Uvod

Zapremina cirkulišućeg volumena krvi kod čoveka iznosi oko 5 litara, što čini oko 1/11 telesne mase. Svaki gubitak krvi iz vaskularnog sistema pokreće niz reakcija koje omaju za cilj zaustavljanje krvarenja. Može nastati hemoragijski šok ako je gubitak veći od 30% krvi. Brzina razvoja šoka zavisi od starosti pacijenta kao i od brzine krvarenja.

1

FIZIOLOGIJA HEMOSTAZE

Hemostaza je kompleksan biološki proces zaustavljanja krvarenja iz lediranih krvnih sudova, kao i proces uklanjanja koaguluma. Proces hemostaze može se podeliti u četiri faze:

1. Vaskulara konstrikcija2. Adhezija i agregacija trombocita3. Koagulacija i 4. Fibrinoliza

Vaskularna konstrikcija

Spazam krvnog suda je inicijalni odgovor na povredu krvnog suda, čak i na kapilarnom nivou. Vazokonstrikcija počinje pre atheriranja trombocita kao refleksni odgovor. Vazokonstriktori, tromoksan A2 (TXA2) i serotonin, se oslobađaju tokom agregacije trombocita i direktno dovoe do vazokonstrikcije. Količina izgubljene krvi direktno zavisi od veličine i elastičnosti krvnog suda i veličine povrede.

2

Adhezija i agregacija trombocita

Normalan broj trombocita je 150-400 milijardi po l krvi, a njihov život traje

oko 10 dana. U procesu hemostaze učestvuju na dva načina.

Trombociti se atheriraju na subendotelni kolagen ili oštećeno tkivo. Ovaj proces zahteva postojanje von Willebrandovog faktora (vWF). Trombociti se aktiviraju (baloniraju) i dolazi do oslobađanja medijatora. Kao rezultat toga formira se ugrušak koji zatvara povređeni krvni sud. ADP, TXA2 i serotonin su glavni medijatori u ovom procesu (za razliku od medijatora kao što su prostaciklin, faktor koji luči endotel-EDRF i prostaglandin E2-PGE2 koji su vazodilatatori i inhiiraju agragaciju): Drugi proces u kome učestvuju trombociti je ireverzibilan, uključuje fibrinogen- zavisnu degranulaciju. Medijatori koje oslobađaju trombociti utiču i na trombolitički proces.

Koagulacija

Koagulacija obuhvata kaskadnu aktivacija enzimskih sistema koja dovodi do prtvaranja fibrinogena u firin koji stabiliše trombocitni ugrušak. Koagulaciona kaskada može se predstaviti kroz dva puta i to unutrašnji put (intrisic) i spoljašnji put (extrisic).

Unutrašnji put započinje izlaganjem faktora koagulacije subendotelijalnom kolagenu na mestu oštećenja krvnog suda. Spoljašnji put je aktiviran tkivnim faktorima. Ova dva mehanizma koagulacije imaju iste završne faze: pretvaranje protrombina u trombin i fibrinogena u fibrin. Sinteza faktora II, VII, IX i X zavisi od vitamina K.

3

Firinoliza

Nakon reparacije endotelnog sloja aktivira se proces fibrinilize u kome se depoziti fibrina otapaju u lumenu krvnnih sudova dejstvom enzima plazmina. Na taj način se rekanališu krvni sudovi. Ukoliko se radi o bočnim povredama zida krvnog suda nastaje proces fibroze u zidu krvnog zida na mestu koaguluma.

Testovi hemostaze i koagulacije krvi

Najvažniji deo procene koagulacionog statusa je dobra anamneza i temeljan fizički pregled. Potrebno je utvrditi da li je pacijent primao transfuzije krvi, da li je bilo krvarenja tokom prethodnih hirurških zahvata, da li je spontano krvario, da li članovi porodice imaju problema sa krvarenjem.

Anamneza treba da uključi i spisak lekoa koje pacijent uzima, kao i postojećih oboljenja (npr. malignitet, bolesti jetre ili bolesti bubrega) koja mogu da utiču na proces hemostaze. Laboratorijske analize krvi takođe treba da pruže uvid u stanje hemostaze.

Broj trombocita

Spontano krvarenje se retko javlja ukoliko je broj trombocita preko 50 milijardi po litru. Ovaj broj trombocita obično obezbeđuje adekvatnu hemostazu nakon traume ili tokom hirurškog zahvata, ukoliko su drugi faktori hemostaze normalni.

4

Vreme krvarenja

Ovaj parametar procenjuje interakciju između trombocita i oštećenog krvnog suda , kao i formiranje krvnog ugruška. Ako je vreme krvarenja duže od 10 minuta, postoji opasnost od većeg krvarenja u toku operacije.

Aktivirano parcijalno trombo-plastinsko vreme (APTT)

Služi za skrining tzv. Intrinsik puta koagulacije, aPTT određuje poremećaje faktora VIII, IX, XI i XII. Ovo je test visoke senzitivnosti.

Testovi fibrinolize

Fibrin degradacioni produkti (FDP) su pokazatelj aktivnosti fibrinolitičkog sistema. Lažno pozitivni rezultati (>10mg/ml) se sreću kod oboljenja jetre i bubrega, trombo-embolijskim bolestima i tokom trudnoće.

Koagulacioni i fibrinolitički sistem su u dinamičkoj ravnoteži i u normalnom uslovima nisu aktivni.

Postoji niz urođenih i stečenih poremećaja koagulacije kao i fibrinolize. Sklonost ka krvarenju tj. Hemoragijska dijeteza, postoji kod pacijenata oollih od hemofilije, ciroze jetre, anemija, leukemija i purpure.

5

Defekti hemostaze

Urođeni defekti hemostaze

Klasična hemofilija ( deficijencija faktora VII, hemofilija A)

Hemofilija A je za X hromozom vezano recesivno oboljenje kod koga postoji poremećaj sinteze faktora VIII. Spontane mutacije su odgovorne za oko 20% slučajeva. Klinička ekspresija oboljenja znatno varira i zavisi od nivoa VIII faktora. Spontano krvarenje i druge teške komplikacije su prisutne ukoliko uopšte nema faktora VIII u plazmi. Koncentracija od oko 5% normalnih vrednosti ne daju spontano kravarenje, ali nakon traume ili hirurške intervencije ono može biti izrazito.

Značajno krvarenje se obično prvi put uočava u prvim danima života. Krvarenje se manifestuje kao hemartros, epistaksa ili hematurija. Intrakranijalno krvarenje, bilo spontano, bilo udruženo sa traumom daje veliku smrtnost. Hemartros je najkarekterističnija manifestacija bolesti. Retroperitonealno krvarenje ili intramuralni inetsinalni hematom takođe se mogu javiti, uzrokujući mučninu, povraćanje ili grčevite i jake abdominalne bolove. Ispitivanje gornjuh partija gastrointestinalnog trakta može pokazati uniformno zadebljanje nabora mukoze.

Lečenje: daje se sveže smrznuta plazma ili konvertrat faktora VIII u količini koja se procenjuje na osnovu težine krvarenja i nivoa faktora u plazmi.

Nakon hirurške intervencije kod pacijenata sa hemofilijom, treba nastaviti transfuzije faktora VIII bar tokom narednih deset dana, čak i manje intervencije treba da budu praćene supstitucijom faktora VIII tako da njegovi nivoi u krvi budu 25-30% od normalnih vrednosti.

6

Kristmasovo oboljenje (nedostatak faktora IX)

Nedostatak faktora IX je nemoguće klinički razdvojiti od nedostatka faktora VII. Takođe se radi o X-vezanom recesivnom oboljenju različite ekspresije. Teški klinički oblici ovog oboljenja praćeni su nalazom jedva 1% normalne aktivnosti ovog faktora u krvi.

Lečenje: davanje koncentrata faktora IX.

Von Wilebrandovo oboljenje

Incidenca ovg oboljenja je 1:1000 osoba. Teške kliničke forme se ne sreću često. Poremećaj se obično prenosi autozomno dominantno. Bolest karakteriše poremećaj von Willebrandovog faktora i smanjenje nivoa aktivnosti faktora VIII:C (prokoagulanta), koji koriguje stvaranje ugruška u hemofiliji A.

Klinička slika karakteriše e spontanim krvarenjem kože i sluzokoža koje je diskretno, a nakon manjih operacija nema većih krvarenja. Samo kod opsežnijih operacija može se javiti jako krvarenje.

Lečenje: efikasno je samo davanje krioprecipitata (10-40 jedinica/kgTM/12h). Supstitucionu terapiju treba započeti jedan dan pre operacije, a traje 10 dana.

7

Stečeni poremećaji hemostaze

Trombocitopenija

Ova bolest može biti posledica masovnog krvarenja, ili toksične mijelopatije nakon uzimanja nekih lekova ili heparinske terapije. Javlja se kod 0,6% onih koji primaju heparin i nastaje kao imunološka reakcija.

Može broj trombocita biti normalan ali da je funkcija oštećena (trombociastenija). Poremećaj funkcije trombocita nastaje u uremiji, policitemji i mijelofibrozi.

Stečena hipofibrinogenemija

Smanjenje nivoa fibrinogena često je praćeno deficitom faktora VI i VIII i trombocita. Ovaj se sindrom sreće kod tzv. „missed abortion“ stanja (izumrli fetus u uterusu), odvajanju placente i emboliji amnionskom tečnošću. Defibrinacija može nastati kod primene ekstrakorporalne cirkulacije, dieminovanog karcinoma i sepsi.

Bolesti jetre

Uznapredovala bolest jetre može rezultovati smanjenom sintezom faktora koagulacije. Takođe može postojai pojačana fibrinoliza zbog nemogućnosti jetre da uklanja aktivatore plazminogena.

8

Antikoagulantna terapija

Antikoagulantna terapija se sprovodi primenom heparina ili oralnih antikoagulantnih lekova (kumarinski preparati).

Najteža komplikacija kod predoziranja ovih lekova jeste spontano krvarenje.

Kumarinski antikoagulansi se moraju ukinuti nekoliko dana pre operacije. Ukoliko se radi o hitnoj operaciji, parenteralno se daje vitamn K i sveže smrznuta plazma. Obavezno je dati heparin.

Krvarenje (hemorragia)

Pod krvarenjem se podrazumeva isticanje krvi iz krvnog suda.

Krvarenja mogu biti: po mestu izlivanja krvi spoljašnja (ovde spadaju i krvarenja u lumen digestivnog, respiratornog i urinarnog trakta) i unutrašnja (telesne duplje, zglobovi, intrakranijalno krvarenje itd.).

Izlivanje krvi u parenhimatozni organ naziva se hematom (potkožno, slezina, jetra).

Izlivanje u torakalnu duplju je haematothorax, a u abdomen haematoperitoneum. Izlivanje krvi u zglob je haemarthros. Krv u perikardu (haemoperikard) može izazvati tamponadu srca. Veći hematomi u ekstremitetima mogu dovesti do ishemije pritiskom na magistralne krvne sudove.

Zavisno od tipa oštećenog krvnog suda, krvarenja mogu biti arterijska, venska, kapilarna i mešovita.

Po vremenu krvarenje može biti primarno i sekundarno. Primarno nastaje odmah nakon povrede, a sekundarno nastaje kod povreda slezine i jetre nakon

9

latentnog perioda (može biti 3-14 dana) u kojem se porastom hematoma kapsula rastegne i onda rupturira dovodeći do dramatičnog krvarenja i šoka (krvarenje u dva vremena).

Pri gruboj manipulaciji fragmentima kostiju može doći do povreda krvnih sudova.

Infekcije ili nekroze u rani pri kojem dolazi do rastapanja tromba na kraju krvnog suda ili spadanja hirurške ligature sa krvnog suda može doći do masivnog krvarenja.

Krvarenje može nastati zbog:

Mehaničke povrede krvnog suda-Haemorrhagio per rexin, Oštećenja krvnog suda patološkim procesom-tumor i sl.- haemorrhagio

per diabrosin, Povećane permeabilnosti krvnog suda-haemorrhagio per diapesin

Posledica raspadanja izlivene krvi kod unutrašnjih krvarenja su hiperbilirubinemija, anemija i ikterus.

Simptomi krvarenja

Zavisno od količine izgubljene krvi kao i od akutnosti, klinička slika je različita i može kod manjih ponavljanih gubitaka krvi biti prisutna malaksalost, bledilo, zamaranje, a kod akutnih krvarenja dolazi do razvoja hemoragijskog šoka koji može završiti iskrvarenjem i smrću.

Terapija krvarenja (hemostaza)

Terapija zavisi od vrste krvarenja. Ako je krvarenje posledica sistemskog poremećaja hemostaze, potrebno je korigovati te poremećaje davanjem transfuzije. Ako je krvarenje posledica prisustva krvarećeg tumora, terapija je specifična za svaki pojedinačni slučaj.

10

Kod krvarenja koje je posledica mehaničke povrede krvnog suda, mogu se primeniti:

Postupci lokalne hemostaze Davanje sredstava koja pomažu lokalnu hemostazu i Nadoknada izgubljene krvi davanjem transfuzije

Lokalna hemostaza obuhvata postupke kojima s postiže zaustavljanje isticanja krvi iz krvnog suda. Ove mere mogu biti privremene i trajne.

Privremena hemostaza se sprovodi u hitnim stanjima i vrši se dok se ne steknu uslovi za postizanje trajne hemostaze.

Mere privremene hemostaze su:

Digitalna kompresija (pritisak na magistralne krvne sudove) Kompresivni zavoj

Tamponada rane može biti i trajna hemostaza kod velikih rascepa parenhimskih organa.

Konstrikcija krvnih sudova može se uraditi pneumatskom poveskom ili gumenom poveskom po Esmarchu (kod amputiranih ekstremiteta).

Definitivna (trajna hemostaza) postiže se hirurškim metodama koje mogu biti:

Ligatura krvnog suda. Hirurškim koncem se podveže patrljak oštećenog krvnog suda.

Šav krvnog suda. Povrede magistralnih krvnh sudova moraju se zbrinjavati ušivanjem zida krvnog suda ili rekonstrukcijom istog.

Primena termokoagulacije. Tkivo koje krvari može se izgoreti termokauterom

Primena sterilnog voska za krvarenje iz kosti. Primena titanijumskih klipseva za intrakranijalna krvarenja. Odstranjivanjem dela organa ili celog organa (spenektomija).

Tokom poslednjih godina sa uspehom se primenjuju fibrinska lepila za kontrolu

krvarenja u prvom redu iz parenhimatoznih organa.

11

Zaključak

Svakodnevno, na zidovima krvnih sudova, nastaju oštecenja koja mogu uzrokovati isticanje krvi. Pomoću navedenih mehanizama telo "popravlja" oštećenja bez remećenja ostalih funkcija. U slučaju da je neki od mehanizama oštećen, nastaju poremećaji zgrušavanja krvi.

U medicini se često koriste postupci za postizanje hemostaze, tj. zaustavljanje krvarenja (posebno nakon povreda). Postoje različiti postupci zaustavljanja krvarenja odnosno postizanja hemostaze. Kod nastanka krvarenja većih razmera od krucijalne važnosti je pravovremena i pravilna primena mera hemostaze kako bi se sprečile komplikacije koje mogu biti fatalne po bolesnika.

Literatura:

12

1. Dragoslav M. Stevović, Hirurgija za studente i lekare, Savremena administracija, Beograd,2000.

2. Ivan Diklić, Hirurgija, Naučna knjiga, Beograd, 2009.3. S. Petković, S. Bukurov, Hirurgija, Medicinska knjiga, Beograd, 1980.

Sadržaj:

13

Uvod………………………………………………………………. 1

Fiziologija hemostaze…………………………………………….. 2

Defekti hemostaze………………………………………………… 6

Krvarenje………………………………………………………….. 9

Zaključak………………………………………………………….. 12

Literatura………………………………………………………….. 13

14