La contraccezione in adolescenza

Metella Dei, Vincenza BruniU.O. Ginecologia Infanzia e Adolescenza AOU Careggi

La scelta del contraccettivo in adolescenza

Protezione dalla gravidanza

Protezione da malattie a trasmissione sessuale

La scelta del contraccettivo in adolescenza

Precoce

Facilmente gestibile

Accompagnata da informazioni precise

Calibrata rispetto alla sua situazione personale e di coppia

Protezione ai primi rapporti è correlata a buona protezione anche successiva

Non sempre la ragazza vuole o può coinvolgere i familiari

Sia notizie che stereotipi circolano nel gruppo dei pari o via internet

Condom

Tasso di protezione teorico: 2% Tasso di protezione reale: 5 - 20%

in relazione all’età

Programmi ed interventi di informazione specifica riducono il tasso di fallimenti

Scarto tra intenzione di uso e uso effettivo correlato ad età

Non dimostrata protezione totale verso HSV e HPV

Contraccezione ormonale in adolescenza

STATO DI SALUTE

• Familiarità

• Storia personale

MATURITA’ BIOLOGICA

• Età ginecologica

• Crescita somatica e picco di massa ossea

EFFETTI COLLATERALI &

PAURE

ControindicazioniWorld Health Organization (2004)

• Categoria 1: non restrizioni• Categoria 2: gli svantaggi di solito superano i rischio

teorici o provati• Categoria 3: i rischi teorici o provati di solito superano i

vantaggi• Categoria 4: rischio inaccettabile per la salute

www.who.int/reproductive health/pubblications/Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use

Patologia cardiovascolare

Categoria 4: mutazioni trombogeniche note

Categoria 4: cardiopatia valvolare complicata (rischio di FA, storia di endocardite, ipertensione polmonare)

Categoria 3: pressione sistolica = o >140 e diastolica = o > 90-99

Categoria 2 / 3: dislipidemie

Categoria 4: chirurgia con immobilizzazione prolungata

Anamnesi familiare: quanto è discriminante?

• su 50 soggetti con VTE sotto OC

16% storia familiare positiva

(Aznar et al 2002)

• su 189 soggetti con VTE sotto OC

25.4 % storia familiare positiva

43.8% con stati trombofilici accertati

(Cosmi et al 2003)

Fattori di rischio per TEV

F

UM

ONon fumatori

Precedenti fumatori

1-10 /die 1.311-20 /die 1.7> 20 /die 1.9

1

1.0

BM

I

(K

g/m

2) 10-20 1

21-25 1.126-30 1.9> 30 5.1

IPERTENSIONE 1.5

EMICRANIA

DIABETE

IPERLIPIDEMIA

1.0

0.3

1.9

Diatesi trombofiliche 37.4

TVE familiari 3

Adjust OR

Aggiustato per uso di C.O., ipertensione, iperlipidemia

Studio caso-controllo di 5 aa in tutti gli ospedali danesi 626 casi TEV 4054 controlli

(Lidegaard et al 2002)

Rischio di tromboembolia venosa vs. differenti tipi di CO

First-generation 1.5 ( 0.9-2.7) Second-generation 1 (riferimento)Third-generation 1.3 (1.0-1.8)

Dose di estrogeno

50 µg EE 1.6 ( 0.9 – 2.8 )30-40 µg EE 1 (riferimento)20 µg EE 0.6 ( 0.4 – 0.9 )

Tipo di progestinico

(Lidegaard et Al 2002)

RR

Corretto per durata d’uso e tipo di progestinico

Corretto per durata d’uso e tipo di estrogeno

Effetto procoagulativo dose-dipendente

stimolo sintesi sistema renina angiotensina stimolo su sintesi epatica trigliceridi e VLDL

Effetto del singolo preparato parzialmente correlato a residua attività androgenica

Componente estrogenica

Etinilestradiolo

Componente progestinica

Levonorgestrel (2° gen.)

Desogestrel Gestodene

Drospirenone

Ciproterone acetato

Clormadinone acetato

Quale dosaggio?

Basso Ultra basso

AltoNorelgestromina

Etonogestrel

La scelta del preparato

Preparati disponibili

Dose EE Progestinico Formulazione Preparati

35 mcg Ciproterone ac. monofasica Diane

35 / 30 mcg Desogestrel trifasica Lucille

30 mcg Desogestrel monofasica Planum, Practil 21

30 mcg Gestodene monofasica Ginoden, Minulet

30 mcg Drospirenone monofasica Yasmin

30 mcg Clormadinone monofasica Belara

20 mcg Norelgestromina cerotto sett. Evra

20 mcg Desogestrel monofasica Mercilon, Securgin

20 mcg Gestodene monofasica Fedra, Harmonet, Estinette

20 mcg Levonorgestrel monofasica Loette, Miranova

20 mcg Drospirenone monofasica Yasminelle

15 mcg Gestodene monofasica (24) Arianna, Minesse

15 mcg Etonogestrel monofasica Nuvaring

ETA’ NESSUNO LNG DSG/GSD

40-44aa 6.0 19.2 15.4-42.2

20-24aa 3.0 9.6 7.7-21.1

Possibile sottostima della diagnosi di TEV in studi riferiti apazienti ospedalizzate

Studio EURAS includepazienti non ospedalizzatecon TEV confermata tramitediagnostica per immagini e dosaggio D-Dimero:incluse oltre 55.0000 donneal follow-up 49.342 valutabili

Tassi per 100.000 donne/anno

Incidenza di TEV in utilizzatrici di OC

RISULTATI: 91 / 100.000 DRSP 80 / 100.000 LNG 99 / 100.000 altri C.O.

(Heineman & Dinger 2007))

• Categoria 4: emicrania con aura ad ogni età

• Categoria 2: emicrania senza aura in soggetti giovani

• Categoria 3: comparsa o aggravamento sotto EP

Controindicazioni: emicrania

Tipizzare la cefalea (da tensione, vascolare) e valutare correlazione col ciclo mestruale

• se vascolare minimi dosaggi estrogenici • se perimestruale ridurre o saltare intervalli tra i blister • monitorare i primi mesi di assunzione

Altre controindicazioni relative agli EP

• possibile gravidanza• policitemia• esacerbazioni morbo di Crohn e colite ulcerosa• ascensioni sopra 4000 metri• LES, poliarterite nodosa

• scleroderma, pemfigoide

• Non effetti di rilievo• Non differenze tra OC e placebo in 3 studi• Non differenze tra preparati per i tassi di

discontinuazione da aumento di peso

il riscontro o la paura di un incremento di peso o di ritenzione idrica è uno degli ostacoli principali al non uso degli estroprogestinici in adolescenti Gallo MF et al, 2003

Minore impatto con:preparati a basso dosaggio estrogenico ? associazioni con progestinici ad azione antimineralcorticoide ?

2007

Le paure: pillola & aumento di peso

La riduzione del dosaggio estrogenico:probabili svantaggi

effetto epatico su SHBG, CBG, TBG produzione HDL Col attività secretiva di alcune mucose

( vagina,occhio)

controllo endometriale

(sanguinamenti)

protezione massa ossea ?

• Caratteristiche ciclo mestruale di base• Tipo di Progestinico• Equilibrio tra dosaggio EE e

progestinico• Via di somministrazione

Sanguinamenti intermestruali sono EC che innesca in modo particolare paure di ripercussioni della pillola sulla salute

Riduzione del dosaggio estrogenico

e controllo del ciclo:dati

Minore incidenza sanguinamenti sotto COcon 30 mcg EE (1.0%) che con 20 mcg EE e 100 mcg LNG (4.1%)

L’aggiunta di 10 mcg EE in Co con LNG o NETA non riduce gli spotting: il tipo di progestinico e la sua emivita può essere ancora più significativo della dose di estrogeni

I livelli ematici raggiunti con via transdermica o intravaginale sono più stabili e lo spotting in relazione al dosaggio ridotto

(Gallo et al 2005, Lohr et al 2006, Edelman et al 2006, Milsom et al 2006)

BMD changes during five years of monophasic OC (EE 20 mcg + DSG 150 mcg) in subjects 10-23 yrs.

years

BM

D g

/cm

2

(Polatti et al 1995)

1,1

1,12

1,14

1,16

1,18

1,2

1,22

1,24

baseline 1 2 3 4 5

OC users(n=76 at5 yrs)

Controls(n=71 at 5 yrs)

OCs users ( n = 28)

13 subjects 6-12 months 7 subjects 12-24 months 8 subjects > 24 months

Controls ( n=34)

Oral contraceptive use by teenage women doesnot affect peak bone mass: a longitudinal study

(Lloyd et al 2000)

Uso di pillola e massa ossea

BMD inferiore in chi usa OC (Polatti et al 1995, Almstedt et al

2005)

Incremento BMD sotto OC, ma inferiore ai controlli (Cromer et al 1996, 20004)

Non interferenze con il picco di massa ossea (Lloyd et al 2000)Non modificazioni BMD in giovani donne o soggetti adulti in premenopausa utilizzatrici di OC (Rodin et al 1991, Recker et al 1992,Castelo Branco et al 1998, Mais et al 1993, Weaver et al 2001, Nappi et al 2003, Paoletti et al 2004, Elgan et al 2004, Martins et al2006)

• Metrorragie disfunzionali / ipermenorrea

• Dismenorrea

• Stati ipoestrogenici

• Endometriosi

• Iperandrogenismi

• Patologia benigna mammella

• Sindrome premestruale

• Patologia benigna ovaio

Quando la contraccezione EP confina con la terapia

Uso di EP in adolescenza e rischio mammario

Il periodo che intercorre tra il menarca e la prima gravidanza a termine è fase di maggior rischio di danno al patrimonio genetico delle cellule epiteliali mammarie

La percentuale di cellule mammarie in replicazioneaumenta durante la pubertà e diminuisce dopo la 1°gravidanzaa termine,quando si completa il processo di differenziazione

(De Fabiani 2007)

Altri fattori di rischio precoci:1. Nutrizione nel corso della vita intrauterina e nella seconda infanzia con rapida crescita (più alto tasso di esposizione afattori di crescita e steroidi endogeni)

2. Assunzione di alcool

3. Trattamenti radioterapici in sede mediastinica

Storia familiare positiva: aumento rischio se uso > 4 anni prima della 1° gravidanza a termine o prima dei 30 anni (OR 2.2)

(Haile 2006)

Dati di letteratura

• Collaborative Group Hormonal Factors in Breast Cancer, 1996

• Norvegian-Swedish women’s Lifestyle and Health Study , 2002

• CARE Study, 2002

• Breast cancers among very young premenopausal women, 2003

• Studio prospettico di Vessey & Painter, 2006

• Dati Mayo Clinics Proc, 2006

Uso di EP in adolescenza e rischio k cervice

Metanalisi su 28 studi di Smith et al (2003)

Per tutte le donne:• Durata 5-9 anni → RR 1.6 (1.4-1.7)• Durata 10 o più anni → RR 2.2 (1.9-2.4)

Per donne HPV positive:• Durata 5-9 anni → RR 1.3 (1.0-1.9)• Durata 10 o più anni → RR 2.5 (1.6-3.9)

rischio corretto per numero di partners, pregressi Pap test,fumo, istologia del tumore, status HPV e uso di metodi di barriera.

Studio di coorte su 3187 donne di Syrjanen et al (2006)In gruppo che usa OC e che non usa OC• identica prevalenza di HPV • stesso numero di anomalie citologiche• stessa istologia CIN Differenze per variabili di comportamento sessuale considerati

fattori di rischio per cervico- carcinoma

Conclusioni

Non dimenticare o schivare la richiesta contraccettiva degli adolescenti

Aiutarli ad una scelta personalizzata anche sul piano medico

Promuovere la cura di sé sul piano preventivo

Essere disponibili per la gestione di effetti collaterali o errori di uso