7/17/2019 Mecanismos de Evasión

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MECANISMOS DE EVASION DE LA RESPUESTA INMUNE

“Infecciones parasitarias: Mecanismos de easi!n de "a resp#esta

inm#ne$

CUESTIONARIO:

%& 'C#("es son "os principa"es mecanismos de easi!n de "a resp#estainm#ne )#e #san "os pat!*enos+

MECANISMOS DE EVASI,N INMUNITARIA POR PARTE DE LAS -ACTERIAS

A& -ACTERIAS E.TRACELULARES

VARIACI,N ANTI/0NICA

Los tripanosomas Africanos tienen en su supercie una glicoproteína que cubre al

parásito (VSG), y que es inmunodominante para la respuesta de anticuerpo (Ac)  !l

"ospedador monta una #$ frente al VSG% actual, pero el parásito cambia a VSG&

Los parásitos que e'presan el VSG& escapan la deteccin por Ac% "asta que un

nueo Ac& se forma en contra del VSG&

IN1I-ICI,N DE LA ACTIVACI,N DEL COMPLEMENTO

Trypanosoma cruzi, el epimastigote del ector es susceptible a la VA*, mientras que

el tripomastigote infectio e'tracelular es resistente !sta propiedad se debe a que

el tripomastigote posee una gp%+ que es "omloga a la proteína  reguladora del

complemento -A. (decay  accelerating factor)/ en la misma forma que este factor,

la gp%+ se une a *0b e in"ibe la captacin  de miembros subsecuentes de la

cascada del  complemento, preiniendo la formacin de la  conertasa y lisis del

parásito Además, el enlace de *0b a la gp%+ permite a una proteasa del  parásitodegradar a este comple1o

RESISTENCIA A LA 2A/OCITOSIS

Las ariantes antig2nicas del parásito no se encuentran sobre la supercie del

parásito, sino en la supercie de las c2lulas en donde P. falciparum se multiplica, el

eritrocito Los antígenos residen en proteínas grandes (&&304 5-a) denominadas

colectiamente como 6f!76%

Plasmodium usa la ariacin antig2nica del 6f!76% para minimi8ar las

consecuencias de este ataque (0%, 0&) !l Plasmodium posee antígenos con

repeticiones m9ltiples que pueden disminuir la maduracin y anidad de los

anticuerpos al actuar como superantígenos e inducir una respuesta "umoral

policlonal : independiente (00) ;na proteína de la supercie del mero8oito (7S63%)

induce anticuerpos bloqueadores que se enla8an a la 7S63%, e impiden el enlace de

anticuerpos con capacidad in"ibidora

CAPTACI,N DE ESPESCIES REACTIVAS DE O.3/ENO

<ormalmente las c2lulas son capaces de defenderse a sí mismas contra los da=os

de las especies reactias del o'ígeno mediante el uso deen8imas como

la super'ido dismutasa y la catalasa   6eque=as mol2culas antio'idantes comoel ácido ascrbico (itamina *), ácido 9rico, yglutatin tambi2n desempe=an un rol

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importante como antio'idantes celulares -el mismo modo, los polifenoles

antio'idantes colaboran en la preencin de los da=os causados por las especies

reactias del o'ígeno eliminando radicales libres 6or el contrario, la capacidad

antio'idante del espacio e'tracelular es relatiamente poca e.g. el más importante

antio'idante en el plasma "umano es el ácido 9rico-& -ACTERIAS INTRACELULARES

IN1I-ICI,N DE LA 2ORMACI,N DEL 2A/OLISOSOMA

 :o'oplasmosis, el parásito se ad"iere a las c2lulas  del "ospedador por medio de

glucosaminaglicanas  y las inade/ el parásito permanece  dentro de la acuola

parasitfora, alterándola de manera signicatia al insertarle proteínas a tra2s de

la membrana, y preiniendo que se fusione  con el sistema esicular de la c2lula del

"ospedador y en consecuencia de acidicarla o  fusionarse con los lisosomas !l

parásito se diide y las nueas generaciones abandonan la c2lula para inadir otras

La infeccin por Leishmania el parásito inade los macrfagos del mamífero por

medio de endocitosis mediada por receptores !l proto8oario se multiplica en el p>

ba1o de los endolisosomas ricos en aminoácidos, a los cuales su organismo se

adapta (?+), y desde donde modulan el comportamiento de la c2lula para asegurar

su superiencia y determinar el progreso de la enfermedad (?@) !n los macrfagos

infectados, las lipofosfoglicanas del parásito reducen la actiidad de la

proteincinasa * y proteintirosin cinasas, ocasionado una atenuacin de la actiacin

inmune inducida por $.<3

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4& 'Por )#5 a"*#nos par(sitos pre6eren )#edarse en e" citop"asma de "os

macr!fa*os+

La infección por  Leishmania requiere de mecanismos que le permitan al parásitoreplicar en el hospedador y resistir, al menos inicialmente, los SIs innatos y adquiridos.!l parásito inade los macrfagos del mamífero por medio de endocitosis mediada

por receptores

  !l proto8oario se multiplica en el p> ba1o de los endolisosomas ricos en

aminoácidos, a los cuales su organismo se adapta, y desde donde modulan el

comportamiento de la c2lula para asegurar su superiencia y determinar el

progreso de la enfermedad !n los macrfagos infectados, las lipofosfoglicanas del

parásito reducen la actiidad de la proteincinasa * y proteintirosin cinasas,

ocasionado una atenuacin de la actiacin inmune inducida por $.<3

7& 'C!mo se aprecia "a s#presi!n de "a resp#esta inm#ne de" 8ospedador

en 9ene6cio de" pat!*eno+

6ara eitar ser eliminados por el sistema inmune los parásitos inducen

generalmente una supresin de la respuesta inmune Los mecanismos son muy

ariados e incluyen la induccin de c2lulas supresoras, la alteracin de las funciones

de las citocinas o la induccin preferencial de la subpoblacin :" no protectia A

eces la inmunosupresin causada por una infeccin conduce a estados de

inmunosupresin seera !ste es el caso de la infeccin por >$V3% que como es

sabido conduce a una inmunosupresin, de a"í su denominacin de S$-A (síndrome

de inmunodeciencia adquirida) que se alcan8a cuando aan8a la infeccin Btros

casos de deciencias inmunolgicas como consecuecia de una infeccin iral

aparecen en el sarampin, "epatitis A, C y *, inDuen8a y rub2ola :ras infecciones

bacterianas tambien se "an obserado defectos inmunolgicos

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& 'C!mo se aprecia "a diersi6caci!n de "a resp#esta inm#ne de"

8ospedador en 9ene6cio de" pat!*eno+

Los tripanosomas Africanos tienen en su supercie una glicoproteína que cubre alparásito (VSG), y que es inmunodominante para la respuesta de anticuerpo (Ac)  !l

"ospedador monta una #$ frente al VSG% actual, pero el parásito cambia a VSG&

Los parásitos que e'presan el VSG& escapan la deteccin por Ac% "asta que un

nueo Ac& se forma en contra del VSG&

;& 'C!mo se aprecia "a conersi!n de "a resp#esta inm#ne de" 8ospedador

en 9ene6cio de" pat!*eno+

Si bien, una parte de las manifestaciones clínicas del padecimiento es el resultado

de la destruccin tisular directa por el parásito, los cambios inmunopatolgicos

mediados por las citocinas pueden tambi2n contribuir a la progresin de la

enfermedad 7ientras que la $L3%& es importante en la iniciacin de una $7* fuerte

y efectia frente a los taqui8oitos, la $L3% parece modular la síntesis tanto de la $L3

%& como del $.<3, eitando una #$ e'cesia que pueda causar en el "ospedador

una inDamacin e'tensa y da=o tisular