Lquidos y electrolitos. Agua es 60% del peso corporal total en adulto joven. 50% es mujer adulta joven. Disminuye 20% en obesos y 10% en desnutridos 80% en recin nacido. 65% al ao de edad. Liquido extracelular. 33% de ATC Liquido intracelular. 66% de ATC La extracelular representa 20% del cuerpo y se divide en plasma 5% del peso corporal y liquido intersticial 15% del peso corporal. Alrededor de 56 litros de agua en varones y 40 litros en mujeres de ATC Liquido extracelular. Sodio es el catin principal y cloruro y bicarbonato aniones fundamentales. Liquido intracelular. Potasio como catin principal y aniones fosfato y protenas. Plasma y lquido intersticial es igual, la nica diferencia es la concentracin de protenas ms alto en plasma. Protenas. Contribuyen a la osmolalidad del plasma y al equilibrio de fuerzas que determinan el equilibrio de lquidos transendotelial Lquidos con sodio se distribuyen en su totalidad en el liquido extracelular y contribuyen al volumen de los espacios intravasculares e intersticial expandindolos. La presin osmtica se mide en osmoles o miliosmoles que se refiere al nmero real de partculas activas osmticamente. Osmolalidad srica: 2 NA + glucosa/18 + BUN/2.8 Osmolalidad normal de 290 a 310mosm Equivalente de un ion. Es su peso atmico expresado en gramos dividido entre su valencia Consumo de agua diario. 2 litros. 75% por ingestin y el resto de los alimentos Perdidas de agua. 1 litro por orina, 250mil en heces y 600ml de perdidas insensibles, que son a travs de la piel (75%) y los pulmones (25%), modificables por fiebre, hipermetabolismo e hiperventilacin. Sudacin. Proceso activo de prdida hipotnica de electrolitos y agua. A fin de eliminar los productos del metabolismo, los riones excretan un mnimo de 500-800ml de orina al da, sin importar la cuanta del ingreso oral.

Diario se consumen 3-5gr de sal Dficit de volumen. Valor elevado de nitrgeno de la urea sangunea si el dficit es lo bastante grave para reducir la FG y causar hemoconcentracin. Generalmente osmolalidad urinaria mayor que srica y el sodio en orina ser bajo casi siempre menor de 20meq/L. La causa ms comn de un dficit del volumen en pacientes quirrgicos es una perdida de lquidos gastrointestinales por aspiracin nasogstrica, vmitos, diarrea o fistulas. Adems secuestro secundario a lesiones de tejidos blandos, quemaduras, procesos intraabdominales, como peritonitis, obstruccin o ciruga prolongada Exceso de volumen puede ser yatrogeno o secundario a disfuncin renal, insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis. Se incrementan tanto volmenes del plasma como intersticial.

A mayor osmolalidad del plasma, se estimula la sed y se incrementa el consumo de agua, se estimula el hipotlamo para que secrete vasopresina, el cual fuerza a los riones a aumentar la resorcin de agua. Barorreceptores. En el cayado artico y los senos carotideos. La estimulacin hormonal comprende renina-angiotensina-aldosterona, pptido auricular natriuretico y prostaglandinas renales. Hiponatremia dilucional. Exceso de agua extracelular tanto intencional como yatrogenia. Los pacientes en posoperatorio aumenta la secrecin de antidiuretica. Retienen agua. Los IECAS, antipsicoticos y antidepresores triciclicos. Hiponatremia por agotamiento. Por consumo menor o aumento de perdidas (vmitos, diarrea, aspiracin nasogastrica, diureticos) o por enfermedad renal primaria. Se acompaa de dficit de volumen extracelular. Tambin por hiperglucemia sin tratamiento o manitol. La glucosa

ejerce fuerza osmotica del espacio intracelular al extracelular. Hiponatremia en presencia de hiperglucemia se debe corregir el sodio: por cada 100mg/dl de incremento de glucosa en plasma arriba del valor normal debe disminuir el sodio en plasma 1.6meq/L.

Para diagnosticar hiponatremia primero se verifica si son factores hiperosmolares (hiperglucemia o manitol) y pseudohiponatremia (aumentos extremos de lpidos y protenas); a continuacin se considera hiponatremia por agotamiento (deshidratacin) y dilucional (exceso de liquido). Perdida de sodio extrarrenal (por perdidas gastrointestinales). La concentracin urinaria de sodio es 20meq/L. Si existe hiponatremia y el estado de volumen es normal, valorar la existencia de un sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. Hipernatremia. Perdida de agua libre o aumento de sodio mayor que el del agua. Hipernatremia hipervolemica. Administracin yatrogena de lquidos que contienen sodio (incluso bicarbonato de sodio) o un exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo), sndrome de cushing, hiperplasia suprarrenal congnita. Las caractersticas son sodio en orina >20meq/L y osmolaridad urinaria superior a 300mosm/L. Hipernatremia normovolemica. Causas renales (diabetes inspida, diurticos, afeccin renal) o no renales (gastrointestinales o piel) de perdida de sal Hipernatremia hipovolemica. Causas renales comprenden diabetes inspida, diurticos

osmticos, insuficiencia suprarrenal y enfermedades tubulares renales. La concentracin urinaria de sodio es menor de 20meq/L y la osmolaridad de la orina es inferior a 300 a 400mosm/L. La tirotoxicosis genera perdida de agua igual que el uso de soluciones hipertnicas de glucosa para dilisis peritoneal. Perdida no renal de agua la concentracin urinaria es menor de 15meq/L y la osmolaridad de la orina es mayor de 400mosm/L Los sntomas solo se presentan cuando se excede 160meq/L, el agua pasa del espacio intracelular al extracelular y se deshidrata la celular, esto origina traccin de los vasos cerebrales y da lugar a hemorragia subaracnoidea.

Potasio. Consumo diettico promedio de 50100meq/da. Factores como estrs quirrgico, lesiones, acidosis, catabolismo tisular influyen en su distribucin. Hiperpotasemia. Consumo excesivo de potasio, aumento de la liberacin del potasio de las clulas (hemolisis, rabdomiolisis, lesiones por aplastamiento y hemorragia gastrointestinal) o deterioro de la excrecin renal. La acidosis y un incremento de la osmolalidad extracelular (hiperglucemia o manitol) causan desplazamiento de potasio al compartimiento extracelular. Medicamentos. Diurticos ahorradores de potasio, IECA y AINES; debido a que la aldosterona acta en los conductos colectores secreten potasio, el medicamento que interfiera en la actividad inhibe la secrecin de potasio. Los sntomas son nauseas, vmitos, clicos intestinales, diarrea, debilidad, parlisis ascendente hasta insuficiencia respiratoria, arritmias, paro cardiaco

ECG: Ondas T en espiga, onda P aplanada, intervalo PR prolongado (bloqueo de primer grado), complejo QRS ensanchado, FV Hipopotasemia. Consumo inadecuado, excrecin renal excesiva (hiperaldosteronismo, diurticos, penicilina que favorece eliminacin tubular renal de potasio), perdida en secreciones gastrointestinales, desplazamiento intracelular (alcalosis metablica o terapia con insulina) Modificacin de potasio relacionado con alcalosis: Disminucin de potasio de 0.3meq/L por cada 0.1 de incremento del pH sobre los valores normales Agotadores de magnesio causan prdida renal de potasio como anfotericina, aminoglucosidos, foscarnet, cisplatino e ifosfamida. Cuando la deficiencia de potasio se debe a agotamiento de magnesio se debe corregir primero el magnesio Sntomas. Estreimiento, debilidad, fatiga, disminucin de reflejo tendinoso, parlisis y paro cardiaco (AESP o asistolia) ECG. Aplanamiento de la onda T, cambios en segmento ST, arritmias Magnesio. Es intracelular. Extracelular un tercio esta unido a albumina srica. Consumo normal alrededor de 20meq Hipermagnesemia. Consumo excesivo de nutricin parenteral o laxantes y antiacidos que contienen magnesio. Sntomas y ECG similar a hiperpotasemia Hipomagnesemia. Consumo deficiente (inanicin, alcoholismo, nutricin parenteral), incremento de la excrecin renal (diurticos, anfotericina B, alcohol), perdidas gastrointestinales, malabsorcion, pancreatitis aguda, cetoacidosis diabtica, aldosteronismo primario. Los sntomas son similares a deficiencia de calcio como reflejos hiperactivos, temblores musculares, tetania, signo de Chvostek positivo, delirio, convulsiones. Calcio. Extracelular solo 1%. Se distribuye de 3 formas, unido a protenas (40%), en complejo con fosfato y otros aniones (10%) e ionizado (50%), esta ultima determina la estabilidad neuromuscular.

Al medir la concentracin srica total de calcio es necesario considerar a la albumina: calcio srico total reduciendo 0.8mg/dl por cada 1g/dl de disminucin de albumina La acidosis disminuye la unin a protenas y por consiguiente incrementa la fraccin de calcio ionizado Hipercalcemia. Calcio ionizado > 4.2-4.8mg/dl. El hiperparatiroidismo primario en pacientes externos y afecciones malignas (metstasis seas). Sntomas. Depresin, confusin, estupor, coma, debilidad, dolor de espalda y extremidades, poliuria, polidipsia, anorexia, nauseas, vmitos, estreimiento, dolor abdominal, perdida de peso, hipertensin, arritmias. ECG. Acortamiento QT, PR y QRS prolongados, aumento de voltaje de QRS, bloqueo AV. Hipocalcemia. Causas como pancreatitis, infecciones masivas de tejido blando como fascitis necrosante, insuficiencia renal, fistulas pancreticas y del intestino delgado, hipoparatiroidismo, sndrome de choque toxico, anormalidades del magnesio y sndrome de lisis tumoral. Hipocalcemia pasajera. Despus de extirpar un adenoma paratiroideo cuando hay atrofia de las glndulas restantes y captacin sea vida de calcio Sndrome de hueso hambriento. Hiperparatiroidismo secundario o terciario Sndrome de lisis tumoral o rabdomiolisis. Hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia Transfusin masiva. Citrato Raro hipocalcemia por disminucin del consumo, debido a la resorcin sea Sntomas. Parestesias en la cara y extremidades, calambres musculares, espasmo carpopedico, estridor, tetania, convulsiones, hiperreflexia, signo de Chvostek (presencia de espasmo al golpear el nervio facial) y de Trousseau positivos (espasmo por la aplicacin de presin en los nervios y vasos de la extremidad superior, como cuando se mide la presin arterial).

ECG. FV, bloqueos cardiacos, inversin de la onda T, QT prolongado. Fosforo. Principal anin divalente intracelular y abunda en clulas metablicamente activas. Mantiene la generacin de energa en forma de glucolisis o productos de fosfatos con alto contenido de energa. Hiperfosfatemia. Deterioro de la funcin renal. El hipoparatiroidismo o el hipertiroidismo. Liberacin intracelular por destruccin como lisis tumoral, rabdomiolisis, hemolisis, sepsis, hipotermia grave, hipertermia maligna. Hipofosfatemia. Movilizacin intracelular que ocurre en la alcalosis respiratoria o tratamiento con insulina y sndromes de realimentacion y de hueso hambriento. Los sntomas se manifiestas como debilidad muscular o disfuncin cardiaca

Equilibrio acidobase. Amortiguadores importantes: Protenas y fosfatos intracelulares, sistema extracelular de bicarbonatoacido carbnico. La compensacin de alteraciones de cidos y bases es respiratoria (en trastorno metablico) o metablica (en alteracin respiratoria). Quimiorreceptores sensibles a hidrogeno se encuentran en cuerpo carotideo o tallo enceflico e intervienen en los cambios de la ventilacin. La acidosis estimula a los quimiorreceptores e incrementa la ventilacin, contrario en alcalosis. Los riones compensan las anormalidades respiratorias incrementando o disminuyendo la resorcin de bicarbonato en la acidosis o alcalosis respiratorias respectivamente. La compensacin renal a diferencia de la compensacin pulmonar es tardada de 6hrs y se puede clasificar en agudas o crnicas las alteraciones respiratorias acidobase Acidosis metablica. Aumento de cidos o perdida de bicarbonato. El cuerpo responde produciendo amortiguadores (bicarbonato extra e intracelular

de hueso y msculos), incremento de la ventilacin (respiraciones de Kussmaul), aumento de la resorcin y generacin renal de bicarbonato El rin incrementa la secrecin de hidrogeno y aumenta la excrecin urinaria de NH4 (H+NH3) Paciente con bajo bicarbonato y acidosis metablica, primero pedir anin gap (Na(Cl+HCO3)) que normalmente es menor de 12mmol/L y se debe principalmente a la albumina por lo que es necesario ajustar (hipoalbuminemia reduce anin gap) Anin Gap corregido: AG real - (2.5 (4.5-albumina)) Acidosis metablica con AG elevado es por ingestin de cidos (etilenglicol, salicilato o metanol) o por produccin endgena de cidos como beta hidroxibutirato y acetoacetato en cetoacidosis, lactato en acidosis lctica (mas comn en paciente quirrgico) y cidos orgnicos en la insuficiencia renal (ET MUD PLIES) Lactato se produce como subproducto del riego inadecuado de los tejidos en el estado de choque, el tratamiento es restablecer el riego con reanimacin de volumen en lugar de corregir la anormalidad con bicarbonato exgeno. Con riego adecuado el acido lctico se metaboliza La administracin de bicarbonato en exceso puede causar alcalosis metablica y mueve la curva de disociacin de la oxihemoglobina a la izquierda e interfiere con la descarga de oxigeno en los tejidos dando arritmias fatales. El bicarbonato se combina con el exceso de iones hidrogeno para formar acido carbnico que a continuacin se convierte en CO2 y agua, incrementando la PCO2 lo que podra complicar las anormalidades de la ventilacin en sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Amortiguadores que no aumentan la produccin de CO2 y evitan la acidosis intracelular son el carbicarb (bicarbonato y carbonato de sodio), trometamina y tris-hidroximetil-aminometano; efectos secundarios son hiperpotasemia e hipoglucemia. Acidosis metablica con AG normal resulta de la administracin de acido (HCl) o perdida de bicarbonato de origen gastrointestinal. Si la perdida de bicarbonato es de causa renal se mide el NH4

urinario, si es bajo en presencia de acidosis hipercloremica indicara que el sitio de perdida es el rin y valorar existencia de acidosis tubular renal, ya que una perdida de bicarbonato se acompaa de ganancia de cloruro y por consiguiente no se modifica el AG. Una acidosis tubular renal proximal resulta de una disminucin de la resorcin tubular de HCO3, en tanto que la distal se debe a una menor excrecin de cidos. La acetazolamida (inhibidor de anhidrasa carbnica) tambin causa perdida de bicarbonato por los riones.

Alcalosis metablica. Aumento de produccin de bicarbonato como un deterioro en la excrecin renal del mismo. Tambin tendrn hipopotasemia (intercambio de iones de potasio extracelulares por iones hidrogeno intracelulares, que permite se amortigen el exceso de HCO3) Paciente quirrgicos con obstruccin pilrica da alcalosis hipocloremica, hipopotasemica o metablica; debido a los vmitos que presentan con alto contenido de hidrogeno y cloruro dando alcalosis hipocloremica. Al inicio es alta la concentracin urinaria de bicarbonato para compensar la alcalosis. La resorcin del ion hidrogeno se presenta con excrecin concurrente de potasio. Adems en respuesta del dficit de volumen, la resorcin de sodio mediada por la aldosterona se acompaa de excrecin de potasio. La hipopotasemia resultante origina excrecin de iones hidrogeno en presencia de alcalosis, una aciduria paradjica. Tratamiento es restituir el dficit de volumen con solucin salina isotnica y potasio, con diuresis adecuada

Acidosis respiratoria. Retencin de CO2 secundaria a una menor ventilacin alveolar. La compensacin es renal, respuesta tarda. El tratamiento es ventilacin adecuada, puede requerir expansin del volumen iniciada por el paciente o estrategias de ventilacin no invasoras o invasoras (intubacin).

Alcalosis respiratoria. Son de naturalezas agudas y secundarias a hiperventilacion alveolar. Las causas son dolor o ansiedad, trastornos neurolgicos (meningitis, traumatismo), frmacos (salicilatos), fiebre o bacteriemia por gramnegativos, tirotoxicosis o hipoxemia. La hipocapnia aguda puede causar captacin intracelular de potasio y fosfato e incremento de la unin entre calcio y albumina que conducen a hipopotasemia, hipofosfatemia e hipocalcemia sintomticas, con las arritmias, parestesias, calambres musculares y convulsiones consecuentes.

Soluciones parenterales. Ringer lactato y solucin salina normal son soluciones isotnicas y son tiles para restituir perdidas gastrointestinales y los dficit del volumen extracelular El lactato es ms estable que el bicarbonato en lquidos intravenosos, se convierte en bicarbonato en el hgado, puede ser perjudicial porque en respuesta inflamatoria puede inducir apoptosis El lactato tiene ismeros D y L en mezcla 50:50, el ismero D no activa neutrfilos El cloruro de sodio contiene 154meq de cloruro que es una carga importante para el rin que podra provocar acidosis metablica hipercloremica, sin embargo es la solucin ideal para corregir dficit de volumen acompaado de hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metablica Dextrosa al 5% (50g de dextrosa por litro), proporciona 200kcal/L, siempre se aade a soluciones que contienen menos de 0.45% de cloruro de sodio a fin de conservar la osmolalidad y evitar la lisis de glbulos rojos que podra ocurrir con la administracin rpida de lquidos hipotnicos. Solucin salina hipertnica (7.5%) como modalidad en lesiones cerradas de la cabeza, ya que incrementa el riego cerebral y disminuye la presin intracraneal, reduciendo el edema cerebral. Solucin salina hipertnica en pequeo volumen, comparada con la solucin salina isotnica en gran volumen, es un expansor del volumen efectivo, pero puede dar hemorragia ya que es un vasodilatador arteriolar. Los coloides en el choque hemorrgico grave aumenta la permeabilidad de la membrana capilar y permite que los coloides penetren en el espacio intersticial, lo que empeora el edema y deteriora la oxigenacin tisular.

Cuatro tipos de coloides: albumina, dextranos, hetaalmidon y gelatinas. Las soluciones coloides con partculas de menor tamao y peso moleculares mas bajos tienen un efecto oncotico mayor, pero se conservan en la circulacin durante un periodo mas corto que los coloidales mas grandes y de peso molecular mas alto. La albumina se prepara a partir de plasma humano mancomunado que luego se esteriliza, puede inducir insuficiencia renal y deteriora la funcin pulmonar si se utiliza para reanimacin en el choque hemorrgico Dextranos son polmeros de glucosa elaborados por crecimiento de bacterias en medios de sacarosa, originan una expansin inicial del volumen debido a su efecto osmtico, pero altera la viscosidad sangunea, por eso se utilizan mas para disminuir la viscosidad y no como expansores de volumen. El hetaalmidon puede ocasionar disfuncin renal en enfermos con choque sptico y en receptores de riones obtenidos de donares con muerte cerebral, tambin puede causar coagulopatia y acidosis hipercloremica. Hipernatremia. Tratamiento es corregir el dficit de agua. En hipovolemicos restablecer el volumen con solucin salina normal. Una vez logrado el volumen adecuado, se restituye el dficit de agua con lquido hipotnico, como dextrosa al 5%, dextrosa al 5% en 1/4 de salina normal Agua corporal total deseada = Na srico x cantidad de litros de agua del paciente todo sobre Na normal

Ejemplo: 160meq/L x 0,6 x 60Kg /142meq/L = 40.5L esto menos la cantidad de agua normal da el dficit de agua 40.5-36= 4-5L No disminuir el sodio srico mayor a 1meq/h y 12meq/da, y en hipernatremia crnica debe ser ms lento como 0.7meq/L/hr ya que la correccin muy rpida suele originar edema cerebral y herniacin. Hiponatremia. Restringir el agua libre, y si es grave dar sodio. Los sntomas aparecen con valores de 120meq/L, si existen sntomas neurolgicos se utiliza solucin salina normal al 3% a fin de incrementar el sodio no mas de 1meq/L por hora hasta que la concentracin de sodio sea de 130meq/L. La hiponatremia asintomtica se incrementa el sodio no ms de 0.5meq/L hasta 12meq/L da, la correccin rpida da mielinolisis pontina, convulsiones, debilidad/paresia, dao cerebral permanente y muerte. Hiperpotasemia. El potasio se elimina del cuerpo con una resina de intercambio catinico como Kayexalate, la cual une potasio en un intercambio por sodio. Cambiar intracelularmente el potasio con glucosa y bicarbonato como con el albuterol nebulizado (1020mg). Glucosa mas insulina. Si existe alteraciones en el ECG debe administrarse cloruro de calcio o gluconato de calcio (5-10ml de solucin al 10%) a fin de contrarrestar los efectos miocardicos de la hiperpotasemia. Cuando fracasa lo anterior se debe considerar la dilisis, se debe tener cuidado con pacientes que reciben digital.

Hipopotasemia. Potasio IV 10-20meq/hr en un ambiente sin vigilancia, se puede aumentar a 40meq/hr con vigilancia por medio de ECG e incluso ms dosis en paro cardiaco inminente por arritmia maligna por hipopotasemia.

Hipermagnesemia. Sntomas agudos corregir con cloruro de calcio (5-10ml) para contrarrestar los efectos cardiovasculares. Si persiste instituir dialisis. Hipomagnesemia. En pacientes sintomticos se administran 1-2g de sulfato de magnesio IV durante 15 minutos o en 2 minutos si los sntomas son secundarios a taquicardia helicoidal. La administracin secundaria de gluconato de calcio contrarresta los efectos adversos del magnesio rpidamente creciente y corrige la hipocalcemia Hipercalcemia. Restituir primero el dficit de volumen e inducir la diuresis rpida con solucin salina normal Hipocalcemia. Asintomtica se trata con calcio oral. La sintomtica con gluconato de calcio al 10%. La hipocalcemia seria resistente al tratamiento si no se corrige primero la hipomagnesemia. Hiperfosfatemia. Se utilizan fijadores como sucralfato o anticidos que contienen aluminio. Dilisis en pacientes con insuficiencia renal Hipofosfatemia. Restitucin Terapia preoperatoria. 0-10Kg. 100ml/kg/da

10-20kg. 50ml/kg/dia >20kg. 20ml/kg/dia Considerar prdidas gastrointestinales, emesis, diarreas. Considerar prdidas del tercer espacio que se presentan en obstruccin gastrointestinal, inflamacin peritoneal o intestinal, ascitis, lesiones por aplastamiento, quemaduras e infecciones graves del tejido blando (fascitis necrosante) Diagnostico de dficit de volumen con taquicardia y ortostasis (mareos al pararse), oliguria y hemoconcentracion. Se inicia el tratamiento con solucin cristaloide isotnica, los pacientes con signos cardiovasculares reciben bolos de 1-2L de liquido isotnico seguido de venoclisis continua. La reanimacin debe guiarse por los signos vitales, conservacin de diuresis (0.5-1ml/kg/hr). Pacientes graves medir PVC y GC. Corregir primero anormalidades electrolticas sintomticas antes de una intervencin quirrgica. Terapia posoperatoria. Se administra solucin isotnica. Si hay dudas se pone catter venoso central o Swan-Gaz. Despus de 24-48hrs iniciales se cambia a solucin salina al 0.45% y se aade dextrosa a pacientes que no toleran la nutricin entrica. Si la funcin renal es normal y la diuresis adecuada, se aade potasio a los lquidos IV. No es necesario revisar las concentraciones de electrolitos en los primeros das de un curso posoperatorio no complicado. Primer signo de sobrecarga de volumen es un aumento de peso. Paciente en posoperatorio sin apoyo nutricional debe perder alrededor de 125-250gr todos los das. El dficit de volumen ser suficiente con restituirlo con un lquido isotnico Sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. Puede ser por lesin en la cabeza, frmacos como morfina, oxitocina, padecimientos pulmonares como neumona, abscesos, tuberculosis, hipotiroidismo, deficiencia de glucocorticoides. Se relaciona con cncer de

pulmn de clula pequea, carcinoma pancretico, timomas, enfermedad de Hodgkin. La excesiva secrecin de vasopresina produce hiponatremia. La hiponatremia es debida a la incapacidad que tiene el rin para eliminar agua. Como consecuencia la orina estar excesivamente concentrada y, sin embargo, la sangre muy diluida. Esto ocasionar que todos los iones y componentes de la sangre estn en menor concentracin en la sangre, y, especialmente el sodio. Considerar en pacientes euvolemicos e hiponatremicos con aumento de sodio (>20meq/L) y la osmolalidad urinaria.

El tratamiento es con restriccin de agua libre para lograr un equilibrio hdrico neto. Se puede utilizar furosemide para inducir la perdida de agua libre. Si persiste la hiponatremia, se debe intentar aadir lquidos isotnicos o hipertnicos. En estados crnicos cuando es difcil conservar la restriccin de lquidos a largo plazo se da demeclociclina (tetraciclina) y litio a fin de inducir una prdida de agua libre; el mejor actualmente es tolvaptan que un antagonista del receptor de vasopresina Diabetes inspida. La estimulacin a la vasopresina esta alterada y se manifiesta por orina diluida (sin

solutos) en la hipernatremia. DI central es un defecto en la secrecin de vasopresina, se relaciona con lesin a hipfisis. DI nefrogena es una alteracin de la respuesta de rgano final a la hormona vasopresina a nivel de los canales de aquaporina tipo II en el tbulo colector, se relaciona con hipopotasemia, aminoglucosidos y anfotericina. El diagnostico es por poliuria hipotnica con hipernatremia e hiperosmolaridad, se confirma comprobando un incremento de osmolalidad urinaria en respuesta a un periodo de supresin de agua, si es leve lo nico que se necesita es agua libre. En casos graves se da vasopresina/desmopresina cuya dosis usual es de 5U por va subcutnea cada 6-8hr. La prueba es positiva si en respuesta a la vasopresina la miccin se detiene, la presin arterial aumenta y los signos vitales se estabilizan. Sndrome de realimentacin. Alimentacin rpida y excesiva de paciente con desnutricin grave debida a inanicin, alcoholismo, apoyo entrico o parenteral tardo, anorexia o prdida masiva de peso en obesos. El cambio de metabolismo de grasas a carbohidratos estimula la liberacin de insulina que da por resultado la captacin celular de electrolitos, en particular fosfato, magnesio, potasio y calcio. Debido a que esta mitigada la secrecin basal de insulina, puede presentarse hiperglucemia grave. Sntomas como arritmias cardiacas, confusin, insuficiencia respiratoria y muerte. Se tiene que corregir el volumen y los electrolitos, antes de iniciar se da tiamina, la restitucin calrica se inicia con 20kcal/kg/da y se incrementa gradualmente durante la primera semana. Insuficiencia renal aguda. Si existe hiperazoemia prerrenal, se debe corregir el dficit de volumen. Con necrosis tubular aguda se restringe el consumo diario de lquidos a fin de igual la diuresis y las perdidas insensibles y gastrointestinales. Vigilar el potasio de cerca en IRA oligurica. Hiponatremia grave requiere dilisis. Se acompaa de

hipocalcemia, hipermagnesemia e hiperfosfatemia. Abra que medir el calcio ionizado ya que muchos son hipoalbuminemicos Cancer. El cisplatino puede dar hiponatremia hipovolmica. Los adenomas vellosos del colon pueden causar hipopotasemia por perdidas gastrointestinales. El sndrome de lisis tumoral da hiperpotasemia grave a causa de destruccin celular. Se ve hipocalcemia secundario a extirpar un tumor tiroideo o paratiroideo. El sndrome de hueso hambriento produce hipocalcemia aguda e intensa despus de la intervencin quirrgica de paratiroides por hiperparatiroidismo secundario o terciario cuando los huesos captan con rapidez el calcio. El cncer de prstata y mama aumenta actividad osteoblastica disminuyendo el calcio srico. La hipocalcemia agua se presenta tambin con hiperfosfatemia ya que forma complejos con calcio. Un efecto secundario de la ifosfamida y el cisplatino es la hipomagnesemia. Hipofosfatemia en el hiperparatiroidismo ya que disminuye la resorcin de fosforo en tanto que la osteomalacia oncognica aumenta la excrecin urinaria de fosforo. Hiperfosfatemia en el sndrome de lisis tumoral o los bifosfonatos. Hipercalcemia por destruccin de hueso por metstasis seas y tambin en el mieloma mltiple. En el linfoma de Hodgkin y No Hodgkin la hipercalcemia es resultado de un incremento en la formacin de calcitriol, que a su vez aumenta la absorcin de calcio tanto en el tubo gastrointestinal como en hueso. El tratamiento es corregir el dficit de volumen y despus aadir un diurtico de asa Los bifosfonatos (etidronato y pamidronato) inhiben la resorcin sea y la actividad osteoclastica, acta lentamente (48hrs) pero dura 15 das. La calcitonina inhibe la resorcin sea e incrementa la excrecin renal de calcio, su accin es rpida pero produce taquifilaxis. Nitratos de galio son inhibidores potentes de la resorcin sea, pueden dar nefrotoxicidad. Enfermedad de Paget sea se puede dar mitramicina. Si no se puede

corregir el volumen por edema pulmonar o insuficiencia cardiaca congestiva, usar dilisis. Sndrome de lisis tumoral es liberacin rpida de acido rico, potasio y fosforo y cada de calcio notable e IRA, se observan en linfomas y leucemias mal diferenciadas, generalmente despus de la quimioterapia o radioterapia, se debe dejar sin tratar la hipocalcemia a menos que sea sintomtica ya que da calcificaciones metastasicas.