BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Sindroma Nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,

hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia, kadang-kadang terdapat hematuria,

hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal (Ngastiyah, 2005). Sindroma Nefrotik

adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas glumerulus

terhadap protein plasma yang menimbulkan proteinuria, hipoalbumenemia,

hiperlipidemia, dan edema (Betz, Cecily dan Sowden, Linda. 2002). Sindroma

Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang di sebabkan oleh injuri oleh glomerular

yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria,

hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001).

Sindroma Nefrotik merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria

massif (lebih dari 50 mg/kg BB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/

100 ml) yang disertai atau tidak di sertai dengan edema dan hiperkolesterolemia (

Rauf, 2002).

Berdasarkan pengertian diatas maka penulis dapat mengambil kesimpulan

bahwa sindroma nefrotik pada anak adalah status klinis yang ditandai dengan

peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan

kehilangan protein urinaris yang massif, dengan karakteristik : proteinuria,

hipoalbuminemia, hiperlipidemia, disertaia atau tidak disertai dengan edema dan

hiperkolesterolemia.

B. Anatomi dan Fisiologi

Gambar 1.1

Anatomi Ginjal

Gambar 1.2 Anatomi Ginjal

1. Anatomi

Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak

retroperitonel dengan panjang 11-12 cm, di samping kiri kanan vertebra.

Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya

hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas

atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal kiri setinggi vertebra

lumbalis III. Pada fetus dan infant, ginjal berlobulasi. Makin bertambah umur,

lobulasi makin kurang, sehingga waktu dewasa menghilang. Parenkim ginjal

terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid yang

berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid dipisahkan

oleh columna bertini. Dasar piramid di tutup oleh korteks, sedang puncaknya

(papila marginalis) menonjol kedalam kaliks minor. Beberapa kaliks minor

bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks

mayor / minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah

keluar ureter. Korteks sendiri terdiri atas glomerulus dan tubuli, sedangkan pada

medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk nefron,

satu unit nefron terdiri dari glomerulus, tubulus proksimal, loop of henle,

tubulus distal (kadang-kadang di masukkan pula duktus koligentes) (Price,

2001).

Tiap ginjal mempunyai 1,5 2 juta nefron, berarti pula 1,5 2 juta

juta glomeruli. Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada

glomerulus ini filtrat dimulai, filtrat adalah isotonik dengan plasma pada angka

285 mosmol. Pada akhir tubulus proksimal 80% filtrat telah diabsorbsi,

meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mosmol. Saat infiltrat

bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi filtrat

bergerak ke atas melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin encer

sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada ujung atas lengkung, saat filtrat

bergerak sepanjang tubulus distal, filtrat menjadi semakin pekat sehingga

akhirnya isoosmotik dengan plasma darah pada ujung duktus mengumpul.

Ketika filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi

filtrat meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah

direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang diekskresi sebagai urin atau kemih

(Price, 2001).

2. Fisiologi Ginjal

Telah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi

yang sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus.

Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang

mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.. Menurut Syarifuddin (2002)

Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun; mempertahankan

keseimbangan cairan; mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari

cairan tubuh; mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain

dalam tubuh; mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein ureum,

kreatinin dan amoniak.

Tiga tahap pembentukan urine :

a. Filtrasi glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus,

seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat

impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel

terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,

glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow)

adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar

seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus

ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR =

Glomerular Filtration Rate). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2

(luas permukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas

permukaan tubuh anak.

Gerakan masuk ke kapsula bowmans disebut filtrat. Tekanan filtrasi

berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan

kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus

mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik

filtrat dalam kapsula bowmans serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi

glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas

namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

b. Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non

elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi

selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.

c. Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran

darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak

terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang

secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-

ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang

juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam

hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular,

cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular

perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi,

hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.

Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan

ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).

Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu

kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya.

Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat

menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi

penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara

theurapeutik.

Pada anak-anak jumlah urine dalam 24 jam lebih kurang dan sesuai dengan

umur :

1) 1-2 hari : 30-60 ml

2) 3-10 hari : 100-300 ml

3) 10 hari - 2 bulan : 250-450 ml

4) 2 bulan 1 tahun : 400-500 ml

5) 1 3 tahun : 500-600 ml

6) 3 5 tahun : 600-700 ml

7) 5 8 tahun : 650-800 ml

8) 8 14 tahun : 800-1400 ml

C. Etiologi

Penyebab sindroma nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini

dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen-antibodi.

Menurut Ngastiyah, 2005, umumnya etiologi di bagi menjadi 3 (tiga), yaitu :

1. Sindroma Nefrotik bawaan.

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau reksi maternofetal, resisten terhadap

semua pengobatan.

Gejala : Edema pada masa neonatus.

2. Sindroma Nefrotik sekunder.

a. Malaria kuartana atau parasit lain

b. Penyakit kolagen seperti lupus eritemosus desiminata, purpura anafilaktoid.

c. Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombosis vena renalis.

d. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,

sengatan lebah, air raksa.

e. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membrano

proliferatif, hipokomplementemik.

3. Sindroma Nefrotik Idiopatik atau sindrome nefrotik primer

Sekitar 90% nefrosis pada anak dan penyebabnya belum diketahui, berdasarkan

histopatologi yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop

biasa dan mikroskop elektron. Diduga ada hubungan dengan genetik,

imunologik dan alergi

Sindroma Nefrotik juga bisa disebabkan dari sejumlah obat-obatan yang

merupakan racun bagi ginjal dan penyakit (www.medicastore.com, 2009),

diantaranya :

1. Obat-obatan, contoh :

a. Obat pereda nyeri menyerupai aspirin.

b. Senyawa emas.

c. Heroin intravena,

d. Penisilamin.

2. Penyakit, contoh :

a. Amiloidosi

b. Kanker.

c. Diabetes

d. Glumerulopati

e. Infeksi HIV

f. Leukemia

g. Limfoma.

h. Gemopati monoklonal.

i. Lupus eritematosus sistemik.

D. Patofisiologi

Sindroma Nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan

permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma, yang menimbulkan proteinuria,

hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. Meningkatnya permeabilitas dinding

kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian

akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia.

Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan

intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut

menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah

aliran darah ke renal karena hypovolemi. Karena terjadi penurunan aliran darah ke

renal, maka ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin

angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi

aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air, dengan retensi natrium dan

air akan menyebabkan edema (Betz C, 2002 ).

Pada Sindroma Nefrotik terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum

akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma

albumin dan penurunan onkotik plasma. Adanya hiperlipidemia juga akibat dari

meningkatnya produksi lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi

hilangnya protein, dan lemak yang banyak dalam urin (lipiduria). Pada Sindroma

Nefrotik juga disertai dengan gejala menurunnya respon imun karena sel imun

tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbumin. Hipoalbuminemi

disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme

albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun tidak

memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal

atau menurun (Carta A Gunawan, 2008).

Proteinuria merupakan kelainan dasar Sindroma Nefrotik. Proteinuria

sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya

sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas

membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus

terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah

albumin. Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan

kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui

membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier

(suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier (Carta A

Gunawan, 2008).

Pada hiperlipidemia, kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL),

low density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density

lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan

peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan

pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein

dari darah. Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan

albumin serum dan penurunan tekanan onkotik (Carta A Gunawan, 2008).

Lipiduri, Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin.

Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis

glomerulus yang permeabel (Carta A Gunawan, 2008).

Edema, dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma

akibat hipoalbuminemia dan retensi natrium (teori underfill). Hipovolemi

menyebabkan peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan katekolamin

plasma serta penurunan atrial natriuretic peptide (ANP). Pemberian infus albumin

akan meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan

ekskresi fraksional natrium klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang

(Carta A Gunawan, 2008).

Membran glomerulus yang normalnya impermiabel terhadap albumin dan

protein lain menjadi permiabel terhadap protein terutama albumin, yang melewati

membran dan ikut keluar bersama urine (hiperalbuminemia). Hal ini menurunkan

kadar albumin (hipoalbuminemia), menurunkan tekanan osmotik koloid dalam

kapiler mengakibatkan akumulasi cairan di interstitial (edema) dan pembengkakan

tubuh, biasanya pada abdomnal (ascites). Berpndahnya cairan dari plasma ke

interstitial menurunkan volume cairan vaskulr (hipovolemia), yang mengaktifkan

stimulasi sistem reninangiaotensin dan sekresi ADH serta aldosteron. Reabsorpsi

tubulus terhadap air dab sodium meningkatkan volume intravaskuler (Donna L.

Wong, 2004 : 1404)

E. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis yang menyertai Sindroma Nefrotik menurut Ngastiyah, 2005

antara lain :

1. Proteinuria.

2. Edema

Biasanya edema dapat bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka).

Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya

ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah

genitalia dan ekstermitas bawah.

3. Penurunan jumlah urine, urine gelap, dan berbusa.

4. Hematuria.

5. Anoreksia

6. Diare.

7. Pucat.

8. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang).

F. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Medis menurut Mansjoer Arif, 2000 :

a. Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang

lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya

dan menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2 3

gram/kgBB/hari.

b. Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan

diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya

edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan

hididroklortiazid (25 50 mg/hari), selama pengobatan diuretik perlu

dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan

cairan intravaskuler berat.

c. Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of

Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :

1). Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari

luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari.

2). Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan

dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis

maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka

pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu

d. Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi

e. Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital.

2. Penatalaksanaan Keperawatan

Pasien sindrom nefrotik perlu dirawat di rumah sakit, karena memerlukan

pengawasan dan pengobatan yang khusus. Masalah pasien yang perlu di

perhatikan adalah edema yang berat (anasarka), diet, resiko komplikasi,

pengawasan mengenai pengobatan atau gangguan rasa aman dan nyaman, dan

kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit pasien atau umum.

Pasien dengan sindrom nefrotik dengan anasarka perlu istirahat di tempat

tidur karena keadaan edema yang berat menyebabkan pasien kehilangan

kemampuannya untuk bergerak. Selama edema masih berat semua keperluan

harus ditolong di atas tempat tidur.

a. Baringkan pasien setengah duduk, karena adanya cairan didalam rongga

toraks akan menyebabkan sesak napas.

b. Berikan alas bantal pada kedua kakinya sampai pada tumit (bantal di

letakkan memanjang, karena jika bantal melintang maka ujung kaki akan

lebih rendah dan akan menyebabkan edema hebat).

c. Bila pasien seorang anak laki-laki, berikan ganjal dibawah skrotum untuk

mencegah pembengkakan skrotum karena tergantung (pernah terjadi

keadaan skrotum akhirnya pecah dan menjadui penyebab kematian pasien).

Bila edema telah berkurang diperbolehkan pasien melakukan kegiatan

sesuai kemampuannya , tetapi tetap didampingi atau dibantu oleh keluarga atau

perawat dan pasien tidak boleh kelelahan. Untuk mengetahui berkurangnya

edema pasien perlu ditimbang setiap hari, diukur lingkar perut pasien. Selain itu

perawatan pasien dengan sindrom nefrotik, perlu dilakukan pencatatan masukan

dan pengeluaran cairan selama 24 jam. Pada pasien dengan sindrom nefrotik

diberikan diet rendah protein yaitu 1,2-2,0 g/kg BB/hari dan cukup kalori yaitu

35 kal/kg BB/hari serta rendah garam (1g/hari). Bentuk makanan disesuaikan

dengan keadaan pasien, dapat makanan biasa atau lunak (Ngastiyah, 2005).

Pasien dengan sindrom nefrotik mengalami penurunan daya tahan tubuh

yang mengakibatkan mudah terkena infeksi. Komplikasi pada kulit akibat

infeksi streptococcus dapat terjadi. Untuk mencegah infeksi tersebut, kebersihan

kulit perlu diperhatikan dan alat-alat tenun atau pakaian pasien harus bersih dan

kering. Antibiotik diberikan jika ada infeksi, dan diberikan pada waktu yang

sama. Jika pasien diperbolehkan pulang, orang tua pasien perlu diberikan

penjelasan bagaimana merawat anak yang menderita penyakit sindrom nefrotik.

Pasien sendiri perlu juga diterangkan aktivitas apa yang boleh dilakukan dan

kepatuhan tentang dietnya masih perlu diteruskan sampai pada saatnya dokter

mengizinkan bebas diet. Memberikan penjelasan pada keluarga bahwa penyakit

ini sering kambuh atau berubah menjadi lebih berat jika tidak terkontrol secara

teratur, oleh karena itu orang tua atau pasien dianjurkan kontrol sesuai waktu

yang ditentukan (biasanya 1 bulan sekali) (Ngastiyah, 2005).

G. Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi pada Sindroma nefrotik menurut Betz, Cecily

L.2002 dan Rauf, 2002, antara lain :

1. Penurunan volume intravaskular (syok Hipovolemik).

2. Kemampuan koagulasi yang berlebihan (trombosis vena ).

3. Perburukan pernapasan (berhubungan dengan retensi cairan).

4. Kerusakan kulit.

5. Infeksi sekunder karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat

hipoalbuminemia.

6. peritonitis

H. Pengkajian Fokus

Pengkajian merupakan langkah awal dari tahapan proses keperawatan. Dalam

mengkaji, harus memperhatikan data dasar pasien. Keberhasilan proses

keperawatan sangat tergantung pada kecermatan dan ketelitian dalam tahap

pengkajian. Pengkajian yang perlu dilakukan pada klien anak dengan sindrom

nefrotik (Donna L. Wong,2004 : 550) sebagai berikut :

1. Lakukan pengkajian fisik termasuk pengkajian luasnya edema.

2. Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat, terutama yang berhubungan dengan

penambahan berat badan saat ini, disfungsi ginjal.

3. Observasi adanya manifestasi sindrom nefrotik :

a. Penambahan berat badan

b. Edema

c. Wajah sembab :

1). Khususnya di sekitar mata

2). Timbul pada saat bangun pagi

3). Berkurang di siang hari

d. Pembengkakan abdomen (asites)

e. Kesulitan pernafasan (efusi pleura)

f. Pembengkakan labial (scrotal)

g. Edema mukosa usus yang menyebabkan :

1). Diare

2). Anoreksia

3). Absorbsi usus buruk

h. Peka rangsang

i. Mudah lelah

j. Letargi

k. Tekanan darah normal atau sedikit menurun

l. Kerentanan terhadap infeksi

m. Perubahan urin :

1). Penurunan volume

2). Gelap

3). Berbau buah

4). Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian, misalnya analisa urine

akan adanya protein, silinder dan sel darah merah; analisa darah untuk

protein serum (total, perbandingan albumin/globulin, kolesterol), jumlah

darah merah, natrium serum.

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik pada Sindroma Nefrotik menurut Betz, Cecily L, 2002 :

1. Uji Urin

a. Protein urin > 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh/hari

b. Urinalisa cast hialin dan granular, hematuria.

c. Dipstick urin positif untuk protein dan darah.

d. Berat jenis urin meningkat(normal: 285 mOsmol).

2. Uji Darah

a. Albumin serum

I.

J. Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air

(Carpenito, 2000).

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan tekanan osmotik kapiler

(Carpenito, 2000).

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,

mual dan muntah (Carpenito, 2000).

4. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan peningkatan ureum nitrogen

dalam darah (Carpenito, 2000).

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke jaringan

(Carpenito, 2000).

6. Resiko kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan deb\ngan

kehilangan protein dan cairan, edema (Donna L. Wong, 2004 : 550-552).

7. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imun (Donna L

Wong,2004 : 550-552).

8. Gangguan body image berhubungan dengan oedema dan ascites (Donna L

Wong,2004 : 550-552).

K. Fokus Intervensi dan Rasional

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam

diharapkan pasien tidak mengalami kelebihan cairan.

Kriteria Hasil :

a. Oedema berkurang

b. Balance cairan antara input dan output seimbang.

Intervensi :

a. Kaji masukan yang relatif terhadap keluaran secara akurat.

Rasional : perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian

cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan.

b. Timbang berat-badan setiap hari

Rasional : mengkaji retensi cairan

c. Kaji perubahan oedema : ukur lingkar abdomen pada umbilicus serta pantau

edema sekitar mata.

Rasional : untuk mengkaji ascites dan edema.

d. Atur masukan cairan dengan cermat.

Rasional : agar tidak mendapatkan lebih dari jumlah yang dibutuhkan.

e. Pantau infus intra vena

Rasional : untuk mempertahankan masukan yang diresepkan.

f. Berikan kortikosteroid sesuai dengan ketentuan.

Rasional : untuk menurunkan ekskresi proteinuria.

g. Berikan diuretik bila diinstruksikan.

Rasional : untuk memberikan penghilangan sementara dari edema.

(Donna L Wong,2004 : 550-552).

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan tekanan osmotik

kapiler.

Tujuan : setelah dilakukan tidakan keperawatan selama 3 x 24 jam

diharapkan Pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman

dalam rentang normal dan paru jelas / bersih

Kriteria hasil :

a. Mempertahankan frekuensi dan kedalaman nafas paten dengan bunyi nafas

bersih/ jelas

b. Pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman nafas tidak mengalami

gangguan.

Intervensi :

a. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada.

Rasional : Kecepatan biasanya meningkat, dispnea, dan terjadi

peningkatan kerja nafas, kedalaman bervariasi, ekspansi

dada terbatas.

b. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas tidak normal.

Rasional : Bunyi nafas menurun/ tidak ada bila jalan nafas terdapat

obstruksi kecil.

c. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.

Rasional : Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan

memudahkan pernafasan.

d. Observasi pola batuk dan karakter sekret.

Rasional : Batuk biasanya mengeluarkan sputum dan mengindikasikan

adanya kelainan.

e. Bantu pasien untuk nafas dalam dan latihan batuk efektif.

Rasional : Dapat meningkatkan pengeluaran sputum.

f. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan.

Rasional : Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas.

g. Berikan humidifikasi tambahan

Rasional : Memberikan kelembaban pada membran mukosa dan

membantu pengenceran sekret untuk memudahkan

pembersihan.

h. Bantu fisioterapi dada, postural drainage

Rasional : Memudahkan upaya pernafasan dan meningkatkan

drainage sekret dari segmen paru ke dalam bronkus. (Donna

L Wong,2004 : 550-552).

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,

mual dan muntah.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam

diharapkan pasien mendapatkan nutrisi yang optimal.

Kriteria Hasil :

a. Kebutuhan nutrisi tubuh tercukupi.

b. Tidak terjadi anoreksia, mual dan muntah.

c. Makan habis satu porsi.

Intervensi :

a. Beri diet yang bergizi

Rasional : membantu pemenuhan nutrisi anak dan meningkatan daya

tahan tubu.

b. Batasi natrium selama edema dan terapi kortikosteroid.

Rasional : asupan natrium dapat memperberat edeme usus yang

menyebabkan hilangnya nafsu makan.

c. Beri makan dalam porsi sedikit pada awalnya.

Rasional : untuk merangsang nafsu makan anak.

d. Beri makanan yang spesial dan disukai anak

Rasional : untuk mendorong anak agar mau makan

e. Beri makanan dengan cara yang menarik.

Rasional : untuk merangsang nafsu makan. (Donna L Wong,2004 : 550-

552).

4. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan peningkatan uerum nitrogen

dalam darah.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24

jam diharapkan tidak terjadi gangguan integritas kulit.

Kriteria hasil :

a. Kulit anak tidak menunjukan adanya kerusakan integritas kulit : kemerahan

atau iritasi.

b. Anak merasa nyaman (tidak rewel, tidak merasa gatal)

Intervensi :

a Berikan perawatan kulit

Rasional : memberikan kenyamanan pada anak dan

mencegah kerusakan kulit.

b Hindari pakaian yang ketat

Rasional : dapat mengakibatkan area yang menonjol tertekan.

c Bersihkan dan bedaki permukaan kulit beberapa kali sehari.

Rasional : untuk mencegah terjadinya iritasi pada kilit karena

gesekan dengan alat tenun.

d Topang edema, seperti skrotum.

Rasional : untuk menghilangkan area tekanan.

e Ubah posisi dengan sering, sejajarkan tubuh dengan baik.

Rasional : karena anak dengan edema massif selalu latergis, mudah

lelah dan diam saja. (Donna L Wong,2004 : 550-552).

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke jaringan.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24

jam diharapkan anak dapat melakukan aktifitas sesuai

dengan kemampuan.

Kriteria Hasil :

a. Anak dapat beraktifitas sesuai kemampuan

b. Anak tidak cepat lelah.

c. Anak merasa senang dan mendapatkan istirahat tidur yang adekuat.

Intervensi :

a. Pertahankan tirah baring awal bila terjadi edema hebat.

Rasional : tirah baring yang sesuai gaya gravitasi dapat menurunkan

edema.

b. Seimbangkan istirahat dan aktifitas bila ambulasi.

Rasional : ambulasi menyebabkan kelelahan.

c. Rencanakan dan berikan aktivitas tenang.

Rasional : aktivitas yang tenang mengurangi penggunaan energi

yang dapat menyebabkan kelelahan.

d. Instruksikan istirahat bila anak merasa lelah.

Rasional : mengadekuatkan fase istirahat anak.

e. Berikan periode istirahat tanpa gangguan.

Rasional : anak dapat menikmati masa istirahatnya. (Donna L

Wong,2004 : 550-552).

6. Resiko kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan deb\ngan

kehilangan protein dan cairan, edema

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24

jam diharapkan anak tidak menunjukkan kehilangan

cairan intravaskuler atau shock hipovolemik yang

ditunjukkan pasien minimum atau tidak ada.

Kriteria Hasil :

a. Tidak terdapat tanda shock hipovolemik

b. Nilai ureum nitrogen normal

Intervensi :

1. Pantau tanda vital.

Rasional : untuk mendeteksi bukti fisik penipisan cairan.

2. Kaji kualitas dan frekuensi nadi.

Rasiaonal : untuk tanda shock hipovolemik.

3. Ukur tekanan darah.

Rasional : untuk mendeteksi shock hipovolemik.

4. Laporkan adanya penyimpangan dari normal.

Rasional : agar pengobatan segera dapat dilakukan. (Donna L. Wong, 2004 :

550-552).

7. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imun.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24

jam diharapkan pasien tidak menunjukan adanya tanda-

tanda infeksi.

Kriteria Hasil :

a. Tidak ada tanda-tanda infeksi

b. Suhu tubuh normal (36,7 C 37,2 C).

Intervensi :

a. Lindungi anak dari kontak individu terinfeksi

Rasional : untuk meminimalkan pajanan pada organisme infektif.

b. Gunakan teknik mencuci tangan yang baik

Rasional : untuk memutus mata rantai penyebaran infeksi.

c. Jaga agar anak tetap hangat dan kering

Rasional : karena kerentanan terhadap infeksi pernafasan.

d. Pantau suhu.

Rasional : indikasi awal adanya tanda infeksi.

e. Ajari orang tua tentang tanda dan gejala infeksi

Rasional : memberi pengetahuan dasar tentang tanda dan

gejala infeksi (Donna L Wong,2004 : 550-552).

8. Gangguan body image berhubungan dengan oedema dan ascites.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam

diharapkan klien dapat mengespresikan perasaan dan masalah

dengan mengikuti aktivitas yang sesuai dengan minat dan

kemampuan anak

Kriteria Hasil :

a. Anak dapat mengungkapkan perasaan.

b. Anak merasa nyaman.

Intervensi :

a. Gali masalah dan perasaan mengenai penampilan

Rasional : untuk memudahkan koping.

b. Tunjukkan aspek positif dari penampilan dan bukti penurunan edema

Rasional : meningkatkan harga diri klien dan mendorong penerimaan

terhadap kondisinya.

c. Dorong sosialisasi dengan individu tanpa infeksi aktif

Rasional : agar anak tidak merasa sendirian dan terisolasi.

d. Beri umpan balik positif.

Rasional : agar anak merasa diterima (Donna L Wong,2004 : 550-552).