modul banyak kencing

7/27/2019 Modul Banyak Kencing

1/30

MODUL I

BANYAK KENCING

SKENARIO

Seorang wanita umur 37 tahun BB 64 kg dan TB 155 cm datang ke doter dengan

keluhan sering lemas. Dia menduga keluhannya itu karena tidurnya pada malam

hari akibat dia selalu terbangun beberapa kali untuk buang air kecil, wanita ini

juga merasa heran karena beberapa bulan terakhir ini pakaiannya menjadi longgar.

KATA KUNCI

Wanita 37 tahun

BB 64 kg, TB 155 cm

Keluhan sering lemas

Menduga keluhannya itu karena tidurnya kurang

Terbangun beberapa kali untuk buang air kecil

Pakaiannya menjadi longgar

PERTANYAAN

1. Jelaskan tentang fisiologi sistem regulasi cairan dan organ yang terkait!

2. Bagaimana status gizi pada wanita di skenario?

3. Jelaskan etiologi dari poliuria dan bagaimana patomekanismenya!

4. Bagaimana patomekanisme dari masing-masing gejala pada skenario!

5. Jelaskan tentang langkah-langkah diagnostik!

6. DD dari skenario!


2/30

PEMBAHASAN

1. Fisiologi sistem regulasi cairan

FISIOLOGI REGULASI CAIRAN

Ada 5 mekanisme pembentukan urin di ginjal.

1. Filtrasi


3/30

Darah yang melewati glomerulus akan difiltrasi dari seluruh zat

kecuali protein yang molekulnya lebih besar

2. Reabsorpsi

3. Sekresi

4. Augmentasi

5. Ekskresi

INSULIN

Gen insulin diekspresikan pada sel beta islet pankreas, tempat insulin

disintesis dan disimpan dalam granula sebelum dikeluarkan. Pengeluaran

dari sel beta berlangsung dalam suatu proses bifasik yang melibatkan dua

simpanan insulin. Peningkatan kadar glukosa darah mendorong pelepasan

segera insulin, yang diperkirakan berasal dari simpanan pada granula sel

beta. Jika rangsangan sekretorik tersebut berlanjut, timbul respon tipe

lambat dan berkepanjangan yang melibatkan sintesis aktif insulin.

Rangsangan terpenting yang memicu pengeluaran glukosa adalah insulin,

yang juga memacu sintesis insulin. Perubahan dalam metabolisme intrasel

yang dipicu oleh glukosa ini, disertai input kolinergik normal dari sistem

saraf otonom, meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta. Zat lain,

termasuk hormon usus dan asam amino tertentu (leusin dan arginin), serta


4/30

sulfonilurea merangsang pengeluaran insulin, tetapi tidak sintesisnya.

Insulin adalah hormon anabolik utama. Insulin diperlukan untuk (1)

pengangkutan glukosa dan asam amino melewati membran, (2)

pembentukan glikogen dalam hati dan otot rangka, (3) perubahan glukosa

menjadi trigliserida, (4) sintesis asam nukleat, dan (5) sintesis protein.

Fungsi metabolik utamanya adalah mneingkatkan laju pemasukan glukosa

kedalam sel tertentu di tubuh. Sel tersebut adalah sel otot serat lintang,

termasuk sel miokardium; fibroblast; dan sel lemak, yang secara kolektif

mewakili sekitar dua pertiga dari seluruh berat tubuh. Insulin berinteraksi

dengan sel-sel sasarannya mula-mula dengan berikatan dengan reseptor

insulin; jumlah dan fungsi reseptor ini penting untuk mengendalikan kerja

insulin. Reseptor insulin adalah suatu tirosin kinase yang memicu sejumlah

response intrasel yang mempengaruhi jalur metabolisme. Salah satu

respon dini yang penting terhadap insulin adalah translokasi glucose

transport unit (GLUTs, yang memiliki banyak tipe spesifik jaringan) dari

aparatus golgi ke membran plasma, yang mempermudah penyerapan

glukosa oleh sel. Oleh karena itu, hasil akhir utama kerja insulin adalah

dibersihkannya glukosa dari sirkulasi.


5/30

2. Status gizi dari wanita pada skenario yaitu obes 1 (antara 25-29,9 kg/m2),

dihitung dari Indeks Massa Tubuh yaitu 26,64 kg/m2.

IMT = BB/ TB2

= 64/(1,55)2

= 26,64 kg/m2

3. Etiologi dari poliuria dan patomekanismenya

Poliuria adalah keadaan di mana volume air kemih dalam 24 jam

meningkat melebihi batas normal disebabkan gangguan fungsi ginjal

dalam mengkonsentrasi air kemih. Definisi lain adalah volume air kemih

lebih dari 3 liter/hari, biasanya menunjukkan gejala klinik bila jumlah air

kemih antara 4-6 liter/hari. Poliuria biasanya disertai dengan gejala lain

akibat kegagalan ginjal dalam memekatkan air kemih antara lain rasa haus,

dehidrasi, dll.

Menurut Brenner poliuria dibagi 2 macam :

1. Poliuria non fisiologis : pada orang dewasa dengan konsumsi diet

Eropa, poliuria didapatkan bila air kemih lebih dari 3 liter/hari.

2. Poliuria berbasis fisiologi : volume air kemih dibandingkan dengan

volume air kemih yang diharapkan karena rangsangan yang sama,

dikatakan poliuri bila volume air kemih lebih besar dari volume yang

diharapkan.

Patofisiologi

Poliuria merupakan hasil dari satu dari empat mekanisme ini :

(a) peningkatan cairan yang masuk,

(b) peningkatan GFR (glomerular filtration rate),


6/30

(c) peningkatan bahan seperti sodium chlorida dan glukosa yang keluar,

dan

(d) ketidakmampuan ginjal untuk mereabsorpsi air di tubulus distal.

Etiologi

1. cuaca dingin

2. intake cairan berlebih

3. gangguan sekresai ADH oleh berbagai sebab (trauma kepala, tumor

hipofisis)

4. psikogenik

5. gangguan sistem urinarius

Penyebab poliuria yang sering adalah diabetes mellitus, diabetes insipidus

sentral (diabetes insipidus neurogenik, diabetes insipidus kranial atau

hipotalamik), diabetes insipidus nefrogenik (diabetes insipidus renal,

diabetes insipidus resisten ADH), polidipsi primer atau diabetes insipidus

dipsogenik. Diantara berabagai penyebab di atas yang, penyebab yang

paling utama adalah diabetes mellitus dan diabetes insipidus.

Selain itu dalam beberapa keadaan fisiologik dapat meningkatkan

pengeluaran urin misalnya : stress, latihan, dan cuaca panas dengan minumyang berlebihan.

4. Patomekanisme dari masing gejala pada skenario


7/30

Karena aktivitas insulin yang rendah memicu pola metabolik pasca-absorpsi,

perubahan yang terjadi adalah penguatan dari keadaan tersebut, kecuali

hiperglikemia. Pada keadaan puasa biasa, kadar glukosa darah sedikit di bawah

normal. Hiperglikemia akibat dari defisiensi insulin maupun karena resistensi

insulin, menyebabkan terjadi penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel,

disertai oleh peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati (1). Pengeluaran

glukosa oleh hati meningkat karena proses-proses yang menghasilkan glukosa,

yaitu glikogenolisis dan glukoneogenesis, berlangsung tanpa hambatan karenainsulin tidak ada. karena sebagian besar sel tubuh tidak dapat menggunakan

glukosa tanpa bantuan insulin, timbul keadaan ironis, yakni terjadi kelebihan

glukosa ekstrasel sementara terjadi defisiensi glukosa intraselkelaparan di

lumbung padi. Walaupun otak yang tidak bergantung pada insulin mendapat

nutrisi yang adekuat pada diabetes mellitus, akibat-akibat lebih lanjut dari

penyakit ini akhirnya akan menyebabkan disfungsi otak.


8/30

Kadar glukosa darah meninggi ke tingkat pada saat jumlah glukosa yang

difiltrasi melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi, glukosa akan

timbul di urin (glukosuria) (2). Glukosa di urin menimbulkan efek osmotik

yang menarik H2O bersamanya, menimbulkan diuresis osmotic yang ditandai

oleh poliuria (sering berkemih) (3). Cairan yang berlebihan keluar dari tubuh

menyebabkan dehidrasi (4), yang pada gilirannya dapat menyebabkan

kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah turun mencolok (5).

Kegagalan sirkulasi, apabila tidak diperbaiki, dapat menyebabkan kematian

karena aliran darah ke otak turun. Akibat dari hiperglikemia menyebabkan

viskositas darah meningkat sehingga aliran darah ke otak menjadi lambat, otak

yang kekurangan suplai O2 mengakibatkan seseorang merasa lemas. Selain itu,

akibat dari tidak adanya glikogen yang terbentuk akibat defesiensi maupun

resistensi insulin, mengakibatkan sel-sel intrasel yang membutuhkan energi

untuk metabolisme sel, sehingga sel mengambil energi melalui pemecahan

protein dan lemak melalui proses glikogenolisis dan lipolisis. Kedua proses

tersebut menyebabkan penurunan massa otot dan jaringan lemak sehingga

pasien akan mengalami penurunan berat badan sekaligus merasa lemas.

5. Langkah-langkah diagnostik

Anamnesa dan pemeriksaan.

Pertama

ANAMNESIS

Keluhan Utama : poliuri, polidipsi, polifagia

umur :Anak dan remaja : DMT 1

< 45 tahun (usia produktif) :DMT 2 dan DI

> 45 tahun :

DMT 2


9/30

Riwayat keluarga

Positif DMT2

Negatif DMT1 = autoimun dan idiopatik

DI = Trauma / tumor hipofisis

Riwayat kebiasaan minum

apakah yang menyebabkan poliuria tersebut akibat pemasukan bahan

(dalam hal ini air) yang berlebihan ke ginjal (polidipsi) atau pengeluaran

yang berlebihan(poliuri). Bila pada anamnesa ditemukan bahwa pasien

memang minum banyak, maka wajar apabila poliuria itu terjadi.

Kedua

Riwayat penyakit

apakah penyebab poliuria ini adalah factor renal atau bukan. Poliuria bisa

terjadi pada penyakit gagal ginjal akut pada periode diuresis ketika

penyembuhan. Namun, apabila poliuria ini terjadi karena penyakit gagal

ginjal akut, maka akan ada riwayat oligouria (sedikit kencing).

PEMFIS

Inspeksi :Kurus DMT1 dan DI

Gemuk DMT2

pemeriksaan urin

Apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut adalah

air tanpa atau dengan zat-zat yang terlarut. Pada umumnya, poliuria akibat

Diabetes Insipidus mengeluarkan air murni, namun tidak menutup

kemungkinan ditemukan adanya zat-zat terlarut. Apabila pada tes benedict

atau tes carik celup ditemukan zat-zat terlarut berupa kadar glukosa yang


10/30

tinggi (abnormal) maka dapat dicurigai bahwa poliuria tersebut akibat DM

yang merupakan salah satu Differential Diagnosis dari Diabetes Insipidus.

Pemeriksaan Penunjang

Jika kita mencurigai poliuria akibat Diabetes melitus

Diagnosa Diabetes dapat ditegakkan jika hasil pemeriksaan

GDP mencapai level plasma vena >126 mg/dl, darah kapiler >110 mg/dl

GD2PP (minimal 8 jam) mencapai level plasma vena > 200 mg/dl, darah

kapiler > 200 mg/dl

GDS mencapai level plasma vena >200 mg/dl, darah kapiler >200 mg/dl

Jika kita mencurigai penyebab poliuria ini adalah Diabetes Insipidus, maka

harus melakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk

membedakan apakah jenis Diabetes Insipidus yang dialami, karena

penatalaksanaan dari dua jenis diabetes insipidus ini berbeda. Ada

beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain:

1.Hickey Hare atau Carter-Robbins

2.Fluid deprivation(water deprivation test)

Pemeriksaan yang paling sederhana dan paling dapat dipercaya

untuk diabetes insipidus adalah. Selama menjalani pemeriksaan ini

penderita tidak boleh minum dan bisa terjadi dehidrasi berat. Oleh karena

itu pemeriksaan ini harus dilakukan di rumah sakit atau tempat praktek

dokter. Pembentukan air kemih, kadar elektrolit darah (natrium) dan berat

badan diukur secara rutin selama beberapa jam. Segera setelah tekanan

darah turun atau denyut jantung meningkat atau terjadi penurunan berat

badan lebih dari 5%, maka tes ini dihentikan dan diberikan suntikan

hormon antidiuretik. Diagnosis diabetes insipidus semakin kuat jika


11/30

sebagai respon terhadap hormon antidiuretik: - pembuangan air kemih

yang berlebihan berhenti - tekanan darah naik - denyut jantung kembali

normal.

3.Uji nikotin

Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume,

berat jenis, atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya,

dapat dengan memberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus

Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin, dan pada Diabetes Insipidus

Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.

6. Differential Diagnosis

DM TYPE 2 DM TYPE 1 DIABETESINSIPIDUS


12/30

Etiologi Sekresi insulin

yang normal atau

bahkanmeningkat, tetapi

terjadi penurunan

kepekaan sel

sasaran terhadap

insulin.

Kerusakan sel beta

pankreas atau

penyakit-penyakityang mengganggu

produksi insulin .

SENTRAL :

disebabkan oleh

kegagalan pelepasanhormone antidiuretik

ADH yang merupakan

kegagalan sintesis atau

penyimpanan. Hal ini

bisa disebabkan oleh

kerusakan nucleus

supraoptik,

paraventrikular, dan

filiformis hipotalamus

yang mensintesis

ADH.

Poliuri + + +

Polidipsi + + +

Nokturia + + +

Riwayat

Trauma

- - +

Dari hasil di atas kami menyimpulkan bahwa diagnosis sementara pada

skenario, pasien kemungkinan menderita Diabetes Mellitus Type 2.

Namun, kami juga akan membahas tentang Diabetes Mellitus Type 1 dan

Diabetes Insipidus.

PENJELASAN PENYAKIT

A. DIABETES MELLITUS


13/30

Diabetes melitus merupakan suatu sindrome dengan terganggunya

metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh

berkurangnya sekresi insulin atau penurunan sensivitas jaringan terhadap

insulin. Terdapat 2 tipe diabetes mellitus :

1. Diabetes tipe I, yang juga disebut diabetes melitus tergantung-insulin

(IDDM), disebabkan kurangnya sekresi insulin.

2. Diabetes tipe II, yang juga disebut diabetes melitus tidak tergantung

insulin (NIDDM), disebabkan oleh penurunan sensivitas jaringan target

terhadap efek metabolik insulin. Penurunan sensitivitas terhadap insulin

ini seringkali disebut sebagai resistensi insulin.

Pada kedua jenis diabetes melius, metabolisme semua bahan makanan

utama terganggu. Pengaruh mendasar resistensi atas tidak adanya

insulin terhadap metabolisme glukosa adalah mencegah efisienasi

penggunaan dan pengambilan glukosa oleh sebagian besar sel-sel

tubuh, kecuali oleh otak. Hasilnya, konsentrasi glukosa darah

meningkat, penggunaan glukosa oleh sel menjadi sangat berkurang dan

penggunaan lemak dan protein meningkat. ,

Sebelum lebih jauh mengulas tentang kelainan sekresi insulin dan

penyakitnya, berikut uraian ringkas fisiologi insulin normal :

Gen insulin diekspresikan pada sel beta islet pankreas, tempat insulin

disintesis dan disimpan dalam granula sebelum dikeluarkan. Pengeluaran

dari sel beta berlangsung dalam suatu proses bifasik yang melibatkan dua

simpanan insulin. Peningkatan kadar glukosa darah mendorong pelepasan

segera insulin, yang diperkirakan berasal dari simpanan pada granula sel

beta. Jika rangsangan sekretorik tersebut berlanjut, timbul respon tipe

lambat dan berkepanjangan yang melibatkan sintesis aktif insulin.

Rangsangan terpenting yang memicu pengeluaran glukosa adalah insulin,

yang juga memacu sintesis insulin. Perubahan dalam metabolisme intrasel

yang dipicu oleh glukosa ini, disertai input kolinergik normal dari sistemsaraf otonom, meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta. Zat lain,

termasuk hormon usus dan asam amino tertentu (leusin dan arginin), serta

sulfonilurea merangsang pengeluaran insulin, tetapi tidak sintesisnya.

Insulin adalah hormon anabolik utama. Insulin diperlukan untuk (1)

pengangkutan glukosa dan asam amino melewati membran, (2)

pembentukan glikogen dalam hati dan otot rangka, (3) perubahan glukosa

menjadi trigliserida, (4) sintesis asam nukleat, dan (5) sintesis protein.

Fungsi metabolik utamanya adalah mneingkatkan laju pemasukan glukosa

kedalam sel tertentu di tubuh. Sel tersebut adalah sel otot serat lintang,


14/30

termasuk sel miokardium; fibroblast; dan sel lemak, yang secara kolektif

mewakili sekitar dua pertiga dari seluruh berat tubuh. Insulin berinteraksi

dengan sel-sel sasarannya mula-mula dengan berikatan dengan reseptor

insulin; jumlah dan fungsi reseptor ini penting untuk mengendalikan kerja

insulin. Reseptor insulin adalah suatu tirosin kinase yang memicu sejumlah

response intrasel yang mempengaruhi jalur metabolisme. Salah satu

respon dini yang penting terhadap insulin adalah translokasi glucose

transport unit (GLUTs, yang memiliki banyak tipe spesifik jaringan) dari

aparatus golgi ke membran plasma, yang mempermudah penyerapan

glukosa oleh sel. Oleh karena itu, hasil akhir utama kerja insulin adalah

dibersihkannya glukosa dari sirkulasi.

Patomekanisme dan komplikasi yang bisa terjadi pada pasien DM

Konsikuensi-konsikuensi akut diabetes mellitus dapat dikelompokkan

berdasarkan efek kekurangan insuin pada metabolisme karbohidrat, lemak,

dan protein. Karena aktivitas insulin yang rendah memicu pola metabolik

pasca-absorpsi, perubahan yang terjadi pada diabetes mellitus adalah

penguatan dari keadaan tersebut, kecuali hiperglikemia. Pada keadaan

puasa biasa, kadar glukosa darah sedikit di bawah normal. Hiperglikemia,

tanda utama diabetes mellitus, terjadi akibat penurunan penyerapan

glukosa oleh sel-sel, disertai oleh peningkatan pengeluaran glukosa oleh

hati (1). Pengeluaran glukosa oleh hati meningkat karena proses-proses

yang menghasilkan glukosa, yaitu glikogenolisis dan glukoneogenesis,

berlangsung tanpa hambatan karena insulin tidak ada. karena sebagian

besar sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa tanpa bantuan insulin,

timbul keadaan ironis, yakni terjadi kelebihan glukosa ekstrasel sementara

terjadi defisiensi glukosa intraselkelaparan di lumbung padi.

Walaupun otak yang tidak bergantung pada insulin mendapat nutrisi yang

adekuat pada diabetes mellitus, akibat-akibat lebih lanjut dari penyakit iniakhirnya akan menyebabkan disfungsi otak.

Kadar glukosa darah meninggi ke tingkat pada saat jumlah glukosa yang

difiltrasi melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi, glukosa

akan timbul di urin (glukosuria) (2). Glukosa di urin menimbulkan efek

osmotik yang menarik H2O bersamanya, menimbulkan diuresis osmotic

yang ditandai olehpoliuria (sering berkemih) (3). Cairan yang berlebihan

keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi (4), yang pada gilirannya dapat

menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah turun

mencolok (5). Kegagalan sirkulasi, apabila tidak diperbaiki, dapat


15/30

menyebabkan kematian karena aliran darah ke otak turun (6) atau

menimbulkan gagal ginjal sekunder akibat tekanan filtrasi yang tidak

adekuat (7). Selain itu, sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami

dehidrasi akibat perpindahan osmotik air dari dalam sel ke cairan ekstrasel

yang hipertonik (8). Sel-sel otak sangat peka terhadap penciutan, sehingga

timbul gangguan fungsi system saraf (9). Gejala khas lain pada diabetes

mellitus adalah polidipsia (rasa haus berlebihan), yang sebenarnya

merupakan mekanisme kompensasi untuk mengatasi dehidrasi.

Karena terjadi defisiensi glukosa intrasel, nafsu makan (appetite)

meningkat, sehingga timbul polifagia (pemasukan makanan berlebihan)

(11). Akan tetapi, walaupun terjadi peningkatan pemasukan makanan,

berat tubuh menurun secara progresif akibat efek defisiensi insulin pada

metabolism lemak dan protein. Sintesis trigliserida menurun saat lipolisis

meningkat, sehingga terjadi mobilisasi besar-besaran asama lemak dari

simpanan trigliserida (12). Peningkatan asam lemak dalam darah sebagian

besar digunakan oleh sel sebagai sumber energi alternative. Peningkatan

penggunaan lemak oleh hati menyebabkan pengeluaran berlebihan badan

keton ke dalam darah dan menimbulkan ketosis (13). Karena badan-badan

keton mencakup beberapa asam seperti asam aetoasetat yang berasala dari

penguraian tidak sempurna lemak oleh hati, ketosis ini menyebabkan

asidosis metabolic progresif (14). Asidosis menekan fungsi otak dan,apabila cukup parah, dapat menimbulkan koma diabetes dan kematian

(15).

Tindakan kompensasi untuk asidosis metabolik adalah peningkatan

ventilasi untuk meningkatkan pengeluaran CO2 pembentuk asam (16).

Ekshalasi salah satu badan katen, yaitu aseton, yang menyebabkan napas

berbau buah. Orang dengan diabetes Tipe I jauh lebih rentan mengalami

ketosis dariapda pengidap diabetes Tipe II.

Efek tidak adanya insulin pada metabolism protein menyebabkanpergeseran netto kea rah katabolisme protein. Penguraian protein-protein

otot menyebabkan otot rangaka lisut dan melemah (17) dan, pada diabetes

anak, penurunan pertumbuhan keseluruhan. Penurunan asupan asam amino

disertai peningkatan penguraian protein menyebabkan peningkatan asama

amino dalam darah (18). Peningkatan kadar asam amino dalam sirkulasi

darah dapat digunakan untuk glukoneogenesis, yang semakin

memperparah hiperglikemia (19).

DIAGNOSIS


16/30

Anamnesis Tambahan:/

Apakah ada riwayat keluarga?

Apakah ada riwayat DM sebelum trauma?

Jika ada, apakah pasien merasa matanya mulai rabun saat

mengendarai motor?

Apakah poliuri dialami sebelum atau sesudah pasien mengalami

trauma kepala?

Bagaimana penanganan pasien setelah mengalami kecelakaanterutama saat pasien mengalami ketidaksadaran selam 5 hari? Apa

sebabnya?

Apakah pernah mengkonsumsi obat sebelumnya?

Daerah yang mengalami trauma?

Kriteria diagnosis diabetes melitus dan gangguan toleransi Glukosa pada

penderita diabetes melitus adalah:

Diagnosis diabetes melitus apabila:

1. Terdapat gejala khas diabetes mellitus ditambah

2. Salah satu dari : GDP > 126 mg/dl, GD2PP > 200 mg/dl atau

glukosa darah random > 200 mg/dl.

Diagnosis Diabetes melitus apabila :

1. Tidak terdapat gejala diabetes melitus

2. Terdapat dua hasil : GDP > 126 mg/dl, 2 jam PP > 200 mg/dl atau

glukosa darah random 200 mg/dl.

3. Gangguan toleransi glukosa (GTG) apabila: GDP < 126 mg/dl dan

2 jam PP antara 140 200 mg/dl

Untuk kasus meragukan dengan hasil

GDP < 126 mg/dl dan 2 jam PP > 126 mg/dl maka diulangi pemeriksaan

laboratorium sekali lagi dengan persiapan minimal 3 hari dengan diet


17/30

karbohidrat lebih dari 150 gr per hari dengan kegiatan fisik seperti biasa

kemungkinan hasil adalah :

1. Diabetes militus, apabila hasilnya sama atau tetap, yaitu GDP < 126

mg/dl dan 2 jam PP > 200 mg/dl atau apabila hasilnya memenuhi

kriteria A atau B

2. TTGO, apabila hasilnya cocok dengan kriteria C.

KOMPLIKASI

A. Komplikasi Akut

1. Koma hipoglikemia

2. Ketoasodosis Diabetika (KAD)

3. Hiperosmolar nonketotik (HONK)

B. Komplikasi Kronik

1. Makroangiopati

Makroangipati disebut juga dengan arterioselerosis diabetik yaitu

penebalan dan hilangnya elastisitas dinding arteri yang melibatkan

pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi,

serta pembuluh darah otak. Pasien diabetes melitus dengan kelainan

makrovaskuler dapat memberikan gambaran kelainan pada tungkai bawah,

baik berupa ulkus maupun gangren diabetik. Pasien dengan gangguan

serebrovaskuler dapat memberikan gambaran sisa berupa kelumpuhan.

Infark jantung juga dapat terjadi akibat kelainan makrovaskuler. Berbeda

dengan biasanya, pasien pada diabetes melitus rasa nyeri dada sering tidak

dijumpai (silent infarction) akibat adanya neuropati.

2. Mikroangiopati

Makroangiopati terjadi pada kapiler dan arteriol biasanya mengenai

pembuluh darah kecil. Proses adhesi dan egregasi trombosit yang

kemudian terbentuk mikrotrombus merupakan basis biokimiawi utama.

Disfungsi endotel dan trombosis merupakan biang keladinya.

a. Ratinopati diabetik


18/30

Pasien dengan retinopati diabetik akan dapat mengalami gejala penglihatan

kabur sampai kebutaan. Keluhan penglihatan kabur tidak selalu

disebabkan oleh retinopati. Katarak pada pasien Diabetes Melitus

terjadinya lebih dini dibanding pada populasinormal.

b. Nefropati diabetika

Pasien dengan nefropati diabetik dapat menunjukan gambaran gagal ginjal

menahan seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak nafas akibat

penimbunan cairan. Adanya gagal ginjal dibuktikan dengan kenaikan

kadar kreatinin/ureum serum. Adanya proteinuria pada persistensi tanpa

adanya kelainan ginjal yang lain merupakan salah satu tanda awalnefropati diabetik.

3. Neuropati diabetika

Keluhan yang tersering adalah berupa kesemutan dan rasa lemah. Pada

pasien dengan neuropati autonom diabetika mungkin dapat dijumpai gejala

berupa mual, gembung, muntah dan diare terutama pada malam hari.

Manifestasi neuropati otonom diabetik lain adalah adanya hipotesis

orthostatik serta adanya keluhan gangguan pengeluaran keringat.

Terkadang pula dapat terjadi inkontinensia fatal maupun urin.

Rentan infeksi, seperti tuberkolosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran

kemih.

PENATALAKSANAAN

Berdasarkan hasil survei : National Healt Interview Survey th 1997 1999

bahwasanya di Amerika 17 % penderita Diabetes Melitus hanya perlu

menjaga makan dan minum, 49 % penderita diabetes melitus memakan

obat hipoglikemi oral, 22 % penderita diabetes melitus memakai insulin

saja dan 11 % penderita diabetes melitus memakai insulin dan obat

hipoglikemi oral.

Untuk lebih lanjutnya kita akan membahas satu persatu penatalaksanaan

penyakit diabetes melitus ini :

1. Berolah raga dan menjaga makanan dan minuman.


19/30

Untuk penderita diabetes melitus dianjurkan untuk berolah raga secara

teratur, 3 4 kali seminggu selama lebih kurang setengah jam yang

sifatnya sesuai CRIPE (Continous, Rismical, Interval, Progesive, dan

Endurance Training). Olah raga dilakukan terus-menerus tanpa berhenti,

otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur selang-seling antar gerak

cepet dan gerak lambat, berangsur-angsur dari sedikit menjadi olah raga

yang lebih berat secara bertahap dan bertahan dalam waktu tertentu. Olah

raga yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, renang,

bersepeda dan melayang. Sedapat mungkin mencapai zona sasaran atau

zona olah raga yaitu 75 85 % denyut nadi maksimal. Hal yang perlu

dilakukan dalam olah raga adalah jangan memulai olah raga sebelum

makan, memakai sepatu pas, harus didampingi orang yang tahu mengatasiserangan hipoglikemia, harus selalu membawa permen, membawa tanda

pengenal sebagai pasien diabetes melitus dalam pengobatan dan

pemeriksaan kaki secara cermat setelah berolah raga.

Pada konsensus Perkumpulan Endokrinilogi Indonesia (PERKENI) telah

ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah santapan dengan

karbohidrat (60 70 %) Protein (10 15 %) dan lemak (20 25 %).

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, dan umur,

stress akut dan kegiatan olah raga untuk mencapai berat badan ideal.

Jumlah kandungan kolesterol < 300 mg/hari. Jumlah kandungan serat lebih

kurang dari 25 gr/hari, diutamakan jenis serat larut. Komposisi garam

dibatasi apabila terdapat hipertensi. Pemanis dapat digunakan secukupnya.

2. Obat Hipoglikemi Oral (OHO)

Golongan Sensitizing

1. Biguanid

Saat ini golingan biguanid yang banyak di pakai adalah metformin.Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi di dalam usus dan

hati, tidak di metabolisme tetapi secara cepat di keluarkan melalui

ginjal. Karena cepatnya proses tersebut maka metformin biasanya di

berikan 2-3 kali sehari kecuali dalam bentukextende release.

Mekanisme kerja. Metformin menurunkan glukosa darah melalui

pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat seluler, distal reseptor

insulin dan menurunkan produksi glukosa hati. Metformin

meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan

glukosa darah dan juga di duga menghambat absorbsi glukosa di usus


20/30

sesudah asupan makanan. Setelah di berikan secara oral, metformin

akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan di

ekskresi lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 2-5 jam.

Metformin dapat menurunkan glukosa darah tapi tidak akan

menyebabkan hipoglikemia sehingga tidak dianggap sebagai obat

hipoglikemik, tetapi obat anti hiperglikemik. Pada pemakaian

kombinasi dengan sulfonilurea, hipoglikemia dapat terjadi akibat

pengaruh sulfonilureanya. Pada pemakaian tunggal metformin dapat

menurunkan glukosa darah sampai 20% dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun. Metformin tidak menyebabkan kenaikan

berat badan seperti pada pemakaian sulfonilurea.

Efek samping gastrointestinal tidak jarang didapatkan pada pemakaian

awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan

makanan.

2. Glitazone

Golongan Fhiazolidinediones atau glitazone adalah obat yang jugamempunyai efek farmakologis untuk untuk meningkatkan sensitivitas

insulin. Obat ini dapat diberikan secara oral dan secara kimiawi maupun

fungsional tidak berhubungan dengan obat oral lainnya.

Glitazone (Tiazolindion) merupakan agonist peroxisome proliferator-

activated receptor gamma (PPAR) yang sangat selektif dan poten.

Reseptor PPAR gamma terdapat di jaringan target kerja insulin seperti

jaringan adiposa, otot skelet dan hati, sedang reseptor pada organ

tersebut merupakan regulator homeostasis lipid, deferensiasi adiposit,

dan kerja insulin.

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa proteinyang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia, seperi

GLUT-1, GLUT-4, p85alphaPI-3K dan uncoupling protein-2 (UCP).

Selaindari pada itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan

mediator resisten insulin, seperti TNF alfa, leptin,dll.

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan konsentrasi tertinggi terjadi

setelah 1-2 jam dan makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat


21/30

ini. Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam

bagi pioglitazone.

Penggunaan dalam klinik. Rosiglitazone dan pioglitazone saat ini dapat

digunakan sebagai kombinasi dengan metformin dan sekretagok

insulin. Secara klinik rosiglitazone dengan dosis 4 dan 8 mg/hari (dosis

tunggal atau dosis terbagi 2 kali sehari) memperbaiki konsentrasi

glukosa puasa sampai 55mg/dL dan AIC sampai 1,5% dibandingkan

dengan plasebo. Sedang pioglitazon juga mempunyai kemampuan

menurunkan glukosa darah bila digunakan sebagai monoterapi atau

sebagai terapi kombinasi dengan dosis sampai 45mg/dL dosis tunggal.

Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipoglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pankreas.

Sulfonilurea

Obat ini telah digunakan untuk pengobatan Dmtipe 2 sejak tahun 1950-

an. Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal

pengobatan diabetes dimulai, terutama bila konsentrasi glukosa tinggi

dan sudah terjadi gangguan pada sekresi insulin. Sulfonilurea sering

digunakan sebagai terapi kombinasi karena kemampuannya untuk

meningkatkan atau mempertahankan sekresi insulin.

Mekanisme kerja. Efek hipoglikemia sulfonil urea adalah dengan

merangsang channel K yang tergantung pada ATP dari sel beta

pancreas. Bila sulfoniurea terikat pada reseptor (SUR) channeltersebut

maka akan terjadi penutupan. Keadaan ini akan menyebabkan

terjadinya penurunan permeabilitas K pada membrane sel beta, terjadidepolarisasi membrane dan membuka channel Ca tergantung voltase,

dan menyebabkan meningkatan Ca intrasel. Ion Ca akan terikat pada

Calmodulin, dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung

insulin.

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pancreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan. Karena itu tentu saja hanya dapat

bermanfaat pada pasien yang masih mempunyai kemampuan untuk

sekresi insulin. Golongan obat ini tidak dapat dipakai pada diabetes

mellitus tipe 1.


22/30

Kombinasi sulfonilurea dengan insulin. Pemakaian kombinasi kedua

obat ini didasarkan bahwa meratanya kadar glikosa darah sepanjang

hari terutama ditentukan olah kadar kadar glukosa darah puasanya.

Imumnya kenaikan kadar gukosa darah sesudah makan kurang lebih

sama, tidak tergantung dari kadar glukosa darah pada keadaan puasa.

Dengan memberikan dosis insulin kerja sedang atau insulin glargin

pada malam hari, produksi glukos hati malam hati dapat dikurangi

sehingga kadar glukosa darah puasa dapat turun. Selanjutnya kadar

glukosa darah siang hari dapat diatur dengan pemberian sulfonylurea

seperti biasanya.

Kombinasi sulfonylurea dan insulin ini ternyata lebih baik dari pada

insulin sendiri dan dosis insulin ynang diperlukan pun ternyata lebih

rendah. Dan cara kombinasi ini lebih dapat diterima pasien dari pada

penggunaan insulin multiple.

3. Suntikan insulin

Ada beberapa indikasi untul pemberian preparat insulin pada penderita

diabetes melitus.

1. Diabetes Melitus tipe I2. Ketoasidosis diabetik/koma hiperosmolar non ketotil

3. Diabetes dengan berat badan berkurang

4. Diabetes yang mengalami stress (infeksi, operasi, dll)

5. Diabetes Melitus dengan kehamilan

6. Kegagalan pemakaian obat hipoglikemik oral

4. Pembedahan

Pembedahan pada penderita Diabetes Melitus sampai sekarang ini masih

dalam penelitian para ahli. Tetapi pada binatang percobaan yaitu

pencangkokan sel kelenjar pada binatang percobaan telah berhasil

dilakukan dan hal ini akan memungkinkan untuk dilakukan pada manusia

agar tubuhnya kembali menghasilkan insulin secukupnya atau sesuai

dengan yang dibutuhkan oleh tubuh kita.

PROGNOSIS


23/30

Sekitar 60 % pasien diabetes melitus tipe I yang mendapatkan insulin

dapat bertahan hidup seperti orang normal. Sisanya dapat mengalami

kebutaan, gagal ginjal kronik dan kemungkinan meninggal lebih cepat.

Sedangkan untuk pasien DM tipe II, jika pasien cepat didiagnosa dan

diobati maka akan memperlambat terjadinya komplikasi pada pasien

sehingga morbiditas dan mortalitasnya menurun. Namun, jika telat

didiagnosa dan diobati, maka tingkat mortalitas dan morbiditasnya akan

meningkat karena komplikasi mudah terjadi.

B. DIABETES INSIPIDUS

Diabetes insipidus adalah pengeluaran cairan dari tubuh dalam jumlah

yang banyak yang disebabkan oleh dua hal:

1. Gagalnya pengeluaran vasopressin/ADH

2. Gagalnya ginjal terhadap rangsangan AVP

Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit

ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat menganggu mekanisme

neurohypophyseal renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh

dalam mengkoversi air.

GEJALA KLINIS

Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan

polidipsia. Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam

sangat banyak, dapat mencapai 510 liter sehari. Berat jenis urin biasanya

sangat rendah, berkisar antara 10011005 atau 50200 mOsmol/kg berat

badan. Selain poliuria dan polidipsia, biasanya tidak terdapat gejalagejala

lain kecuali jika ada penyakit lain yang menyebabkan timbulnya gangguan

pada mekanisme neurohypophyseal-renal reflex.

PATOGENESIS


24/30

Secara patogenesis diabetes insipidus di bagi atas dua, yaitu diabetes

insipidus sentralis dan diabetes insipidus nefrogenik.

Diabetes Insipidus Sentralis (DIS)

DIS disebabkan oleh berapa hal diantaranya adalah:

1. pengangkutan ADH/AVP yang tidak bekerja dengan baik akibat rusaknya

akson pada traktus supraoptikohipofisealis

2. sintesis ADH terganggu

3. kerusakan pada nucleus supraoptik paraventricular

4. Gagalnya pengeluaran Vasopresin

PATOFISIOLOGI

Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di

nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus, bersama

dengan pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut

dari badan-badan sel neuron tempat pembuatannya, melalui akson menuju

ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang

merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin dan

neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu.

Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor

volume dan osmotic. Suatu peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler

atau penurunan volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin.

Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus

pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan

pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya,

konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas

serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara

290 dan 296 mOsm/kg H2O.

Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan

air pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya,

yang akan menyebabkan poliuria atau banyak kencing.

Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma kan merangsang pusat haus,

dan sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus.

Ambang rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang

rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma

meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan


25/30

mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang

pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak

(polidipsia).

Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes

insipidus sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan

diabetes insipidus nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak

responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin.

Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan

hormone antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau

penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik,

paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selainitu, DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat

kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis

posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke

dalam sirkulasi jika dibutuhkan.

DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis

ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup

tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga

terjadi karena terbentuknya antibodi terhadap ADH.

Etiologi

Ada beberapa keadaan yang mengakibatkan diabetes insipidus sentral,

termasuk di dalamnya adalah tumor-tumor pada hipotalamus, tumor-tumor

besar hipofisis dan menghancurkan nucleus-nukleus hipotalamik, trauma

kepala, cedera operasi pada hipotalamus, oklusi pembuluh darah pada

intraserebral, dan penyakit-penyakit granuomatosa.

Gejala klinik

Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan

polidipsia. Jumlah produksi urin maupun cairan yang diminum per 24 jam

sangat banyak. Selain poliuria dan polidipsia, biasanya tidak terdapat

gejala-gejala lain, kecuali bahaya baru yang timbul akibat dehidrasi yang

dan peningkatan konsentrasi zat-zat terlarut yang timbul akibat gangguan

rangsang haus.

Diabetes Nefrogenik (DIN)


26/30

DIN adalah diabetes insipidus yang tidak responsive terhadap ADH

eksogen

Etiologi

Diabetes Insipidus Nefrogenik dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu

1. Penyakit ginjal kronik

Penyakit ginjal polikistik

Medullary cystic disease

Pielonefretis

Obstruksi ureteral

Gagal ginjal lanjut

2. Gangguan elektrolit

Hipokalemia

Hiperkalsemia

DIAGNOSIS

Ada sebuah cara untuk mendiagnosa penyebab suatu poliuria adalah akibat

Diabetes Insipidus, bukan karena penyakit lain. Caranya adalah dengan

menjawab tiga pertanyaan yang dapat kita ketahui dengan anamnesa dan

pemeriksaan.

Pertama, apakah yang menyebabkan poliuria tersebut adalah pemasukan

bahan tersebut (dalam hal ini air) yang berlebihan ke ginjal atau

pengeluaran yang berlebihan. Bila pada anamnesa ditemukan bahwapasien memang minum banyak, maka wajar apabila poliuria itu terjadi.

Kedua, apakah penyebab poliuria ini adalah factor renal atau bukan.

Poliuria bisa terjadi pada penyakit gagal ginjal akut pada periode diuresis

ketika penyembuhan. Namun, apabila poliuria ini terjadi karena penyakit

gagal ginjal akut, maka akan ada riwayat oligouria (sedikit kencing).

Ketiga, Apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut

adalah air tanpa atau dengan zat-zat yang terlarut. Pada umumnya, poliuria

akibat Diabetes Insipidus mengeluarkan air murni, namun tidak menutup


27/30

kemungkinan ditemukan adanya zat-zat terlarut. Apabila ditemukan zat-zat

terlarut berupa kadar glukosa yang tinggi (abnormal) maka dapat dicurigai

bahwa poliuria tersebut akibat DM yang merupakan salah satu Differential

Diagnosis dari Diabetes Insipidus.

Anamnesis

Menanyakan keseringan dan banyaknya kencing pasien perhari?

Apakah disertai rasa haus serta bagaimana timbulnya?

Apakah pasien sering bangun dan tidurnya terganggu karena buang air

kecil?

Apakah ada riwayat keluarga DM?

Bagaimana dengan riwayat trauma kepala 3 bulan yang lalu?

Apa penyebab ketidaksadarannya selama 5 hari?

Sebelum mengalami kecelakaan, apakah memang sudah mengalami

rabun pada mata?

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Jika kita mencurigai penyebab poliuria ini adalah Diabetes Insipidua, maka

harus melakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk

membedakan apakah jenis Diabetes Insipidus yang dialami, karena

penatalaksanaan dari dua jenis diabetes insipidus ini berbeda. Ada

beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain:

1. Hickey Hare atau Carter-Robbins

Cairan NaCl hipertonis diberikan intravena dan akan menunjukkan

bagaimana respon osmoreseptor dan daya pembuatan ADH. Caranya

(Williams)

a. Infuse dengan dextrose dan air sampai terjadi dieresis 5 ml/menit

(biasanya 8-10 ml/menit).

b. Infuse diganti dengan NaCl 2,5 % dengan jumlah 0,25 ml/menit/kgbb.

Dipertahankan selama 45 menit.

c. Urin ditampung selama 15 menit.

Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok.

Perhatian : pemeriksaan ini cukup berbahaya.

2. Fluid deprivation


28/30

Sebelum pengujian dimulai, pasien diminta untuk mengosongkan kandung

kencingnya kemudian ditimbang berat badannya, diperiksa volum dan

jenis atau osmolalitas urin oertama. Pada saat ini pasien diambil sampel

plasma untuk diukur osmolallitasnya.

Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin paling sedikit setiap jam.

Pasien ditimbang setiap jam bila dieresis lebih dari 300ml/jam atau setiap

3 ja bila dieresis kurang dari 300ml/jam. Setiap sampel urin sebaiknya

diperiksa osmolalitasnya dalam keadaan segar atau kalau hal ini tidak

mungkin dilakukan semua sampel harus disimpan dalam botol yang

tertutup rapat serta disipan dalam lemari es. Pengujian dihentikan setelah

16 jam atau berat badan menurun 3-4% tergantung mana yang terjadi lebih

dahulu.

Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume,

berat jenis, atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya,

dapat dengan memberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus

Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin, dan pada Diabetes Insipidus

Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.

PENATALAKSANAAN

Pengobatan pada Diabetes Insipidus harus sesuai dengan gejala yang

ditimbulkannya. Pada pasien DIS parsial mekanisme haus yang tanpa

gejala nokturia dan poliuria yang mengganggu tidur dan aktivitas sehari-

hari tidak diperlukan terapi khusus.

Pada DIS yang komplit, biasanya diperlukan terapi hormone pengganti

(hormonal replacement) DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin)

yang merupakan pilihan utama. Selain itu, bisa juga digunakan terapi

adjuvant yang mengatur keseimbangan air, seperti:

Klorpropamid

Meningkatkan efek ADH yangmasih ada terhadap tubulus ginjal dan

mungkin pula dapat meningkatkan penglepasan ADH dari hipofisis.

Dengan demikian obat ini tidak dapat dipakai pada diabetes inipidus

sentral komplit atau diabetes insipidus nefrogenik. Efek samping yang

harus dipehatikan adalah timbulnya hipoglikemia. Dapat dikombinasi

dengan tiazid untuk mencapai efek ,aksimal. Tidak ada sulfonylurea

yang lebih efektif dan kurang toksik dibandingkan dengan

klorpropamid pengobatan diabetes insipidus.


29/30

Komplikasi

Konsumsi cairan yang tidak memadai dapat menyebabkan komplikasiberikut :

a. Dehidrasi

Mulut kering

Kulit kering

Membran mukosa kering

Tampilan cekung mata

Cekung fontanalles (soft spot) pada bayi

Demam

Denyut jantung cepat

Berat badan

Kelemaha otot

Tekanan darah rendah (hipotensi)

Hipernatremia

b. Ketidakseimbangan elektrolit

Kelelahan

Kelesuan

Sakit kepala

Sifat lekas marah

Nyeri otot

Prognosis

Diabetes insipidus nefrogenik primer merupakan penyakit seumur hidup

dengan prognosis baik jika dehidrasi hipernatremik dapat dihindari.

Konseling genetic harus diberikan pada keluarganya. Prognosis bentuk

penyakit sekunder tergantung pada sifat gangguan primer. Sindrom ini

dapat sembuh sesudah koreksi lesi obstruktif.


30/30

DAFTAR PUSTAKA

Guyton and Hall, 2008,Buku Ajar Fisiologi Kedoktean Edisi 11 Revisi, Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Price, A.Sylvia dan LorraineM. Wilson, 2006,Patofisiologi Edisi 6 volume 2,

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Seluruh Indonesia, 2006,Buku

AjarPenyakitDalamJilid3Edisi 4, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sherwood, Lauralee, 2001,Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem Edisi 2, Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

modul banyak kencing

Documents