosmuscarínicos por competición de receptores con laacetilcolina.

• osis inicial es de D a 6 mg %M $niLos 3,32 a 3,36mgJKg&, evaluando la respuesta a intervalos de cincoa diez minutos, buscando como guía terapéutica la

aparición de signos de atropinización como aumento dela frecuencia cardiaca, disminución de secrecionesrespiratorias, midriasis, resequedad o normalidad de piel ymucosas, y vigilando la aparición de angina, e#citación deorigen central $delirio, alucinaciones& y retención urinaria.


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•

0#imasA act/an mediante la reactivación de lacolinesterasa eliminando su grupo fosfato.%dealmente deben ser empleadas en las primerasseis horas para evitar la unión irreversible entre eltó#ico y la colinesterasa.

• >ralido#ima $amp DgJ23 ml& a una dosis de 26 a 63mgJKg $D a 2 g&, diluido en D33 cc de solución salina3,N7 para pasar en ;3 minutos, seguido de unainfusión continua a < mgJ KgJh por 2F horas.


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PRONÓSTICO•

)a mortalidad en into#icaciones agudas pororganofosforados está entre el ; y 237.

• !l pronóstico de estos pacientes depende deltipo de producto involucrado, la cantidad deplaguicida, la vía de absorción y la rapidez

del diagnóstico y la instauración de lasmedidas terapéuticas.


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PrevenciónNOM-003-STPS-1999


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BIBLIOGRAFIA

• Delayed Neuropathy and Myelopathy after Organophosphate IntoxicationChuang C.-C., Lin T.-S., Tsai M.-C.

• NEW ENGLAN JOURNAL OF MEDICINE; 347:1119-1121, Oct 3, 2002.

• CAROD BENEDICO, E. Insecticidas organofosforados: "De la guerra qulaboral y doméstico". Medifam, mayo 2002, vol.12, no.5, p.51-62. ISSN 113

•

EL CONTROL DE LOS RIESGOS PARA LA SALUD GENERADPLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS EN MEXICO: RETOS ANTE DE LIBRE COMERCIO. JAVIER ORTEGA CESEÑA, M. EN C. FELIPTORRES, M. EN S.A. LIZBETH LOPEZ-CARRILLO, DRA. EN S.P. SADE MEXICO NOVIEMBRE-DICIEMBRE DE 1994, VOL.36, No.6
http://content.nejm.org/cgi/content/short/347/14/1119-ahttp://content.nejm.org/cgi/content/short/347/14/1119-a

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