Meningo-encefalitele acute la copil. (imagini http://www.nature.com/nrn/journal/v4/n5/fig_tab/nrn1103_F5.html )Scurt istoric

(http://www.news-medical.net/health/History-of-Meningitis-(Romanian).aspx (de retinut))Primele referiri despre meningite apar inca din antichitate cand hipocrate descrie simptomele bolii

Desi redoarea de ceafa ca atare este descrisa de AndreasVesalius in anul 1500 . In anul 1805 este descria prima epidemie de meningita (in Geneva) iar diagnosticul se perfectioneaza odata cu practicarea punctiei lombare de catre Quincke in 1890 si identificarea principalilor agenti etiologici.(primele dovezi care leaga infectia bacteriana de o meningita au fost descriese in anul 1887 de catre bacteriologul austriac Anton Vaykselbaum care a descries bacteria meningococica in acelasi an).

William Mestrezat (1883-1929), i H. Houston Merritt (1902-1979) a compilat o serie mare de profiluri Lcr n meningita.La sfritul secolului XIX au fost descrise mai multe simptome de condiie. Simptome de meningit au fost descrise n 1884 de medic rus Vladimir Kernig (1840-1917), n 1899 i de ctre medicul polonez Jozef Brudzinski (1874-1917). Semnele au fost astfel numit semn pe Kernig i Brudzinski semn n 1882 i 1909 respectiv.

Prin a doua jumtate a secolului XX virusurile gripei A i B, adenovirus s-au gsit a fi legate de meningita, precum i.

n 1968, AA Smorodintsev a demonstrat c exist peste 200 de virusuri diferite i lor serotipuri care pot provoca infecii meningeale. Armstrong i Lilly n 1934 izolat virusul din lichidul cefalorahidian de pacien

Definitie

Meningitele acute reprezinta inflamatia acuta a meningelor provocate de agenti infectiosi foarte variati este tipul de leziune cel mai frecvent realizat in sitemul nervos central.De cele mai multe ori procesul inflamator se propaga la nivelul substantei nervoaase subiacente realizandu-se meningo-encefalita process in care pot fi afectati diferiti nervi cranieni precum facial optic auditiv. Alte complicatiii ale infectii la acest nivel sunt abcesele cerebrale sau coectiile subdurale.Meningita acuta este realizata atunci cand in afara sindromului meningian clinic sunt prezente modificari importante si caracteristice ale lichidului cefalorahidian incluziv prezenta agentului pathologic in lcr.

Anatomie si fiziologia meningelui si lichidul cefalo-rahidianMeningele geneza cuvantului

Meningele inveleste la exterior sistemul nervos central . este alcatuit din trei foite:

-extern-dura mater(pahimeningele) si invelisurile subiacente arahnoida si piamater(alcatuiesc leptomeningele)Ca si geneza pahimeningee deriva din mezenchimul care inconjoara tubul neural primitive iar leptomeningele din ectoderm.

Discutam despre:pahimeninge respective leptomeninge rahidian si pahimeninge respective leptomeninge cerebral.Pahimeningele rahidian.Dura mater spinal are forma unui manon fibros, care nvelete mduva spinrii.

Cranial - continu cu pahimeningele cerebral.

Caudal - se termin n fund de sac.

Limita superioar - orificiul mare occipital.

Limita inferioar - vertebra sacral II, de care ader prin lig. sacro-dural (Trolard). Pahimeningele rahidian nvelete firul terminal i formeaz ligamentul coccigean. ntre dura mater spinal i pereii canalului rahidian se formeaz spaiul epidural sau (peridural), care conine esut celulo-adipos i plexurile venoase rahidiene. Dura mater spinal trimite prelungiri laterale, care formeaz tecile nervilor spinali. Prelungirile ader la orificiile intervertebrale i continu cu periostul vertebrelor.

Pe suprafaa extern a durei mater se afl orificii, prin care trec vase i nervi.

Suprafaa interioar este neted i lucioas, fiind cptuit de arahnoid

Dura mater spinal este constituit din fibre colagene orientate: longitudinal, circular, radiar.Aceste fibre se adapteaz la micrile de baz efectuate de coloana vertebral.

Arahnoida rahidiana

Membrana fina avasculara, dubleaza fata interna a durei mater si fundul de sac dural.este separate de dura mater printr-o pelicula fina de lichid seros.Fata interna priveste spre spatiul subarahnoidian

Spaiul subarahnoidian atinge lrgimea maxim sub nivelul mduvei spinrii formnd cisterna lombo-sacrat .

Pia mater rahidiana

Membran conjunctiv fin, vascular, format din dou straturi:intima piala si strat epipial Cranial continu cu pia mater cerebral.

Caudal se subie pn dispare pe filum terminale Intima pial ader la esutul nervos subiacent i ptrunde n substana nervoas mpreun cu vasele sanguine. Este format din fibre elastice i de reticulin. Stratul epipial este format dintr-o reea de fibre colagene, care se continu cu trabeculele arahnoidiene

De la stratul epipial n plan transversal pornesc ligamentele dinate.Ligamentele dintate impart spatiul subarahnoidian in doua compartimente: anterior si posterior care comunica intre ele la nivelul arcadelor ligamentuui dintat.

Pahimeningele cerebralDura mater cerebral este constituit din dou lamele:

1.Lamela extern sau endosteal 2.Lamela intern sau meningeal.

Lamela extern cptuete din interior oasele craniului, continund n periostul lor.

Lamela intern nvelete encefalul, servind ca membran protectoare pentru el.

Faa extern a durei mater cerebrale este rugoas sunt prezente vase sanguine i fibre de esut conjunctiv.

Faa intern este neted, lucioas, tapetat de mezoteliu n anumite locuri pahimeningele cerebral ader la oasele craniului.

La nivelul bolii craniene aderena este slab i exist doar n dreptul suturilor.

La nivelul bazei craniului aderena este puternic, n special la nivelul proeminenelor osoase i orificiului mare occipital.

Dura mater cerebral difer de dura mater spinal prin:

1.Este n contact direct cu oasele craniului, astfel nct nu exist spaiul epidural.

2.De pe faa sa intern trimite prelungiri, care compartimenteaz cavitile craniului.

3.n grosimea ei sunt localizate sinusuri venoase.

Sinusurile pahimeningelui.

Sinusurile pahimeningelui sunt canale venoase, prin care sngele venos este drenat spre vena jugular intern.

Particulariti structurale:

a)pereii lor se formeaz prin dedublarea local a durei mater

b)nu posed valve

c)comunic ntre ele

n funcie de localizarea lor n cutia cranian deosebim:

a)Sinusuri ale bolii craniului

b)Sinusuri ale bazei craniului

Arahnoida cerebrala

Arahnoida cerebral este o membran delicat, avascular. Este constituit din fibre colagene, elastice i numeroase celule cu ramificaii bogate. Ea trece peste anurile i denivelrile encefalului, fr a urma relieful acestuia. a) Faa intern privete spre spaiul subarahnoidian i este acoperit de un rnd de celule turtite aezate pe o membran bazal. b) Faa extern vine n contact direct cu dura mater i este separat de ea printr-o pelicul fin de lichid seros. ntre interfaa dura mater arahnoid i membrana bazal a arahnoidei se afl un complex celular numit spaiul interfeei sau neuroteliul subdural.

Neuroteliul constituie o barier ntre sngele din capilarele durei mater i LCR. Aceast barier previne trecerea macromoleculelor dinspre snge spre LCR.

Pia mater cerebrala

Pia mater acoper suprafaa exterioar a creierului. 1.Pe faa extern a ei se prind trabecule fine, care traverseaz spaiul subarahnoidian i o unesc de arahnoid. 2.Faa intern a piei mater vine n contact cu membrana glial limitant extern, repetnd ntocmai relieful encefalului.

Pia mater este format de o membran bazal, pe care se sprijin un rnd de celulele mezoteliale i fibre conjunctive fine. Celulele mezoteliale sunt unite ntre ele prin jonciuni permeabile, care faciliteaz schimburile de macromolecule ntre LCR i encefal.

1. n grosimea piei mater se afl o bogat reea vascular, de la care pornesc ramuri ctre esutul cerebral.

2. Spre toate segmentele sistemului ventricular, pia mater trimite prelungiri, care formeaz pnzele coroidiene i plexurile coroide.Spaiul subarahnoidian i cisternele sale

ntre arahnoid i pia mater cerebral se formeaz spaiul subarahnoidian. Acest spaiu prezint dilatri numite cisterne subarahnoidiene

1. Cisterna magna sau cerebelo-medular 2. Cisterna pontin

3. Cisterna interpeduncular

4. Cisterna chiasmatic

5. Cisterna lamei terminale

6. Cisterna corpului calos

7. Cisterna superioar sau (cisterna marei vene cerebrale)

8. Cisterna ambiens sau (cisterna latero-peduncular)

9. Cisterna cerebeloas superioar

10. Cisterna fosei (fisurii) laterale sau (cisterna Sylvian)

Vilozitile arahnoidei Sunt nite prelungiri ale arahnoidei, care herniaz n grosimea durei mater. Numrul lor este mai mare n vecintatea sinusurilor durei mater.

Lichidul cefalo-rahidian

Scalda structurile sistemului nervos central. Provine din plasma continand toate componentele acesteai insa diferite din punct de vedere cantitativ.Apa, Na, HCO3, creatinina sunt aproximativ n aceleai concentraii n ambele fluide. Glucoza, proteinele, ureea, acidul uric, K, Ca i pH-ul n LCR au concentraii mai mici, dect n plasma sanguin. Mg i clorurile sunt n concentraii net superioare n LCR .n mod normal n LCR putem ntlni 1-5 elemente figurate pe mm3, de obicei limfocite. Cantitatea total de LCR la adult este aproximativ 140 ml. Rata de producere a LCR este de 0,35 ml/min. n decurs de 24 ore se formeaz 400 500ml de lichid. Reinnoirea lichidului are loc o dat la fiecare 6 ore. Presiunea LCR este de 15 mm Hg.60-70%din cantitatea lcr este produsa la nivelul plexurilor coroide iar 30-40%este de orixine extraplexuala

Apa intra in constitutia plasmei prin difuziune iar majoritatea ionilor usnt desfasurate prin mecanisme active la nivelul epiteliului coroidian.

Compartimente ce contin lcr

Distingem doua compartimente: intern-ventricular si extern-subarahnoidian. Cele doua compartimente comunica intre ele la niveul ventriculului IV.Circulatia LCR.

LCR circula dinspre compartimentul intern spre cel extern adica dinspre ventriculi spre spatiul subarahnoidian.

Compartimentul ventricular Din ventriculii laterali LCR trece ctre ventriculul IV, strbtnd succesiv orificiile interventriculare Monro, ventriculul III, apeductul creierului. La nivelul ventriculului IV LCR prsete compartimentul ventricular i ptrunde n cisterna cerebelo-medular a spaiului subarahnoidian.

Compartimentul subarahnoidian. De la nivelul cisternei cerebelo-medulare LCR urmeaz dou direcii:

1.Spre spaiul subarahnoidian spinal.

2.Spre spaiul subarahnoidian pericerebral

LCR formeaz o pnz fin ce acoper suprafaa exterioar a nevraxului.

Circulaia LCR este lent i este influenat de:

1.Pulsaiile arterelor

2.Respiraie

3.De efort fizic sau tuse

4.De creterea presiunii venoase

Pe masura ce lcr se produce el este resorbit insa cantitatea sa ramane constanta.reabsorbtia se realizeaza pe cale endovenoasa si in mod secundar pe alte cai.

Reabsorbtia pe cale endovenoasa se realizeaza prin intermediul vilozitatilor arahnoidiene.Lichidul este transportat prin celulele neuroteliului sub form de vacuole mari, care trec n sngele venos.

Alte cai de reabsorbtie a lcr sunt:

Reabsorbia limfatic are loc de-a lungul tecilor nervilor spinali i cranieni.

Reabsorbia la nivelul ependimului ventricular.

Reabsorbia pe calea capilarelor corticale

Rolul LCR

Funcia mecanic de suspensie i protective

Funcia biologic

Funcia excretorie

Funcia mecanic de suspensie i protecie a)Encefalul plutete n LCR, astfel greutatea sa real de circa 1400 gr este redus n situ la circa 50 gr.

b)n cutia cranian encefalul este fixat de vase, nervi i de trabeculele spaiului subarahnoidian.

c)LCR asigur encefalului o protecie permanent mpotriva ocurilor externe i a fluctuaiilor de presiune din cavitatea cranian.

d)LCR are rol de amortizor, protejnd substana cerebral de ocul pulsator al arterelor.

Funcia biologic 1.Funcie trofic

2.LCR este un transportor de neurohormoni i neuromodulatori.

3.Funcie imunologic

4.Funcie homeostatic

Funcia excretorie

Prin intermediul LCR se elimin:

Produi de catabolism ai encefalului: CO2, cholina.

Imunoglobulinele, albuminele.

Unele medicamente (antibiotice, sulfanilamidele).

Elemente celulare ptrunse ocazional.

Barierele sistemului nervos central ntre snge i esutul nervos exist trei bariere: 1.Bariera hemato encefalic (snge-encefal)

2.Bariera snge LCR

3.Bariera encefal LCR

Bariera hemato-encefalic Bariera hemato-encefalic este format din pereii capilarelor cerebrale, pe suprafaa exterioar a crora se gsesc prelungirile terminale ale astrocitelor . Peretele capilarului cerebral este format dintr-o membran bazal pe care se aeaz celule endoteliale ce prezint particulariti morfo-funcionale: 1. ntre celulele endoteliale exist jonciuni strnse, care nu permit trecerea liber a substanelor. 2. Celulele endoteliale conin un numr mare de mitocondrii (au loc procese energetice intense) i la nivelul capilarelor cerebrale practic lipsesc veziculele de pinocitoz. 3. Celulele endoteliale dispun de mecanisme de transport activ i acestea sunt difereniat specializate.

Bariera snge LCR Bariera snge LCR este format din peretele capilarelor i stratul de ependim secretor, care formeaz plexurile coroide.

Aceast barier este permeabil selectiv doar n direcia snge-LCR.

Bariera encefal - LCR

Bariera encefal - LCR este format din cptueala ependimar a sistemului ventricular i

elementele gliale adiacente.

Inervaia pahimeningeluiDura mater are o bogat inervaie senzitiv i multe terminaii nervoase libere, care sunt implicate n durere.

Dura mater la nivelul foselor craniene anterioar, medie i posterioar este inervat de ramurile meningiene provenite din nervul trigemen.

Loja subtentorial este inervat de ramura meningean a nervului vag i de o ramur senzitiv a C1, care se altur nervului hipoglos

Dura mater are o bogat inervaie senzitiv i multe terminaii nervoase libere, care sunt implicate n durere. Dura mater la nivelul foselor craniene anterioar, medie i posterioar este inervat de ramurile meningiene provenite din nervul trigemen. Loja subtentorial este inervat de ramura meningean a nervului vag i de o ramur senzitiv a C1, care se altur nervului hipoglos Etiologie

Etiologia meningitelor este extreme de vasta ;actiunea agentilor determinati fiind favorizata de anumite conditii locale sau generale.

In implicarea etiologica a meningoenefalitelor notam: virusuri, bacterii fungi.

Virusuri: ARN-virusuri- enterovirusuri- polio, ECHO, Coxakie

-arbovirusuri-toga, flavi, bunya,orbi,rabdovirusuri

-Arenavirusuri: V Amstrong

-mixovirusuri;urlian,rujeolic,gripalesi paragripale

-retrovirusuri:HIV

AND-virusuri:- Herpesvirusuri: simplex 1si 2 , varicelo-zosterian , v. Ebstein barr, v. cytomegalic

- Adenovirusuri

Bacterii: Coci gram pozitivi- streptococcus pneumonia

- staphylococcus aureus

Coci gram negativi- Neisseria meningitis

-neisseria gonorrhoeae

Bacili gram pozitivi:- listeria monocytogenes

-B. anthracis

Bacili gram negative:- haemophilus influenza (de obicei de tip b)

- salmonella

- E.coli

-proteus spp

- pseudomonas aeruginosa

- klebsiella

- Brucella etc.

Mycobacterii:- Mycobacterium tuberculosis

Spirochetaceae:-Leptosire

-Borellia

-Treponema pallidum

Fungi: -Criptococus neoformans

- candida spp s.a

Clamydia- C.psittaci mycoplasma(m pneumoniae) rickettsia, protozoare(toxoplasma gondii)

mycoplasme;rickettsii protozoare;metazoarePatogenie.

Spatiul subarahnoidian este relativ independent de mediul intern rezultand astefel o suma de consecinte in determinismul tarilor patologice:

1. penetrarea agentilor infectiosi este mai dificil de realizat

2.manifestarile clinice si implicit diagnosticul meningitelor reflecta si se sprijina pe reactivitatea locala la infectie.

3.Capacitatea de aparare locala difera mult de apararea antiinfctioasa a organismului fiind cu mult maislaba datorita absentei sau insuficientei mijloacelor umorale de aparare iar apararea celulara este si ea mult mai ingustta in principal datorita lipsei macrofagelor si celulelor imunologice competente

Un prim factor important in implicarea patogeniei este capacitatea de aparare globala la infectii a organismului gazda.Scaderea de orice natura a acesteia explica usurinta cu care organismele in cauza fac unele infectii.

Tipul deficientei Germenii favorizanti

Deficiente ale apararii umorale(leucoze sindroame limfoproliferative cronice mielom defecte congenitale)

Deficit de complement C5-9.

Deficite celulare(limfoame sida,deficite congenitale corticoterapie)Neutropenie agranulocitoza

Deficit de fagocitoza(boala granulomatoasa)

Asplenie(splenectomie,thalasemie)

Ciroze si etilism cronicPneumocociHaemofilus infl.tip B

Meningococi

Listeria monocitogenes

Mycobacterii

Fungi

Criptococus neoformans

Bacili gram negativi, stafilococi patogeni, pneumococi s.a.

Poarta de intrare.

Un agent pate penetra in diverse moduri:hematogen,limbatic,de-a lungul tecilor nervoase,prin intimitatea tesutului,prin solutii de continuitate..

A.hematogen:adus pe cale circulatorie de la distanta fie sub forma de emboli septici fie purtati de unele celule sanguine(neutrofile ce au fagocitat germenul fara sa aiba capacitatea de de bacterioliza finala eliberand germenii nealterati odata cu distrugerea celulei, sau absorbiti de pe suprafata membranei unor limfocite)sau in cursul unor viermi sau bacterii simple.Aceasta patrundere necesita fie un deficit local de aparare fie caliati patogene particulare ale germenului stiind ca in drumul lor se suprapun mai multe bariere:

-bariera imunologica:apararea umorala nespecifica(complementul,opsoninele nespecifice)sau specifica(anticorpii) ca si ca si mecanisme celulare nespecifice(fagocitoza celulele nk interferonul)si specifice prin celulele k si t cu armamentul lor de citotoxixitate;

-bariera hematoencefalica:este de multe ori slabita odata cu cresterea permeabilitatii indeosevi sub actiunea unor mediatori ai inflamatiei cu actiune locala(interleukina1 si Tnf alfa)sau produsi bacterieni(cazul endotoxinelor bacilior gram negativi)

Printre factorii de patogenitate ce permit germenilor respectivi sa produca meningita sunt enumerati:

-capsula care realizeaza rezistenta antifagocitara iar prin constituientii de tip polizahridic stimuleaza un proces inflamator intens deseori cu depuneri de fibrina ce izolaza in final focarul-la adapost de actiunea antibacteriana a antibioticelor.

-componente ale peretelui celular-endotoxinele bacililor gram negativi ai contiuienti de tip peptidoglican ai peretului germenilor gram pozitivi e asemenea cu rol stimulator al inflamatiei locale cu hiperpermealizare secundara cu membranele anatomice vasculre si mezoteliale.

-proteze bacteriene-ce pot inactiva unii factori de aparare.

B.pe cale limfatica, de la nivelul portilor de intrare nu foarte departe germenii ajung in spatiul subarahnoidian cel mai probabil purtati de celulele limfatice.

C. de-a lungul tecilor nervoasemai ales in cazul unor infectii virale cu propagare activa centripeta sau de-a lungul terminatiilor nervului olfactiv prin lama cribriforma a etmoidului pornind din cavitatea nazala:

D.prin intimitatea tesutului din aproape in aproape gratie capacitatii invazive a unor gemeni forma cea mai frecvent cunoscuta fiind meningita otogena.

E.prin solutii de continuitate ce afecteaza integritatea anatomo-functionala a invelisurilor a spatiului subarahnoidian.Aceasta se concretizeaza in cazul fracturilor craniene deschise sau a celor inchise care traverseaza cavitati osoase cu deschidere la exterior dar si iatrogen prin punctii sau oeratii care sunt primar sau secundar septice.

Germenii patrunsi in spatiul arahnoidian intalnesc local conditii mai utin vitrege decat in restul organismului cunoscand ca a acest nivel:

-complementul este practic absent

-titrul de imunoglobuline este ineficient la un nivel de circa 800 de rori mai mic decat in sange

-fagocitoza ese ca si inexistenta prin saracia de macrofage iar neutrofilele chiar in numar satisfacatr la un moment dat consecutiv inflamaiei nu usnt in masura sa fagociteze in absenta opsoninelor.

Se creaza un cerc vicios patogenic:germenii cae ptrund intitial prin modificarile mai ales de natura inflamatorie pe care le induc altereaza bariera hematoencefalica facpt ce va spori si mi mult riscull unor efecte negative(permeabilizarea va fi urmata de edem inflamator cu hipertensiune a LCR vasodilatatie prturbari de oxigenare extravazare de celule inflamatorii microhemoragii productie uneori intensa de fibrina cu risc de sinechii si cloasonari ce vor duce cu timpul la compromitera circulatiei LCR hidrocefalie.In acelasi timp apare suferinta secundara a encefalului uneori in forme acute ltale alteori cu consecinte mari la un timp dupa boala

Meningitele se traduc clinic prin efectele descrise de tip inflamator care reproduc astfel sindromul de HIC la care se asociaza febra si semne inflmatorii ale meningelui spinal.

Epidemiologie

Meningitele exista in toata lumea.(de continuat)

Clasificarea meningitelor

A: dupa aspectul LCR:-meningite purulente

-meningite cu lichid clar

-meningite cu ichid hemoragic

B:clasificarea patogenica:-meningite primare

-meningite secundare

-meningism

-reactia meningiana

-meningite postinfectioase

-meningite localizate

-meningite iatrogene

C:clasificare in functie de etiolagie:-meningite virale

-meningite bacteriene

-meningite cu clamydia

-meningite cu fungi

-meningite cu protozoare

-meningite cu metazoare

meningiteCu lichid clartuberculoasaInflamatie la nivelul meningelor si a plexurilor coroide cauzata de bacilul Koch.

Apare frecvent la copil mai ales in timpul copilului

Debutul este insidios,boala prezentand o perioada prodromala ,caracterizata prin modificari de caracter cefalee inispozitie somnolnta inapetenta .Apar apoi greturi varsaturi febra hiperestezie cutanata .Obiectiv:sindom meningian cu redoare de ceafa aparitia semnelor kerning si brudzinski.

In perioada de stare simptomele prezente la debut persista si se accentueaza.Se mai constata:fotofobie,hipersomnie hiperacuzie tulburari psihice convulsii de tip jacksonian paralizii de membre paralizii de nervi cranieni cu strabism si diplopie tulburari sfincteriene

Semnele meningiene sunt prezente si intense reflexele osteotendinoase sunt uneori diminuate a inceput apoi devin exagerate .

La copilul mare semnele caracteristice ajuta la punerea diagnosticului.

La copilul mic simtomatologia este mai putin caracteristica

Datele clinice care stau la baza diagnosticului pozitiv sunt urmatoarele:sindr meningian, sindr de HiC,sindr encefalitic semne de lezare a nervilor cranieni.

leptospiroticaApare ca si o principala anifestare a leptospirozei facand parte din simptomatologia leptospirozelor severe in genral a celor icterohemoragice sau poate reprezenta sindromul predominant si unic al bolii alcatuind menigita acuta leptospirotica cu aspectul de meningita primitiva.Meningita acuta leptospirotica se prez ca o meningita sevea acuta si apare adesea a pazitorii de porci de unde si denumirea de meningita tinerilor porcari.

Bruceloasa Complicatie a brucelozei. Impreuna cu alte manifestari neurologice realizeaza neurobruceloza care se manifesta sub forma de meningita,encefalita,mielita sau nevrita.Reactiile meningiene sunt frcvente

Meningitele propriuzise sunte rare survenind uneori tardiv la ani de zile de la debutul bolii.

Sindromul caracteristic de neurobruceloza este constituit din meningo-mielo-poliradiculonevrita sau meningoencefalita.Alaturi de psrplegie flasca exista atingeri ale nervilor cranieni in special ale nervilor cranieni optic,oculomotor,trigemen.

viralaMeningita limfocitara benigna:

-este determinata de virusul Amstrong .

-incubatie:intre cinci zile si trei saptamani

-debutul est de tip pseudogripal la care se adauga micropoliadenopatii eventual exantem eritematos nespecific pasager.Se poate asocia si un sindrom encefalitic

-evolutia este de obicei spontan curabila dar uneori pot surveni complicatii .

Meningitele acute enterovirale

-sunt cele mai frecvente meningite seroase acute determinate mai ales de virusurile CoxsakieB2 B5 ECHO4 6 9 11 16 30.si rar virusurile Coxsackie A.

-Se transmite digestiv

-simptmatologia este zgomotoasa datorita sindromului inflamator si de iitatie meningee existand insa si cazuri fruste.

Meningita urliana-est deterinata de virusul urlian

Meningoencefalita cu West-Nile-este determinata de v.West-Nile flavivirus transmis prin intepaturile tantarilor evidentiat prin izolare sau teste serologice specifice.

-Fenomenele encefalitice domina simptomatologia cu implicare posibila si a altor organe evolutia fiind in genera cu vindecare dar in unele cazuri si cu deces.

Cu lichid purulentMeningite acute cauzate de diversi agenti patogeni realizand una din problemele cele mai acute si mai urgente ale patologiei infectioase realizand o morbiditate remarcabila in intreaga lume.

Meningitele acute bacteriene cu lichid purulent.

Amintim:-meningita meningococica

-meningita pneumococica

-meningitele cu bacili gram-negativi:haemophilus influenzae tipB; proteus ,Klebsiella;Salmonella; Enterobacter;pseudomonar aeruginosa etc.

-meningita cu streptococus agalactiae

Tablou clinic:la copilul mare: expresia clinica a meningitelor intrunste in grade diferite mai multe sindroame:

Sindrom infectios-inflamator

Sindrom de HIC

Sindrom de iritatie meningiana propriu-zisa

Sindrom encefalitic in formele severe

Manifestari specific infectiei din restul organismului

1.Sindromul infectios-inflamator. Se caracterizeaza prin: febra cu sau fara frison la care se poate adauga in grade variabile curbatura indispozitia starea de rau inapetenta etc. . Acest sindrom se instaleaza de la inceput precedand celelalte manifestari cu mai mute ore sau zile si reprezinta si unul dintr parametrii clinici de apreciere a evolutiei bolii.Este definitoriu bolii.

2.Sindromul de hipertensiune intracraniana.Este consecutive hipersecretiei inflamatorii a LCR dar si a edemului meningocerebral ce se instaleaza in continuare din diferite cause precum:vasodilatatie staza venoasa exudatie inflamatorie si uneori citotoxica etc. Se manifesta prin:

-cefalee intensa si persistenta

-greturi intense si vomismente repetate facile

-bradicardie relative semn clinic de mae semnificatie diagnostic

-fotofobie.

-rar se adauga perturbarea persistenta si progresiva a circulatiei LCR prin cloazonari.La acestea se pot adauga convulsii si perturbari ale senzorului datorate suferintei secundare inschemice mai ales a encefalului.3.Sindromul de iritatie meningee.Ca simptomatologie se suprapune in mare parte cu sindromul precendent .Deosebirile sunt insa evidente la examinarea obiectiva a pacientului:

-dunga meningitica-semn descries de autorii clasici, fara specificitate.La acestea se asociaza uneori o hipeestezie cutanata-semn inconstant si grevat de mult subiectivism si relativitate in aprciere:

-pozitia spontana a bolnavului de protectivitate a meningelui inflamat:

Bolnavul adopta pozitia de clinostatism lateral in tripla flexie moderata iar in cazuri avansate,grave bolnavul adopta pozitia classic descrisa in cocos de pusca.

Rugat sa stea in sezut , bolnavul adopta pozitia trepiedului-trunchiul inclinat oblic spre spate sprijinit in palme cu genunchii flectati ceea ce insumeaza trei puncte de sprijin-palme ischioane calcaie.Aceste pozitii solicita cel putin starea de tensiune a leptomeningelor:

-manevrele de elongatie ale coloanei vertebrale-de departe cele mai semnificativr din punct de vdere diagnostic.

Incercarile de flexie ale coloanei ractioneaza asupra tecilor meningeene ce insotesc radacinile nervilor spinali la iesirea prin gaurile de conjugare intrvertebrale.Aceste tractiuni provoaca dureri traduse prin limitarea amplitudinii miscarii si sufeinta evidenta a bolnavului.

Acestea sunt:

Redoarea cefei

Semnul Brudzinski al cefei

Semnul Brudzinski contralateralSemnul Kernig I ,II si Kernig sensibilizat

4. Sindromul encefalitic.Este de obicei present in meningitele bacteriene cu LCR purulent in meningitele tubercuoase carbunoase si aproape niciodata in meningitele virale.Prezenta acestui sindrom are mare valoare diagnostica etiologica pentru ca da o masura valabila intesitatii procesului inflamator si orienteaza catre participarea in acest process si a scoartei cerebrale.Consta in :

-peturbari ale senzorului de la simpla somnolenta torpoare lentoare in vorbire dezorientare temporospatiala tulburari mnezice la agitatie psihomotorie inconstienta si coma de diverse grade de rofunzime:

-fals sindrom de localizare cu perturbari ale motricitatii pe anumite segmente corporale mai frecvent interesand nervii cranieni si cu tulburari sfincteriene.

-mai rar pot sa apara fenomene de tip convulsivant jacksoniene sau chiar generalizate.

5.Manifestari specific infectiei in restul organismului Pot avea valoare orientativa in diagnosticul etiologic :

-semne ale portii de intrare

-semne din partea altor organe concomitant sufeinde in acelasi proces

-semne ale altor suferinte concomitente.

Tabloul clinic la copilul mic,nou-nascut si sugar.Sesizarea precoce a primelor semen clinice de meningita este mult mai dificila la sugar si la nou-nascut, varsta care da ce mai mare numar de imbolnaviri si celmai mare procent de mortalitate .Nou-nascutul are sistemul nervos inca nematurizat fiind mai putin receptive la factorii nocivi si reactioneaza difuz.

La nou-nascut, nici una din manifestarile aparute la debut nu poseda un character sufficient de evocator ceea ce face xa diagnosticul meningitei la aceata varsta sa se faca de obiccei tardive dupa o perioada de latenta clinica .Diagnosticul poate orienta initial catre o intoleranta digestive sau catre tulburari respiratorii .Convulsia precoce sugereaza de multe ori tetania.Tensiunea fontanelei anterioare poate fi un indiciu pretios ca si cianoza izolata sau intovarasita de neregularitati de ritm respiratori sau de perioade de apnee repetata neexplicate de nici un semn cardiac sau pulmonar.

Fenomenele neurologice apar mai tarziu si cele mai importante sunt urmatoarele:

-hiprtonia membrelor inferioare contratand cu moliciunea anormala a muschilor cefei sau invers

-tulburarile ocular:secuse nistagniforme plafonare inegalitate pupilara

-anomalii ale reflexelor arhaiceInitial exista o perioada de latenta in care nou-nascutul pare normal.

Fenomenele clinice odata aparute sunt intovarasite de usoare dezordini nervoase mai ales tulburari de tonicitate si tulburari oculare care pot fi evidentiate numai prin examene repetate neurologice minutioase.Prezenta unor discrete manifestari infectioase,supuratia anormala a plagii ombilicale leziuni cutanate diverse si in special la nivelul feselor sau pielii capului conjunctivita face sa se baniasca existent unui process infectios meningian sis a se confere atunci o oarecare valoare evocatoare tulburarilor nervoase care le acompaniaza.Valoarea indicatoare a acestor tulburari va fi cu atat mai mare daca ele coincide cu notiunea de complicatie obstreticala a existentei unui episode infectios in cursul sarcinii.

Sugarii prezinta in debutu meningitei mai frecvent urmatoarele semen:febra, varsaturi,tulburari de comporament agitatie convulsii tipat acut fara oprire sau somnolenta,prostratie,fixitatea privirii.Ca semne obiective de atingere meningiana pot fi prezente:atitudine in opistotonus in formele grave; redoare de ceafa care nu este constanta, are valoare diagnostic mare .Fontanela bombeaza, fiind in tensiune. Aceasta poate sa nu bombeze in starile de deshidratare se poate ca fontanela sa nu bombeze cu toata existenta hipertensiunii intracraniene.Aparitia hipotoniei cefei(semn pretios cand acesta apare)poate fi insotita de hipotonie generalizata sau de hipotonia membrelor.Examene paraclinice

In ceea ce privesc explorarile paraclinice ale acestei patologii amintim:

-hemograma

-studiul lichidului LCR

-tomografie computerizata

-electroencefalograma

-gamaencefalografia

Studiul LCR.

Studiul LCr are rol in etiologia LCR.Efecturea punctiei lombare si analiza LCR asigura diagnosticul etiologic intr-o mare proportie din cazuri.Studiul trebuie sa fie efectuat cat mai aproape de inceputul bolii sip e cat posibil inaintea administrarii de antibiotic. Studiul lcr este impus de prezenta unor semne clinice care evoca meningita,semne care difera cu varsta. Cercetarea bacteriologica a LCR.Cercetarea bct a lcr poate adduce argumente fhotaratoare in diagnosticul etiologic al meningitelor bacteriene. Exista experiente care demonstreaza inmultirea microorganismelor in LCR.

Cultivarea in LCR este admisa si dovedita pentru bacterii si fungi si exclusa pentru virusuri, rickettsii, si protozoare care sunt paraziti intracelulari.Aceste date demonstreaza de ce bacteriile si fungii pot fi puse cu usurinta in evidenta in LCR comparative cu virusurile, rickettsiile si protozoarele care sunt numai sporadic isolate din aceste produse, fiind numai eliminate pasiv din cellule unde are loc multiplicarea.

Existenta si progresele permanente ale atibioticoterapiei fac astazi indispensabil diagnosticul etiologic.

Daca cu ani in urma o eroare in diagnosticul etiologic era mai mult sau mai putin grava din punct de vedere terapeutic , in prezent o asemenea eroare pune in grea incercare responsabilitatea medicala.Suprapunerea unui sindrom de tip infectios, pe semne de suferinta nervoassa sau meningita indifferent care din cele doua sindroame este pe primplan,obliga la examenul microbiologic imediat al LCR.

In scopul obtinerii unui diagnostic etiologic nu trebuie niciodata uitat, ca aplicarea antibioticoterapiei oarbe,de incercare,este o eroare dupa care examenele biologice risca sa fie falsificate, LCR putand ramane puriform dar aseptic.

Sterilitatea LCR ca produs fiziologic normal, reprezinta un argument de siguranta pentru confirmarea unui diagnostic microbiologic pozitiv, in cazul unei culture positive din LCR. Nu se poate spune insa acelasi lucru despre rezultatele bacteriologice negative, unde etiologia infectioasa poate ramane nedescoperita. Recoltarea LCR trebuie facuta in conditii de asepsie perfecta de aceasta prima etapa depinzand atat corectitudinea diagnosticului microbiologic cat si consecinte uneori grave pentru bolnav, ca meningita iatrogena.Cultura LCR efectuata in bune conditii si pe medii adevate, asigura intr-un procent ridicat identificarea agentului etiologic.

Majoritatea bacteriilor se dezvolta in 24-48h dar mediile de cultura vor fi urmarite 10-20 de zile.De mentionat, urmatoarele conditii mai deosebite:

-meningococul, pneumococul, streptococul, stafilococul,H.influetzae, se pot dezvolta in 24-48h,dar si in 3-4zile.Brucella poate creste in 4-5zile dar si in 3-4saptamani. Actinomicetele se dezvolta in 4-8zile.Majoritatea fungilor desi patogeni,cresc abia in 2-3sapt.

-Lysteria monocytogenes,adesea chiar pe medii optime nu creste decat dupa incubarea produsului timp de o saptamana, pana la o luna.

-Cand se suspecteaza tuberculoza sau leptospiroza, se cultiva LCR, sip e medii speciale(medul Lovenstain)si respective, mediul terskih).Pentru izolarea leptospirelor din LCR, se insamanteaza cate 1ml de LCR, fie in fiecare tub, pe cate mai multe tuburi urmarindu-se 3-4saptamani.

-Meningitele cu evolutie cronica,cu LCR de obicei clar(dar poate si purulent)in care izolarea bacteriilor nu a reusit de la primele incercari, pot fi meningite micotice.

Cand bolnavii primesc inainte de internare antibiotice sansa de a izola agentul etiologic in LCR scade la jumatate.Ese important in acest caz, analiza atenta a frotiului din sedimentul LCR,care de foarte multe ori poate adduce informatii etilogice pretioase.Nu este permis a decalara o meningita cu etiologie necunoscuta,fara o competenta examinare a frotiului din sediment.Frotiurile,se fac pe lame perfect curate,de preferat noi, dupa o tehnica bine stabilita,mentinute in cutii de sticla inchise. Se prefer frotiurile mici de 1-2 cm pe doua trei lame pana la epuizarea sedimntului disponibil.Metodda permite examinarea intregii cantitati de sediment ceea ce este o conditie importanta,pentru obtinerea unor rezultate positive.Numai in aceste conditii tehnice, se evidentiaza valoare deosebita a examenului microscopic; decelarea unui mic numar de bacterii permite uneori confirmarea etiologiei infectioase.

Dat fiind aspectul morfologic al multor bacterii si fungi examenul frotiului din sedimentul LCR permite orientarea importanta catre diagnosticul etiologic uneori chiar de specie microbiana. Astfel:

-meningococul apare sub forma de diplococi ovali,gramnegativi situati majoritatea intracellular.

-haemofius influenzae este un bacil gramnegativ si filamentos in faza acuta intracellular mai tarziu liber uneori in mici grupuri pleomorfe.

-pneumococul apare sub forma de diplococi grampozitivi de obicei intracelulari unori in mici lanturi totdeauna incapsulati.

-colibacilul apare sub forma de bacilli gramnegativi rareori intracelulari

-Klebsiella pneumonia se diferentiaza de ceilalti germeni gram negative prin capsula impresionant de mare

-Bacteridia carbunoasa apare ca bacilli gram pozitivi foarte mari grosi cu capetele taiate drept sporulati.

-Streptococii apar sub forma de coci grampozitivi asezati in lanturi fara capsula.

-stafilococul apare sub forma de coci grampozitivi asezati in lanturi fara capsula.

-stafilococul apare sub forma de coci grampozitivi asezati in gramezi.

-gonococul apare sub forma de diplococi gram negative care bureaza celulele.Citoplasma fluorescent a frotiurilor din sedimentul LCR cu acridinoranj coloreaza nucleul celulelor in verde citolasma in roz-orange si microorganismele in rosu-orange stralucitor contrasand cu globulele rosii care nu sunt fluorescente.Metoda nu pemite inocularea morfologica dar confirma existent unui agent infectios in LCR ceea ce mai ales intr-un LCR hemoragic este mai greu de obtinut prin coloratiile obisnuite.Examenul direct prin imunofluorescenta perminte o adoua etapa identificarea repida antigenica a bacteriilor existente.

Factorii care influenteaza intr-un mod negativ bacteriologia LCR ducand la afirmarea intr-un mod gresit al culturilor negative si chiar al frotiurilor sunt:

-inceperea tratamentului cu antibiotice pentru o alta infectie care defapt constiutie focarul primitive de infecie pentru meningite.Antibioticele chiar si in cantitate mica patrund in spatial subarahnoidian diminua numarul de germeni fac ca infectia meningelui sa evolueze subacut iar germenii nu mai pot fi izolati pe frotiu sau pe medii de cultura. Acest lucru se intampla cu germenii mai sensibili la antibiotice ca:meningococ, pneumococ etc. Cei cu rezistenta mai mare la antibiotice colibacilul,salmonella, proteus etc persita timp mai indelungat in LCR nedisparand sub actiunea antibioticelor astfel reusind ai izola pe medii de cultura.

-efectuarea in conditii necorespunzatoare al transportului LCR sau a mediilor insamntate in laborator cu LCR.Este cunoscuta rezistenta slaba la conditii de temperatura neprielnica a unor germeni care determina frecvent meningita.In unele cazuri germenii nu se dezvolta pe culturile LCR nu pentru c au disparut din LCR dar pentru ca pierd capacitatea de a se dezvolta intr-un mediu de cultura.Studiul imunologic al LCR

Decelarea anticorpilor in LCr poate ajuta diagnosticul etiologic al unor boli infectioase .In afara de microorganisme,antigene,prousi de metabolism in LCR pot fi prezente si imunoglobuline.Problema prezentei anticorpilor in LCR a preocupat de multa vreme pe imunologi.Acesti anticorpi in LCR ar proven prin traversare barierei hematolichidiene deoarece aparitia unor cantitati mari de anitcorpi in ser este urmata de aparitia lor in catitati reduse si in LCR.Totusi in lumina cunostintelor actuale o geneza locala de anticorpi chiar in absenta stimului occal pare o ipoteza mai aproape de adevar deoarece nimic nu infirma continuitatea in organism a sistemului reticuloendotelial.Un stimul antigenic in orice regiune a organismului trebuie sa intereseze intr-o oarecare masura intreg sistemul imunoformator diferentele mari de titru in LC in raport cu titrul seric depinzand de importanta numerica a celulelor competente existente la acest nivel.

Aceasta teza este sustinuta atat de experientele care demonstreaza ca inocularea intrarahidiana de antigen este urmata de formarea locala de anticorpi si de aparitia concomitenta a acestora in ser cat si de cercetarile actuale care demonstreaza existent gamma-globulinelor in LCR.

Alta problema est legata de prezenta anticorpilor in LCR in atingerile inflamatorii ale meningelor.Kabat , Laterre , Schmidt raspuns afirmativ la aceasta intrebare ceea ce coincide cu studiile modern bazate p tehnici de imunochimie care arata cresterea neta locaa a gamma-globulinelorin infectiile meningelor.

Existenta potentialului imunoformator local este astazi o notion clasica,Justificarea cat mai larga a originii anticorpilor in LCR este necesara pentru a demonstra valoarea deosebita diagnostic a acestora.Necesitatile existentei unui stimul local pentru apariti lor in cantitati declabile argumenteaza puritatea raspunsului imunologic loca deci specificitatea si valoare considerabila a reactiilor positive chiar la titruri scazute.`

Decelarea antigenelor bacteriene solubile in LCR.Diagnosticul etologic rapid al meningitelor bacteriene reprezinta o conditie esentiala pentru instituirea unui tratament cu antibiotice eficiente.

Contraimunoelectroforeza(CIE)deceleaza in LCR antigenele specifice agentilor cauzali ai meningitelor purulente.Contraimunoelectroforeza s-a dovedit a fi o metoda rapida si specifica in diagnosticul meningitelor cu meningococ cu pneumococc sau H.influenzae rezultatele fiind obtinute in decurs de -1ora.O alta recomandare este data de utilitatea ei in cazurile de meningita partial tratate cu antibiotice .

Examenu citologic al LCR

Studiul citologic al LCR este foarte important .Numarul de leucocite in meningitele purulente variaza foarte mult de la cateva sute la cateva zeci de mii.Tendinta LCR de a coagula si a celulelor de a se grupa in mase compacte descreste acuratetea numaratorii cand celulele sunt in numar prea mare .Unii autori sugereaza recoltarea LCR pe tuburi heparinizate care ar anula dificultatea.

Numarul mai mic de elemente in debutul unei meningite purulente se poate explica prin mai multe cauze. In primul rand poate fi o meninigita intr-un stadiu foarte precoce astfel incat nu a fost timpul necesar cresterii numarului de cellule a valoarea obisnuita din meningitele purulente.In al doilea rand aceasta se poate datora lipsei de reactivitate a organismului ceea ce se corecteaza dupa introducerea antibioticelor cand rezistenta organismului creste si numarul de elemente in LCR poate creste si el.Numarul mai mic de elemente in debutul unei meningite puulente se poate explica prin mai multe cauze.IN primul rand poate fi o meningita intr-un stadiu precoce astfel incat nu a fost timpul necesar creserii numaruui de cellule la valoarea obisnuita din meningitele purulente.In al doilea rand aceasta se poate datora lipsei de reactivitate a organismului ceea ce se corecteaza dupa introducerea antibioticelor cand rezistenta orgnismului creste si numarul de elemente sin LCR poate creste si el .Numarul destul de mic de element e ar putea ingreuna diagnosticul etiologic mai ales ca s-au descries meningite de alta etioogie decat bacteriana cu un numar de stul de mare de elemente.In acest caz numai formula leucocitra a LCR poate pleda pentru una din etiologii.Singur numaru de elemente din LCR nu ar putea asigura diagnosticul de etiologie bacteriana sau virala.Cunoasterea formulei leucocitare si a elementelor biochimice in LCR cand cultura este negativa poate fi sprijin substantial in diagnosticul etiologic.

Cunoasterea si urmarierea evolutiei formulei leucocitare a LCR prezinta o mare importanta din punct de vedere diagnostic .CU metodele clasice de apreciere cantitativa si calitativa a sedimentului obtinut prin centrifugare se poate studia constelatia citologica a LCR si se pot obtine rezultate foarte utile practicii.

Citologiei LCR i s-au creat noi perspective prin folosirea sedimentarii in camera(Sayk), tehnica miliporului,utilizare microscopiei cu contrast de faza si tehnica fluorescentei.Gratie acestor noi metode se pot efectua cercetari cu privire la originea celulelor din LCR structura chimica a celulelor ca si la procesele de diferentiee celulara care au loc in evolutia bolilor infectioase ale meningitelor.Cu aceste noi metode s-au putut stabili meningogramele mai des intalnite in meningite .Astfel s-au descries:

-meningograma de tip exudativ este caracteristica meningitelor bacteriene cu aparitia polinuclearelor neutrofile aproape in exclusivitate pentru stadiul initial.Dupa 24-48h apar leucofagele.Aparitia si caracterul preponderent al celulelor mezenchimale caracterizeaza stadiul reparator .

-meningograma de reactie cu celule autohtone se constata in meningite cu LCR clar fiind caracterizata prin preponderenta limfomonocitelor.

In evolutia procesului citologic in LCR meningita parcurge in mod obisnuit trei faze:

-faza inflamatorie acuta

-faza proliferativa

-faza reparatoareEste cunoscut ca in meningitele bacteriene acute se constata un numar variat de elemente in LCR toate fiind polinucleare si mute dintre ele sau totate fiind alterate.In cursul tratamentului cu antibiotice al meningitelor cu evolutie buna paralel cu scaderea numarului global de elemente crste proportia de mononucleare pana la 100% paralel scazand proportia de plinucleare.

In 1958 Silvia Bruckner,CL,Taindel si colab.au aratat ca cercetarea evolutiei formulei LCR pae a da date mai importante decat studio numarului global de elemente atat in apreierea etiologiei cat si a eficientei tratamentului cu antibiotice.Rapiditatea scaderii numarului global de element este infrunctie de numarul lor initial in timp ce evolutia formulei celulare este in funcite de etiologie si de raspunsul la antibioticoterapie .Momentul aparitiei mononuclearelor ca sic el al disparitiei plinuclearelor din LCR sunt diferite in raport cu germenul care determina meningita.

In meningita meningococica tratata, scaderea numaului global de elemente si inlocuirea polinuclearelor nu mononucleare se face la scurt timp dupa instalarea tratamentului.Dupa 48de ore de tratament in afara de scaderea numarului global de elemente apare un numar important de mononucleare .Dupa trei zile de treatament mononuclearele pot atinge 100%.In meningita stafilococica tratata, scaderea numarului global de elemente ca si inversiunea formulei leucocitare se face intr-un ritm mai lent si mai variat.Dupa 8-10zile de tratament persista inca o proportie limitatat de polinucleare.In meningita cu H.influenzae tratata, inversiunea formulei leucocitare cu predominanta mononulearelor apare in general catre a 5-a zi de tratament.Meningitele purulente in special cele meningococice si pneumococice unde aparitia unui procent ridiccat de mononucleare se face la un numar relative de mare de elemente pot determina unle dificultati de diagnostic cu meningitele de etiologie virala.Gratie metodelor noi de izolare si de identificare a virusurilor s-au descries in ultimul timp meningite de etiologie virala determinate de virusurile polioielitice de virususurile Coxackie si mai ales de virusurile ECHO cu un numar global ridicat de elemente cu preponderenta initiala a polinuclearelor care sunt inlocuite foarte repede de mononucleare.Acest fapt face ca pe de o parte meningitele purulente paucibacteriene sau cu un numar relativ mic de elemente aparute in cursul epidemiilor de poliomielita sa poata fi interpretate ca meningite virale sis a nu fie tratate de la inceput iar pe de alta parte meningitele virale sa poata fi interpretate ca meningite bacteriene si tratate cu antibiotice si neizolate la timp Cercetarea clinica atenta asociata cu urmarirea numarului de leemente si a formulei leucocitare in LCR ca si a aspectului polinuclearelor (alterate in meningite purulente si intacte in cele de etiologie virala) pot orienta correct diagnosticul tratamentul si pot determina izolarea la timp a bolnavului.

Studiul paralel al formulei celulare cu cel al numarului total de elemente in LCR prezinta importanta si mai mare in meningitele cu cu germeni neidentificati care reprezinta o proportie remarcabila din totalul miningitelor purulente; cercetarea evolutiei formulei leucocitare in aceste cazutri pot da indicatii pretioase de diagnostic si in interpretarea eficacitatii tratamentului aplicat.Cunoasterea evolutiei formulei leucocitare a LCR ajuta si la diferentierea meningitelor purulente la care tratamentul s-a inceput de unele meningite virale in care pot sa apara mai ales de la inceput un procent de polinucleare intacte care sunt insa repede inlocuite cu mononucleare.

Dificultatea diagnosticului etiologic in cadrul studiului LCr apare in doua situatii si anume:

-cand LCR contine un numar mic de elemente avand aspectul aproape clar, apare necesitatea de diagnostic diferential cu meningita tuberculoasa sau cu meninigita virala.In acet caz prezenta polinuclearelor alterate in majoritate ajuta la diferentierea dintre meningita purulenta pe de o parte si meningita tuberculosa(predomina limfocite peste70-80%)si meningita virla (predomina limfomonocitele polimorfe)pe de alta parte.S-au descries si meningite virale cu polinucleare in numar mare in LCR la inceput care sunt ins rapid inlocuite de limfoononucleare.

-Cand LCR contine un numar mare de elemente apare necesitatea diagnostiului diferential cu meningite de etiologie virala provocate de enterovirusuri cu predomintenta initiala de polinucleare care sunt insa repede inlocuite de mononucleare.Spre deosebie de aceste meningite in LCR din meningitele purulente predomnina polinuclearele alterate.Apare deci evident ca un tratamnt cu antibiotice inceput chiar cu putihe ore inaintea examenului LCR influenteaza formula leucocitara a LCR.In consecinta in aprecierea unei asemenea formule se vor face investigatiile necesare pentru a se preciza daca bolnavul a primit sau nu un tratament antibiotic.In cazul afirmativ formula leucocitara pote fi modificata in sensul scaderii procentului de polinucleare si aparitiei unui numar oarecare de mononucleare.In acest caz diagnosticul de meningita purulenta bacteriana poate fi mentinut mai ales daca o parte din polinucleare sunt alterate adica prezinta nuclei fragmentati vacuole in protoplasma sau sunt dezagregate.

Cercetarea formulei leucocitare a LCR pentru diagnosticul precoce al etiologiei unei meningite cu lichid tulbure este indipensabila.Pentru acest examen LCR trebuie centrifugat 3000-4000de ture/min timp de 20 de min;din sedimentul obtinut se fac frotiuri subtiri pe lame curate care sunt uscate imediat aoi fixate si colorate cu coloratii bacteriologice si citologice adecvate.Examinarea acestor frotiuri trebuie facuta cu atentie de catre personae cu experienta care trebuie sa aprecieze proportia polinuclearelor si a mononuclearelor calitatea lor precum si prezenta sau absenta germenilor.De cele mai multe ori examenul correct al formulei celulare a LCR poate adduce date pretioase in orientarea catre o meningita bacteriana virala sa tuberculoasa deoarece intr-o proportie destul de mare de cazuri examenul bacteriologic nu adduce precizarile necesare.Facand o sinteza a criteriilor de diagnostic al unei meningite bacteriene Pablo Lew si colab. considera ca o meningita poate fi considerate bacteriana atunci cand elementele clinice permit stabilirea acestui diagnostic sic and este prezent cel putin unul din criteriil urmatoare:

-prezenta microorganismelor in cultura LCR

-prezenta simultana a unei pleiocitoze in LCR+hemocultura pozitiva

-prezenta unei pleiocitoze in LCR si cu evidentierea indubitabila a bacteriei pe frotiu prin coloratia Gram sau albastru de metilen chiar cand culturie au ramas negative

-prezenta simultana a unei pleiocioze in LCR si a unui focar bacterian la distanta dovedit bacteriologic

-evidentierea histopatologica a unei infiltratii meningiene de polinucleare si bacterii

Studiul biochimic al LCR

Studiindu-se pH-ul,presiunile gazoase,CO2 total si bicarbonatii, echilibrul hidroelectrolitic,osmolaritatea si glicorahia in LCR comparative cu cele din sange s-a putut observa ca in meningitele acute se produc importante modificari biochimice.Astfel pO2 este normal in meningita virala si este foarte scazuta in meningita tuberculoasa .In perioada initiala meningitele purulente s-a descries in LCR existent unei acidoze metabolice cu cresterea titrului de acid lactic ; aceasta se intovaraseste de o diminuae a cantitatii de bicarbonate cu scaderea pH-ului scadrea pO2 si scaderea titrului glucozei in LCR.Pentru a elucida modificarile biochimice care apar in LCR in meningitele purulente in cele cu lichid clar si masura in care ele pot ajuta in diagnostic am cercetat echilibrul acidobazic , glucoza, albumina,Na,K,Cl acidul lactic,acidul piruvic,acidul ascorbic, atat in sange cat si in LCR in 40 de cazuri de meningite acute .

Modificari biochimice in LCR si valorile lor in diagnosticul etiologic al meningitelor.Echilibrul acidobazic al LCR este in mod normal mai acid decat in plasma, continand mai mult CO2, concentratia in bicarbonate fiind usor inferioara celei din plasma.

In meningita purulenta cat si in meningita tuberculoasa, exista o acidoza in LCR, spre deosebire de meningitele de etiologie virala, care au valori normale ale echilibrului acidobazic. Aceasta acidoza metabolica se datoreste cresterii de acid lactic si de acid piruvic in LCR, ca urmare a consumului si metabolismului glucozei de catre agentii infectiosi etiologici ai meningitelor purulente si tuberculoase, care prin dezvoltarea lor in LCR, produc aceste modificari biochimice.Glicorahia. In meningitele purulente si meningitele tuberculoase se constata o scadere marcata a gicorahiei, aceasta putant fi un element extreme de util in diagnostic. Meningitele virale prezinta in general valori normale ale glicorahiei.Acidul lactic in LCR. In meningitele purulente, se observa in mod constant valori crescute ale acidului lactic in LCR. De asemenea toat meningitele tuberculoase prezinta cresteri ale acidului lactic in LCR.

Cresterea valorilor acidului lactic in LCR-ul meningitelor purulente este rezultanta a trei factori:

producerea de lactat de catre polinucleare, in repaus si in cursul fagocitozei. In timpul procesului de fagocitoza faza cea mai importanta de producer a acidului lactic este aceea de ingestie a germenilor, fenomen care necesita o activare intensa al metabolismului oxidativ al leucocitului.

bacteriile produc acidul lactic prin consumul glucozei. In meningitele purulente, scaderea glucozei in LCR (caracteristica acestor meningite), cresterea lactacidorahiei ca si polinucleoza, sunt in stransa legatura.

tesutul cerebral produce si el acid lactic, mai ales din cauza anemiei creierului. Oxidarea cerebrala incompleta care rezulta se manifesta prin producerea crescuta de acid lactic.Dozarea acidului lactic in LCR este importanta din doua puncte de vedere si anume:

prezenta unei cantitati mari de acid lactic, in evolutia unei meningite purulente indica un prognostic sever;

pentru diagnosticul diferential al meningitelor bacteriene, cu meningitele virale cu lichid clar in care s-au constantat niveluri normale ale acidului lactic in LCR.

Acidul piruvic n LCR. Meningitele bacteriene i tuberculoase prezint valori crescute sau foarte crescute ale acidului piruvic n LCR. Meningitele virale prezint valori normale ale acidului piruvic n LCR.

Clorurorahia. Studiul clorurorahiei este mai puin interesant pentru diagnosticul etiologic al meningitelor acute, deoarece este influenat, pe deoparte de osmolaritatea plasmatic (n deosebi de natremie) si, pe de alta pate, de importana remanierii coloanei anionice din cauza creterii titrului de lactai. Interpretarea n acest caz, devine complex i dificil i ca atare valoarea n diagnostic este i ea limitat n diagnostic diferenial ntre meningita tuberculoas, unde clorurorahia este constant sczut, i eningita viral unde n majoritatea cazurilor clorurorahia este normal.Albuminorahia. Valoarea albuminorahiei pentru diagnosticul precoce este limitat de faptul c ea este crescut n toate meningitele indiferent de etiologie ceea ce face ca acest test sa fie util numai n meningita tuberculoas care de obicei prezint valori mai ridicate difereniindo de meningita viral unde albuminorahia este mai puin sau ranzitoriu crescut.

Acidul ascorbic n LCR. Are valoare diagnostic putnd diferenia meningitele purulente sau tuberculoase de cele virale.

Sodiu i potasiu n LCR. Prezint valori variate i necaracteristice n raport cu etiologia dif=verselor meningite.

Proteinorahia. Metodele de determinare, ale proteinelor n lichidul cefalorahidian sunt dozarea cantitativ, electroforeza si imunoelectroforeza proteinelor. n lichidul cefalorahidian sau identificat 14-17 fractiuni imunoelectroforetice; n cazuri patologice numarul acestora poate crete pn la 36.

Meningitele de natur infecioas prezint doua tipuri caracteristice imunoelectroforetice: tipul transudativ i tipul gamaglobulinic.

Interpretarea acestor date calitative trebuie fcut paralel cu electroforeza proteinelor din ser deoarece profilul seric are repercursiuni asupra proteingramei din LCR in caz de paraproteinemie sau disproteinomie de origine hepatic. In unele afeciuni pot coexista profiluri protice diverse. In meningite se constat proteinograme mixte de tip transudativ i gamaglobulinic.Aspectele eletroforetice i imunoelectrofiretice nu sunt patognomonice pentru o anumint etiologie a meningitei, rmnand o metod de cerctare a dinamicii procesului de aprare umoral i a modificrilor distructive sau reparatoare.Enzimele n LCR. Prezena enzimelor ca tripsina, fosfataza, amilaza, esteraza, transaminaza, aldolaza, nu este specific unui anumit tip de meningit, iar valoarea acestor determinari este nesemnificativ.

Concluzionnd in priviina modificrilor biochimice n LCR se constat modificri constante n valoare glucozei a acidului lactic i a acidului piruvic n meningitele purulente bacteriene i lipsa acestor modificri n meningitele virale.

Scdere glucozei i creterea acidului lactic i a acidului piruvic n LCR sunt rezultatul metabolismului bacterian care n procesul de dezvoltare necesit gucoz; din metabolismul acestei glucoze, rezult acid lactic i acid piruvic. n meningitele purulente cu bacterii pirogene acidul lactic n LCR este n majoritatea cazurilor foarte crescut, deoarece bacteriile prezint o dezvoltare mult mai rapid i un metabolism mult mai rapid. n meningita acidul lactic n LCR este crescut, dar la valori ceva mai mici, deoarece dezvoltarea si metabolismul bacilului Koch sunt mai lente.

Lipsa acestor modificri n meningitele de etiologie viral arat lipsa dezvoltrii virusurilor in LCR astfel nct glucoza din LCR nu se consum rmnnd la valori normale i deci nu se mai formeaz acid lactic i acid piruvic.

Avnd n vedere aceste constatri se poate afirma c studiul paralel al glucozei, acidului lactic i acidului piruvic n LCR poate fi de mare utilitate n precizarea diagnosticului etiologic n perioada iniial a meningitelor i aceasta mai ales n trei eventualiti:

n faza iniial a meningitelor purulente, cnd n LCR numarul de elemente este mic i cnd aspectul citobacteriologic nu este caracteristic;

n meningitele virale cu numr mare de elemente n LCR, cnd n faza iniial exista un procent mare de polinucleare i cnd apare astfel necesitatea unui diagnostic diferenial cu meningita purulent;

n meningita tuberculoas, la nceput, cnd aspectul citologic i bacteriologic nu reuesc s o deosebeasc de o meningit viral.

Facnd o sintez a modificrilor biochimice n LCR, care pot ajuta n diagnosticul meningitelor se pote afirma c ele au importan mare alaturi de datele citologice i bacteriologice.

n meningitele purulente ca i n meningitele tuberculoase se realizeaz n LCR un tabeou biochimic cracterisic: acidoza metabolic, scderea pH-ului, scderea glucozei, crterea acidului lactic. Deoarece acest modificri nu apar n meningitele virale, ele pot servi drept criterii de diagnostic precoce, ca i pentru diagnosticul diferenial ntre meningitele de etiologii variate. Datele biochimice sunt n totdeauna utile, n stabilirea etiologiei, chiar si atunci cand exista date citologice i bacteriologice concludente, n acest caz ele ntarind diagnosticul. Datele biochimice sunt ns indispensabile atunci cnd examenul bacteriologic nu da rezultate concludente, fie c este meningit purulent la debut cu tablou citologic nc nepecizat, fie ca este o meningit viral cu un numr mare de elemente. n aceste cazuri, nafar de dozarea glicorahiei i albuminorahiei este bine s se determine n LCR i acidul lactic i acidul pyruvic, care n coroborare cu datele clinice i celelalte examene de laborator auc date foarte utile n stabilirea diagnosticului etiologic.Hemocultura.Poate da uneori date nselatoare fie pentru ca bolnavul a primit antibiotice anterior, fie pentru ca nu exista o stare septica propriu zisa. Uni autori au reusit s identifice germeni identici cu cei din LCR n 50-70% din cazuri. Ali autori au obtinut constant hemoculturi negative n meningite purulente.

Efectuarea hemoculturii cat mai devreme posibil naintea nceperii tratamentui cu antibiotice, eventual repetarea ei n aceiasi zii sau n zilele urmtoare mrete posibilitile de diagnostic etiologic.

Valoarea hemoculturii in diagnosticul meningitelor purulente variaz n raport cu etiologia. Se inpune deci efectuarea hemoculturii n sprijinul diagnosticului etiologica, aceasta metoda putnd aduce precizri preioase.

Tomografia compiuterizat.Tomografia compiuterizat este o tehnic perfecionat care ofer imagini despre creier, ea permind clinicianului s efectueze o autopsie a creierului n timpul vieii. Este una dintre cele mai avansate proceduri de diagnostic neurologic i de mare acuratee.Tomografia compiuterizat demonstreaz suprafaa, locul i natura leziunilor intracraniene ca: tumori, abcese, hematoame, chisturi, edemul cerebral.

n ceea ce privete meningitele purulente in multe cazuri apar complicaii neurologice majore care tratate corespunztor i la timp pot nbunatai evoluia meningitelor purulente.

Printre complicaiile neurologice redutabile ale meningitelor purulente au fost descrise: ntarzierea n dezvoltare mintal, hemipareze, convulsii, cecitate care pot avea consecine grave n evoluia imediat sau ndeprtat. Deoarece printre complicaiile meningitelor bacteriene acute exist i entiti potenial tratabile (edem cerebral, hidrocefalia, colecia subdural, mpm subdural) este deosebit de important realizarea unui diagnostic corect prin tomografie compiuterizat.

Tomografia cmpiuterizat furnizeaz date utile n aparitia unei complicaii ale meningitei bacteriene fiind o tehnic care d posibilitatea aplicrii unui eficace i corect.

De asemenea, tomografia compiuterizat face posibil incursiunea n definirea patogeniei acestei complicaii.

Indicaii:

hipertensiune intracranian,

creterea rapid a diametrului cranian,

semne de focar neurologic progresiv,

com de cauz necunoscut,

suspiciune de hemoragie intracranian la nou nscut.

Electroencefalograma.Electroencefalograma n meningoencefalite este de mare inportan deoarece obiectiveaz alteraiile lezionare cerebrale, permind s se stabileasc rapid i cu suficient exactitate evoluia i caracterul iritativ al proceselor patologice.

Trebuie precizat c perturbaiile electrice difuze sau localizate pe care EEG le releva n diferite stadii ale afeciunii meningoencefalitice, au deosebit importan att pentru determinarea topografic a leziunilor cerebrale, ct i pentru precizarea intensitii acestora.

Anomaliile lezionale care apar ntr-o anumit zon a encefalului sunt de prognostic mai bun dect cele difuze bilaterale sincrone i ample care reflect pe lng un grad mai pronunat de atingere cerebral i o interesare a formaiilor bazale.

Studiul EEG a precizat marea diversitate de aspecte electrice care apar n sindroamele encefalitice i meningiene. Practic din punct de vedere semiologic, nu exist criterii precise i constante dup care s se stabileasc o difereniere net ntre aspectele bioelectrice corespunztoare anumitor tablouri de encefalit sau meningit.

Alteraii difuze apar de obiceii n stadiul acut al encefalitelor i sunt cu att mai nete cu ct EEG a fost nregistrat mai aproape de debutul bolii.n mod obinuit,aceste ulceraii electrice ample i difuze sunt perfect sincrone i simetrice bilateral cu frecvena de 3-6 cicli pe secund, au de cele mai mute ori tendin net de remisiune spre un aspect EEG normal. Perioada de timp n care ulceraiile electrice dispar, variaz de la caz la caz, n funcie de gravitatea formei clinice i de etiologia procesului meningoencefalitic. n general, regresiunea lor se face lent, la cteva sptmni. La copil aceste inportante anomalii de tip difuz ramn definitive n aproximativ 4% din cazuri i atrag atenia asupra anumitor sechele psihice sau epileptice consecutive leziunilor ntinse i ireversibile din perioada acut a bolii.Focarul cerebral odat constituit, indiferent de substratul morfopatologic se manifest pe EEG, fie prin descrcri continue sau sporadice de unde (2-3 cicli pe secund), fie numai prin prezenta de vrfuri bifazice supra voltate, limitate pe una sau mai multe derivaii. Aceste aspecte sunt excepional de rar ntlnite independent. De obicei, descrcrile focarului electric au aspect foarte polimorf, din cauza apariiei concomitente pe EEG a mai multor tipuri de unde anormale.Consideraiile cu privire la aspectele EEG din diferitele perioade ale unui sindrom meningoencefalitic oarecare, relev faptul c cele mai grave alterri ale traseelor EEG apar n perioada de rebut sau de stare. Pe mur ce simptomatologia clinic se atenueaz, EEG-ul se normalizeaz. n contrast cu aceast eventualitate, de altfel cea mai obinuit sunt tendinele nete de agravare progresiv a datelor EEG n functie fie de evoluia spre letalitate a unora dintre cazurile urmarite periodic, fie de apariia electric i mai apoi i clinic a tulburrilor sechelare, dup stingerea unui proces encefalitic sau meningitic, mai mult sau mai puin gomotos la debut sau n perioada de stare.

Reaciile inflamatorii sunt deosebit de intense n meningitela cerebrospinal, ceea ce explic de ce EEG prezint n stadiul acut alteraii difuze lente, ample i neregulate pe toate derivaiile. Ulterior, dup cteva sptmni, tinde s se normalizeze. Activitatea lent i ampl diminu treptat. Aceast tendin acut de normalizare a EEG ar fi patognomonic pentru meningita menngococic i ar difereniao de celelalte meningite purulente, atunci cnd evoluia clinic nu se nsoete de complicaii. Dup Ducas i Marvarro EEG prezint alterri grave ale traseelor electrice n perioada de debut i de starea meningitelor purulente. Elementul cel mai constant este activitatea lent, cu apariia de unde delta. Urmtoarele trasee sunt ntlnite n meningite n ordinea crescnd a gravitii: pe fond normal apar puseuri spaiate de unde lente, adesea subvoltate, difuze sau limitate la zona occipital sau temporal;

undele lente difuze predomin, ritmul normal este prezent numai n intervale;

dispariia ritmului de baz, activitatea lent permanent;

traseu complet dezorganizat.

Aceste anomalii, de obicei simetrice, nu sunt specifice, ci reflet suferina parenchimului cerebral, fie c acesta depinde de procesul inflamator, fie de tulburri metabolice. Valoare EEG const n aceea c obiectiveaz alteraiile cerebrale i permite stabilirea rapid i cu suficient exactitate a gravitii proceslor patologice. Valoarea poate fi i mai mare la sugari i la nou nascui dup unii autori. Astfel, EEG a fost raiunea determinant care a impus explorarea LCR la sugari i la nou nscui cu variate infecii acute n care semnele meningiene nu erau prezente.De asemenea, EEG poate depista din vreme persistena unor sechele mai ales convulsivante dup meningitele purulente.

Complicaii i sechele.Complicaii neurologice ale perioadei acute.

Cand o meningit nu se vindec n intervalul obinuit, originea unei infecii prelungite este determinat de una din urmtoarele complicaii: persistena sau reluarea infeciei meningiene, complicaiile evolutive mecanice, dezvoltarea unor supuraii intracraniene.

Persistena sau reluarea infeciei meningiene pot surveni cnd tratamentul este inadecvat sau cnd se produce o suprainfecie cu ocazia efecturii punciei lombare. Aceste complicaii se poat rezolva prin instituirea unui tratament corespunztor.Meningitele recidivante survin n mai multe reprize, n genral legate de o modificare anatomic a nveliurilor cerebrale i de obicei se rezolv doar chirugical.Complicaiile evolutive mecanice:

1. Cloazonarea meningian apare rar i se produce din cauza formrii unor depozite de fibrin care blocheaz comunicaia ntre diferitele pari ale spaiilor subarahnoidiene. Blocajul poate fi rahidian, la iesirea din ventriculul al IV-lea sau ntre venticulul al III-lea si al IV-lea determinnd o hidrocefalie nedeterminant. n acest caz se poate remarca existena strii infecioase i a hiertensiunii intracraniene ceea ce impune pe lng alte aciuni, trepanaie sau puncie ventricular.

ntr-o cloazonare LCR este clar i steril contrastnd cu persistena febrei i a semnelor clinice de meningit. Proba Queckenstedt-Stookey obiectiveaz blocajul. La sugar cloazonrile apar mai frecvent, extinderea infeciei la ventricul traducnduse prin semne de hidrocefalie: contracturi musculare, stare de tropoare sau com, crize de agitaie, semne de hipertensiune intracranian. Infecia ventricular poate determina o hidrocefalie evolutiv, prin ependimit ventricular seroas cronic, cu toate c lichidele intracraniene au devenit sterile.2. Sindormul de hipotensiune intracranian. Exist forme hipotonice de la nceput, cu caf moale, moliciune exagerat a trunchiului i a membrelor, deprimarea fontanelei i nclecarea suturilor. Hipotensiunea intracranian poate surveni i dup cteva zile de evoluie a unei meningite obinuite i atunci apar brusc cu: hipertermie de 40 de grade, alterarea brutal a constienei, deshidratare intns, ochi ncercnai, retracie abdominal, hipotonia globilor oculari, piele uscat i aspr, hipotonie generalizat. Lichidul cefalorahidian este vscos i se scurge dificil. Aceast stare este reversibil i poate ceda la injecie intraventricular de lichid izotonic sau, simplu, la perfuzia intravenoas de cantiti mari de soluie izotonic.3. Revrsatele subdurale. n cursul evoluiei meningitelor supuraiei se poate constitui un revrsat hemoragic intracranian, care atinge imediat sub dur unchiul extern al fontanelei. Nu exista un acord n ceea ce priveste locul exact al acestei revrsate. Pentru uni colecia este subdural pentru alii locul revrsatului este subdural; unii constat ca existena unei colecii subdurale i a unei parhimeningite hemoragice. Pentru ali autori colecia este subarahnoidian.

Suspiciunea de revrsat subdural la sugar apare atunci cnd ntre a 10-a i a 12-a zi de evoluie aparent n curs de vindecare, survin vomismente, crize convulsive, redoare de ceaf, hipertensiunea fontanelei anterioare i semne neurologice de focar. Reluarea febrei este un semn constant. Singurul semn de certitudine este dat de puncia subdural. Introdus prin unchiul extern al fontanelei dup traversarea dureimater, prin ac se poate scoate un lichid sanguinolent, sero sanguinolent, xantocromatic, uneori clar cu reflexe verzui. Acest lichid este coagulabil i conine mult albumin, bilirubin, hematii i leucocite. De cele mai multe ori acest lichid este steril dar conine i germeni.

Revrsatul subdural poate fi uni sau bilateral; n aceast ultim eventualitate cele doua pungi nu comunic. Injectarea de aer, dup sustragerea de 20 ml de lichid permite delimitarea revrsatului.EEG arat modificri difuze cu bufeuri de unde lente sau de trasee plate. Uneori exist o asimetrie evident.

Evoluia spontan este de obicei grav cu apariia sau extinderea paraliziilor, torpoare progresiv crescnd, creterea perimetrului cranian, com terminal sau suprainfecie. Vindecarea spontan este posibil n doua sau trei luni da persistena membranelor neoformate ale revrsatului npiedic dezvoltarea cerebral i determin sehcele: paralizii, hipertonie, ntrziere n dezvoltare psihomotorie, atrofie optic, hidrocefalie.Dezvoltrea unei supuraii intracraniene este deseori complicaia accidentelor amintite anterior, fiind anunat de reluarea semnelor infecioase fr semne meningiene, cu hipertensiune intracranian i dinstensie progresiv a craniului. Supuraia poate fi ventricular, subarhnoidian sau subdural.

4. Vascuit inpune ca terapie puncia ventricular cu introducerea de antibiotice local sau chiar spltr ventricular.

5. Abcesul cerebral poate fi pus n eviden prin arteriografie carotidian sau ventriculografie; diagnosticul este ajutat de EEG, de tomografia compiuterizat i de localizrile clinice. Tratamentul indicat este ablaia n mas.

6. Meningita bazilar ete o lam purulent pe faa anterioar a trunchiului cerebral i sub planeul ventriculului al III-a i care se complic rapid cu tromboza arterelor spaiului perforat posterior. Tratamentul medical sau chiar cel chirurgical este de obicei ineficient.

7. Meningita purulent caectizant apare n meningitele tratate tardiv sau insuficient; se constitue fie la nceput fie dup o ameliorare pasager. Se caracterizeaz printr-o evoluie simultan a unor tulburri motorii (opistotonus, retracia membrelor), tulburri psihice (obnubilare), tulburri trofice, slabire extrem, atofie, escare. Evoluia este lung si, de obicei, fatal.Complicaii neurologice tardive.

n cazul acestor complicaii LCR este normal, totusi bolnavul este inapetent, obosit, febril, face crize de epilepsie, prezint tulburri de motilitate sau senzoriale.

Ca i complicaii neurologice tardive amintim: higromul subdural, empiemul subdural, trombozele vasculare, convulsiile repetate, atingeri motorii, atingeri senzoriale, hidrocefalia.

Atingerile motorii regreseaz de obicei dar pot fi i definitive. Acestea sunt: paralizii de nervi cranieni (mai des perechile III-VI-VII), hemiplegii i paraplegii.Atingeriile senzoriale frecvent ntlnite: tulburri de auz, surditate prin meningonevrit sau labirintit i tulburrile oculare de nevrit, papilit bilateral cu atrofie optic.

Sechelele neurologice i psihice tardive.

Encefalopatia post meningitic traduce suferina esutului cerebral subiacent meningelui. Substratul anatomic este atingerea substanei albe nc imature; la nivelul zonelor nemielinizate se produce necroz edematoas extensiv. Aceast vulnerabilitate a substanei alb nemielinizate explic predilecia leziunilor pentru vrsta foarte tnr (sub 2 ani).Cele mai importante sechele citate de autor sunt urmtoarele:

paralizii vizuale i auditive cu cecitate i surditate;

manifestri de atingere a trunchiului cerebral cu ntrziere psihomotorie, tulburri de salivaie i deglutiie, ipt, scrnit din dini, incontinen sfincterian;

hidrocefalie;

epiepsie local sau generalizat;

tulburri psihice, tulburri de comportament, instabilitate, neatenie, inconstan n joc i prietenie, asociabilitate.

Alte complicaii.

De obicei, microorganismele responsabile pentru meningit sunt prezente n snge i ca atare manifestrile septicemice pot fi observate deseori. n cadurl meningoencefalitelor putem observa i complicaii, altele dect cele de tip neurologic i psihic: pneumonii, artrite (de obicei ale articulaiilor mari), pericardit, endocardit, miocardit, infecie conjunctival, tulburri de coagulare, trombopenii tranzitorii izolate.Diagnostic.Diagnosticul menigitelor este de mare urgen clinic condiiont e nceperea ct mai rapid a tratamentului corespunztor.Diagnosticul pozitiv are doua obictive majore: diagnosticul meningitei ca atare i diagnosticul etiologic.

Diagnosticul meningitei ca atare parcurge mai multe etape:

1. Etapa de suspiciune clinic nc de la obinerea anamnezei, n baza recunoaterii sindroamelor definitorii, descrise n simptomatologia acuzat de bolnav:

sindrom meningian (cefalee, fotofobie, vrsturi);

sindrom infecios-inflamator (febra, obligatorie de la debut, chiar daca poate fi absenta cu ocazia debutului).

2. Etapa verificrii sindromului de iritaie meningee:

inregistrarea poziiei spontane i a starii senzorului pacientului;

verificarea manevrelor de elongaie (redoare de ceaf, semnele meningeene i alte semne meningeene).

3. Etapa de confirmare prin examinarea LCR obinut prin puncie rahidian:

a) Examinarea ncepe prin momentul puniei, prin aprecierea aspectului i a tensiunii de scurgere. Scurgerea n jet sub presiune exprim o stare de hipertensiune al LCR, ntrind suspiciunea de meningit.

Atenie: aspectul normo sau hipotensiv al LCR nu poate infirma o suspiciune de meningit.

b) Examinarea n laborator const n:

1. Aprecierea calitativ sau semnificativ a proteinorahiei prin reacia pandi.

2. Numarearea celulelor existente n LCR n dispozitive speciale de numrat care raporteaz numarul la unitatea de volum.

3. Identificarea elementelor celulare prinexaminarea frotiurilor executate din sedimentul obinut prin centrifugarea LCR.

4. Vizualizarea agentului patogen n cazul meningitelor patogene pe coloraii speciale ale frotiurilor din sediment.

5. Efectuarea culturilor din LCR recoltat steril ese posibil chiar la patul bolnavului n timpul punciei, picturile fiind scurse direct n flacoane de cultur.

6. Examinarea imunologic n scopul identificrii n LCR a antigenului definitor a agentului patogen n cauz.

c) Alte investigaii utile aparin fie modelului imagisticii utile sau chiar indispensabile diagnostcului diferenial, fiind investigaii etiologice la alte nivele.

Diagnosticul diferenial.

Respectnd aceleai etape de diagnostic a i n cazul diagnosticului pozitiv, vom avea n vedere n cadrul fiecrei etape discutarea i eliminarea altor stari patologice, ncepnd cu cele mai frecvente i sfrind cu cele mai puin probabile.

1. n etapa de suspiciune diagnosticul diferenial se face n primul rnd cu:

a) Boli care mimeaz sindromul meningean: nevralgie de nerv Arnold i alte manifestri reumatice cerebrale; torticolis antalgic evolueaza de obicei n afebrilitat; stari migrenoase (frapeaz repetarea cu intermiten); sinuzite acute (frontale, frontoedmoidale, maxilare); otite acute medii, catarale i supurate; boli acute febrile, de obicei virale, cu cefalee i curbatur; angine acute streptococice forme mai toxice, cuvomismente.b) Boli cu sindrom de hipertensiune intracranian dar fr febr: tumori cerebrale; hemoragii cerebrale si cerebromeningee (posibil febrile dup mai multe zile); hemoragie subarahnoidian; insolaie (anamnez revelatoare); stari eclamptice din insuficiena renal i din sarcin avansat cu retenie hidrosalin mare; alte cauze de edem cerebral (iatrogen, toxic, de iradiere sau traumatic); sindromul postpuncional (mai ales durahianestezie).Pentru diferenierea acestor stri o valoare deosebit, de avertizare, o are absena febrei. n toate aceste cazuri se va temporiza puncia lombar pn la elucidarea diagnosticului alternativ:

consult neurologic; efectuarea examenului de fund de ochi (prezena edemului papilar uni sau bilateral contraindic efectuarea punciei lombare) examenul tomografic compiuterizat cerebral fr dar mai ales cu substan de contrast; electroencefalografie; la nevoie examen IRM.Efectuarea unei puncii lombare n condiiile unui edem cerebral important risc moartea bolnavului n urmatoarele ore prin angajarea amigdalelor cerebeloase n gaura occipital, cu compresie consecutiv asupra podiului ventriculului IV cerebral care gzduiete centri vitali respirator i circulator. Hernierea substanei cerebeloase va induce astfel stop respirator sau cardiac letal. Riscurile sunt mai mici n cazul punciei suboccipitale care abordeaz nu canalul rahidian ci, cisterna Pequet situat n plan median posterior de canal i care nu intr n circuitul direct al LCR.

2. n etapa de verificare clinic mai pot parea elemente de confuzie cu:a) Boli ce se nsoesc de limitarea miscrilor coloanei vertebrale: rigiditatea articular din unele afeciuni neurologice cu componen extrapiramidal inportant Parkinson; afeciuni ale coloanei vertebrale spondiloz cervical dureroas; traumatisme vertebrale soldate cu fracturi incomplete sau cu deplasarea unor fragmente; discite inflamatorii; hernie de disc lombar sau cervical; tuberculoz osoas vertebral; spondilite acute metastatice sau n cursul altor afeciuni; boala Besnier Boeck Shaumann; metastaze neoplazice vertebrale; tetanos n faza de stare (anamnez caracteristic rizus sardonicus trismus); intoxicaii cu strictin; intoxicaii cu antiemetice (torecan emetiral mtrocoplamid) care evolueaza cu spasme de extensie i torsiune a capului i limbii; accesul convusivant Jacksonian sau de grand mal.b) Afeciuni inflamatorii n vecintatea coloanei ce impun unele atitudini de protecie antalgic: lumbago acut i lombosciatic reumatismal; aetroze cronice acutizate ale genunchilor sau oldurilor; unele forme de artrit reumatoid; abcese sau flegmoane lombare perirenale; abcese perivertebrale iatrogene postinfiltraii locale cu substane medicamentoase.3. n etapa de confirmare prin punie lombar i examinare a LCR trebuie difereniat:a) Bolicare evolueaz cu sindrom de iritaie mingee fr a fi meningite:

meningismul nsoete frecvent unele afeciuni febrile acute. Se defineste prin aspect normal al LCR i prin tahicardie de nsoire a febrei;

reacia meningean definit prin alterri minore i discordante ale LCR (cteva zeci de elemente celulare de tip mononuclear dar cu biochimie natural), prin doua mecanisme posibile: fie prin existena unor modificri difuze la nivelul leptomeningelui, aceleai ca i n restul corpului ca n unele rickettsioze, fie exprim anumite alterri inflamatorii de vecintate ca n unele abcese cerebrale, osteite etc; hemoragia subarahnoidian definit clinic prin instalarea sindromului menigean mai ales a cefaleei ca o lovitur, n afebrilitate. Cazurile prezentate mai trziu pot avea i febr, aceasta asociiduse dup circa 48 de ore, datorit aciunii iritative asupra centrului termoreglrii, a sngelui prezent n LCR.

La puncie LCR va fi sangvinolent n grade variabile.

Caracteristic este faptul c: nu se coaguleaz n flacon, las pe cearceaf o pat ud uniform colorat, culoarea LCR nu se schimb pe msura scurgerii picturilor.

accidentul de puncie adic neparea unui vas sangvin cu modificarea aspectului LCR care apare hemoragic. Se poate recunoaste prin: aspectul LCR se carific pe msura scurgerii picturilor;

se coaguleaz n flacon dup cteva minute;

pata pe cearceaf are aspect de cocard zon colorat central cu marginea ud incolor, dat de separarea fazei celulare de faza lichid.

epidurita spinal se manifest prin aspirare de lichid inflamator uneori puroi ca atare, nainte ca atacul s ajung la nivelul canalului rahidian.

PARTEA SPECIAL

OBIECTIVAcest studiu va analiza din punct de vedere etiologic,clinico-epidemiologic al tratamentului si complicatiilor , cazurile de meningo-encefalite si meningism inregistrate in judetul Constanta in perioada 2010-2014,studiu efectuat in Clinica de Boli Infectioase si clinica de Pediatrie a spitalului Municipal Constanta.

Intre infectiile sistemului nervos central, meningo-encefalitele constituie un capitol aparte .Importana si gravitatea acestor boli crete prin aspectele sociale pe care le ridic(nivel cultural, spitalizare, absenteism de la scoala/gradini), ct i prin pierderile economice pe care le pricinuiete.Meningo-encefalitele sunt afeciuni cu etiologie extrem de vast care pot evolua rar in mici epidemii.

Multe dintre infectii sunt plurietilogice determind gravitatea evolutiei bolii.Cazurile de meningism sunt iportante prin insusi aparitia acetora in cadrul diverselor patologii infectioasesi prin simptomatologia acestora care uneori capata o amploare mai mare decat in meningita.Material si metodaPentru realizarea studiului am folosit ca material cazurile de meningite si meningism spitalizate in Clinica de Boli Infecioase Constana , in perioada 2010-2011.A fost studiata : repartiia pe ani, grupe de vrsta , mediu de provniena, repartiia pe sexe , etiologia , relaia cu unii factori favorizani ,tipul de tratament dar si evolutia sub acesta , aparitia sau nu a complicatiilor acute sau cronice, si durata spitalizarii.Mare importana am acordat complicaiilor acute(imediate) a meningitelor, de mare folos pentru acest studiu fiindu-ne foile de observatie ale celor doua clinici.Pentru documentare, s-au folosit , file tip, datele fiind extrase din foile de observaie.

Pacienii au fost urmarii clinic si paraclinic, pentru fiecare pacient urmarindu-se

-date personale: -nume, prenume, varsta, sex, mediu de provenienta

-motivele internarii:simptomatologia cu care se prezinta in clinica: cefalee , fotofobie, varsaturi de tip central, semne meningiene etc.

- antecedentele heredocolaterale

-antecedentele fiziologice si personale patologice

-date epidemiologice

-starea clinica

-evluia sub tratament

-apariia sau nu a complicatiilor .Periodic s-a recoltat : - sange pentru investigatiile de laborator necesare(hemorama, teste inflamatorii etc)

- LCR prin punctie lombara pentru investigarea acestuia ca si aspect dar si din punct de vedere biochimic, microscopic si bacteriologic

-urina pentru realizarea sumarului de urina in vederea realizarii bilantului renal

-investigatii imagistice percum: IRM, CT,RX , pentru evaluarea impactului asupra sistemului nervos central, pentru identificarea si diagnosticarea complicatiilor, si a patologiei asociate.

-alte investigatii necesare completarii cazului.Am analixat o gama larga de parametri, care au fost prelucrti statistic cu scopul de a stabili corelatii intre diversi factori , comparand rezultatele obtinute cu datele literaturii de specialitate.

Avand n vedere c este un studiu retrospectiv trebuie sa luam evidena posibilele erori ce apar , folosind informaii a cror probabilitate de eroare este scazut.

REZULTATE i DISCUII

Distributia cazurilor din numaru total al foilor de observatie studiateNumar cazuriprocentaj

meningite51

Meningism246

Nr total foi de observatii studiate295

Distributia cazurilor pe ani

Ani studiatiMeningiteMeningism

201013 cazuri50cazuri

201111 cazuri40cazuri

201214cazuri73cazuri

20139cazuri52cazuri

20144cazuri31cazuri

Din tabelu expus mai sus reiese faptul ca existenta cazurilor de meningism primeaza in favoarea celor de meningita cele mai mult cazuri de meninigita(14)si de meningism(73) existand in anul 2012Distributia cazurilor in functie de varsta

Acest studiu intins intre 2010-2014 pune in evidenta grupa de varsta intre 7-10 ani ca fiind cea mai afectata de meningita(19cazuri) si 2-6 ani ca fiind cea mai afectata de meningism(-122 cazuri).Pentru restul grupelor de varsta vom evidentia dupa cum urmeaza:

In cazul meningitelor: 0-1ani-6 cazuri

2-6ani-18cazuri

11-14ani-8cazuri