GENERALIDADES

CONCEPTOS BÁSICOS:TÓXICO :

Cualquier sustancia que al entrar en contacto con el organismo produce, a través de una acción química, un efecto perjudicial.

TOXICIDAD Propiedad de una sustancia química para originar una

lesión TOXICIDAD LOCAL:

Es la que ocurre en el sitio de contacto entre el tóxico y el organismo.

TOXICIDAD RETARDADA Es la aparición de efectos tóxicos después de la

exposición aguda que se presenta con rapidez o después de un intervalo.

Los signos y síntomas resultantes de la acción de un tóxico constituyen una INTOXICACIÓN, y a la ciencia que estudia el diagnóstico y el tratamiento de las intoxicaciones en el hombre se la denomina TOXICOLOGÍA CLÍNICA.

LA TOXICIDAD DEPENDE DOSIS ADMINISTRADA

Terapéutica Tóxica Letal

EQUIPO 1laboratorio

DOSIS LETAL (DL) Cantidad de tóxico que puede producir la muerte

DOSIS LETAL 50 (DL50) Cantidad de tóxico que causa la muerte al 50% de la

población expuestaDOSIS LETAL MINIMA (DLm)

Cantidad + pequeña que puede producir la muerteDOSIS TOXICA MININA (DTm)

Dosis capaz de producir efectos tóxicosDOSIS AGUDA:

Cuando el elemento tóxico ingresa al organismo de una vez o en muy corto tiempo.

DOSIS CRÓNICA: Cuando ele lemento tóxico ingresa al organismo en

veces repetidas.

CLASIFICACION DE LAS INTOXICACIONES SEGÚN SU ORIGEN

SUICIDIAS: ingestión de manera voluntaria. ENDÉMICA: problemas en el ambiente o subsuelo PROFESIONAL IATROGÉNICA: inadecuado uso de fármacos, automedicación, dosis erróneas, edad. ACCIDENTAL: Involuntaria, confusión de envases, se ocasionan por la imprevisión de las personas, por desuido, ignorancia y no conllevan , como las homicidias. SOCIALES: toxicomanías ( cigarro, alcohol, café y drogas). RURALES: Herbicidas, plaguicidas, anemias colectivas. DOPING: entre deportistas son sustancias que aumentan rendimiento y capacidad fija POR ABORTO: para impedir embarazo HOMICIDAS: ingestión de tóxicos sin saberlo, pero de acción de otro

VIAS DE INTOXICACIÓN Oral, respiratoria, cutánea, mordedura o picaduras, IV Y IM

VIAS DE ABSORCIÓN:ENTERAL:

PARENTERAL

INHALATORIA: TRACTO SUPERIOR: epitelio ciliado TARCTO INFERIROR :alvéolo

UNA PERSONA PUEDE INTOXICARSE DE 4 MODOS:

1. POR VIA RESPIRATORIA Inhalación de gases tóxicos como fungicidas, herbicidas,

plaguicidas, insecticidas, el humo en caso de incendio; vapores químicos, monóxido de carbono, (que es producido por los motores de vehiculos); el bióxido de carbono de pozos y alcantarillado y el cloro depositado en muchas piscinas así como los vapores producidos por

Sublingual Oral RectalPERCUTANEA: Epidermis Estrato córneo Dermis

MUCOSA: Ocular Bucal Nasal Vaginal

SUBCUTÁNEAINTRADÉRMICAINTRAMUSCULARINTRAVASCULAR:

Intraarterial Intravenosa

INTRAPERITONEAL

algunos productos domésticos (pegamentos, pinturas y limpiadores).

2. A TRAVÉS DE LA PIEL Por absorción o contacto con sustancias como

plaguicidas, insecticidas, fungicidas, herbicidas; o los producidos por plantas como la hiedra, el roble y la diesembaquia.

3. POR VIA DIGESTIVA Por ingestión de alimentos en descomposición,

substancias causticas y medicamentos.

4. POR VIA CIRCULATORIAUn tóxico puede penetrar a la circulación sanguínea por:

INOCULACIÓN: Por picaduras de animales que producen reacción

alérgica como la abeja, la avispa y las mordeduras de serpientes venenosas.

INYECCIÓN DE MEDICAMENTOS: Sobredosis, medicamentos vencidos o por reacción

alérgica a un tipo específico de medicamentos.

SEÑALES DE INTOXICACIÓNSegún la naturaleza del tóxico, la sensibilidad de la víctima y la vía de penetración, las señales pueden ser:

Cambios en el estado de conciencia: delirio, convulsiones, inconciencia.

Dificultad para respirar. Vómito o diarrea. Quemaduras al rededor de la boca, la lengua o la piel, si

el tóxico ingerido es un cáustico, como: substancias para destapar cañerias o blanqueadores de ropa.

Mal aliento por la ingestión de sustancias minerales. Pupilas dilatadas o contraìdas. Trastornos de la visión (visión doble o manchas en la

visión), dolor de estómago

AIRE

AGUA

COMIDA

OTROS

INHALACIÓN

INGESTIÓN

ABSORCIÓN CUTÁNEA

OTROS

PLASMAÓRGANO BLANCO

ORINA

HECES

AIRE

ASPIRADO

OTROSEXPOSICIÓNABSORCIÓN

DISTRIBUCIÓN Y

METABOLISMO EXCRECIÓN

ALMACENAMIENTOS DE LOS TÓXICOS Sangre, vísceras Tejido adiposo y órganos (cerebro y hígado) Tejido poco rígido( hueso, diente, pelo, uñas, cartílagos)

VÍAS DE ELIMINACIÓN Orina Bilis Heces Exalación de aire Leche y sudor, saliva, uñas, pelo

Las manifestaciones clínicas que presenta el intoxicado están en función de tres factores básicos:

Mecanismo fisiopatológico a través del cual actúa el tóxico

Dosis absorbida Presencia de complicaciones

Dados los muy diversos mecanismos a través de los cuales un tóxico puede actuar sobre diferentes órganos o sistemas, así como la gran variabilidad en la dosis absorbida y la diversidad de complicaciones, no debe extrañar que las manifestaciones clínicas de una intoxicación, aguda o crónica, puedan ser muy diferentes.

El diagnóstico en toxicología se basa en los mismos pilares que el de otras especialidades médicas:

1. Anamnesis2. Exploración física

3. Exploraciones complementarias

Base del diagnóstico en el 95% de las intoxicaciones. La mayoría de los pacientes que sufren una intoxicación están conscientes y, cuando son atendidos, revelan la historia de su contacto con el producto tóxico.

Se debería también intentar precisar el tiempo transcurrido desde la intoxicación, ya que este intervalo influye en la puesta en práctica de algunos tratamientos.

Cuando el paciente está inconsciente, la anamnesis debe realizarse con los familiares, amigos o compañeros de trabajo, en particular con quienes compartieron con el paciente las últimas horas de aparente normalidad.

Si no se obtuviese suficiente información, debe investigarse el lugar de residencia habitual y donde ha sido hallado el paciente, en busca de fármacos, drogas de abuso u otras sustancias potencialmente tóxicas.

LA EXPLORACIÓN FÍSICA permite apoyar o establecer una hipótesis diagnóstica y, en cualquier caso, ayuda a calibrar la gravedad de una intoxicación .La intencionalidad que predomina en las intoxicaciones del adulto es el intento de autólisis, imbricado con los trastornos psiquiátricos lo que influye en que las intoxicaciones por psicofármacos sean las más comunes y coma.

ENTRE LAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE IMPORTANCIA DIAGNÓSTICA, PRONÓSTICA O TERAPÉUTICA QUE SE PUEDEN PRACTICAR A

UN INTOXICADO DESTACAN LAS:

1. Analíticas general 2. Toxicológica3. Radiografía y el ECG

El hematócrito, la glucemia, la creatinina, el ionograma y el equilibrio ácido-básico constituyen los cinco parámetros de los que se debe disponer para evaluar y tratar cualquier into-xicación clínicamente grave; a ellos deben añadirse otros (gasometría arterial, calcemia, protrombina, osmolaridad, hiato aniónico, etc

Se solicita sólo en casos graves, por ejemplo, cuando se sospecha la etiología tóxica ante un coma o trastornos del medio interno de origen desconocido o cuando el conocimiento de la concentración en sangre de un tóxico puede tener interés terapéutico (teofilina, litio, digoxina, fenobarbital, metanol, etilenglicol) o implicaciones médico-legales .

La radiografía de tórax tiene interés en los pacientes expuestos a gases y vapores irritantes, en los que presentan signos o síntomas de insuficiencia respiratoria y en todos los casos de intoxicaciones graves, porque es en el aparato res-piratorio donde asientan el mayor número de complicacio-nes(edema pulmonar, broncoaspiración, neumonía, atelectasia).

La radiografía de abdomen tiene un interés más limitado, excepto en la ingesta de cáusticos, pero permite confirmar la ingesta de sustancias radiopacas (hierro, bismu-to, bario, arsénico, mercurio, litio, carbamazepina) y descubrir la presencia de drogas ilegales ocultas en el tubo digestivo o la vagina .

El ECG tiene interés en todos los casos graves (el hallazgo de trastornos del ritmo, de la conducción o de la repolariza-ción puede contribuir a orientar el diagnóstico) y en las intoxicaciones en las que participan sustancias cardiotóxicas.

Las medidas terapéuticas generales que se exponen a continuación:

EVALUACIÓN INICIAL Y PRIORIDADES TERAPÉUTICASTodos los pacientes expuestos de forma aguda a un tóxico deben ser sometidos a una rápida valoración clínica de sus funciones vitales, a un apoyo sintomático de las funciones que se encuentren comprometidas y, en caso necesario, a medidas de tratamiento específico y de descontaminación.

Los aspectos que se han de revisar, tanto en el medio a hipótesis diagnósticas más frecuentesDIGESTIVAS

1. Dolor y/o ulceración bucal, faríngea, lingual: ingesta de álcalis (sosa cáustica, lejía) o ácidos fuertes (salfumán)

2. Sialorrea: insecticidas organofosforados, carbamatos, cáusticos3. Sequedad bucal: anticolinérgicos (antidepresivos tricíclicos,

fenotiazinas, antihistamínicos)4. Hipoperistaltismo intestinal: anticolinérgicos, opiáceos

MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN Los tóxicos pueden absorberse a través de diversas vías:

digestiva, pulmonar, cutánea, nasal y parenteral.

EXISTEN DIFERENTES OPCIONES PARA IMPEDIR O DISMINUIR SU ABSORCIÓN.

ABSORCIÓN DIGESTIVA Es la absorción de mayor importancia epidemiológica, yaque en

el 70% de los pacientes que acuden a urgencias, es ésta la vía a través de la cual ha contactado el tóxico con el organismo.

VACIADO GÁSTRICO

Los dos métodos disponibles son los eméticos y el lavado gástrico.

Ninguno de ellos ha demostra-do ser, de forma inequívoca, superior al otro, por lo que la elección debe individualizarse en función del tipo de tóxico, del estado del paciente, de la disponibilidad de un método u otro y de la experiencia del médico en la aplicación de este tratamiento.

En cualquier caso se indicarán sólo ante la ingesta de dosis tóxicas y respetando las contraindicaciones.

El emético de elección es el jarabe de ipecacuana, Su administración requiere que el paciente esté

consciente y haya ingerido un producto a dosis tóxica con un intervalo in-ferior a 3 h (que puede alargarse hasta 6-8 h si la intoxica-ción es por salicilatos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, opiáceos o productos anticolinérgicos).

Está contraindicado en caso de ingesta de cáusticos, aguarrás u otros hidrocarbu-ros (excepto si son ingestas masivas o actúan como solventes de sustancias más tóxicas), barnices o pulimentos de mue-bles, pacientes con diátesis hemorrágica o en shock, mujeres embarazadas o niños menores de 6 meses y en presencia o sospecha de aparición inmediata de convulsiones o coma.

El jarabe de ipecacuana se administra a dosis de 30 mL para un adulto, que se dan disueltos en unos 250 mL de agua.

Si no es eficaz, puede repetirse la misma dosis a los 15 min; si tampoco con ello se produce el vómito, lo que su-cede en el 5% de los pacientes, debe procederse al lavado gástrico.

La complicación más frecuente de su uso es la broncoaspiración.

Esta justificada en los pacientes que se niegan a tomar el jarabe o a que se les practique el lavado gástrico; su mayor inconveniente es que puede potenciar la depresión neurológica o respiratoria inducida por el tóxico, aunque este efecto secundario puede ser revertido con naloxona.

La apomorfina se administra por vía subcutánea a la dosis de 0,1 mg/kg.

Su mayor ventaja respecto a la ipecacuana es que puede aplicarse, en determinadas condiciones, a enfermos en coma.

CATÁRTICOS Los catárticos más utilizados son el sulfato sódico, el sulfato

magnésico, el manitol y el sorbitol. Están indicados para contrarrestar el estreñimiento que provoca el

carbón activado, pero su utilización aislada no ha demostrado tener influencia en la evolución del enfermo intoxicado.

Los antídotos son un conjunto de medicamentos que, a través de diversos mecanismos, impiden, mejoran o hacen

desaparecer algunos signos y síntomas de las intoxicaciones.

La diuresis forzada tiene sentido sólo en las intoxicaciones graves en las que el producto tóxico o su metabolito activo se eliminen prioritariamente por esta vía, lo cual requiere que el tóxico sea hidrosoluble, con pequeño volumen de dis-tribución y que circule en el plasma escasamente unido a las proteínas.

Son necesarios dos tipos de criterio para indicar la depuración extrarrenal en una intoxicación.

Uno de ellos hace referencia al tóxico, el cual debe reunir unas características fisicoquímicas (peso molecular, hidrosolubilidad) y cinéticas (volumen de distribución, unión a proteínas plasmáticas) que permitan a la técnica actuar con eficacia.

El otro se refiere al estado del paciente, de modo que sólo se depurarán aquellos en estado muy grave (coma profundo, hipoventila-ción, convulsiones) .

Organización de controles para impedir en el mayor grado posible una intoxicación tanto individualo colectiva

Aleccionar a todas las personas que manipulen sustancias de posible intoxicación

La lejía,productos para pulir, queroseno y otros productos químicos del hogar, nunca deberán dejarse en el suelo.

El almacenamiento con cerradura es lo mejos. Las soluciones peligrosas nunca debran guardarse en vasos o

botellas de bebidad, almacénese en sus envases originales.Sustancias tóxicas innecesarias, tales como ácido bórico y medicamentos no utilizados, deberán ser utilizados, deberán ser eliminados vaciándolos en el desague.

Guardar en todo sus envases originales, en caso contrario y bien cerrado y lejo de los niños

Campañas de prevención ilustrando con asesoramiento

Uso de equipo de protección: mascaras, guantes, elementos aislantes y enseñanza alpersonal para que este consciente de los riesgos

INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA AGUDA

La mayoría de las intoxicaciones agudas farmacológicas se deben a la ingesta de fármacos con efecto sedante e hipnótico.

Entre ellos se encuentran varios grupos terapéuticos utilizados en la práctica clínica, como:

Ansiolíticos, relajantes musculares Anticonvulsionantes (benzodiazepinas,

barbitúricos, clormetiazol, metacualona, meprobamato)

EFECTOS: Depresión generalizada del SNC y del centro

respiratorio, de forma que la observación de una focalidad neurológica debe hacer reconsiderar el diagnóstico de intoxicación o indagar la existencia de un problema neurológico focal concomitante.

El grado de afectación neurológica dependerá de la cantidad ingerida y de la tolerancia del paciente al fármaco.

Todos los medicamentos pueden ver aumentada su acción tóxica por efecto sinérgico con otros psicofármacos o por la ingesta simultánea de etanol.

Debido al deterioro neurológico se producen con facilidad alteraciones respiratorias por atelectasias, broncoaspiración del contenido gástrico y, en ocasiones, edema pulmonar no cardiogénico.

Pueden determinar hipotensión por efecto neurológico central, por depresión miocárdica o por vasodilatación periférica.

La acidosis, la hipercapnia y la hipoxemia que puedan producirse son causa de arritmias. La inmovilización prolongada ocasionada por la depresión neurológica puede provocar lesiones cutáneas en forma de ampolla o flictena, neuropatías periféricas por compresión y rabdomiólisis.

INTOX. POR FÁRMACOS EN ADULTOS Porcentaje de los cuatro medicamentos más

frecuentes. Los cuatro siguientes son: otros psicoactivos

(4,1%), antihistamínicos (2,3%), anticomiciales (2,3%) y fármacos cardiovasculares (1,9%).

ORIGEN: Derivado del núcleo 1,4-benzodiazepina.

AMPLIAMENTE DIFUNDIDAS Y UTILIZADAS COMO:Ansiolíticos, relajantes Tranquilizantes y anticonvulsionantes, han reemplazado a los

barbitúricos como causa más frecuente de intoxicaciones agudas farmacológicas.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LAS BENZODIACEPINAS

Todas las BDZ producen los mismos efectos farmacológicos:1. Ansiolítico,2. Anticonvulsivo3. Miorrelajante 4. Sedante-hipnótico

Efectos hipnóticos (que provocan sueño) o ansiolíticos (que disminuye la ansiedad).

Con el uso continuado se adquiere tolerancia a ellas y cuando cesa bruscamente la administración de la droga se presenta el síndrome de abstinencia.

Pero este grado de tolerancia y la gravedad del sídrome de abstinencia son menores que los observados con los barbitúricos.

MECANISMO DE ACCIÓN La acción principal de la benzodiacepina está relacionada con el

GABA. El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central.

Las benzodiazepinas se fijan en lugares específicos de los receptores GABA y provocan un aumento de la afinidad del receptor GABA por su neurotransmisor GABA. Esto conlleva al paso de los iones de cloro a la neurona.

Se sabe que hay dos subtipos de receptores de las benzodiazepinas en el sistema nervioso central (también llamados receptores W). Receptor BZ1 (W1) y BZ2 (W2). Receptores BZ1 posiblemente más implicados con el sueño y receptores W2 con la cognición, memoria y control motor.

Existen sustancias no benzodiacepínicas, utilizadas como hipnóticos.

TOXICIDAD:Los síntomas más comunes en pacientes que toman dosis elevadas con frecuencia o bien dosis terapéuticas de forma continuada y que suprimen las tomas son:

Insomnio de rebote, irritabilidad, temblor, sudoración, espasmos musculares, intolerancia a la luz y ruidos.

LOS EFECTOS GRAVES PRODUCIDOS EN LA INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

Los pacientes pueden quedarse dormidos, pero se despiertan con el menor estímulo de manera que puede subestimarse el alcance de los efectos calmantes.

Al despertar, algunos de los pacientes están desorientados, irritables e incluso agresivos.

TRATAMIENTO: Entre las medidas terapéuticas se incluyen la vigilancia

respiratoria, neurológica y cardiocirculatoria y el tratamiento de las alteraciones que hayan surgido en dichas áreas; la hipotensión se corrige fácilmente con el aporte de volumen intravenoso.

El vaciado gástrico y el carbón activado por vía digestiva deben indicarse en las primeras horas postingesta.

El flumazenilo es el antídoto específico, ya que actúa como un antagonista competitivo con alta afinidad por los receptores de las benzodiazepinas.

Está indicado para revertir el coma, en bolos de 0,25 mg/min por vía intravenosa.

Habitualmente se obtiene respuesta con 0,25-1 mg, pero con frecuencia se debe repetir la dosis, puesto que tiene un t1/2 más corto (20-45 min) que las benzodiazepinas, o indicar una perfusión intravenosa de 0,25 mg/h.

Como efectos secundarios puede producir un síndrome de abstinencia si existe utilización crónica de benzodiazepinas y desencadenar un cuadro convulsivo en pacientes epilépticos.

La falta de respuesta al flumazenilo debe hacer reconsiderar el diagnóstico de esta intoxicación o la posibilidad de asociación con otros tóxicos.

La diuresis forzada y las técnicas dialíticas no son efectivas para incrementar la eliminación de benzodiazepinas.

CLASIFICACIÓN DE BARBITÚRICOS

1. Acción ultracorta (tiopental)2. Corta (pentobarbital, ciclobarbital)3. Media (butabarbital, amilobarbital) 4. Prolongada (barbital, fenobarbital) es útil en toxicología, ya que

permite matizar las posibilidades terapéuticas de estas intoxicaciones, debido a las propiedades farmacocinéticas de los distintos grupos, y calificar la gravedad de la intoxicación, puesto que los de acción corta producen situaciones de shock y fallo respiratorio con mayor facilidad.

LOS BARBITÚRICOS ACTÚAN: Deprimiendo el SNC Las pupilas pueden ser normales, mióticas o midriáticas y con

escasa respuesta a la luz Los reflejos pueden quedar abolidos

FARMACOCINÉTICA: El volumen de distribución de los distintos barbitúricos

oscila entre 0,6 y 2,6 L/kg. La rapidez de acción está asociada a la mayor

liposolubilidad y, por consiguiente, a una mayor facilidad para distribuirse en el cerebro.

Los de acción corta son metabolizados en el hígado, y los de acción prolongada son eliminados en mayor proporción por vía renal.

DOSIS LETAL: Barbitúricos de acción corta: 3 g Barbitúricos de acción larga: 5 g

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

Son variables dentro del transcurso del proceso, esto es fácil de explicar sis e entiende que su acción farmacológica va desde la acción farmacológica va desde la sedación hasta la anestesia, en relación con la dosis absorbida.

Náusea, vómito, respiración lenta, problemas de equilibrio acido-básico.

Hipotermia, pupilas mióticas, en casos severos se observa anoxia, es posible encontrar midriais.

El tratamiento comprende las medidas de vaciado gástrico, la administración de carbón activado por vía digestiva y en dosis repetidas cada 4 h y todas las medidas de apoyo ge-neral y corrección de las alteraciones orgánicas detectadas.

Los analépticos están contraindicados. La hipotermia asociada se debe corregir.

Generalmente, con todas las medidas de apoyo, se trata con éxito el 95% de los pacientes.

Si está indicada una técnica extractiva, puede utilizarse la diuresis forzada alcalina si el barbitúrico es de acción prolongada y los ni-veles plasmáticos son superiores a 75 mg/L, consiguiéndose, mediante la diuresis osmótica, incrementar de 5 a 10 veces la eliminación por vía renal.

La hemodiálisis también puede estar indicada si el fármaco implicado es el barbital o el feno-barbital, hidrosolubles y poco unidos a las proteínas plasmá-ticas, cuando se superan los 100 mg/L.

Los de acción media, corta y ultracorta pueden ser tributarios de hemoperfusión si la concentración plasmática supera los 50 mg/L.

MEPROBAMATO

Las intoxicaciones por este fármaco, con capacidad hipnosedante, miorrelajante y anticonvulsionante, son poco fre-cuentes por su reducida utilización clínica actual.DOSIS TOXICA:

Son tóxicas las ingestas de 4-10 g y letales las de 12-40 g. Niveles plasmáticos superiores a 100 mg/L determinan un coma

profundo.

La ingesta de dosis tóxicas puede producir conglome-rados gástricos, capaces de determinar una absorción pro-longada del fármaco.

La hipotensión por reducción de las resistencias vasculares sistémicas y el edema agudo de pul-món se imbrican fácilmente con una depresión neurológica.En intoxicaciones graves (niveles plasmáticos superiores a 10 mg/L) puede estar indicada la hemoperfusión como técnica depurativa extrarrenal.

MECANISMOS DE ACCIÓN Acción fármacológica básica: disminución de la función del sistema nervioso central con efectos:

Hipnosedantes Anticonvulsivantes Antiespasmódicos Antihistamínicos

DOSIS TÓXICA Dosis tóxica con producción de coma a partir de los 2,4 gramos Dosis letal: 8 gramos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Disminución del nivel de conciencia precedida de mareo y estupor con coma que persiste 2-4 días.

A altas dosis aparecen delirio, hiperreflexia, fasciculaciones musculares, mioclonías y convulsiones.

Pueden aparecer fenómenos hemorrágicos: púrpura, hemorragias retinianas y gastrointestinales.

Depresión cardiovascular y respiratoria menos intensa que en el caso de los barbitúricos.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Síndrome hipnosedante con hipertonía y posibles convulsiones.

Diagnóstico analítico: no es frecuente que se disponga de métodos analíticos en los laboratorios clínicos (dosis tóxica en plasma de 1-5 mg/L).

TTO:

Vaciado gástrico, con al administración de carbon activado por vía digestiva y en dosis repoetidas de cada 4 hrs y todas las medidas de apoyo generales.

Las drogas prototipos son la imipramina y la amitriptilina. Éstas se metabolizan a metabolitos activos y la Cp de éstos es comparable con la de la droga madre en el tratamiento prolongado, por ende, la acción antidepresiva resulta de todos ellos.

Son los fármacos más prescritos en el tratamiento de la depresión,y su amplia difusión ha determinado que sean fácilmenteutilizados en el intento de suicidio.

Tricíclicos (imipramina, desipramina, amitriptilina, protriptilina, nortriptilina, trimipramina, doxepina) Tetracíclicos (maprotilina, mianserina) y bicíclicos (viloxazina,

zimel-dina) de segunda generación La tercera generación (fluo-xetina, zimelidina) se caracteriza

por su capacidad de inhibir la recaptación de la serotonina (5-HT)

FARMACOCINÉTICA: Absorben rápidamente por tracto gastrointestinal y se

unen mucho a proteínas plasmáticas y a tejidos, por eso tienen gran volumen de distribución (10 – 50L/Kg.). La eliminación es lenta.

Se metabolizan en hígado por la P450 con producción de metabolitos N-desmetilado y 2-hifroxilados (activos). Estos últimos se conjugan con glucurónico.

La imipramina produce desmetilimipramina y 2.hidroxiimipramina, que son activos.

La amitriptilina produce nortriptilina, que es activa.

El 1º metabolito de la imipramina y la nortriptilina, son usados como antidepresivos. La nortriptilina, tiene una ventana terapéutica estrecha con características particulares: por encima y por debajo de ella el efecto terapéutico disminuye.

MECANISMOS DE ACCIÓN: Bloquean la recaptación de NA y 5-HT, lo que las aumenta

en el espacio sináptico, y también bloquean al receptor presináptico alfa-2, con lo que aumentan más la liberación de aminas.

Esto produce, con el tiempo, downregulation de los receptores beta-2 y 5-HT2.

Acción antidepresiva:

En una persona normal: producen sedación, fatiga, dificultad para pensar, disforia, somnolencia, aturdimiento, cansancio, boca seca, visión borrosa. En una persona depresiva: sedación y ansiólisis al principio del tratamiento, con lo que desaparece la agitación. En 2 – 3 semanas comienza e manifestarse el efecto deseado: causan incremento gradual del ánimo, desaparece la tristeza y la desesperación, aumenta la concentración, la energía y recupera la actividad y la libido. Mejora el sueño. Se requiere un tratamiento de hasta 8 semanas para apreciar si el compuesto es efectivo en ese paciente particular.

EFECTOS ADVERSOS:

1. Sedación que puede persistir luego de aparecer el efecto antidepresivo. Somnolencia y falta de concentración: atribuidos al efecto H1.

2. Sudoración excesiva paradójica (ya que son antimuscarínicos).

3. Su acción bloqueadora colinérgica muscarínica se manifiesta con:

EFECTOS CENTRALES: Confusión, pérdida de memoria, mareos, delirio.

EFECTOS PERIFÉRICOS: Boca seca, visión borrosa, retención urinaria,

taquicardia, constipación.

Hipotensión postural por bloqueo alfa1 y acción central. Efecto tóxico cardíaco, tipo quinidínico, especialmente en niños. Se da por bloqueo de los canales de Na+ y además porque son antimuscarínicos e inhiben la recaptación de aminas, pudiendo provocar arritmias, taquicardia, alteraciones de la conducción e IAM.

Temblor muscular fino por bloque de la recaptación de NA. Aumento de peso. Demora el orgasmo y anorgasmia. Disminuyen el umbral convulsivo como los antipsicóticos.

Altas dosis pueden provocar convulsiones. Transición de la depresión a la manía.S ecreción inadecuada de ADH y supresión con trastornos

gastrointestinales, ansiedad e insomnio. INTERACCIONES:

Potencian los efectos sedantes del alcohol y otros sedantes.

La Fluoxetina (-) el metabolismo aumentando la Cp. También lo pueden hacer los antipsicóticos.

Con IMAO puede ser mortal (hiperpirexia, convulsiones y coma). Se debe dejar pasar 3 semanas entre una droga y otra.

Sinergismo con anticolinérgicos antiparkinsonianos: hiperpirexia e íleo paralítico.

Potencian los efectos de las catecolaminas exógenas.

DOSIS TOXICA: Ingestas de 10-20 mg/kg son tóxicas, y graves las

de 20-40 mg/kg.SIGNOS Y SÍNTOMAS:Producen una acción sistémica anticolinérgica:

Midriasis, visión borrosa, sequedad de mucosas, taquicardia, estreñimiento, retención urinaria y temblores.

A DOSIS IMPORTANTES PRODUCEN: disartria, hiperreflexia, rigidez extrapirami-dal,

mioclonías, ataxia, coma, depresión respiratoria, liberación de reflejos plantares y convulsiones.

Si no se hallan asociados otros psicofármacos, el coma suele durar menosde 8 h.

Entre el 50 y el 90% de los pacientes, según diversas series, presentan depresión neurológica.

Síntomas en SNC: excitación, delirio, convulsiones, coma y depresión respiratoria.

EFECTOS ATROPÍNICOS: enrojecimiento de la piel, boca seca, piel seca, retención urinaria, constipación.ARRITMIAS CARDÍACAS: extrasístoles auriculares y ventriculares (no responden a beta bloqueantes), que pueden lleva r fibrilación ventricular y muerte.

Como agentes toxicológicos, estos fármacos pueden formar parte de una intoxicación aguda plurimedicamentosa y matizarla, debido a sus efectos farmacológicos.

Inhiben de forma irreversible la monoaminoxidasa (MAO), una o las dos isoenzimas (A y B) que la constituyen, determi-nando una inhibición de la desaminación de las aminas biógenas (noradrenalina, serotonina y dopamina).

A pesar de ser metabolizados en el hígado y tener una t1/2 corta (3,5 h), sus efectos biológicos pueden persistir durante unas 2 semanas.

DOSIS TÓXICA: Ingestas superiores a 2 mg/kg.

SÍNTOMAS:Con un retraso de 12-18 h, puede aparecer la sintomatología:

Ansiedad, temblores, sudación, palpitaciones, enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea.

EN CASOS GRAVES :

Hipertensión e incluso shock, bradicardia y asistolia. La asociación con un simpaticomimético, antide-

presivo cíclico, metildopa, guanetidina o tiramina (quesos, vino tinto, cerveza, higos, embutidos) puede desencadenar una crisis hipertensiva. También puede producirse una depresión del sensorio, temblores, mioclonías, convulsiones e hipertermia.

El diagnóstico es clínico.

TRATAMIENTO: El tratamiento consistirá en las medidas generales de

apoyo y la extracción del tóxico de la vía digestiva.FENOTIAZINAS

o Es el grupo de neurolépticos o tranquilizantes mayores más utilizado en el tratamiento de las psicosis.

o Su efecto tóxico está ligado a los efectos sobre el SNC, el SNA y el sistema

o extrapiramidal.o Bloquean los receptores dopaminérgicos,

his-tamínicos, a1 y a2 adrenérgicos, muscarínicos y serotoninérgicos.

El volumen de distribución es de 20 L/kg y la unión a las proteínas plasmáticas del 90-99%. Se acumulan en el tejido adiposo y se metabolizan en el hígado, eliminándose sólo el 1% sin transformación por vía renal.

El tratamiento consiste en la corrección de las alteraciones generales y en medidas de apoyo. Para las convulsiones está indicada la administración de diazepam, barbitúricos o hidantoínas. Hay que intentar evitar los vasopresores y, si son necesarios, administrar alfamiméticos. Están indicados el vaciadogástrico, incluso tras un intervalo prolongado, por el efecto vagolítico, y el carbón activado.

La lidocaína, la digoxina, la mexiletina y los bloqueadores beta pueden utilizarse en el tratamiento de las arritmias, pero la quinidina, la procainamida y la disopiramida están contraindicadas.El tratamiento consiste en reducir la contractura muscular con dantroleno y/o bromocriptina.

SALICILATOS ACIDO ACETILSALICILICO

FORMULA:

Uso clínico: Se utiliza en:

Artritis reumatoide, fiebre reumática

Reduce la incidencia de ataques de isquemia, la angina inestable, trombosis de las arterias coronarias con infarto al miocardio.

FARMACODINAMIA:

Posee 4 efectos:1.- Efectos antiflamatorios:

Es un inhibidor no selectivo para ambas isoformas de COXReduce la síntesis de mediadores eicosanoidesInhibición de la agregación plaquetaria

2.- Efecto analgésico:Reduce el dolor de intensidad leve a moderada

3.- Efecto antipiréticoReduce la temperatura elevadaInhibe al COX en el SNC y IL-1

4.- Efectos plaquetariosAfecta hemostasis en dosis 80 mg/día originando tiempo de

sangrado ,ligeramente prolongado.El efecto antiplaquetario du

Dosis letal: 0.02-0.5 g/kgEfectos tóxicos aparecen cifras plasmáticas

Es poco pero comunes en cifras menores de 30 mg/100 ml.

Cucharadas de salicilato de metilo (4g) ha sido letal para un niño de 2 años y medio de edad

LOS SALICILATOS EN DOSIS TOXICA ESTIMULAN:

SNCPCO2 , [ ]

bicarbonato y el pH sanguíneo caen forma progresiva

Provocan hipernea y trastorno metabólico con acumulación de ácidos orgánicos, para mantener el pH sanguíneo

El pH de la orina debajo de 7

DOSIS TERAPEUTICA:Obstaculiza la

agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de hemorragia

DOSIS TÓXICA:Disminuyen la protrombina al

dificultar la utilización de vitamina K en el hígado.

En presencia de ácido aspartico produce lesiones directas sobre al mucosa y hemorragia consecuente

Eliminación se realiza mediante excreción renal.

HALLAZGOS PATOLÓGICOS EN PACIENETES QUE HAN FALLECIDO A CONSECUENCIA DE ENVENENAMIENTO POR SALICICLATOS:

Erosión Congestión del aparato digestivo Edema Hemorragia Cambios degenerativos en riñón, cerebro, hígado,

pulmón

LIGERO: Dolor urente en boca,

faringe Exacitibilidad, delirio, fiebre, Letargia, vómito

Zumbidos de oídos, sordera

Vértigo

MODERADO: Letargia marcada,

delirio, Excitabilidad, fiebre,

diaferesis, deshidratación

inquietud, equimosis, falta de coordinación

GRAVE: Hiperpnea grave Coma , convulsiones Cianosis , oliguria, edema

pulmonar Uremia , insuficiencia

respiratoria Ocurren reacciones

graves por rinorrea, colapso circulatorio

Función renal normal: eliminan 50% de una dosis tóxica que se excreta en las primeras 24 hrs.

Función renal adecuada: la orina está alcalinizada, la cifra sérica de salicilatos descendera a la mitad de la cifra inicial aprox 6 hrs.

DATOS DE LABORATORIO

Disminución 8 mEq/l de bicarbonato sanguíneo Protenuria y hematuria Protrombina cae 20% Admón. crónica de salicilatos incrementa

contenido de células en orina y excreción de creatinina

Reduce la F.G Perdida de sangre en heces varia de 1-3 g/día

PREVENCIÓN: No seden administrar salicilatos a niños con

varicela, influenza y otras infecciones virales No aplicar repetidamente ungüentos que contengan

ácido salicílico sobre al superficie extensa del cuerpo.

F.I: Dosis ↑ 50 mgORGANOS AFECTADOS: hígado y riñónCAUSA TOXICA:

Hemorragia, disfunción hepática y renal

SÍNTOMASI- 0-24 hrs tras ingestiónII- 24-48 hrs postingestión:hepatotoxicidad.III- 48-96 HRS

DATOS LAB

POR INGESTIÓN O ABSORCIÓN CUTÁNEA:

Zumbido De oídos, hemorragia anormal, úlcera gástrica, pérdida de peso, deterioro mental, erupciones cutáneas.

PUEDE OCURRIR DAÑO HEPÁTICO:

En enfermos LES, artritis reumatoide juvenil

Alcoholismo

Hipoglucemia Creatina plasmática – 100 micromoles

OTRAS INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS

TEOFILINA

Su toxicidad esta estrechamanete relacionada con los niveles plasmáticos, siento tóxico los niveles superiores a 20 g/ml

Toxicidad moderada: 40-100 g/ml Toxicisdad grave: 100 g/ml Signos y síntomas: Irratibilidad, náusea, vómito,dolor abdominal, arritmias ,

convulsiones, Con frecuencia se asocia hipopotasemia

TRATAMIENTO: Vaciado gástrico y sobre todo el carbón activado en dosis

repetidas, incrementando su eliminación ene el tyerriorio intestinal.

La hemoperfusión es el método de depuración extrarrenal de elección en las intoxicaciones graves.

ANTIPSICOTICOS:LITIO

Los antipsicóticos son fármacos empleados ampliamente en el tratamiento sintomático de las psicosis (esquizofrenia, trastornos bipolares, etc.).

Incluyen una serie de fármacos relacionados estructuralmente como las fenotiazinas (clorpromazina, flufenazina, tioradizina etc.), butiferonas (haloperidol, triperidol etc.) y tioxantenos (tiotixeno), y otras sin similitud estructural como los derivados del indol, las dibenzodiacepinas (clozapina, loxapina) y las sales de litio.

Litio

Es un catión que penetra en las células intercambiándose con Na+ y K+. Al parecer estabiliza las membranas celulares y su presencia en exceso deprime la excitación neural y la transmisión sináptica.

El margen terapéutico es amplio, excepto en el caso del litio, por lo que la sobredosis no suele revestir mucha gravedad, si no se ha asociado a otros tóxicos.DOSIS TOXICA:

Mayor 1.5 mEq/L

MECANISMOS DE ACCIÓN

Neurolépticos Los efectos anticolinérgicos son responsables de la

taquicardia, sequedad de mucosas, etc. El bloqueo a-adrenérgico genera hipotensión y

miosis. Las reacciones extrapiramidales son,

probablemente, causadas por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos.

CINÉTICA Absorción gastrointestinal: rápida y casi completa. Concentración pico: 1-2 horas Semivida eliminación: 20-24 horas, aunque sujeta a

cambios individuales, por la edad y por el tratamiento continuado.

No hay fijación a las proteínas plasmáticas. Volumen distribución: 0'7-0'9 L/Kg. Acumulación desigual en tejidos (cerebro = plasma) Lento desplazamiento entre espacios intra y

extracelulares.

El 95% se excreta inalterado por el riñón en relación con el filtrado glomerular, disminuyendo con la edad y en caso de insuficiencia renal o de intoxicación. El 80% se reabsorbe en el túbulo proximal, aumentando ésta por el uso de diuréticos, deshidratación o menor ingesta de sal

FISIOPATOLOGÍA:La intoxicación por litio puede ser aguda o crónica, dependiendo de si corresponde a uan dosis tóixica única o resulta de la ingestión devarias dosis, tiempoprolongado de dosis supraterapéuticas o alteracionesorgánicas que modifiquen su farmacocinética.

DATOS CLINICOS:

Diarrea, vómito, dolor abdominal, especialmente en la intoxicación aguda.En forma gradual o insidiosa pueden aparecer las manifestaciones nerviosas, consiste en disartria, somnolencia, irratibilidad, confusión, incoherencia, apatía, temblores musculares y otras disotonías e hiperreflaxia, tinitus.

SI EL CUADRO PROGRESA: Ataxia, movimientos esterotipados, torsiones

musculares, convulsiones, coma, colapso cardiovascular con oliguria o muerte.

DIAGNÓSTICO LABORATORIO:Confirmación por laboratorio:

Los niveles terapéuticos varían entre 0,6-1,2 mEq/L.

TRATAMIENTO

Medidas de soporte general (protección de la vía aérea, reposición de la volemia, etc.).

Eliminación de litio: Diuresis forzada, hemodiálisis o hemofiltración continúa según niveles y estado clínico.

Fluidoterapia + Diuresis forzada : Niveles 1'5-2'5 mEq/L | Función renal conservada |

Intoxicación reciente.Hemodiálisis :

Niveles >3'5- 4 mEq/l Niveles 2-4 mEq/l y signos neurológicos severos

(coma, convulsiones)

HEMOFILTRACIÓN CONTÍNUAo Inestabilidad hemodinámicao Imposibilidad de realizar HDo Gravedad moderada

Hemodiálisis: Debido al lento movimiento entre espacios, son necesarias sesiones largas y repetidas. Los niveles plasmáticos de litio descienden entre un 50-75% con 10-12 h de HD. Deben repetirse niveles a las 6-8 h tras la HD por la posibilidad de rebote, especialmente en las intoxicaciones crónicas

ORIGENEs una 4-aminoquinolina sintética formulada como sal de fosfato

para su uso oral.

FORMULA QUIMICA

FARMACOCINÉTICASe absorbe con rapidez y casi por completo por la vía gastrointestinal, alcanzando [ ] plasmáticas a las 3 horas y se distribuye rápidamente en los tejidos.

SU VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN ES DE: 100-1000 L/kg y se libera en forma lenta en tejidos y se

metaboliza. Se excreta por la orina con una vida media inicial de3 a 5

días pero con una eliminación más prolongada terminal de 1 a 2 meses.

EFECTOS ADVERSOS Se tolera bien, aun con el uso prolongado. El prurito es frecuente, son raras las náuseas, vómitos, dolor

abdominal, cefaleas, anorexia, debilidad, visión borrosa y urticaria.

REACCIONES RARAS INCLUYEN: Deficiencia de G6PD Trastornos auditivos Confusión Convulsión Psicosis

Dermatitis exfoliativa Alopecia Hipotensión Encarecimiento del

cabello

Las intoxicaciones por este fármaco se caracterizan por poseer una elevada mortalidad extrahospitalaria debido a la facilidad con que provoca paro cardíaco.

INTOXICACIÓN

Ingesta de 1,5-2 g produce una intoxicación grave, que puede ser letal si supera los 2 g.

CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS SUPERIORES 0,6 mg/mL son tóxicas niveles plasmáticos mayores de 3 mg/mL resultan letales

Volumen de distribución es muy amplio (204 L/kg) y la unión a las proteínas plasmáticas es del 50-65%.

LOS PROBLEMAS FUNDAMENTALES DERIVAN DE SUS EFECTOS CARDÍACOS QUINIDÍNICOS:

Acción inotrópica negativa Disminución de la conductividad y de la excitabilidad Facilitación de estímulos anormales de reentrada.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Lesiones musculares esqueléticas, miocárdicas y en los nervios periféricos. Somnolencia de forma precoz (a los 10-30 min de la ingesta), depresión del SNC Agitación, convulsiones, alteraciones visuales (fotofobia, diplopía), cefalea, sordera y mareos.

El 50% de los casos inician una clínica cardiocirculatoria (disnea, polipnea, hipo-tensión), con evolución al shock cardiogénico y al paro circulatorio en las primeras 8 h.

INTOXICACIÓN AGUDA POR DROGAS DE ABUSO

INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

El etanol interviene en alrededor del 50% de los accidentes con víctimas mortales y, en nuestro medio, los accidentes son la primera causa de muerte entre la juventud de 17 a 24 años.

VIA DE ABSORCIÓN:Vía oral,pero existen factores que

modifican su absorción: la vacuidad de estómago aumenta la posibilidad de absorción a través de la mucosa gástrica, en cambio la presencia de alimentos en la caviadad gástrica retardan la absorción.

Paradójicamente el aumento de la ingestión de etanol inicial estimula la absorción y luego la retarda, a los 5 –10 minutos aparece alcoholemia

importante y sigue ascendiendo durante 30-90 minutos, pero su metabolismo y su tendencia hidrófila harán variar las cifras.

De la caviadd gástrica se absorbe un20% y elrestante 80% lo hace a través del intestino, hasta alcanzar una absorción total en el transcurso de 6 horas.

METABOLISMO:

90-98% de alcoholes metabolizado tooalmente. La cantidad de alcohol etílico de una persona e sposible

calcularla si se conoce la cifra de etanol en un litro de aire respirado y de multiplicar por 2/3 de su peso en kilogramos.

ACCIONES DEL ALCOHOL ETÍLICO:Es un depresor del sistema nervioso central

ETANOL

Etanol dehidrogenasa

Aldehido

dehidrogenasa

Aido acético

Ciclo tricarboxilíco

Co2Pulmones

H2OOrina

-H

-H

CUADRO CLÍNICO Y RELACIÓN CON LA ALCOHOLEMIA

Según la cantidad y el grado de las bebidas ingeridas, el etanol puede producir grados diversos de depresión del SNC, siendo los efectos proporcionales a la concentración en sangre.

Los individuos que por tener hábitos enólicos excesivos son tolerantes, manifiestan los efectos deletéreos del etanol a concentraciones de sangre superiores a las de los niños o a las de adultos bebedores esporádicos.

INTOXICACIÓN AGUDA

Se manifiesta inicialmente con grados variables de:Excitación y pérdida de las inhibicionesLocuacidad, lenguaje pastosoAtaxia e incoordinación motora

CUADRO DE INTOXICACIÓN Puede progresar con irritabilidad, somnolencia, incontinencia

de esfínteres, estupor y grados variables de inhibición de la conciencia.

A partir de 250 mg/dL (55 nmol/L) de etanol en sangre existe riesgo de coma, que pasa a ser profundo y de larga duración a partir de alcoholemias de 400 mg/dL (88 nmol/L) o más.

Las alcoholemias superiores a 600 mg/dL (132 nmol/L) se consideran

potencialmente letales.

En general, los pacientes en coma etílico pueden desarrollar hipotermia, hipoventilación y acidosis metabólica, siendo una complicación frecuente la broncoaspiración del contenido gástrico.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA:

El consumo de grandes cantidades de etanol en pocos días o de pequeñas cantidades consumidas frecuenetemente por períodos inducen dependencia física.

EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA SE CARACTERIZA POR: Temblores generalizados Trastornos de percepción, hiperactividad autonómica, náusea, vómitos, insomnio, confusión mental con agitación.

SÍNTOMAS: Aparecen al poco tiempo de la abstinencia del alcohol y son máspronunciadas a las 24-36 hrs. Pueden desaparecer al reiniciar la toma de etanol o con la administración de benzodiazepinas.

La mortalidad en el síndrome de abstinencia puede ser alta, especialmente en poacientes de edad avanzada y con enfermedades, pero puede ser reducida entre 5 y 10% con tratamiento médico.

CUADRO CLÍNICO:

Todo paciente en coma etílico y que no presente otras lesiones debe ser vigilado durante las 8 h siguientes al ingreso. Se le efectuará una tomografía computarizada (TC) craneal si el paciente ha sufrido un accidente o un episodio sincopal, si presenta signos neurológicos focales, alguna lesión craneal externa o fracturas, o si la profundidad del coma no se corresponde con la alcoholemia.

TRATAMIENTO Ante un cuadro de coma etílico, en primer lugar se garantizará la estabilización de las funciones cardiovascular y respiratoria, se obtendrá

PRIEMR PERIODO: Concentraciones de alcohol de 50-

150 mg% y con efectos sobre la corteza cerebral.

Alteración del amemoria, coordinación de ideas y la atención.

Se paraliza la inhibición, lo que da como resultado la liberación emocional (aparente excitación).

Hay sueño,por acción del etanol sobre la formación reticular.

SEGUNDO PERIODO: Valores de alcohol: 150-250 mg% Singon evidentes de ebriedad: Logorrea, incoordinación delas

palabras, inestabilidad de la postura y marcha, diplopia, nistagmus y pérdida de control.

Disminuye la sensibilidad dolorosa.

TERCER PERIODO:

Valores de alcohol: 250-350 mg% Se afectan los centros espinales en

gracia al avance de la parálisis descendente que produce el alcohol y evidencia en la clínica por sueño, inconsciencia y estupor, ya es un estado que amerita vigilancia adecuada.

CUARTO PERIODO Concentraciones de alcoholemia 350-450

mg% La depresión producida por el alcohol

afecta Los centros bulbares, se deprime Los centros vasomotores y respiratorio, encontrándose en el paciente en estado comatoso profundo, con piel fría y húmeda, taquicardia,bradipnea y midriasis.

El cuadro puede avanzar hasta la anestesia y la muerte.

una muestra de sangre para la determinación de la alcoholemia (y si es posible paraun análisis toxicológico más completo) y para el reconocimiento de las posibles alteraciones metabólicas (glucosa, electrólitos, osmolaridad, equilibrio ácido-básico y gasometría arterial si se sospecha insuficiencia respiratoria).

En pacientes no estuporosos, la concentración de etanol en sangre puede estimarse por extrapolación utilizando un medidor de etanol en el aire espirado.

Tras la estabilización del paciente se valorará la presencia de otras posibles etiologías del coma.

Por regla general, el etanol se metaboliza a una velocidad de unos 15 mg/dL/h (3,3 nmol/L/h), de forma que se re-quieren unas 6-7 h para que la alcoholemia descienda unos 100 mg/dL (22 nmol/L). de una hemodiálisis.

La intoxicación aguda por fármacos opiáceos es una entidad clínica cada vez más frecuente, resultado de la expansión de la epidemia por consumo de heroína.

Las principales consultas en los servicios de urgencias son demandas por síndrome de abstinencia e información para tratamiento, admisiones por afección orgánica asociada, especialmente enfermedades infecciosas y sobre-dosis.

La intoxicación aguda por opiáceos o sobredosis es una emergencia vital que, tratada adecuadamente y a tiempo, rara vez es causa de muerte.

CAUSAS Y FACTORES DE RIESGOEl mecanismo fisiopatológico letal de la intoxicación por opiáceos radica en su efecto directo sobre el centro respiratorio, pudiéndose desarrollar depresiónrespiratoria y la consiguiente asfixia del individuo.

Una dosis masiva de la droga es causa suficiente, aunque no siempre única, para explicar el fenómeno de la sobredosis.

Entre las causas atribuibles a la sustancia cabe destacar la riqueza variable de la droga, los adulterantes con que se diluye y la posible presencia de drogas de síntesis.

La riqueza de la heroína que se vende en la calle es muy variable (media, entre el 15 y el 30%); por ello, cualquier espécimen con mayor riqueza de la habitual puede ser el origen de una sobredosis.

Los adulterantes más comunes son azúcares, otros productos farmacológicamente inactivos y psicofármacos.

FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL RIESGO DE SOBREDOSIS Y QUE ESTÁN RELACIONADOS CON EL ESTADO PREVIO DE

LA PERSONA1. La afección orgánica asociada puede constituir un factor

predisponente, y ello cobra hoy un gran interés dada la elevada incidencia de SIDA en los heroinómanos.

Éstos desarrollan una gran tolerancia, de forma que llegan a autoadministrarsecantidades de principio activo que serían letales para una persona no dependiente.

2. Periodicidad en el consumo de heroína; así, los heroinómanos desintoxicados que recaen, al haber perdido la tolerancia que habían desarrollado durante la dependencia, son mucho más sensibles a las dosis habituales de heroína.

Los factores predisponentes reconocidos como de mayor importancia son el consumo simultáneo de otros psicofármacos y la presentación de alteraciones súbitas en los mecanismos de tolerancia. Los efectos agonistas de los opiáceos pueden ser sinérgicos con los de otros fármacos psicoactivos, y resulta que entre las principales sustancias objeto de abuso complementario por los heroinómanos destacan las benzodiazepinas.

Asimismo, según el entorno en el que se autoadministran la droga, los heroinómanos pueden perder la tolerancia por mecanismos comportamentales. Existe un mayor riesgo de sobredosis cuando se autoadministran la droga en

lugares o condiciones no habituales, sin que necesariamente la riqueza de la heroína sea mayor.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. La intoxicación aguda por opiáceos presenta una tríada clásica de signos:

Miosis puntiforme

Depresión respiratoria Coma

La presencia de estigmas cutáneos de venopunción puede orientar definitivamente, si bien esta exploración física puede ser negativa, ya que se han descrito sobredosis en consumidores por vía intranasal o pulmonar.

El problema clínico más urgente es el enlentecimiento o irregularidad del ritmo respiratorio que suele preceder al paro respiratorio y cardíaco.

La presencia de cianosis es un signo tardío y grave de sobredosis.

La miosis puntiforme constituye el signo más precoz para el diagnóstico diferencial con la intoxicación por otras drogas.

No obstante, las pupilas pueden estar dilatadas por hipoxia extrema o en sobredosis por petidina (opiáceo con propiedades anticolinérgicas), si bien ésta es una entidad muy rara.

DIAGNÓSTICO: Presencia de opiáceos en sangre (morfina en

sobredosis por heroína), aunque se trata de un análisis químico que re-quiere tiempo y que no está al alcance de todos los centros.

Por lo tanto, el diagnóstico indirecto y definitivo sería la respuesta positiva del paciente a la administración de naloxona.

Dada la distinta tolerancia que desarrollan los heroinómanos,los niveles plasmáticos de morfina presentan una gran variabilidad interindividual. Los metabolitos de la morfina, especialmente la morfina-6-glucurónido, tienen propiedades agonistas, por lo que el grado de conciencia del paciente tiene un paralelismo relativo con la cantidad global de morfina y metabolitos en plasma.

TRATAMIENTO La naloxona, antagonista específico de los opiáceos, es el tratamiento

de elección. No obstante, si el paciente presenta signos de cianosis central, paro respiratorio, convulsiones, arritmias cardíacas o paro cardíaco, es prioritario recuperar al paciente con ventilación asistida y manio-bras de soporte.

Una vez garantizada ésta, o si el paciente respira espontáneamente, se administrarán entre 0,4 y 0,8 mg de naloxona por vía intravenosa y se observará la evolución durante unos 2-3 min.

Cualquier cambio en el tamaño de las pupilas, frecuencia respiratoria o estado de la conciencia debe ser considerado como una respuesta positiva. Si la primera dosis de naloxona no provoca respuesta, se administrarán nuevas dosis de 0,4-0,8 mg de naloxona hasta que aparezca alguna respuesta o se alcancen los 2-4 mg de naloxona.

COMPLICACIONES

La hipoxia prolongada puede ocasionar midriasis, que se reduce una vez se oxigena adecuadamente al paciente; la persistencia de la midriasis puede ser el reflejo de una lesión cerebral anóxica. La hipotonía muscular y la vasodilatación periférica pueden favorecer la hipotermia, que, en casos graves, se acompaña de dilatación pupilar que no responde a la naloxona.Otra complicación es la hipotensión, resultado del efecto depresor central y de la liberación de histamina inducida por los opiáceos; se debe medir la presión venosa central, administrar líquidos y, si es necesario, cardiotónicos. El dextropropoxifeno es un fármaco estabilizador de membrana que puede presentar un potente efecto cardiodepresor que no responde a la naloxona y que empeora con la hipoxia y la acidosis.

INTOXICACIÓN AGUDA POR PSICOSTIMULANTES:

INTRODUCCIÓN

El consumo de psicostimulantes en el mundo crece de forma epidémica. La droga más característica de este grupo es la cocaína, cuyo consumo se expande a todas las regiones europeas.

SOBREDOSIS POR DROGAS DE ABUSO ILÍCITAS: Secuencia etiológica de las principales drogas

ilícitas . Recientemente, parece observarse un aumento en la casuística de las sobredosis por cocaína y anfetamínicos.

INTOXICACIÓN AGUDA POR PSICOSTIMULANTES

Una de las principales diferencias clínicas de la cocaína, en comparación con las anfetaminas, es su menor vida media en el organismo y, por tanto, la menor duración de sus efectos. Entre los principales cuadros de intoxicación aguda destacan las reacciones indeseables de tipo psiquiátrico y las sobredosis.

Entre ellas, la más común es la obstrucción mecánica, que requiere intervenir quirúrgicamente.

Los consumidores de cocaína con déficit de seudocolinesterasas corren un granriesgo de muerte súbita, ya que esta enzima es esencial para el metabolismo de la droga. La mayoría de las muertes por cocaína se han atribuido a convulsiones generalizadas, insuficiencia respiratoria o arritmias cardíacas.

El tratamiento de la sobredosis consiste, en primer lugar, en establecer

medidas de reanimación para, posteriormente, tratar las diversas complicaciones.

ORIGENSe ha utilizado al menos durante

1200 años de costumbre de masacar hojas de cocapor los nativos de los andes de Sudamérica.La cocaína se aisló como sustancia activa en 1860Sus propiedades anestésicas, en especial su acción local, se descubrieron hasta 1870-1880.

FORMULA QUÍMICA

Es un alcaloide extraído de las hojas de la ErithroxilonCoca, es una base aminoalcohólica relacionada con La tropina

EN LA ACTUALIDAD EXISTEN TRES TIPOS DE ADMINISTRACIÓN DE COCAÍNA:

Se pueden inhalar o aspirar una línea o fumar la base libreEl más frecuente es el de uso intravenoso, en especial en adictos a la heroína.

INHALADA

La cocaína se suministra en forma de sal clorhidratada y el crack, la base libre, la entrada por los pulmones es casi tan rápida como la inyección intravenosa, de modo que los efectos son aún más acentuados.

CRACK (base libre de cocaína y se mezcal con marihuana producienco clorhidrato de cocaína mezclado con amoniaco)

DOSIS MORTAL: Por vía endovenosa para el adulto es 1 g

DOSIS LETAL APLICAD EN MUCOSAS: 30 mg

DOSIS DE ABUSO: La dosis promedio de abuso vía inhalatoria o vía oral es

entre 8.7-14 mg pero puede ser del orden de los 200 mg.

La vida plasmática de la cocaína es breve de modo que los efectos posteriores a una solo dosis persiste sólo alrededor de una hora. La experiencia eufórica puede repetirse muchas veces durante el curso del día por la noche.

ACCIONES Y EFECTOS:o Una dosis disipa el hambreo Imparte sensación de bienestaro Aumenta la resistencia física, al disminuir

la sensación de fatigao El uso prolongado se asocia

aenflaquecimiento, insomnio,ansiedad, ideas referencialesm alucinaciones, sensación de parestesias.

La cocaína puede producir :lesiones pulmonares Edema pulmonar, infarto de miocardio, arritmias,

miocarditis Otras lesiones miocárdicas, así como accidentes

vasculares cerebrales.

Aunque las complicaciones que ponen en riesgo la vida de los pacientes son más frecuentes en individuos que se autoadministran la cocaína por vía intravenosa o pulmonar, éstas también se han descrito tras su consumo por vía intranasal.

En dosis tóxica la cocaína estimula el SNC y luego lo deprime en orden descendente, desde la corteza hasta la médula.

ENVENAMIENTO AGUDO (por ingestión, inyeccióno absorción a traves de las mucosas):

Inquietud, excitibilidad,alucinaciones, taquicardia,dilatación papilar, escalofrío, aberración sensorial, dolorabdominal, vómito, adormecimiento , espasmos,coma, convulsiones.

ENVENAMIENTO AGUDO (por ingestión, inyeccióno absorción a traves de las mucosas)

Alucinaciones, deterioro mental,pérdiad de peso y cambio de carácter.

TRATAMIENTO:

ENVENENAMIENTO AGUDO: Mantiene la respiración para retrasar la absorción

de la droga ingerida mediante la administración de carbón activado y luego eliminarla mediante lavado gástrico o emesis.

Controle las convulsiones administrando diacepam.

ANFETAMINAS(

Tipo de droga que estimulan el Sistema Nervioso Central.

Se presentan en forma de pastillas o cápsulas de diferente forma y color.

Su consumo produce sensaciones de alerta, confianza y aumenta los niveles de energía y autoestima.

Hace desaparecer la sensación de hambre (peligrosamente son utilizadas para bajar de peso) e inhiben el sueño.

Las vías de administración son oral, fumada e inyectada.DOSIS MORTAL:

20-25 mg por kilogramo de peso.

El riesgo de dependencia y adicción es tan alto como el de la cocaína, ya que sus niveles de tolerancia son bajos, requiriendo cada vez una mayor dosis para conseguir el mismo efecto.

LOS SÍNTOMAS FÍSICOS SON: Aumenta el estado de alerta.

Comportamiento agresivo y violento

Aumento de energía y actividad motora.

Sensación de bienestar Aumento en la seguridad y

confianza Disminuye el sueño Disminuye la fatiga Aumenta la velocidad de

pensamiento y lenguaje.

Se suprime la sensación de apetito.

Aumento en la presión arterial.

Aumento en la frecuencia cardiaca.

Aumento en la temperatura corporal.

Estimulación de la corteza cerebral. Desincronización en el Electro Encefalograma (E.E.G.)

Disminución del sueño.

Los cambios conductuales se presentan en la agitación psicomotriz, con sentimientos de grandeza, estados de alerta, pleitos y deterioro en los procesos de pensamiento.

El consumo excesivo de anfetaminas puede generar psicosis: las personas se sienten fuera de si mismas, creen que las persiguen o que les vigilan (Estado de Paranoia).

Se consumen generalmente por vía oral aunque a veces se aplica por inyección intravenosa. Se absorbe en el tubo digestivo y sus primeros efectos aparecen a los 30 minutos. Se metaboliza en el hígado por hidroxilación, desmetilación y desaminación oxidativa y se excretan por la orina. Por su liposolubilidad, atraviesan la barrera hemato-encefálica y llegan al cerebro.

Son potentes agonistas de las Catecolaminas ya que aumentan la liberación, bloquean la recaptura y estimulan a los receptores adrenérgicos, por lo que hay un aumento significativo de las Catecolaminas en el espacio intersináptico.

Sus efectos ocurren tanto en el SNC a nivel de la corteza cerebral, el tallo y la formación reticular, como en la periferia y su efecto anoréxico (supresión de hambre) se debe a la acción sobre el centro del apetito en el hipotálamo.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA: Debilidad Fatiga Hipersomnia Letargia Hambre compulsiva Depresión

ORIGEN Fue sintetizada a finales

de 1920La dextroanfetamina es el

principal miembro de la clase, aunque después se introdujeron muchas otras anfetaminas y derivados como la metanfetamina, fenmetracina y metilanfentamina(MDA, éxtasis).

Las anfetaminas tal vez actúan centralmente de la manera principal al aumentar la liberación de neurotransmisores catecolaminérgicos, incluyendo al dopamina.

A ella debe añadirse la creciente irrupción de anfetaminas y sustancias análogas sintetizadas en laboratorios químicos clandestinos.

Entre éstas destacan la metanfetamina, de la que abusan los politoxicómanos por vía intravenosa, y los análogos como la metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis), que se consumen por vía oral y que presentan propiedades seudoalucinógenas.

Principalmente se trata de reacciones indeseables en consumidores de dosis masivas y repetidas de cocaína por vía intranasal e intoxicaciones agudas en

heroinómanos que se autoadministran por vía intrave-nosa mezclas de heroína y cocaína (speed-ball).

LSD-25ORIGEN

Es un compuesto químico semisintético que no se da en la naturaleza, esta relacionado con los alcaloides del cornezuelo del centeno.

FORMULA QUÍMICA

MECANISMO DE ACCION

Es incierto, a pesar de que muchos estudios experimentales, sus efectos consiste en producir un:

Estado de hiperexcitación del SNCEl LSD interactúa con vario subtipos de receptores de

serotonina(5-HT) en encéfalo.

Al parecer altera el recambio de serotonina, como lo indican las [ ] encefálicas aumentadas de su principal metabolito, el ácido 5-hidroxiindolacético.

LSD muestra actividad agonista de los receptores 5-HT1A Y 5-HT1CSus efectos parecen ser totalmente explicables por el bloqueo de

los receptores muscarínicos centrales.Efectos mentales similares pueden observarse durante la

administración de sobredosis terapéutica.LSD

Se encuentra en el mercado negro en forma líquida, en polvo y en píldoras. La ingestión de uso —una dosis del tamaño de la punta de un alfiler— ocasiona sensaciones de hormigueo, entumecimiento, náuseas, pérdida del apetito, escalofríos y dilatación de las pupilas. Estos síntomas, junto con el aumento del ritmo cardiaco, la temperatura corporal, la presión sanguínea y el nivel de azúcar en la sangre, son signos característicos del viaje de LSD. Esta droga provoca también la

disminución de los procesos intelectuales y la capacidad de concentración, y genera un estado de confusión. Los efectos se presentan aproximadamente 30 minutos después de ingerirla, aumentan gradualmente hasta llegar a su clímax cuatro o cinco horas después y duran de ocho a diez horas. La tolerancia se desarrolla rápidamente. El LSD produce reacciones químicas en el cerebro: los sentidos se trastornan, se advierten cambios inexistentes en los colores, halos alrededor de las luces y pureza en los sonidos, y se pierden las nociones de tiempo y espacio. El mal viaje o friqueo se caracteriza por pánico, pérdida del juicio y el autocontrol, regresiones o flashback, con sensaciones de parálisis, irrealidad y distorsión de las percepciones visuales

FENCICLIDINA(PCP,polvo de ángel)ORIGEN Es un derivado sintético de la fenilciclohexilamina.

Se introdujo originalmente como un anestésico disociativo en 1957.

Se observaron efectos alucinógenos en pacientes que se recuperaban luego de la anetesia.

TOXICIDADLas sobredosis de PCP son peligrosas, la PCP es secratada hacia el estomago, de moido que la eliminación quizá se acelere mediante la spiración nasogástrica continuada.la excreción de ets droga puede acelerarse por la acidificación de la orina a ph de 5.5

FORMULA QUÍMICA

La dietilamida del ácido lisérgico (LSD), la psilocibina, la psilocina y la mescalina son sustancias con actividad:

Psicoestimulante Efectos sobre la percepción que mimetizan las manifestaciones de

las psicosis agudas esquizofreniformes.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS AGUDOS duran unas 6-8 h y pueden persistir durante 12 h o más

Los viajes alucinatorios inducidos por estas sustancias se distinguen de la esquizofrenia natural por la preponderancia de las alucinaciones visuales y porque generalmente el individuo retiene la conciencia de que está bajo los efectos de la droga. LAS REACCIONES TÓXICAS AGUDAS INDESEABLES CONSISTEN

Crisis de pánico con ilusiones terroríficas, aprensión, despersonalización,pérdida de la conciencia de que los síntomas

son inducidos por la droga y absoluta desconfianza en las personas que están en el entorno.

En la exploración física se comprueba la presencia de midriasis, hiperreflexia y tem-blores, aumento de la presión arterial y taquicardia, modera-da hipertermia, rubor facial y piloerección.

Bajo los efectos de la mescalina también pueden manifestarse náuseas, vómi-tos, sudación y dolor abdominal, que por su larga duración pueden inducir a falsos diagnósticos de abdomen agudo.

El tratamiento debe dirigirse a frenar la escalada de la ansiedad.En este sentido, los alucinógenos inducen un estado de hipersugestión que debe ser aprovechado para tranquilizar y orientar al paciente en un ambiente silencioso. La agitación grave puede ser tratada con diazepam oral o intravenoso, o haloperidol por vía intramuscular, no recomendándose la clorpromazina por su potencial convulsionante y porque potencia los efectos anticolinérgicos de los alucinógenos. La principal complicación de una intoxicación masiva es la aparición de convulsiones, que deben ser tratadas con diazepam por vía intravenosa.

CANNABIS

TOXICOCINETICAMECANISMO DE ACCIÓNLos cannabinoides son producto liposolubles con espacio tropismo hacia el sisteamnervioso.El individuo que consume por primera vez puede muy pocos efectos y o ninguno y toso efecto sondepresores

Las reacciones tóxicas de sus derivados (marihuana, hachís) son muy raras a pesar de la elevada prevalencia . INTOXIACACION AGUDA:La amrihuna ejerce sus efectos ams importantes sobre el SNC y ekl parato cardiovascularUna dosis de 20 mg de delta-9-THC produce efectos sobre el:AnimoCoordinación motora,autopercepción.Afecta el quilibrio y la estabiliadda dela postura

Las reacciones que pueden exigir atención sanitaria son los ataques de pánico autolimitados. El individuo presenta estados variables de ansiedad con alteraciones de la percepción, conjuntivas congestivas y pupilas isocóricas como signos y síntomas más relevantes.

Los casos más aparatosos que se han descrito han sido reacciones como consecuencia de la ingesta oral de alimentos cocina-dos con Cannabis. En general no se recomienda ningún tratamiento específico.

HISTORIAEl uso del cannabis se ha registrado pop miles de años,

especialmente en los paises orientales orientales como la china e india.

Se ha comprobado que se conocía desde los griego s en la plenitud de su civilación , así como en las naciones árabes un poco más tarde.

La marihuam es una mezcla de de materiles vegetales picados que se asemeja a hierba podada, de ahí su nombre callejero de hierba.

ORIGEN QUÍMICOSe han identificado 3 canabinoides importantes en la cannabis:

Canabinol(CBD)D9-tetrahidrocanabinol(THC)Canabinol (CBN)

La vía biosintetica comienza:

MECANISMO DE ACCION

EFECTOS CLINICOS

TOXICIDAD

Dos signos característicos de la intoxicación con cannabis son.Aumento de la frecuencia de pulsoEnrijecimiento de las conjuntivitis

Este ultimo se correlaciona bien la presencia de concentraciones plasmáticas detectables, el tamaño de las pupilas no cambia, puede dismunuir la presión arterial en especial cuando está de pie.

GASES, DISOLVENTES Y SUS VAPORES

En sentido estricto, sólo se consideran intoxicaciones por gases las producidas por sustancias que se encuentran en estado gaseoso a temperatura ambiente.

Los gases inertes actúancomo simples asfixiantes por desplazamiento del oxígeno atmosférico.

Algunos gases inertes y gran cantidad de vapores, en especial hidrocarburos y disolventes, tienen propiedades anestésicas, debido a que son muy liposolubles.Otros son agentes químicos con un gran poder corrosivo.

Finalmente, algunos se caracterizan por poseer acciones sistémicas agudas o crónicas.

Los gases y vapores corrosivos, muy hidrosolubles, inhala-dos a altas concentraciones, ejercerán su efecto principal-mente a lo largo del tracto respiratorio superior, produciendo edema de glotis y causando rápidamente la muerte sin provocar lesión pulmonar. Por otro lado, todos los disolventes, debido a su liposolubilidad, tienen, a alta concentración, un rápida acción narcótica por depresión del SNC.

Los gases se dividen en tres grandes grupos de acuerdo con los efectos que pueden producir en el hombre:

Acción irritante intensa Acción irritante moderada Gases sin acción irritante.

GASES IRRITANTES

Los gases irritantes se caracterizan por causar lesiones pro-fundas y extensas en la mucosa de las vías aéreas.

En determinados casos, las lesiones pueden extenderse hasta los alvéolos produciendo un edema agudo de pulmón.

El nivel de la lesión en el tracto respiratorio dependerá de la intensidad y duración de la exposición, así como de la solubilidad del gas en el agua, de forma que los gases poco solubles penetrarán hasta los alvéolos sin apenas producir le-siones en el tracto respiratorio superior y, por consiguiente, las manifestaciones de irritación serán mínimas o nulas.

En cambio, los gases muy hidrosolubles (p. ej., amoníaco, ácido sulfhídrico) provocarán signos y síntomas de irritación de la mucosa del

tracto respiratorio superior evidentes, desencadenando fácilmente un edema de glotis, que caracteriza la intoxicación producida por dichas sustancias.La manifestación clínica común y que domina en la intoxicaciónaguda es la insuficiencia respiratoria. En todos los casos se produce una alteración en el intercambio gaseoso, que ocasiona de forma característica un hipoxemia grave. La aparición de los síntomas es inmediata tras la exposición, excepto en el caso de los vapores nitrosos, en el que puede existir un período de latencia, de hasta 24 h, entre la exposición y el desarrollo del edema pulmonar.Aparte de la insuficiencia respiratoria, los gases irritantes pueden producir cualquiera de los síntomas derivados de la irritación de las mucosas, como lagrimeo, odinofagia, estornudos, tos, broncospasmo, sensación de opresión torácica y cianosis.El estridor laríngeo, manifestación del edema de glotis, predomina en las intoxicaciones por amoníaco y gas cloro.El tratamiento consiste en corregir la hipoxemia mediante medidas de soporte ventilatorio, con presión positiva telespiratoria (PEEP), restablecimiento de la hemodinamia, trata-miento broncodilatador, antibióticos profilácticos y analgesia.El uso de glucocorticoides es controvertido. Si hay síntomas de irritación de piel y mucosas, se procederá al lavado de las superficies con agua y, en el caso de los ojos, se utilizará suero salino de forma continua durante al menos 20 minutos.

SULFUROS Y DERIVADOS

El ácido sulfhídrico (SH 2 ), máximo representante de este grupo, es un gas incoloro, inflamable y más pesado que el aire, con un olor a huevos podridos característico.

PRINCIPALES FUENTES DE EXPOSICIÓNDescomposición de la materia orgánica con elevado contenido en

azufre (cloacas, pozos negros, fosas sépticas y manejo de estiércoles líquido Refinado del petróleo y la actividad laboral en

Túneles y en minas

TIENE UNA DOBLE ACCIÓN: a) Local, irritante sobre las mucosas, a bajas concentraciones b) Sistémica, ya que, al fijarse al hierro de la citocromoxidasa,

bloquea los procesos oxidorreductores y se forma sulfohemoglobina, que se halla incapacitada para el transporte de oxígeno.

La cianosis, junto a la depresión del nivel de conciencia, y la afectación ocular y del tracto respiratorio son las manifestaciones clínicas características.

2611PRINCIPALES DISOLVENTES Y GASES INDUSTRIALES

1. HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS O LINEALESHidrocarburos C1-C4Hidrocarburos C5-C8Gasolina y queroseno2. HIDROCARBUROS HALOGENADOSTetracloruro de carbono

3. HIDROCARBUROS AROMÁTICOS cíclicos

BencenoTolueno

ALCOHOLES ALIFÁTICOSMetanolIsopropanolGlicolesEtilenglicolDietilenglicolPropilenglicol

DERIVADOS NITROGENADOSAnilinaToluidina y nitrobencenosCetonasAcetona

GASES IRRITANTES1. CON ACCIÓN INTENSASulfuros y derivadosAnhídrido sulfurosoFlúor y ácido fluorhídricoCloroAmoníacoAldehídos2. CON ACCIÓN LEVEVapores nitrososArsenaminaBromuro y cloruro de metilo3. NO IRRITANTESCianurosMonóxido de carbono

FLÚOR, ÁCIDO FLUORHÍDRICO Y FLUORUROS

Utilizados en la síntesis orgánica y en la industria del vidrio, del petróleo y en el refinado de metales.

Tienen una acción corrosiva intensa y, aparte del síndrome irritativo, es característica la elevada frecuencia con que se produce edema pulmonar por dicha acción.

El ácido fluorhídrico tiene efectos sistémicos profundos, tras ponerse en contacto con la piel y al ser quelados los iones flúor por el calcio y el magnesiotisulares.

Las quemaduras cutáneas de más de 65 cm 2 pueden producir descensos en los niveles de calcio y magnesio que conducen a fibrilación ventricular.

En esta intoxicación deben efectuarse controles seriados de calcio y magnesio en la sangre y procederse a la limpieza con agua de las zonas cutáneas expuestas y a la infiltración con gluconato cálcico de las áreas quemadas.

En todos los casos de inhalación, incluso aparentemente leve, la acción de los iones flúor en los alvéolos es continua, por lo que debe efectuarse un estricto control clinicorradiológico debido al riesgo de aparición de edema pulmonar. La supervivencia se halla estrechamente ligada a la corrección precoz de la hipomagnesemiay la hipocalcemia.

CLORO

Es un gas de color amarillento-verdoso, con un olor punzante y más pesado que el aire.

Se usa como:Agente blanqueador Purificador del agua y en la industria química y de plásticos.

Es un potente agente oxidante, muy activo, capaz de producir rápidamente y de forma extensa la destrucción de los tejidos orgánicos. Esta propiedad se halla incrementada por su hidrosolubilidad, al convertirse el cloro en ácido clorhídrico en contacto con los tejidos.

En cuanto a la sintomatología clínica, en las formas leves y moderadas predomina el síndrome irritativo, y en las formas graves se desarrolla sistemáticamente un edema pulmonar, precedido de un período de latencia.No hay tratamiento específico.

ALDEHÍDOS

Se utilizan como desinfectantes, antisépticos y fumigantes.También se desprenden en incendios sobre todo de industrias

petroquímicas.Ejercen efectos tóxicos irritantes tanto más intensos cuanto menor

es el peso molecular (formal-dehído,acetaldehído), cuanto mayor es su instauración (acroleína) y cuando disponen de algún radical halogenado (cloroacetaldehído).

VAPORES NITROSOS

Son gases más pesados que el aire, de color marrón-amarillento y poco solubles en agua. Se desprenden en silos y en bodegas de barcos donde se almacena grano y cualquier otro tipo de cereales, produciendo lo que se conoce en toxicología laboral como “enfermedad de los ensiladores”.

También se desprenden en las soldaduras y en los incendios de las industrias cinematográficas, ya que las películas contienen nitrocelulosa.

Son gases con una acción irritante moderada, capaces de producir edema pulmonar tras un período de latencia de 24 h.

Los vapores nitrosos lesionan las células tipo I de los alvéolos, que son reemplazadas por otras con características de células tipo II. Debido a su baja hidrosolubilidad prácticamente no provocan lesión alguna del tracto respira-torio superior y, por consiguiente, las manifestaciones correspondientes al síndrome irritativo son mínimas.

Sí en cambio producen lesión alveolar difusa, y desarrollan un edema pulmonar lesional e insuficiencia respiratoria aguda progresiva.

TRATAMIENTO

Aplicar oxígeno al 100% y administrar muy precozmente nitrito de amilo (inhalado durante30 seg/min) o nitrito sódico (300 mg por vía intravenosa en 4 min) que convierten la hemoglobina y la sulfohemoglobina en metahemoglobina y sulfometahemoglobina con lo que se atrae el sulfuro de la citocromoxidasa y se reactiva el metabolismo aeróbico. Los ojos deben ser irrigados con suero salino para disminuir los efectos irritantes sobre las mucosas.

BROMURO Y CLORURO DE METILO

Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos, insolubles en agua y solubles en los lípidos y en la mayoría de los disolventes orgánicos.

Son más pesados que el aire e inodoros.Se usan en las industrias de los colorantes y farmacéutica y como

agentes de refrigeración. Emplean como plaguicidas para fumigar grandes naves y bodegas

de barcos.Al ser prácticamente inodoros y con escasa acción irritan-te sobre

las mucosas, su presencia pasa inadvertida, lo que facilita las intoxicaciones graves.

Al ser muy liposolubles, son fundamentalmente tóxicos para el SNC.En una primera fase son excitantes y euforizantes y, posteriormente, depresores del SNC. A altas concentraciones producen inestabilidad hemodinámica y shock, al actuar también sobre el sistema cardiocirculatorio.

Concentraciones más moderadas o durante un tiempo de exposición menor generan irritación bronquial tardía y edema pulmonar.

Se han descrito también convulsiones, parálisis periféricas e insuficiencia renal. El tratamiento es sintomático y se debe tener en cuenta que las lesiones en el SNC pueden tardar en resolverse y que las secuelas son frecuentes.

ARSENAMINA O ARSINA

Es un gas extraordinariamente tóxico y moderadamente irritante. Se utiliza en la industria de semiconductores.

Es posible la intoxicación por arsenamina en numerosos procesos industriales, al producirse como producto secundario, tras ponerse en contacto los ácidos con metales o minerales que contengan arsénico en su composición.La arsenamina se combina con la hemoglobina. La hemólisis es inmediata y, según la prolongación de la exposición, puede ser casi total. Los detritos celulares afectan la micro-circulación, especialmente renal.

Se producen también necrosis pulmonar, edema pulmonar lesional y afectación de la médula ósea. La víctima expuesta al tóxico fallece por fracaso multiorgánico.

El diagnóstico se basa en la presencia de hemólisis creciente, con hemoglobinuria e ictericia rubínica.

Si existe fracaso renal oligoanúrico, o la situación del paciente es crítica, deben realizarse de forma prioritaria exan-guinotransfusionesrepetidas.

GASES NO IRRITANTES

Estos gases se caracterizan por sus efectos tóxicos sistémicos:

Sin lesionar el pulmón ni el tracto respiratorio superior.

Son agentes químicos asfixiantes que producen de forma característicahipoxia tisular, debido a que se combinan con las enzimas celulares y la hemoglobina, limitando de forma directa la disponibilidad de oxígeno por las células.

CIANUROS

Los cianuros en estado gaseoso a temperatura ambiente son el ácido cianhídrico (CNH), el cianógeno (CN) y los derivados halogenados (CCN).

Se utilizan en la síntesis química ,como :Fumigantes, limpiadores de metalesRefinadode minerales y en la producción sintética de caucho.

Los efectos tóxicos están en relación con la inhibición de la citocromoxidasa por parte de los radicales CN, quedando bloqueada la acción que permite que el oxígeno molecular oxide la citocromoxidasa reducida.

Las consecuencias derivadas de este bloqueo enzimático son la inutilización periférica de oxígeno, la falta de generación de ATP y la produce

Gas incoloro y insípido y inodoro y no irritante, producto de la combustión incompleta

La concentración promedio de CO en la atmósfera es aproximadamente de 0.1 ppm. En el tráfico pesado, las concentraciones elevadas pueden exceder a 100 ppm.

MECANISMO DE ACCIÓN

Se combina con los sitios de fijación de Hb y tiene un afinidad por esta de 220 del oxigeno.

El producto formado carboxihemoglobina, no puede transportar oxigeno.

La presencia de carboxiHb interfiere con la disociación de O2 a partir de la carboxihemoglobina remanente, reduciendo así la transferencia de oxigeno a los tejidos.

El encéfalo y el corazón son los órganos más afectados

Los adultos normales que no fuman tienen [ ] de carboxihemoglobina menores del 1% de saturación( 1% de )Hb total se encuentra en forma de carboxihemoglobina), esta concentración se ha atribuido a la formación endógena de CO a partir del catabolismo del Hem.

Un individuo que respire aire que contenga 0.1% de Co(1000 ppm) podría tener una [ ] de carboxihemoglobina del 50% aproximadamente.

EFECTOS CLINICOS

Los principales signos de intoxicación por CO son los relacionados con hipoxia y se presentan en la siguiente secuencia:

Alteración psicomotoraCefalea y tensión en el área temporalConfusión y perdida de la agudeza visualTaquicardia,, taquipnea, síncope y comaComa profundo, convulsiones, choque e insuficiencia

respiratoria

Las [ } de carboxihemoglobina por debajo del 15%, en pocas ocasiones origina síntomas , colapso y el síncope pueden aparecer el 40%, por arriba del 60% puede sobrevivir de la muerte.

La hipoxia prolongada y la inconsencia poshipóxica pueden ocasionar daño irreversible residual al encéfalo y miocardio.Los efectos clínicos pueden agravarse por trabajo pesado, grandes altitudes y altas temperaturas.La exposición crónica a bajas concentraciones puede causar enfermedad coronaria aterosclerotica en fumadores.

LAS FUENTES DE PRODUCCIÓN MÁS IMPORTANTES SON:

1. Gas ciudad, que contiene hasta un 9% de CO

2. Combustión incompleta de productos que contengan carbono. Cualquier hornillo, estufa, calentador, etc., cuya fuente energética sea butano, propano o gas natural, todos ellos sin contenido en CO, pueden generar monóxido por defecto de oxígeno (por exceso en su consumo o por tratarse de en su instalación, en su quemador o, con mayor fre-cuencia, porque la combustión se

realiza en un ambiente pobre un habitáculo pequeño y sin aireación).

3. Incendios, generalmente por combustión incompleta.4. Gases de escape del motor de explosión (hasta un 7% de CO).5. Humo de tabaco (entre 3 y 6%).6. Determinados procesos industriales.7. Producción endógena a partir de la metabolización del solvente

diclorometano tras su inhalación.

8. Producción endógena fisiológica, sin interés patógeno.

CUADRO CLÍNICO.

En la exposición aguda, la gravedad de a sintomatología dependerá del tiempo de exposición, de la concentración de CO inspirado y de la presencia de un pro-ceso patológico previo, especialmente vascular. Se distinguen tres períodos clínicos, de aparición gradual, con sínto-mas poco específicos que hacen difícil el diagnóstico si no existe una fuente de exposición clara.

1. ESTADIO INICIAL (corresponde a una COHb del 12-25%)

SÍNTOMAS INESPECÍFICOS:

Náuseas, vómitos, trastornos visuales, cefalalgia y a veces diarrea, especialmente en casos pediátricos. Puede haber clínica de angina de pecho en portadores de una coronariopatía.

2. ESTADIO MEDIO, de sintomatología moderada, con COHb del 25-40%

SÍNTOMAS INICIALES:

Confusión, irritabilidad, impotencia muscular, trastornos en la conducta y obnubilación. Pueden objetivarse alteraciones en el ECG.

3. ESTADIO DE COMA (COHb superior al 40-45%)

Con distintos grados de depresión del nivel de conciencia, acompaña-da de hiperreflexia, hipertonía, plantares en extensión y, en ocasiones, convulsiones e hipertermia.

Piel de color rojocereza, clásicamente descrita, apenas se observa; en cambio, si el enfermo ha estado largo tiempo en coma, pueden

aparecer, sobre las zonas de compresión, dos signos característicos aunque inespecíficos:

Ampollas cutáneas por epidermólisis y necrosis musculares que en ocasiones

se acompañan de un síndrome compartimental.

Es excepcional el edema agudo de pulmón por alteración del epitelio alveolar.

DATOS DE LABORATORIOLeucocitosisAcidosis metabólica, paO 2 normal, con saturación de oxígeno

reducida Mioglobinuria y/o enzimas musculares elevadas.

En los casos más graves, con coma profundo, la mortalidad alcanza hasta el 30%, siendo asimismo frecuentes las se-cuelas neurológicas inmediatas que recuerdan la encefalopatía postanóxica.

En algunas intoxicaciones agudas, con recuperación apa-rentemente completa, después de un intervalo libre (entre 2 y varias semanas) aparece el denominado síndrome tardío, combinación de síntomas neurológicos y psiquiátricos que comprenden desde el parkinsonismo y el mutismo acinético, hasta síntomas más sutiles, como déficit de memoria, menor capacidad de concentración y trastornos de la personalidad con irritabilidad, mal humor y agresividad.

La frecuencia de su aparición varía entre el 10 y el 15%, siendo la edad (niñoso ancianos), el coma, la acidosis y la hipodensidad del globo pálido en la tomografía computarizada (TC) craneal inicial, los factores predictivos más relacionados con su desarrollo.

Algunos autores postulan que un tratamiento precoz con oxi-genoterapia hiperbárica previene su aparición.

La exposición a bajas concentraciones de CO durante pe-ríodos prolongados ocasiona una intoxicación crónica, con síntomas tan diversos y poco específicos como cefalea, náu-seas, diarrea, dolor abdominal, fatiga, parestesias, palpitacio-nes, bradipsiquia y trastornos visuales, que pueden originar tanto dificultades laborales o escolares al paciente como de diagnóstico al médico.

DIAGNÓSTICO.

Se basará en la valoración de la sintomatolo-gía, de la fuente de exposición y de la concentración plasmática de COHb.

En individuos normales, la COHb es del 1,5% y puede al-canzar hasta el 2,5% en áreas urbanas contaminadas.

En fumadores, estas cifras pueden elevarse al 7-8%.

Una COHb alta establece el diagnóstico; en cambio, una cifra normal no descarta una intoxicación, ya que la corta vida media de la COHb reduce considerablemente su tasa plasmática en el intervalo que media entre la exposición y la toma de la muestra. Ello también explica, en parte, la fre-cuente disparidad entre la sintomatología clínica, el pronóstico y el nivel de COHb.

Tratamiento.Una vez retirado el paciente del ambiente tóxico, l tratamiento se fundará en:

1. El soporte de las funciones vitales que lo requieran.2. La administración de oxígeno al 100%.La oxigenoterapia disocia la COHb de un modo proporcional a la concentración de oxígeno administrado. Por esta razón, siempre debe utilizarse oxígeno al 100%.

DIÓXIDO DE AZUFRE Gas incoloro e irritante, generado principalmente por la

combustión de combustibles fósiles que contiene azufre .

MECANISMO DE ACCION

Al contacto del las membranas húmedas, el SO2 forma ácido sulfuroso, que es la causa irritante sobre los ojos, membrana mucosas y piel.

El 90% de SO2 inhalado se absorbe en las vías respiratorias superiores , es el sitio donde ejerce su efecto.

La inhalación de SO2 ocasiona: Constricción bronquial, al parecer esta reacción interviene en el

tono alterado del músculo liso y los reflejos parasimpáticos.La exposición de 5ppm durante 10 minutos aumenta la resistencia

al flujo de aire en la mayoría de los seres humanos.Exposiciones de 5-10 ppm originan broncoespasmo grave.Los individuos asmáticos son sensibles al SO2.

EFECTOS CLÍNICOS

Los signos y síntomas incluyen:Irritación de ojos, nariz y gargantaBroncocostricción reflejanteSi hay exposición grave hay un inicio retardado de edema

pulmonar.

Los efectos acumulativos a partir de una exposición crónica a bajas [ ] de SO2 no son tan notables.Exposición crónica lleva a agravación cardioplulmonar.

ÓXIDO DE NITRÓGENO

Gas irritante parduzco que en ocasiones se relaciona con los incendios.

Se forma del eslinaje fresco, la exposición a granjeros al NO2 en los silios puede causar enfermedad del llenador de silios.

MECANISMO DE ACCIÓN

Es un irritante pulmonar intenso que puede originar edema pulmonar

Las células tipo I de los alveolos, al parecer son las células afectadas en caso de exposición aguda.

Las células tipo I de los alveolos, al parecer son las células afectadas en caso de xposición aguda.

La exposición de 25 ppm es irritante en algunos individuos, 50ppm son moderadamente irritante para ojos y nariz.

La exposición durante 1 hora a 50 ppm son moderadamente irritantes para ojos y nariz y quiza lesiones pulmonares subagudas o crónicas.

100 ppm ocasiona edema pulmonar y muerte.

EFECTOS CLINICOSLos signos y síntomas incluyen:

Irritación de ojos y narizTos mucoideProducción de esputo espumosaDiseña y dolor torácico

En algunos sujetos pueden disminuir los signos clínicos en 2 semanas.Otra segunda etapa de gravedad abruptante creciente que incluye edema pulmonar recurrente y destrucción fibrótica de los bronquilos terminales.

OZONOGas azulado irritante que se encuentra normalmente en la

atmósfera de la tierra, donde es absorbente importante de la luz UV.

EN LOS SITIOS DE TRABAJO SE ENCUENTRA:Alrededor de equipos eléctricos de alto voltajede Dispositivos productores de ozono para la purificación del aire y el

agua.

También es un oxidante importante del aire urbano contaminado.

OTROS HIDROCARBUROS HALOGENADOS

Las manifestaciones clínicas son comunes en todos los casos (cloruro de metileno, cloroformo, etc.) y similares a las expuestas anteriormente para el tetracloruro de carbono.Todos los compuestos son depresores del SNC y pueden sensibilizar el corazón a los efectos arritmogénicos de las catecolaminas endógenas y, por consiguiente, producir arritmias, fibrilación ventricular e incluso la muerte súbita por paro cardíaco.

HIDROCARBUROS AROMÁTICOS O CÍCLICOS

Excelente disolvente, ampliamente utilizado en la industria, sobre todo del calzado, que presenta un elevado poder tóxico, por lo que se ha recomendado su sustitución por otros disolventes.

Es obligatorio cumplir determinados requisitos para su manipulación, y en ciertos grupos de trabajadores se impide su uso.

Los principales efectos tóxicos agudos se manifiestan sobre el SNC e incluyen tras una exposición aguda o moderada:

Vértigos, debilidad, euforia Cefaleas, náuseas, vómitos, opresión torácica y ataxia.

SI LA EXPOSICIÓN ES MÁS INTENSA O SE PROLONGA, APARECEN:

Visión borrosa, temblores, taquipneaArritmias, pérdida de fuerzas Disminución del nivel de conciencia.

La manifestación más destacada de la exposición crónica al benceno es la:

1. Anemia aplásica2. Se han descrito leucosis linfática y mieloide.

ORIGEN

FORMULA QUÍMICA

Es utilizado como disolvente de pinturas, barnices, lacas, colas y esmaltes.

Es también un producto intermedio en la síntesis de compuestos orgánicos.

Es depresor del SNC y, a bajas concentraciones, ocasiona ataxia, euforia, vómitos y dolor torácico.

A [ ] más elevadas produce: taquipnea, temblores, ataxia cerebelosa, psicosis, convulsiones y

coma, así como arritmias ventriculares.

A diferencia de lo que ocurre con el benceno, el tolueno no produce efectos sobre el sistema hematopoyético. Esto se explica porque el tolueno y los restantes hidrocarburos afines (xileno y etilbenceno) son fácilmente oxidados, produciendo compuestos conjugados que se excretan con rapidez.

El tratamiento es sintomático.

Ocasiona efectos sobre el SNC similares a los del etanol, aunque transcurridas 6-24 h se añaden alteraciones visuales, acidosis metabólica con hiato aniónico (anion gap) elevado, dolor abdominal y disminución del nivel de conciencia.

En el organismo, la alcoholdeshidrogenasa transforma el metanol en formaldehído, el cual, a su vez, es oxidado a ácido fórmico por la aldehído-deshidrogenasa.

Es la acumulación de ácido fórmico la que explica el desarrollo de acidosis metabólica en la intoxicación por metanol.

Dado que la afinidad de la alcoholdeshidrogenasa por el metanol es sólo una décima parte de la que posee por el etanol, el tratamiento se basa en la administración de etanol, junto a la hemodiálisis, con la doble finalidad de retardar el metabolismo del metanol y de forzar la eliminación activa del metanol no metabolizado y de sus metabolitos ya formados.

También debe corregirse la acidosis con bicarbonato y se recomienda la administración de ácidos folínico y fólico, con el fin de incrementar la conversión de los metabolitos tóxicos a anhídrido carbónico y agua.

El etanol puede administrarse por vía intravenosa, en bolo de 1,1 mL/kg en 100 mL de dextrosa al 5% en 15 min y una dosis de mantenimiento de 0,1 mL/kg/h; la pauta de mantenimiento debe aumentarse en los alcohólicos crónicos y durante la práctica de la hemodiálisis, manteniendo niveles de etanol en sangre de 1-2 g/L.

La terapia con etanol y hemodiálisis está indicada ante la aparición de alteraciones del SNC, acidosis metabólica, trastornos visuales o niveles

de metanol en sangre superiores a 0,5 g/L.

Suele emplearse como:Disolvente Anticongelante en los radiadores de automóviles

Estos productos los que usualmente se ven implicados en los casos de intoxicación.

EL CUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA CONSISTE EN:

Depresión del nivel de conciencia (desde estupor hasta coma)Insuficiencia renal agudaAcidosis metabólica con hiato aniónico elevado debido a la

producción de diversos ácidos Cristaluria por oxalato cálcico, que explica la insuficiencia renal.

El tratamiento consiste en la administración de bicarbonato sódico por vía intravenosa para corregir la acidosis metabólica descompensada y en la administración de etanol con el fin de inhibir competitivamente el metabolismo del etilenglicol y reducir la formación de metabolitos.

Resulta también eficaz la hemodiálisis, como ocurre con otros alcoholes, con lo que se eliminan el etilenglicol no metabolizado y los metabolitos ácidos. Debe efectuarse un control estricto de la calcemia.

DERIVADOS NITROGENADOSANILINA

Se usa en tintas de imprenta, pinturas, removedores de pintura y en la síntesis de tintes.

La principal característica de esta sustancia tóxica es la:

de producir metahemoglobinemia

La metahemoglobina es una hemoglobina anormal, en la que la molécula de hierro se halla en forma férrica (Fe +++), a diferencia del hierro de la hemoglobina normal, que se encuentra en estado ferroso (Fe ++ ).

La metahemoglobina es in-capaz de transportar oxígeno, por lo que la consecuencia inmediata será una hipoxia tisular grave, dependiendo éstadel grado de metahemoglobina.

La intoxicación aguda de carácter accidental, por inhalación o absorción cutánea, produce cianosis a partir de niveles de metahemoglobina en sangre superiores al 10-15%; cefaleas taquicardia, taquipnea, con respiración superficial y debilidad de extremidades con sensación de mareo, con ni-velesde metahemoglobina del 20-45%, e hipotensión arterial, bradicardia y otras arritmias, así como acidosis metabólica, convulsiones y coma con niveles del 55-60%. La muerte sobreviene con cifras superiores al 70%, usualmente por insuficiencia cardíaca debida a la hipoxia.La anilina es también hemolizante y produce anemia con formación de corpúscu-los de Heinz e ictericia.

El tratamiento consiste en la adopción de medidas de apo-yo y en la administración de azul de metileno a una dosis de 1-2 mg/kg en 50 mL de dextrosa al 5%, suministrados en un período de 5 min; se puede repetir su administración sin superar la dosis total de 7 mg/kg.

En los casos de fracaso de esta sustancia en contrarrestar los efectos y/o con niveles de metahemoglobina superiores al 45% y/o ante la presencia dehemólisis, debe recurrirse a la aplicación de una técnica extractiva, siendo altamente eficaz la exanguinotransfusión.

CETONAS

La acetona y las restantes cetonas (metiletilcetona, metilbutilcetona y metilisobutilcetona) se consideran los disol-ventes más inocuos para la salud humana.

La acetona es un líquido volátil de olor aromático con propiedades narcóti-cas.

La inhalación de sus vapores produce tos irritativa, cefa-leas, náuseas y fatiga. A elevadas concentraciones produce depresión del nivel de conciencia. La exposición crónica a los vapores de cetonas provoca una neuropatía periférica.

Los plaguicidas o pesticidas son un conjunto de productos utilizados para destruir, controlar o prevenir la acción de animales, vegetales o microrganismos perjudiciales para el hombre.

Suelen clasificarse en diversos tipos, en función de su utilización principal (insecticidas, herbicidas, etc.)

INSECTICIDAS

Constituyen el grupo de pesticidas más importante y tiene como misión el control de los insectos que perjudican al hombre, a sus alimentos y a los animales domésticos.

Hay 4 grupos principales de insecticidas:OrganofosforadosCarbamatosOrganoclorados Vegetales

INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS

Derivados del ácido fosfórico, que presentan una estructura química inestable y se hidrolizan con rapidez, razón por la cual, a diferencia de los organoclorados, no entrañan el riesgo de acumularse en el medio ambiente.

Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por vía oral entre 10 mg para el paratión y 60 g para el malatión.

FORMULA

Los organofosforados son bien absorbidos por las vías cutáneo mucosa, respiratoria y digestiva.

Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados en el hígado através del citocromo P 450 , generándose, en ocasiones, compuestos aún más tóxicos.

MECANISMO DE ACCIÓN

Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas organofosforados causan una inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conducea una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores y a la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión nerviosa, que puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a lamuerte.

En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares del parasimpático (receptores muscarínicos), en las sinapsis neuromusculares (receptores nicotínicos), en los ganglios simpáticos y parasimpáticos (receptores nicotínicos) y en el SNC.

Todos los organofosforados son también inhibidores de la acetilcolinesterasa eritrocitaria (o colinesterasa verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la hepática (o seudocolinesterasas), y aunque no se conocen repercusiones clínicas de este hecho, su monitorización permite establecer, con ciertas limitaciones, la gravedad de la intoxicación y el tiempo transcurrido desde la exposición al insecticida.

También inhiben la esterasa neurotóxica, una enzima que se ha relacionado con la neuropatía retardada.

CUADRO CLÍNICO

La clínica dependerá del tipo de organofosforado, de la vía de entrada, de la dosis y de la susceptibilidad individual; los casos más graves suelen deberse a la ingesta del pesticida.

Tras la exposición aguda, el cuadro clínico es consecuencia de la acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, presentándose combinacionesde los signos y síntomas . Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte de estos pacientes.

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DIFERENTES INSECTICIDAS COMERCIALIZADOS ,CLASIFICADOS SEGÚN SU TOXICIDAD

MUY ALTA MODERADA BAJA

ORGANOFOFORADOS Carbofenotión

ClorfenvinfosDisulfotónFonofosForatoFosfamidónMecarbamMetamidofosMetil-paratiónMevinfosOmetoatoParatión

Sulfotepp

AcetatoClorpirifosDiazinónDiclorvosDicrotofosDimetoatoEtiónFentiónMetidatiónMonocrotofosMerfosTriclorfón

FenitrotiónMalatiónTemefós

CARBAMATOS AldicarbCarbofuranoMetomiloOxamilo

BendiocarbMetiocarbPromecarbProposur

Carbaril

ORGANOCLORADOS

Endosulfán DienocloroHexacloro- benceno Lindano

ClorobencilatoDicofolMetoxicloro

PIRETROIDES AletrinaLambda-cihalotrínCiflutrínCipermetrínDeltametrínFenvaleratoPermetrínPinamínPiretro

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDAPOR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS

MUSCARÍNICOSAumento de la secreción

bronquial y broncoconstricciónSudación, salivación y

lagrimeoNáuseas, vómitos, diarrea y

cólico intestinalIncontinencia urinaria y fecalBradicardia, hipotensión y

bloqueos de conducciónMiosis y visión borrosa

NICOTÍNICOSFasciculaciones de la

musculatura estriadaDebilidad muscular, parálisis

y calambresTaquicardia e hipertensiónHiperglucemia

PalidezMidriasis (muy infrecuente)

NICOTÍNICAS CENTRALESCefalea, vértigos, inquietud y

ansiedadFalta de concentración,

confusión y psicosisTemblor, ataxia y disartriaHipotensiónDepresión respiratoriaConvulsionesComa

OTRAS MANIFESTACIONESPancreatitis

Dada su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el fentión, pueden permanecer días o semanas en el organismo y ocasionar una persistencia de la sintomatología o una recidiva del cuadro clínico tras un período de recuperación. Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece a las 24-96 h de la intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica, caracterizado por la afectación de los músculos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello; este síndrome, que puede persistir durante varios días y acompañarse de una importante insuficiencia ventilatoria, no responde al tratamiento con antídoto.

Manifestaciones clínicas tardías o crónicas son la neuropatía periférica y los trastornos de la conducta, la memoria o el estado de ánimo, que pueden aparecer a las 2-3 semanas de la exposición, y cuyo mecanismo patogénico se relaciona con la inhibición de la esterasa neurotóxica, y que tampoco responden a la atropina ni a las oximas. La recuperación puede tardar meses o años y ser incompleta.

Laboratorio. No existen datos analíticos generales (hemato-lógicos o bioquímicos) característicos. Aunque algunos insecticidas

organofosforados o sus metabolitos pueden ser detectados directamente en muestras biológicas, el procedimiento requiere una complejidad técnica que no se encuentra al alcance de la mayoría de los laboratorios; por ello, el análisis toxicológico se realiza indirectamente, a través de la determinación de la actividad de las colinesterasas intra eritrocitarias y plasmáticas, considerándose que las primeras reflejan mejor la intoxicación.

Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36 U/g de hemoglobina, mientras que los de la colineste-rasa sérica oscilan entre 7 y 19 U/mL; sin embargo, existe una amplia variación individual en estas cifras, que son influidas tanto por factores genéticos como por diversas enfermedades;por ello, en las intoxicaciones agudas es importante para el diagnóstico y la evolución seguir la curva de colines-terasas.

La colinesterasa sérica es más sensible pero menos específica para el diagnóstico, regenerándose espontánea-mente en días o semanas, mientras que la eritrocitaria puede tardar 3 o 4 meses en normalizarse.

TRATAMIENTO

MEDIDAS DE SOPORTE Y DESCONTAMINACIÓN

Cuando los signos muscarínicos comprometen la ventilación (hipersecreción bronquial, broncospasmo), debe utilizarse atropina en cantidad suficiente (1 mg cada 2-3 min, en caso necesario) para que mejoren estos signos o hasta que aparezcan los de la intoxicación atropínica; idealmente la atropina debiera administrarse por vía intravenosa, con monitorización electrocardiográfica y corrigiendo previamente la hipoxemia.

El uso de atropina está justificado en el ambiente extrahospitalario y durante el traslado del enfermo.

La oxigenoterapia está siempre indicada, si se objetiva insuficiencia respiratoria, y si predomina la hipoventilación, se recurrirá a la asistencia respiratoria mecánica.El diazepam es capaz de contrarrestar algunas manifesta-ciones del SNC que no resuelve la atropina, en particular la ansiedad y las convulsiones, y puede utilizarse a la dosis de5-10 mg por vía intravenosa lenta, que puede ser repetida.La descontaminación es muy importante para reducir la dosis absorbida; cuando la vía de entrada es cutánea, debe-ría iniciarse en el medio extrahospitalario mediante la retira-da de toda la ropa que lleve el enfermo en el momento de laexposición, y el lavado de la piel con agua jabonosa templa-da y un poco de etanol, medida que se repetirá 2 o 3 veces más cuando el enfermo esté en el hospital.

DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN En los casos necesarios, hay que recordar la desimpregnación cutánea. Tras la ingesta de un insecticida organofosforado debe procederse al vaciado gástrico, siendo de elección el lavado gástrico, ya que se han descrito rápidas pérdidas de conciencia. El carbón activado también está indicado en las dosis convencionales y se aconseja el uso de purgantes, excepto si existen diarreas espontáneas.

ANTÍDOTOS Se dispone de dos antídotos, la atropina y lasoximas. La atropina revierte el cuadro muscarínico, al blo-quearcompetitivamente la acción de la acetilcolina en losreceptores muscarínicos. La pralidoxima se presenta habitualmente en forma demetilsulfato y debe administrarse antes de las 36 h de la into-xicación,ya que, en caso contrario, la fosforilación de la co-linesterasaes irreversible. La dosis inicial para un adulto esde 1-2 g disueltos en 100 mL de suero glucosado al 5%, quese perfunden por vía intravenosa en 15 min. Si no hay mejo-ría,se repite la misma dosis al cabo de 1 h y, posteriormente,cada 8-12 h. En casos muy graves o si recidiva la sintomatolo-gía,puede continuarse la administración de la misma dosis(1-2 g/8 h) pero no en bolo sino en perfusión intravenosacontinua, hasta un máximo de 48-72 h. La pralidoxima puedeadministrarse también por vía intramuscular.Aumento de la eliminación. Los insecticidas organofosfo-radostienen un amplio volumen de distribución, y se elimi-nanfundamentalmente por metabolización hepática. Noestá justificado el uso de técnicas de depuración renal o ex-trarrenal.

INSECTICIDAS CARBAMATOS

Es un conjunto de compuestos que inhiben transitoria-mente la acetilcolinesterasa y que tienen un amplio margen entre la dosis que produce síntomas y la que provoca la muerte.

Pueden absorberse a través de las vías respiratorias,Mel tracto gastrointestinal y, con mayor dificultad, la piel.

Se eliminan por metabolización hepática.

MECANISMO DE ACCIÓN

Al igual que los organofosforados, los carbamatos inhiben las colinesterasas. Sin embargo, la unión de los carbamatos a la colinesterasa es molecularmente más inestable, reactivándose en forma espontánea con rapidez.

Por ello, la duración de su acción es más corta y su toxicidad más baja; además, cruzan muy mal la barrera hematoencefálica, por lo que las manifestaciones colinérgicascentrales son mínimas o están ausentes.

CUADRO CLÍNICO Depende de su toxicidad intrínseca , de la dosis y de la vía de absorción, siendo superponible al descrito para los organofosforados en relación con los efectos muscarínicos y nicotínicos periféricos, pero de menor intensidad y duración. En principio, no provoca manifestaciones del SNC.

LABORATORIO Intoxicación aguda, las manifestaciones clínicas aparecen cuando

ya más del 50% de la actividad colinesterásica eritrocitaria está inhibida.

Casos leves, la colinesterasa sérica desciende un 50-80%, en los casos moderados un 80-90%, y en los casos graves más del 90%.

TRATAMIENTO Los mismos principios generales que se han expuesto para los

organofosforados son también válidos para los carbamatos.

La mayor diferencia terapéutica es que no deben administrarse oximas a menos que se trate de una intoxicación mixta (organofosforados y carbamatos).

INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

Los organoclorados pueden absorberse por vía respiratoria, por el tracto digestivo y, con mayor dificultad, por vía cutánea.

Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados por vía hepática.

MECANISMO DE ACCIÓN

Son compuestos de bajo peso molecular, muy liposolubles, cuya principal acción tóxica es la estimulación del SNC por alteración en el transporte de sodio y potasio a través de las membranas de los axones; el en lentecimiento de la repolarización de la membrana de las células nerviosas provoca la propagación de múltiples potenciales de acción para cada estímulo.

CUADRO CLÍNICO

La absorción de una dosis tóxica produce parestesias, malestar general, cefalea y trastornos digestivos.Las manifestaciones neurológicas incluyen vértigos, confusión, hiperexcitabilidad, fasciculaciones, temblores, disminución del nivel de conciencia y convulsiones que pueden iniciar un status epilepticus.

Algunos compuestos, como el endrín, son hepatotóxicos y aumentan la excitabilidad miocárdica, y pueden producir arritmias ventriculares refractarias.

Se han descrito también algunos casos de aplasia medular, shock e insuficiencia renal, pero en los pocos casos mortales comunicados, la causa más frecuente de muerte ha sido la insuficiencia respiratoria o una arritmia cardíaca.

La investigación de los organofosforados en muestras biológicas requiere un estudio de laboratorio especializado y una valoración cuidadosa, puesto que todos estamos impregnados con estos insecticidas. La intoxicación por estas sustancias no produce alteraciones analíticas generales características.No inhiben las colinesterasas.

TRATAMIENTO

Medidas habituales de soporte general y descontaminación. Es particularmente importante la sedación del SNC con diazepam como

fármaco de primera elección. La excitabilidad miocárdica requiere la monitorización del ECG y tratar de

evitar el uso de aminas simpático miméticas. La absorción digestiva se combatirá mediante un lavado gástrico (la

ipecacuana está contraindicada), con especial atención a la protección de la vía aérea, dado el riesgo de vómitos y de convulsiones.

Se administrará también carbón activado y un catártico. Los organoclorados no tienen antídoto. Tampoco está justificado el uso de la depuración renal o extrarrenal.

INSECTICIDAS VEGETALES

El más importante de este grupo es el extracto de pelitre o piretro, que corresponde a seis principios activos obtenidos a partir de las flores del crisantemo (Chrysantemum cinera-riaefolium) y que forma parte de la mayoría de los insecticidas domésticos. A partir del pelitre se han sintetizado otros insecticidas que se conocen con el nombre de piretroides.Su toxicidad es baja, pudiendo provocar también reacciones de hipersensibilidad. No hay tratamiento específico.

FUNGICIDAS: Sustancias conlas cuales e han combinado las palgas ocasionadas por

hongos.

HERBICIDAS: Sustancias utilizadas para el control de la maleza y pueden actuar en forma

sitémica opor contacto, en forma selectiva o no selectiva.

CLASIFICACIÓN:

FUNGICIDAS INORGÁNICOS Sales decobre, hierro, arsénico

HERBICIDAS ORGÁNICOS Alifáticos Alifáticos

clorados Fenoxiacéticos

clorados Derivados de

ácidos orgánicos Fosfonometilglici

na Carbámicos Ureas Nitrilos Bipiriditos Triazinas

FUNGUICIDAS INORGÁNICOSEstan compuestos por sales demetales como el cobre, hierro y arsénico y a veces puede ser diferente a su aplicación como herbicida, es el oxicloruro de cobre como funguicida.

SALES DE COBRE:Es utilizado como emético, por lo tanto la posibilidad de toxicidad en uso como funguicida o herbicida es remota y en sus usos agrícolas , alas concentraciones en que se emplea, es difícil que se produzca.

FUENTE DE INTOXICACIÓN:

Intoxicación profesional Ingesta accidental o voluntaria de sales de cobre Cantidades pequeñas de 6-8 g puede causar lesiones hepáticas, renales y

aun causar hemólisis.DOSIS TÓXICA:

10-12 g

CUADRO CLÍNICO:

Produce sensación de queadura y dolor de las mucosas, vómito con bastante rapidez, diarrea, sensación d etenesmo, hematuria, anuria, hipotensión arterial, convulasiones, pérdida de conciencia.

Daño hepático que lleva a ictericia.

Puede presentarse edema pulmonar, contacto reptido con estas sales se ha relacionado con una mayor incidencia de cáncer de pulmón.

TRATAMIENTO: Descontaminar el ambiente Vigilar la respiración, forzardiuresis, previa evaluación de la

función renal y hepática.

FORMULA QUIMICAo Es un 1-1- dimetil-4,4-bipiridium y se costituye de 2 anillos

idénticos de piridinas, alo cual hace referencia el nombre de piridinas.

Se absorbe mal tanto por el tubo digestivo (10% de la dosis ingerida) como por la piel intacta y prácticamente nada por la vía pulmonar. El volumen de distribución es muy amplio y el 96% de la dosis absorbida se elimina inalterada por vía renal en 3 días.

FUENTES DE INTOIXICACION:1. Oral2. Ocular3. Inhalatoria4. dérmica

MECANISMO DE ACCIÓN

El paraquat ejerce su principal acción herbicida y tóxica humana al interferir en los sistemas de transferencia electrónica intracelular; inhibe

CH3-N+ CH3-N+

la reducción de NADP a NADPH, en cuyo momento se forman radicales superóxido que destruyen las membranas lipídicas celulares.

Además, aumenta la prolilhidroxilasa pulmonar, una enzima que promueve la formación de colágeno, como paso previo a la fibrosis pulmonar irreversible.

Tiene también una acción corrosiva sobre la piel y mucosas con las que contacta.

DOSIS TÓXICA1. Intoxicación leve: menos de< 20 mg / kg2. Intoxicación moderada: 20-40 mg/kg hay daño hepatico, reñal, pulmonar3. Intoxicación fulminante: mayor 40 mg/kg, con aparición de falla

orgánicamultisitémica y muerte en 24 a 48 hrs.

CUADRO CLÍNICO

La forma aguda es la más frecuenbte y se produce después de la ingestión entre 20-40 mg /kg. La muerte puede presenatrse hasta 70 días desúés.

EL CUADRO SE DIVIDE EN 3 FASES:

DATOS DE LABORATORIO:MUESTRA:

Jugo gástrico, vómito, orina ocasionalpara la identificación deltóxico.

PBAS: Hemoglucograma completo BUN , creatinina AST, ALT, fosfatasa alcalina, bilirrubina total y directa

1. FASE GASTROINTESTINAL: Se caracteriza por náuyseas,

vómito, dolor retroesternal, dolor abdominal, disfonía, como complicación puede presentarse perforación esofágica o gástrica.

2. FASE HEPATORRENAL: Inicia entre el 2do y 5ª día, hay

elevación de las enzimas hepáticas y la crteatinina sérica, indicativas de necrosis centrolubillar hepática y tubular renal.

3.FASE DE FIBROSIS PULMONAR Los pulmones son el principal órgano blanco, su

acumulación en los neumocitos es independiente del tiempo y la cinética de saturación.

El cuadro inicia con diseña, seguida de isquemia refractaria a todo tratamiento, atelectesia, formación de membranas hialinas y evolución hacia la fibrosis generalizada.

Citotoquímica de orina

El paraquant se determina cualitativamente en orina mediante prueba rápida alcalinizada la muestra con 3-5 ml de unos pocos miligramos de bicarbonato de sodio y agregando unos pocos mg de diotionita de sodio.

Un intenso color azul verdoso se interpreta como positivo.

TRATAMIENTO: Lavado gástrico Tierra de fuller Catáratico salino Hemodiálisis Evitar el oxígeno

TERAPIA FARMACOLÓGICA:B-bloqueadores:

N-acetilcisteina Colchincha Furosemida Vitamina C y E.

RODENTICIDAS Los rodenticidas son un conjunto de substancias utilizadas para combatir y exterminar a los roedores. De igual manera, los raticidas, por extensión, se suelen equiparar con los rodenticidas.

Son substancias de diversa toxicidad para el hombre y las causas de intoxicación aguda suele ser la accidental en los niños y la tentativa de suicidio en los adultos.

Se han utilizado muchos tipos de substancias como rodenticidas, algunas de ellas, como los derivados del talio, están actualmente prohibidas.

CLASIFICACIÓN:

RODENTICIDAS INORGÁNICOS

RODENTICIDAS ORGÁNICOS

FUMIGANTES

Sales de talio Cumarinas (warfina) Cianuros: ácido cianhídrico, cianuro de

calcio

Anhídrido arsenioso Indandioninas Bromuro de metilo

Fosfuros metálicos: fosforo de aluminio,

fosforo de zinc

Estricnina

Las llamadas superwarfarinas son rodenticidas anticoagulantes de segunda generación, caracterizados por su larga semivida de eliminación, como el brodifacum, difenacum, bromadiolona, difacinona y clorofacinona.

Fosfuros de aluminio y zinc dosis L50: 20 Mg/KgDL50 cumalclor: 900 mg /Kg

Cinética

SALES DE TALIO

Absorción cutánea y digestiva. Eliminación lenta por vía urinaria (3% diario de la dosis ingerida).

FÓSFOROAbsorción cutánea, digestiva y ocular. Eliminación urinaria durante varios días después de la intoxicación.

FLUOROACETATOSAbsorción digestiva rápida.

FLUORUROS Absorción digestiva rápida. Eliminación urinaria durante varios días.

CUMARÍNICOS Y SUPERWARFARINAS

Dicumarol: Absorción digestiva lenta e incompleta. La vida media depende de la dosis, y oscila entre 24-72 horas. Superwarfarinas: Absorción digestiva rápida y total. Se unen a la albúmina en un 99%. Vida media de 37 horas. Volumen de distribución del 11-12% del peso corporal.

TRATAMIENTO

SALES DE TALIO

Lavado con agua y jabón si ha habido exposición cutánea

Lavado gástrico si hubo ingesta ( hasta 12 horas después) + carbón activado.

Azul de prusia: 1 g tres veces al día por vía oral o por sonda. Si no está disponible, puede usarse el carbón activado.

Vitamina B1: 20 mg ev (dosis inicial). Diuresis forzada neutra o depuración con HD si hay

criterios de gravedad.

FLUOROACETATOS

Lavado gástrico. Medidas sintomáticas. Se ha sugerido la utilización del alcohol etílico al 10% a dosis de

0,5 ml/Kg.

FLUORUROS A nivel extrahospitalario se recomienda la administración de leche

para combatir la irritación esófagogástrica. Lavado gástrico + protectores de mucosa gástrica. Gluconato Ca++ 10 mg ev, repetibles, si se detecta hipocalcemia

o signos compatibles con esta situación. Si se detecta hipomagnesemia o torsade de pointes en el ECG:

Sulfato de Mg++ev, repetible. La HD puede ser efectiva.

CUMARÍNICOS Y SUPERWARFARINAS

Si hay hemorragias: plasma fresco Vitamina K a dosis de 0,1 mg/Kg ev.

Monitorizar tasa de protrombina durante varias semanas si se trata de una superwarfarina.

PNU Provocar vómito con jarabe de ipecacuana o lavado gástrico y

administrar después carbón activado y catarsis salina. Antídoto: Nicotinamida ev. antes de los 60 minutos post-ingesta. Controlar glucemias y presión arterial.

ESTRICNINA

Lavado gástrico + carbón activado + catarsis salina. Intubación y ventilación mecánica Controlar las convulsiones con diazepan o fenitoína.

La intoxicación crónica por Pb se llama saturnismo.Desde el momento de su concepción ,el hombre esta expuesto al Pb.Los 4 millones de toneladas de Pb que anualmente se manejan en el mundo lo hacen muy peligroso ya que este metal se recicla íntegramente y no sufre proceso alguno de biodegradación.Las intoxicación crónica por plomo es la enfermedad profesional más frecuente en nuestro país.

FUENTES Los procesos industriales con mayor riesgo son los

quecorresponden a su fundición, soldadura, pulido de aleaciones, fundición debaterías, templado de cables de acero, pigmentos, antioxidantes, esmaltes para ce-rámica y vidrio, etc.

Las fuentes más importantes de plomo orgánico son algunos aceites lubricantes (con naftenato) y, sobre todo, las gasolinas en cuya composición forman parte el tetraetilo y el tetrametilo como antidetonantes.

La contaminación alimentaria suele provenir de antiguas canalizaciones de agua doméstica pobre en cal y con un pH ácido, y de los vinos a granel y alimentos o bebidas ácidas depositados en recipientes de barro o cerámica que contienen sales de plomo.

Existen 2 formas:

OXIDOS Óxido de Pb rojo Protóxido de Pb Cromato de Pb Carbonato de Pb Otras sales

Muy usados en la industria Antidetonante de gasolinas.Acetato de PbTetraetilo de Pb

Esterato

TOXICOCINÉTICAABSORCIÓN:

La principal vía de entrada en el medio laboral es la respiratoria para el plomo y sus compuestos inorgánicos (que también pueden absorberse por vía digestiva), y la cutánea para los orgánicos.

DISTRIBUCIÓN: Circula en sangre periféricatransportado por los

hematíes en un 95%; se distribuye con lentitud y se deposita en diversos órganos, pero sobre todo (90%) en los huesos.

ELIMINACIÓN: Filtración glomerular y probablemente también por

secreción tubular. Se considera que la vida media del plomo circulante

es de unos 2 meses, pero la del depositado en los huesos puede aproximarse a los 30 años.

El plomo orgánico (tetraetilo) es metabolizado a trietilo (un potente neurotóxico) y plomo inorgánico, el cual sigue la cinética antes mencionada.

MECANISMO DE ACCIÓN El plomo se combina con grupos sulfhidrilo de las proteínas y con otros grupos, inhibiendo por ello diversos sistemas enzimáticos y funciones fisiológicas, especialmente mitocondriales. Una de las funciones más importantes es la inhibición de la síntesis del hem de los eritroblastos de la médula ósea, al actuar sobre las en-zimas ácido deltaminolevulínico-deshidrasa (ALA-D), que debe convertir el ácido deltaminolevulínico (ALA) en porfo-bilinógeno, y ferroquelatasa, que cataliza la inserción del hierro de la ferritina en el anillo de la protoporfirina para for-mar el hem; pero también otros pasos de la síntesis del hem resultan interferidos por el plomo, siendo la consecuencia de todo ello la disminución de la producción de hematíes y el acortamiento de su vida media. El nivel de impregnación medular de plomo puede, pues, medirse a través de la acu-mulación de protoporfirina en los hematíes (cinc-protoporfi-rina o ZPP) o de la excreción urinaria de ALA y coproporfiri-na III.

El plomo tiene una acción constrictora sobre la fibra muscular lisa. También puede provocar lesiones encefálicas difu-sas, efectos desmielinizantes sobre el SNP, afectación glome-rulotubular renal, hepatopatía, disminución de la espermatogénesis y trastornos menstruales.Cuadro clínico.

El síndrome tóxico con anemia y dolores abdominales.La ingesta aguda es excepcional pero posible (p. ej., de minio); Produce vómitos, dolores abdominales y diarrea, pu-diendo objetivarse hemólisis, citólisis hepática y afectación tubular renal. En casos graves puede producirse depresión del SNC y fallecer el paciente en 1-2 días.En la intoxicación crónica hay una fase subclínica o de impregnación, en la cual el paciente se encuentra asinto-mático, pero puede tener ya alteraciones biológicas , con niveles de plomo en sangre entre 35 y 60 mg/dL.Se puede observar el depósito gris-azulado de sulfuro de plomo en el borde libre de las encías, que se conoce como ribete de Burton.

TOXICOCINETICA

ABSORCION:El Pb puede penetrar en el organismo por 3 vías: Respiratoria Digestiva CutáneaRespiratoria.

Digestiva: Por esta vía se producen las intoxicaciones agudas en casos de suicidio, contaminaciones alimenticias..

Síndrome neuropsiquiátricoIrritabilidad

Vómitos de origen centralPicaConvulsionesEncefalopatía hipertensivaComaParálisisImpotencia sexualAsteniaInsomnio

DATOS DE LABORATORIO

TRATAMIENTO:

PROFILAXISLas pinturas utilizadas en la construcción y enseres domésticos, deben ser elaboradas con pigmentos que no contengan plomo.Niños con fenómeno de pica, deben ser estudiados cuidadosamente para determinar y corregir las causas del mismo.Evitar la ingestión de bebidas ácidas preparadas en loza vidriada.Los artesanos que fabrican loza vidriada, emplearan hornos adecuados para alcanzar la temperatura necesaria para lograr un vidriado estable.Registro y vigilancia estrecha de las fábricas de óxidos de plomo.

Intoxicación por plantas

Suele tratarse de ingestas accidentales en niños o en pacientes con trastornos psiquiátricos.

En ocasiones son consumidas con una finalidad culinaria o terapéutica errónea o buscando sus acciones psicotropas.

También son posibles las reacciones de hipersensibilidad.

BRYONIA DIOICA (NUEZA)Si se ingieren la bayas aparecen vómitos y diarrea profu-sos.En casos graves pueden observarse signos vegetativos y afectación del SNC (coma y convulsiones).

La ingesta de raíces también tiene intensos efectos purgantes.

El tratamiento incluye el vaciado gástrico, si la ingesta es advertida de forma temprana, y medidas sintomáticas.

CORIARIA MYRTIFOLIA (EMBORRACHACABRAS, ROLDÓN)

En las hojas y los frutos abundan unos alcaloides tóxicos a los que el niño es particularmente sensible.

La clínica consiste en manifestaciones neurológicas (vértigos, cefalea, convulsiones, coma), digestivas (náuseas, vómitos) y respira-torias (disnea). La muerte puede sobrevenir por paro cardio-respiratorio. El tratamiento es similar al de la intoxicación por nueza.

DATURA STRAMONIUM (ESTRAMONIO, HIGUERA INFERNAL)

Su principal alcaloide es la hiosciamina, pero también tie-ne

Atropina y escopolamina. Las intoxicaciones suelen producirse al ingerir las

semillas, al preparar infusiones o cigarrillos con las hojas o cuando es mezclada con otras drogas de abuso.

El cuadro clínico y la terapéutica son superponibles a los descritos para la A. belladonna.

NERIUM OLEANDER (ADELFA, BALADRE, LAUREL ROSA)

Contiene glucósidos digitálicos. La intoxicación suele producirseal mascar las hojas o preparar infusiones con ellas; las flores también son tóxicas.

El cuadro clínico consiste en signos de irritación bucogastrointestinal y, en casos graves, manifestaciones cardíacas análogas a las de la intoxicación digitálica. También se ha descrito un síndrome neurológico con ataxia, temblores, midriasis y coma convulsivo. Es una planta potencialmente mortal.

El tratamiento consiste en el vaciado gástrico y la adminis-tración de carbón activado.

En casos muy graves, la terapéutica es similar a la de la digitalicos..

NICOTIANA TABACUM (TABACO)El tabaco comercial deriva de esta planta y de la Nicotiana rustica. La causa más frecuente de intoxicación aguda es la inhalación del humo en personas no habituadas y la ingesta en niños.

El responsable de su toxicidad es un alcaloide potencialmente muy tóxico denominado nicotina, siendo la dosis letal para un adulto de sólo 3-6 cigarrillos ingeridos.

La intoxicación por inhalación es tan rápida como pasajera, ya que la intolerancia que provoca impide seguir fumando.

En caso de ingesta aparecen inicialmente signos de estimulación respiratoria, digestiva (sialorrea, vómitos, dia-rrea), cardiovascular (taquicardia, hipertensión) y neurológica (excitación, temblores); en casos graves, hay pérdida de conciencia, convulsiones, insuficiencia respiratoria, shock yriesgo de paro cardiocirculatorioEn caso de ingesta se recomiendan un lavado gástrico precoz, la administración de carbón activado y medidas sintomáticas.

EFECTOS DEL TABACO:

RICINUS COMMUNIS (RICINO, PALMA DE CRISTO)

Su principal alcaloide, la ricina, es un potente inhibidor de

la síntesis proteica. Su ingesta puede producir vómitos, dolores

abdominales y diarrea coleriforme, a los que se añaden posteriormente con-vulsiones, hipertermia, citólisis hepática, hemólisis e insuficiencia renal secundaria. La masticación e ingesta de unas 3 semillas en un niño, y de unas 10 en el adulto, puede pro-vocar la muerte.

El tratamiento consiste en vaciado gástrico precoz, carbón activado, reposición hidroelectrolítica, alcalinización de la orina, si hay hemólisis, y medidas sintomáticas.

ROBINIA PSEUDOACACIA (ACACIA BLANCA, ACACIA ESPINOSA)

1. Su alcaloide tóxico es la robina FUENTE DE INTOXICACIÓN:

Corteza, las hojas jóvenes y las semillas.

Las intoxicaciones suelen producirse por el uso medicinal inapropiado de la planta o por la ingesta accidental de semillas.

DATOS CLINICOS: El cuadro clínico se inicia, al cabo de por lo menos 3

h, con náuseas, vómitos y diarrea. En casos muy graves pueden aparecer, a partir de las 24 h, trastornos neurológicos (coma, convulsiones), circulatorios (hipotensión), hepáticos y renales.

EL TRATAMIENTO se basa en el vaciado gástrico precoz, la reposición hidroelectrolítica y las medidas sintomá-ticas.

Rumex crispus (acedera)Sus principios tóxicos más activos son el ácido oxálico y el oxalato potásico.

El cuadro clínico inicial es de tipo gastroin-testinal (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea), al que pueden seguir, en casos graves, manifestaciones de hipocalcemia, acidosis metabólica e insuficiencia hepática y renal.Es potencialmente mortal.

El tratamiento es similar al de la intoxicación por nueza.

Las setas constituyen un tipo de hongo de estructura más o menos carnosa y a veces de considerable tamaño, que pueden ser utilizadas como alimento por el hombre. Las intoxicaciones suelen producirse al ser confundidas las especies comestibles por otras dotadas de toxinas, en ocasiones potencialmentemortales.

Contiene un alcaloide similar a la atropina, que causa narcosis, convulsiones y alucinaciones

Es la mas conocida de las amanitas a causa de su valor decorativo. Su sombrero, que alcanza de 10 a 20cm de diámetro, está teñido de rojo, rojo anaranjado o bermellón, cubierto de pequeñas verrugas, de un color blanco amarillento, que se aplastan al envejecer, y que pueden desaparecer bajo el efecto de las grandes lluvias.

Las laminillas son de color blanco, apretadas y anchas. El pie resulta muy largo, hinchado en la base y de color blanco.

Esta especie es muy común, pero solo vive asociada a los abetos y los abedules, y mas raramente a los pinos, en otoño. Es una seta tóxica que contiene una sustancia, la muscarina, capaz de matar a las moscas.

ORGANOS AFECTADOS: Hígado, riñones, encéfalo, corazón

DATOS CLÍNICOSPRINCIPALES MANIFESTACIONES:

Vómito, dificultad respiratoria, ictericia

Síndrome muscarínico Provocado por la muscarina, que actúa estimulando el

sistema nervioso colinérgico.

Con un período de incubación breve, entre 15 minutos y tres horas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS: Aparece un cuadro gastrointestinal agudo con náuseas,

vómitos, diarrea y dolor abdominal, lagrimeo, salivación, diaforesis y rinorrea, que puede acompañarse de hipotermia, miosis, parestesias, bradicardia, hipotensión arterial por vasodilatación, cefalea, y broncoespasmo en individuos susceptibles.

DATOS LABORATORIO Creatinina

LDH Bilirrubina

TGO, TGP: TARATAMIENTO:

Emesis con ipepacuana a menos que el paciente haya vomitado

Administrar carbón activado en sorbitol a 70% como auxiliar en cualquier veneno no absorbido

ANTÍDOTO:Para los hongos con síntomas de predominio muscarínico,

administra atropina 1 mg por vía bucal

AMANITA PHALLOIDES(oronja verde, canaleja, farinera borda, pixaca, ilkor)

Esta es la más peligrosa de todas las setas, el 90% de las intoxicaciones mortales le son debidas. Se presenta con un sombrero verde amarillento, a veces casi blanco, ordinariamente desnudo.

Esta seta en muchos años, se presenta como la mas comun de nuestros encinares, alcornocales y jarales.

Amanita phalloides:Contiene polipéptidos termoestables, amanitina y faloidina, que lesionan células del todo el organismo

SE HAN DESCRITO TRES FAMILIAS DE TOXINAS DE ESTA ESPECIE:

Amanitinas (alfa, beta, etc.) Falotoxinas (faloidina, etc.) Falolisinas (A, B y C)

Pero las únicas responsables de toxicidad en el hombre son las amanitinas, que se encuentran también en otras especies hepatotóxicas (A. verna, A. virosa, Lepiota helveola, L. brunneoincarnata, Galerina marginata).

LAS AMANITINAS son octapéptidos bicíclicos, de bajo peso molecular, fácilmente absorbibles por las células del epitelio intestinal. Circulan libremente por el plasma, se distribuyen de forma amplia por el organismo y penetran con facilidad en los hepatocitos. Se eliminan con rapidez (el 90% en menos de 10 h) por filtración glomerular. Dos terceras partes de las toxinas incorporadas por los hepatocitos son excretadas por la bilis y pueden volver a ser absorbidas por el tubo digestivo.

Existen casos bien documentados de fallecimientos por comer un solo

ejemplar, aunque también es cierto que ingestas de 10-15 setas sólo han producido una discreta afección hepatocelular.En el cuadro clínico pueden distinguirse cuatro fases evolutivas, en principio consecutivas, pero que muchas veces se solapan entre sí.

1. EL PERÍODO DE INCUBACIÓN O FASE DE LATENCIA es, de forma característica, largo; tras la ingesta, el paciente permanece asintomático durante 8-12 h.

Hay que prestar atención a la posibilidad de que, junto con las setas hepatotóxicas, se hayan ingerido setas irritantes del tubo digestivo que provocarán los primeros síntomas al cabo de 2-3 h, y que pueden conducir a una errónea clasifica-ción de benignidad.

2. LA FASE INTESTINAL O COLERIFORME es una grave gastroenteritis de aparición súbita, caracterizada por diarrea abundante, acompañada de náuseas, vómitos y dolor abdominal.

La importante pérdida de líquidos y electrólitos provoca deshidratación, acidosis metabólica, oliguria e insuficiencia renal por hipovolemia e hipoperfusión.La bioquímica hepática y la coagulación son normales.

3. LA TERCERA FASE coincide con las 24-48 h postingesta y es de mejoría aparente como consecuencia de la corrección de los trastornos hidroelectrolíticos aparecidos en la anterior.

4. LA FASE DE AGRESIÓN VISCERAL se inicia a partir de las 36-48 h con empeoramiento del estado general, subictericia y citólisis hepática.

La enfermedad puede progresar con episodios de hipoglucemia, prolongación del tiempo de protrombina, diátesis hemorrágica y, en los

Debe a la inhibición de la síntesis de RNA, quedando así bloqueada la transcripción, con lo que cesa la síntesis de proteínas; ello conduce, cuando se agotan las reservas proteicas, a la necrosis celular.

No se ha demostrado que las amanitinas produzcan lesión renal directa; la deshidratación, la hipovolemia y la hipoperfusión, presentes en la primera fase de la evolución clínica como consecuencia de la pérdida de líquidos, serían las

casos muy graves, a una fase terminal con encefalopatía hepática, coma y muerte.

La diátesis hemorrágica se produce por fallo en la síntesis de los factores de coagulación, no por coagulopatía de consumo, excepto si hay necrosis hepática extensa, en cuyo caso se pueden liberar sustancias activadoras de una coagulación intravascular diseminada (CID). Si se supera esta fase, hacia el quinto día se inicia el descenso de los valores enzimáticos hepáticos y la recuperación de la actividad protrombínica; se han descrito casos de algunos pacientes con secuelas en forma de hepatitis crónica.

EL TRATAMIENTO se basa en una actuación multidireccional, iniciada lo más tempranamente posible, incluso antes de ob-tener la confirmación analítica (presencia de amanitinas en orina o aspirado digestivo) o la identificación de la especie por un micólogo experto.Para disminuir la absorción de toxinas debería procederse al vaciado gástrico (preferiblemente con un emético) si el error fuese advertido de forma muy temprana.Hay que colocar una sonda nasogástrica o, idealmente, nasoduodenal, para aspiración continua, que se interrumpirá cada 3 h para administrar carbón activado; si no hay diarreas espontáneas, se añade un purgante.Para impedir la entrada de amanitinas en el hepatocito se dispone de silibinina.

Amanita verna (oronja blanca, cogomassa). Toxicológicamente es superponible a la A. phalloides. No se han descrito casos mortales en España, pero no puede descartarse su par-ticipación en algunas muertes atribuidas a la A. phalloides.

Lepiota brunneoincarnata. Ha sido una causa reiterada de intoxicaciones en Cataluña. También contiene amanitinas y debe tratarse

como una intoxicación por A. phalloides.

GYROMITRA ESCULENTA (BONETES, BOLET DE GREIX)

Puede confundirse con la Morchella esculenta (colmenilla, múrgola), produciéndose la intoxicación al ingerir estas setas crudas o mal cocidas o al consumir el primer líquido de su cocción.

PERÍODO DE LATENCIA 6-8 h aparecen vómitos, dolores abdominales y diarrea, que

persisten de 1-3 días.FASE DE ESTADO

Observa una hepatitis citolítica, somnolencia, convulsiones y una discreta hemólisis.

TRATAMIENTo Lavado gástrico precoz y la administración de carbón

activado. Las convulsiones se producen por bloqueo neuronal del

fosfato de piridoxal. Por esta razón, los enfermos que convulsionan deben recibir

25 mg/kg de vitamina B 6 además de un tratamiento con benzodiazepinas

Grupo frecuente de intoxicaciones si se incluyen en él las picaduras, casi siempre muy benignas, de diversas especies de artrópodos. Sólo en ocasiones revisten gravedad y, excepcionalmente, llegan a provocar la muerte en nuestro medio.

El mecanismo por el que estos animales resultan perjudiciales para el hombre es muy variado: herida simple, inyección de veneno (escorpión), introducción de un material sensibilizante (mosquitos), invasión de tejidos (sarna), infección bacteriana, transmisión de enfermedades, etc.

ARTRÓPODOSINSECTOS O HEXÁPODOS

HIMENÓPTEROS Los de mayor interés son la abeja, el abejorro, la avispa, el

avispón y algunas hormigas.

El veneno que inyectan puede contener histamina, serotonina, hialuronidasa, bradicininas, ácido fórmico, etc.

La mayoría de estos insectos provocan una reacción local muy limitada en forma de pinchazo doloroso, quemazón, picor, eritema y posterior desarrollo de una pápula, resolviéndose el cuadro espontáneamente en pocas horas.

Una sola picadura no suele ocasionar mayores problemas, pero hay que prever la posibilidad de graves complicaciones por obstrucción respiratoria en picaduras bucofaríngeas; en caso de multipicaduras (200-400) pueden aparecer náuseas, vómitos, diarrea, coma, convulsiones, shock y hemólisis.

En algunas personas puede presentarse una reacción de hiper-sensibilidad inmediata de tipo local, con formación de grandes edemas, o general, en la que una crisis broncospástica, un edema de glotis o un shock anafiláctico pueden causar la muerte en pocos minutos. Se han descrito también reaccio-nes de hipersensibilidad tardías (enfermedad del suero).

DATOS DE LABORATORIO Prueba inmunológica sérica (RAST) o intradérmica y, en caso

de positividad, proceder a una desensibilización progresiva.

TRATAMIENTO Lavado y la desinfección de la piel. En las picaduras de abejas hay que extraer el aguijón con unas pinzas. Si el dolor y el prurito son intensos pueden aplicarse calor local (las toxinas son termolábiles), antihistamínico por vía oral y/o glucocorticoides tópicos. Se prestará mucha atención a la evolución de las picaduras en la cabeza.

La reacción anafiláctica requerirá el tratamiento pertinente, que tiene como base el uso de adrenalina.

LATRODECTUS MACTANS (VIUDA NEGRA) Poseen una de las neurotoxinas más potentes que se conocen, produciendo la liberación de neuro-transmisores, en particular la acetilcolina.

La picadura de esta araña, frecuente en los campos de cultivo, produce un eritema urticariforme muy doloroso, con edema local que puede evolucionar hacia la escara necrótica y adenopatías regionales.

En casos graves aparecen signos muscarínicos (bradicardia, miosis, sialorrea, sudación), fasciculaciones, intensas contracturas musculares, hipertensión arterial, blefa-roconjuntivitis, mal estado general, agitación y convulsiones.

Se han utilizado diversas medidas para combatir los espasmos musculares (morfina, gluconato cálcico, metocarbamol, diazepam, etc.). No hay que olvidar la desinfección local, la profilaxis antitetánica y la terapéutica sintomática.

LoxoscelesLa más importante es la L. rufescens (araña parda, araña violín). Dispone de un veneno con hialuronidasa y otras enzimas.

Su picadura produce una pápula dolorosa y pruriginosa que suele evolucionar hacia la escara necrótica.

Excepcionalmente puede acompañarse de náuseas, vómitos, hipertermia, mialgias, hemólisis, CID e insuficiencia renal. El tratamiento es sintomático.

TARÁNTULA

Aunque inyecta un veneno, sus efectos no se corresponden con el temor que su nombre suele sugerir, de modo que las manifestaciones clínicas son superponibles a las que produce un himenóptero y sin que se hayan descrito reacciones sistémicas.

El tratamiento es sintomático.

ESCORPIONES Las picaduras son las producidas por alacranes del género Buthus y de la especie occitanus o, más raramente, androctonus.

Su veneno contiene serotonina, hialuronidasa, bradicininas y una toxina que bloquea el cierre de los canales rápidos del sodio.

El cuadro clínico asocia dolor intenso y edema y eritema locales, que suelen ceder en 48 h, aunque en algunos casos evoluciona hacia la

necrosis local. MANIFESTACIONES SISTÉMICAS: Vómitos, diarrea, sudación, sia-lorrea, broncorrea, trastornos de la conducción, excitabilidad y repolarización cardíaca, hipotensión y edema pulmonar.

El tratamiento se basa en la desinfección local y la terapéutica sintomática, incluyendo la infiltración subcutánea con anestésico local (mepivacaína) cuando el dolor es intenso.

La picadura de algunos escorpiones importados desde otros países, en particular africanos, es potencialmente mortal, existiendo para algunas

especies sueros específicos.

VÍBORAS

VIPERA ASPIS La mordedura suele producirse entre marzo y octubre, y con ella puede in-yectar entre 3 y 35 mg de veneno en el que, como principios activos, se encuentran polipéptidos o enzimas proteolíticas, necrosantes, coagulantes, anticoagulantes, hemolíticas y, más raras veces, neurotóxicas.

El cuadro clínico es inicialmente local y consiste en la rá-pidaformación de un edema, que va progresando hacia laraíz de la extremidad, y un área de equimosis rodeando losdos puntos de inoculación, que también tiende a progresaren dirección proximal y que, en los casos graves, puede evo-lucionarhacia la flictena y la necrosis. Estas lesiones sondolorosas y muy hipersensibles a la palpación o a la movili-zaciónarticular, provocan impotencia funcional, se acompa-ñande adenopatías regionales dolorosas y pueden llegar adesbordar los límites de la extremidad. En poco tiempo pue-deobservarse un cordón linfático ascendente y, más tardía-mente,una tromboflebitis.Con mucha menor frecuencia se observan manifes-tacionesgenerales en forma de náuseas, vómitos, diarrea,mareos y, en casos excepcionales, trastornos electrocar-diográficos,leucocitosis, hipotensión, shock, rabdomióli-sis,convulsiones, trastornos respiratorios CID, hemólisis yfracaso renal agudo, habiéndose producido pocos casosmortales en nuestro medio.Con fines pronósticos y terapéuticos, las mordeduras pue-denclasificarse en cuatro grados:Grado 0: ausencia de reacción local (probable mordedurade una culebra o de una víbora que no ha podido inyectarveneno).Grado I: edema local moderado con ausencia de manifes-tacionesgenerales.Grado II: reacción local intensa (edema, equimosis, linfan-gitis/tromboflebitis, adenopatías) con náuseas, vómitos y al-teracionesde la hemostasia.Grado III: reacción local que desborda la extremidad, con

graves manifestaciones generales: rabdomiólisis, CID, fracasorenal agudo, trastornos neurológicos e insuficiencia respira-toria.El tratamiento comprende una faceta extrahospitalaria,en la que deben realizarse la desinfección de la piel, la ex-tracciónde cuerpos extraños y la aplicación de frío localmoderado para retrasar la absorción del veneno. La extremi-dadafectada y el propio enfermo deben mantenerse en re-poso.La aplicación de un torniquete o la ampliación de laherida con posterior succión no son recomendables; encambio, la utilización inmediata de un vacuoextractor pue-deresultar eficaz.En el centro hospitalario se desinfectará la herida, se ex-traeránlos cuerpos extraños, se revisará la inmunidad antite-tánicay se iniciará una antibioticoterapia de amplio espec-tro(amoxicilina con ácido clavulánico por vía oral ocefotaxima por vía parenteral); si el paciente es alérgico, seadministrará ofloxacino oral o vancomicina con aminoglu-cósidopor vía parenteral); si hay signos inflamatorios sedebe inmovilizar la extremidad en una posición funcional yque facilite el drenaje y mantener al paciente en reposo. Eldolor, el prurito y los signos inflamatorios se combatirán conanalgesia no salicílica y antihistamínicos. La presencia deuna tromboflebitis o de una CID podría justificar una hepari-nizaciónmuy cuidadosa. Cualquier mordedura de serpientedebe permanecer en observación durante un mínimo de 6 hpara conocer su posible progresión.Las lesiones de grados II y III requieren un control clínico,hematológico, de la coagulación y de la función renal y, enlos casos graves, una terapéutica con suero antiofídico; éstees un suero heterólogo que puede provocar una reacción in-munológicainmediata o tardía, por lo que su uso debe estarjustificado. Si se decide su utilización, deben practicarse unaprueba cutánea y una corticoterapia prolongada. Los pacien-tesque requieren suero antiofídico son los que presentan sig-noslocales que progresan con gran intensidad o rapidez o2620los que tienen manifestaciones sistémicas (hipotensión, CID,fracaso renal, mal estado general, etc.), siendo necesario entodos estos casos una hospitalización durante varios días,hasta que se objetivan signos manifiestos de mejoría, aunque

las molestias pueden persistir varias semanas.

CULEBRASMALPOLON MONSPESSULANUS.

La culebra bastarda o de Montpellier es la serpiente de mayor tamaño que puede encontrarse.

V. latasti. Durante mucho tiempo se la consideró no

venenosa, pero lo cierto es que inocula un veneno que produce parestesias e hipostesia en la extremidad afecta, un edema relativamente poco doloroso y, sólo en casos graves, ptosis

palpebral, disfagia y disnea.

El tratamiento es análogo al de la mordedura por víboras.

INTOXICACIÓN POR ANIMALES MARINOS

ARAÑA DE MAR Su picadura es muy dolorosa y causa edema local,

impotencia funcional y, excepcionalmente, manifestaciones generales, como náuseas, vómitos, agitación y lipotimia.

El tratamiento consiste en la aplicación local de calor (baño de la extremidad a 60 °C), extracción del aguijón, de-sinfección de la piel y, si procede, vacunación antitetánica

Intoxicación por el pez globo o fuguismo es una forma mucho más rara de intoxicación por pescado, pero

es potencialmente muy grave.

FUENTE DE INTOXICACIÓN:Órganos reproductores del pescadoMayor [ ] en ovarios e hígado

Se han comunicado casos de intoxicaciones, incluyendo muertes, de pez globo procedente del Océano Atlántico, el Golfo de México, y el Golfo de California

SÍNTOMAS DE LA INTOXICACIÓN POR EL PEZ GLOBO

Aparecen entre los 20 minutos a las 3 horas siguientes después de comer el pez globo venenoso. Entumecimiento de la cara y las extremidades

Sensación de luminosidad o de estar flotando.

Mareos. Dolor de cabeza. Vómitos. Dolor abdominal. Diarrea. Lenguaje bulbar. Dificultad para caminar. Debilidad

muscular extensiva

Tratamiento de la intoxicación por el pez globo: Limitar la absorción de la toxina por el cuerpo,

aliviar los síntomas, y tratar las complicaciones que ponen en peligro la vida.

No existe un antídoto conocido para la tetrodotoxina

INTOXICACIÓN POR PEZ ESCORPIÓN

DATOS CLINICOS:Las espinas de las cubiertas de las braquias pueden penetrar y causar dolor local e inflamación intensa, hasta abarcar toda la extremida

TARATAMIENTO. Eliminar el pescado ingerido mediante lavado gástrico Para El dolor , administrar meperidina, de 50 –100 mg

por vía subcutánea

REFERENCIAS:CordobaDreisbachKatzungGoodman

www.viasalus.comwww.tuotromedico.com/temas/antidepresivos/htm#0www.uers.servicios.retecal.es