neurophysiologie et anesthésie. eiua. 20/ 11/ 2004. m-a docquier service danesthésie, ucl

Neurophysiologie et Anesthésie.

EIUA.

20/ 11/ 2004.

M-A DOCQUIER

Service d’anesthésie, UCL.

« Neuro-Anesthésie ».*Poly-trauma Neuro-trauma (cérébral, médullaire, …)

*Neuroradiologie (RMN, artério-embolisation vasculaire, test de Wada, …)

*Chirurgie sus- sous-tentorielle (tumorale, vasculaire, …)

*Hypophyse

« LCR » dérivations (DVP-DKP-DVC)

endoscopie (ventriculoscopie-stomie)

Chirurgie stéréotaxique Diagnostic (Biopsie) Thérapeutique (Parkinson, tremblements, Epilepsie, …)

Epilepsie (Amygdalo-hippocampectomie,

Stimulation X, MST,…)

Douleur SCM, Gglion Gasser (V),

Conflit vasculo-nerveux (V, IX, …)

Spasticité Cathéter IT R/ Bacloféne

Rachis HD, Chiari, …

« Neuro-Anesthésie ».

Abord chirurgical -Sus-tentoriel -Sous-tentoriel -Trans-sphénoidal -Trans-labial -Trans-oral (odontoïde, chordome…) -Double abord c. dorsale (Thoracique-tube double lumière ?)

Position

Décubitus dorsal Décubitus ventral Semi-Assis (exclure FO perméable

Echo TE?) Décubitus latéral,

«Janetta» Genu pectoral

Physiologie

« Neuro-Anesthésie ». Connaître

Physiologie cérébrale – Anatomie CMRO2, CBF, PIC, autorégulation !!, neuroprotection!!

Effet de nos agents anesthésiques IV vs IH sur Physiologie cérébrale

Vasodilatateur ? HTIC ? Métabolisme cérébral Activité électrique:

Interaction avec EEG, P Evoq s-m Pro- ou anti-épileptogène?

Pathologie concernée préop !! Macroadénome sécretant ? Cushing !! Épilepsie anti-E Effets indésirables? coagulation !! Parkinson…

Neuroprotection ?

« Neurophysiologie & Anesthésie ».

*Poly-trauma Neuro-trauma (cérébral, médullaire, …)

*Neuroradiologie (RMN, artério-embolisation vasculaire, test de Wada, …)

*Chirurgie sus- sous-tentorielle (tumorale, vasculaire, …)

*Hypophyse

« LCR » dérivations (DVP-DKP-DVC)

endoscopie (ventriculoscopie-stomie)

Chirurgie stéréotaxique Diagnostic Thérapeutique

Epilepsie (Amygdalo-hippocampectomie,

Stimulation X, MST,…)

1/LCR-PIC

2/Métabolisme cérébral (Energétique cérébrale)

Neuro-transmetteurs

Epilepsie et anesthésie

« Neurophysiologie & Anesthésie ».

Neuro-physiologie:

-LCR et PIC-Métabolisme cérébral

-Neuro-transmetteurs

boîte crânienne = contenant clos NON extensible.

80% Parenchyme cérébral 10% VSC 10% LCR

PIC normal 5-15 mmHg chez l’adulte (2-4 mmHg chez l’enfant)

Déplacement LCR seul mécanisme d’adaptation rapide

Compliance: Volume IC PIC (V/ P)

Eléments de neurophysio-pathologie.

PIC: PPC et ischémie cérébrale Herniation des structures cérébrales

sus-tentoriellesous-tentorielle, sous la faux du cerveau, au travers craniectomie chirurgicale, …


1/Art.C.Ant 4/Art.C.Post 7/Tente du Cervelet

LCR et LEC Isotonique plasma

! Désordre osmolarité plasmatique: hyponatrémie aiguë Œdème cérébral

100 à 150 ml chez adulte (50 ml chez l’enfant)

soit 1,5 à 2 ml/kg Production réabsorption

soit 0,35 ml/min ~ 500ml/jour ! ~ 0,25% LCR adulte remplacé chaque minute Total LCR turnover time 5 à 7 heure !! 4x/jour


LCR Normal Hémorragie Sous-A

Méningite bactérienne

Encéphalite virale

Couleur Cellules/mm3

Clair <5 lymphocytes

Sanguinolent GR présents

Trouble

>1000 GB PMN

Clair, trouble

25-500 lymphocytes

Protéines < 45 mg/100ml Normales à légèrement

Elevées

> 100 mg/100 ml

Légèrement < 100 mg/100ml

Glucose ~66% de la glycémie 80-120 mg/100ml

> 45 mg/100 ml Normal Diminué Normal


Production Réabsorption Production

Flurosémide Acétazolamide

Corticostéroides ? Isoflurane

Alfentanil Enflurane

Complexité SNC ~ myriade de synapses

Energie considérable

Cerveau ~ 2% masse corporelle totale Recoit ~ 15% « output » au repos (750 ml/min) Consomme ~ 20% de O2 nécessaire au repos CMRO2 adulte 3,5 ml de O2/min/100gr de tissu. = 50 ml/min d’O2

(consommation totale de l’organisme de 200 à 250 ml/min). Chez l’enfant, la CMRO2 est de 5,5ml d’O2/min/100gr dévelop. encéphale.

Consomme > 20% de ATP produite par organisme



60% FONCTION-EEG Activité cellulaire,

Transmission synaptique, Activité électrique.

40% INTEGRITE Maintien intégrité cellulaire,

Transport ionique, Synthèse moléculaire.

d-glucose et O2 ATPd-glucoseGlycolyse+oxydation phosphorylativeATP, CO2 et H2O

!! Vulnérable « réserve pour 3 minutes »


Issu de « Pharmacologie médicale », M.Neal.

Complexité SNC ~ myriade de synapses Nombreux neurotransmetteurs

Energie considérable Activité électrique cortex cérébral

EEG voltage ou amplitude (microvolt)

Fréquence (cycle/sec ou Hz) (14-30 Hz), (8-13 Hz), (4-7 Hz), (0-3 Hz).


Epilepsie & anesthésie.

Physiologie

Anti-E

Agents anesthésiques pro- ou anti-convulsivants?

Epilepsie: Epidémiologie-définition. = Problème neurologique le plus commun. Incidence maladie épileptique population totale :

0,5 à 2% dont 25 à 30% ont des crises > 1x par mois

« Manifestation clinique d’une activité excessive et hypersynchrone de neurones du cortex cérébral ».

perte d’une ou de plusieurs fonctions cérébrales des manifestations générales

dépendant du site d’origine et structures IIairement activées positive: motrice et/ou sensorielle négative: perte de conscience ou du tonus musculaire. Souvent se combinent

Ann Fr Réamim 2001; 20:145-58. N Engl J Med, 2003;349:1257-66. Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith

Epileptogenèse primaire: mécanismes. Facteurs neurobiologiques

= Rupture d’équilibre à plusieurs niveaux: Membranaire, Synaptique, Environnemental

Facteurs membranaires: dysfonctionnement des canaux ioniques V-D. A l’origine des mvts ioniques trans-membranaires et des pot.électriques. Implication démontrée par découverte de mutations de gènes codant pour sous-

unités structurelles de canaux ioniques dans S E idiopathiques. Canaux K+ VD - Chromosome 20q et 8q24 - S convulsion néonatale familiale bénigne Canaux Na+ VD - E généralisée idiopathique avec « convulsions fébriles » Récepteurs nicotiniques Ach - Chromosome 20 et 15 - E frontale familiale nocturne Canaux Ca+ bas seuil (dont dépend la régulation du syst oscillant corticothalamique)-

dysfct génétique ou acquis dans les E généralisées idiopathiques de type absence

Epileptogenèse primaire: mécanismes. Facteurs neurobiologiques

= Rupture d’équilibre à plusieurs niveaux: Membranaire, Synaptique, Environnemental

Facteurs synaptiques: déséquilibre entre systèmes inhibiteurs et excitateurs Système GABA : état d’hyperexitabilité par désinhibition

agonistes GABA: barbiturique et BZD = anticonvulsivants. Système glutaminergique: excés d’excitabilité Système de neuromodulation: Ach, Monoamines, divers neuropeptides…

Directement ou par intermédiaire d’une modulation sur le couple GABA-glutamate

Facteurs environnementaux: péri-neuronal Sous dépendance système complexe vasculaire (BHE), glial (astrocyte, microglie)

et du LCR. Interactions glio-neuronales - couplage activité neuronale-métabolisme

énergétique - débit sanguin cérébral.

Epileptogenèse primaire. Activation physiologique

Décharge intercritique

Activité critique

Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Mécanisme de transition

Effet combiné de: -excitation

récurrente-boucles récurrentes ou désinhibition GABAergique

-activation glutaminergique (NMDA)

- anle [K+] extracellulaire et/ou [Ca+] intracellulaire.

Conséquences neurobiologiques Neurotransmission

Neuropeptides Proteines calcium dépendantes

Système glial Facteurs de transcription

Facteurs neurotrophiques

Sous influence de facteurs variés: - PExPS

(glutamate)

- PInPS (GABA)

- clairance du [K+] extracellulaire (dysfct glial)

-Accumulation [Ca+] intracellulaire (insuff des systèmes tampons)

-Dysfct des systèmes de neuromodulation

courants K+ sortants assurant nlement la repolarisation membranaire.

-Potentiel inhibiteur -Récurrence inhibitrice - [K+] extracellulaire

Crise

Activation physiologique

Décharges intercritiques

CRISES

Conséquences neurobiologiques (Immédiates ou à long terme)

Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Physiologie des crises (et EDME) en fonction de l’étiologie.

EPILEPTOGENESE PRIMAIRE (Facteurs génétiques et acquis)

Facteurs de précipitation

EPILEPTOGENESE SECONDAIRE

Etiologies occasionelles

Aggravation d’une crise ou le passage d’une situation aiguë à un état chronique Crises E sévères ou Etat De Mal Epileptique.

Neurotransmission Neuropeptides Proteines calcium dépendantes

Système glial Facteurs de transcription

Facteurs neurotrophiques

Epileptogenèse primairesecondaire.

=


Ca++

Récepteurs NMDA

Récepteurs Métabotropiques

Récepteurs Ka/AMPA

LIBERATION DU GLUTAMATE

Na+

Entrée d’ions

Lyse osmotique

MORT NEURONALEAPOPTOSE

Transmission synaptique

Lyse

MitochondriesProteine kinase Protéase

Cytosquelette Phospholipides membranaires

Lipase

Radicaux libres

NO synthase

NO

Endonucléase

Génome

Génes précoces

Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Réactions moléculaires et cellulaires en cascade à partir de l’excitation glutaminergique au cours des crises et EDME.

Mort neuronale

Hyperexcitabilité

Hypersynchronie

RéorganisationBourgeonnement

Neurogenèse Néosynaptogenèse

MICROGLIE

Toxicité

Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel

REPONSES IMMEDIATES Activation recepteurs glutaminergiques, Ca++, AMPC, Kinase, Génes précoces, Facteurs de

transcription, Fonctionnement cellulaire modifié

REPONSE DIFFEREE

Survie

Chimiokines, cytokines, lipides membranaires

Neurones

Neurotrophines NFk

TNF

GM-CSF

ASTROCYTES

TNF IL1

Réaction inflammatoire


Réaction gliale

Epilepsie: Classification.

1981 International League Against Epilepsy-ILAE

Classification fondée sur

caractéristique clinique de la crise et image obtenue par EEG.

Crise partielle, générélisée, pseudo-crise, « non classable »

Ann Fr Réamim 2001; 20:145-58. N Engl J Med, 2003;349:1257-66. Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith

Epilepsie: Classification. I. Partial seizures: a local or focal onset, seizures occured in silent areas of the brain, have no clinical

manifestations and cannot be diagnosed without the aid of intracranial EEG. A.Simple: undetectable alteration in consciousness during the seizure. Bilateral cerebral

involvement is required to alter consciousness. Called auras. B.Complex: seizure spread into multiple areas of the brain and alter consciousness. Called

psychomotor or temporal lobe seizure. C.Partial onset with generalisation: seizure starts focally in one part of the brain and

then spreads to involve much of the brain and brainstem, producing a convulsive seizure, either clonic or tonic.

II.Generalized seizures: EEG shows simultaneous involvement of both cerebral hemispheres, no focal onset, multifocal or have a partial onset.

A.Inhibitory: produce predominantly negative phenomena and include absence seizures (petit mal seizure) and atonic seizures during which the patient loses muscle tone and falls down.

1.Absence 2.Atonic

B.Excitatory: positive phenomena include …

1.Myoclonic 2.Clonic 3.Tonic

III.Pseudoseizures: mimic any of previously mentionned partial or generalized seizures.

IV.Unclassified: nonepileptic seizure: alcohol withdrawal or other exogenous toxins, generalized tonic or clonic seizures.

Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith

Epilepsie: Classification. 1989

Nouvelle classification Aspect de la crise (partielle vs généralisée)

Notion d’étiologie: Idiopathique

non occasionnée par ou liée à une maladie neurologique catégorisée selon âge de survenue, les caractéristiques EEG et la prédisposition génétique

Symptomatique liée à une atteinte connue du SNC déterminé par la localisation cérébrale, la clinique et les facteurs étiologiques

Cryptogénique crise ou S E présumé être symptomatique mais dont l’étiologie reste inconnue

< Facteurs génétiques

< Facteurs acquis

Epilepsie: Classification.

Crises focales, partielles

Crises ou syndromes généralisés

Formes non classables en crise partielle ou

généralisée

Syndromes spéciaux

Idiopathique Epilepsie bénigne de

l’enfance

Idiopathique

Absences juvéniles

Mixte

Convulsions du n-né

Convulsions fébriles

Symptomatique

Syndrome de Kojewnikow

Symptomatique Encéphalopathie

myoclonique précoce

Non déterminée Troubles métaboliques

Cryptogénique Cryptogénique

Syndrome de Lennox-Gastaut

Evénement toxique

Epilepsie: Données étiologiques. Etiologie Chronique: facteurs multiples, génétiques ou acquis.

facteurs génétiques > E idiopathiques expression dépend de l’âge ~ dégré de maturation cérébrale.

facteurs acquis > E symptomatiques (lésionnels ou métaboliques) !! Quelque soit l’étiologie, la chronicité correspond à une prédisposition à

la survenue des crises par du seuil épileptogène ~ décharge intercritique (pointe ou pointe-onde sur EEG scalp).

Passage état intercritique crise: facteur de précipitation. Etiologie Aiguë: circonstance particulière

soit une affection cérébrale aiguë soit une perturbation systémique à retentissement cérébral

Phase aiguë trauma cranio-cérébral, AVC, infection SNC, période postop immédiate, intoxication aiguë, sevrage médcteux ou alcoolique, tr métaboliques, états fébriles chez l’enfant.

~ Hyperexitabilité neuronale régionale ou diffuse transitoire. R/ cause suffit à prévenir récurrence ou la prolongation de la crise, pfs R/ anti-E

temporairement nécessaire. Et aggravation et passage vers chronicité conséquences neurobiologiques


Epilepsie: Données étiologiques. Activation physiologique

Décharges intercritiques

CRISES

Conséquences neurobiologiques (Immédiates ou à long terme)

Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Physiologie des crises (et EDME) en fonction de l’étiologie.

EPILEPTOGENESE PRIMAIRE (Facteurs génétiques et acquis)

Facteurs de précipitation

EPILEPTOGENESE SECONDAIRE

Etiologies occasionnelles

Aggravation d’une crise ou le passage d’une situation aiguë à un état chronique Crises E sévères ou EDME

Etiologie chronique

Etiologie aiguë

Epilepsie.

?

Epileptogenèse primaire:

Epileptogenèse secondaire:

Et l’anesthésie ?

Facteurs neurobiologiques: -Membranaire

(génétique) -Synaptique (GABA,glutamate)

-Environnementaux

Neurotoxicité glutaminergique

Réorganisation-Bourgeonnement-Neurogenèse-Néosynaptogenèse

Etiologie chronique (génétique ou acquise) ou aiguë

Epilepsie: = urgence. Pour prévenir dommage cérébraux

Endéans les 20 min ! Endéans les 10 min état convulsif grave ?

«Status epilepticus ( > 30 min) = epileptic seizures that are so frequently repeated or so prolonged as to create a fixed and lasting epileptic condition.»

> 20% décès ! réfractaire=crise E cliniquement et EEG réfractaire

après R/ 1ère ou 2de ligne endéans les 60 min après début crise

= Urgence Prévenir complications: Hyperthermie, hypoglycémie, hypoTA, rhabdomyolyse, oedème pulm,

oedème cérébral, tr.autorégulation cérébrale. Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel - Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith - Epilepsia 2004

Crise BZD: lorazépam, diazépam, midazolam Phénytoïne (DPH®)

Si réfractaire: Intubation-ventilation ? Exclure hypoglycémie ? Barbiturique: phénobarbital, thiopental (hautes doses) Valproate IV (Dépakine®), topiramate, tiagabine Propofol:

! ambulance pour patients réfractaires aux Bzd: bolus 30 mg ttes les 30 sec jusqu’à l’arrêt de la crise

Anesthésiques volatils ! Halothane, isoflurane, desflurane Kétamine ?

Epilepsie: = urgence.

Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith. Chest 2004; 126:582-591: Management of status epilepticus.

Epilepsie: Traitement médical. Anti-Epileptiques:

Nombreux Classés selon pharmacocinétique, toxicité clinique, efficacité

Spécifiques pour certains S E Absence, E atonic, Lennox-gastaut, Epilepsie myoclonic juvénile,

Maladie de Unverricht-Lundborg, E partielle simple et complexe

Schématiquement classés en 2 catégories selon: 1/ Potentialisent l’action du GABA:

Barbituriques, benzodiazépines, le valproate de sodium, gabapentine, tiagabine, vigabatrin.

Effet sédatif 2/ Diminuent la neurotransmission du glutamate:

Felbamate, lamotrigine Action tonique

Ou ont les deux effets : topiramate

Carbamazepine**

Oxcarbazepine*

Carbamazepine®

Tegretol®

Trileptal®

Clonazépam Rivotril®

Clorazépate Tranxene®

Uni-tranxene®

Ethosuximide Zarontin®

Felbamate * Taloxa®

Gabapentine Neurotin®

Lamotrigine Lamictal®

Lévétiracétam Keppra®

Phénobarbital *

Primidone * (métabolisé partiellement phénobarbital)

Gardenal®

Mysoline®

Phénytoïne sodique

Phénytoïne *

Diphantoine®

Diphantoine-acid®

Epanutin®

Tiagabine Gabitril®

Topiramate* Topamax ®

Valproate sodique Acide valproïque

Dépakine®

Convulex®

Vigabatrine Sabril®

Potentialisent l’action du GABA: -BZD ( transmission GABA), barbituriques (action directe sur récepteur GABA), valproate de sodium, la gabapentine, la tiagabine et le vigabatrin -tous un effet sédatif.

Diminuent neurotransmission glutaminergique: -Felbamate, lamotrigine -action tonique

Topiramate

Bloqueurs des canaux Na+

Bloqueurs des canaux Ca++

Carbamazepine**

Oxcarbazepine*

Carbamazepine®

Tegretol®

Trileptal®

Tr cholinergique (tr visuel, sécheresse de bouche, rétention urinaire), réaction allergique pfs graves, anorexie, anémie aplastique, leucopénie, thrombopénie, hépatotoxicité, tr cognitif, diplopie, vertiges, hyponatrémie (oxcarbam), léthargie, nausée, rash

Clonazépam Rivotril® Dépression, léthargie

Clorazépate Tranxene®

Uni-tranxene®

Dépression, léthargie

Ethosuximide Zarontin® Anorexie, anémie aplastique, tr cognitif, vertige, oedeme, rash, gain de poids. Crises tonico-cloniques généralisées.

Felbamate * Taloxa® Anorexie, anémie aplastique, tr cognitif, leucopénie, rash, toxicité hépatique, tr G-I.

Gabapentine Neurotin® Somnolence, vertige, ataxie, fatigue, céphalées, tr visuels, nausée, rash.

Lamotrigine Lamictal® Rash, anorexie, tr cognitif, vertiges, léthargie, nausée.

Lévétiracétam Keppra® Somnolence, fatigue, vertiges, céphalées, irritabilité, troubles G_I, rash et diplopie.

Phénobarbital *

Primidone * (métabolisé partiellement phénobarbital)

Gardenal®

Mysoline®

Sédation, ataxie, diplopie, tr caractériels (surtout chez les enfants), tr cognitifs. Anémie mégaloblastique (par carence en ac folique).

Phénytoïne sodique

Phénytoïne *

Diphantoine®

Diphantoine-acid®

Epanutin®

Tr vestibulaires et cérébelleux avec ataxie, nystagmu et dysarthrie. Hyperplasie des gencives et hypertrichose. Anémie mégaloblastique (déficit en ac folique). S lupus like, rash.

Tiagabine Gabitril® Vertiges, somnolence, tremblements, tr de la concentration, diarrhée, labilité émotionelle, ecchymoses, tr visuels.

Topiramate* Topamax® Tr cognitifs, somnolence, fatigue, tremblements, ataxie, vertiges, céphalées, perte de poid, lithiase rénale, glaucome. [sérique de HCO3 - ] acidose métabolique 3 à 11%, <16ans !!

Valproate sodique Acide valproïque

Dépakine®

Convulex®

Tr G-I, perte de cheveux, tremblements, gain de poids, tr hépatique graves (jeune, S épileptiques graves, polythérapie, au cours des premières semaines), tr hémostase avec thrombopénie, pancréatite, tr vigilance.

Vigabatrine Sabril® Somnolence, nervosité, vertige, tr visuels, céphalées. Psychoses, gain pondéral. !usage limité: lésion irréversible de la rétine: rétrécissement concentrique du champs visuel.

!!

* Inducteur enzygmatique hépatique

Phénytoine: Anti-arythmique classe Ib, Inducteur enzygmatique Hépatite cholestatique avec phosph alcalines et GT Diphantoine® IV-Solution injectable: propylène glycol = très alcalin !

Risque précipitation ! Avec autres solutés surtout glucosés Sous-cut: réact inflammatoire et nécrose

Sous surveillance ECG et TA: Action sur tissu de conduction A et V, FV doses si hypoTA, tr du rythme, allongement de l’espace QT.

Barbiturique: CI absolues: porphyrie aiguë intermittente Dépression corticosurrénalienne avec baisse du cortisol plasmatique

>< étomidate réversible et répond à ACTH Thrombophlébite-Extravasation: nécrose tissulaire Incompatibilité physico-chimique-Précipitation: kétamine, curares,

péthidine.

Epilepsie: Traitement IV!.

Epilepsie: investigation préopératoire. Biologie:

Formule sanguine Hémostase - TSg? (acide valproïque) Électrolytes Tests de la fonction hépatique: selon clinique

GT 70% des cas, phosphatases alcalines et aminotransférases 30% des cas.

[MAE] sg (?) ECG:

Tr. de conduction A-V ou d’arythmie !carbamazépine Comme tracé de référence, peut se modifier pdt les crises

Epilepsie: investigation préopératoire. Patient épileptique

tenir compte de deux aspects:

Aspect psychologique: -position psychologique et sociale défavorable -crainte continuelle d’une nouvelle crise -dépendance tiers personne -désordres psychiatriques: anxiété, suicide, psychose, tr cognitifs -stigmates

de chutes fréquentes -«Sudden death Syndrome»: suddenly and unexpectedly,

incidence 5x > population général -certaine marginalisation

Traitement médicamenteux: -! Polythérapie anti-E -connaître leur parcours en terme de

séquelles éventuelles, de réactions toxiques à un ou plusieurs MAE,d’effets secondaires et d’interactions avec

les anesthésiques.

Epilepsie: procédures chirurgicales.

«Brain Epilepsy Surgery»

«NonBrain Epilepsy Surgery»

Lobectomie temporale Amygdalo-hippocampectomie Excision corticale extra-temporale ou –frontale Hémisphérotomie Calloso-tomie (Corps calleux) Excision stéréotaxique Trans-section sous-piales multiples

Vagal Nerve Stimulator System

Preoperative procedures diagnosis

-Test de Wada: injection intra-carotidienne-amobarbital -CT scan, RMN, Petscan…

EEG ou ECoG peropératoire

Non Epilepsy Surgery

Propriétes anesthésiques? Supprimer ou potentialiser

l’activité épileptique ?

A la fois des propriétés pro-et anti-convulsivantes

Souvent dose-dépendant Nécessaire d’analyser données de la littérature

en fonction:

Population étudiée: patients épileptiques ou non Circonstances d’utilisation

Posologies Mode de documentation d’une activité E: clinique ou EEG Méthode d’analyse de l’EEG:

EEG de surface ou électrodes profondesAnn Fr Anesth Réamim 2001; 20:171-9. N.Bruder, M. Bonnet.

Epilepsie & anesthésie.

Effets pro- ou anti-convulsivants ? Bracco et Bissonnette. Ed:Pediatric Anesthesia, 2000

Médicaments Anti-convulsivant Pro-convulsivant

Agents intraveineux Thiopental + + <

Méthohexital + + <

Benzodiazépine +

Kétamine + +

Etomidate + > + <

Propofol + > + <

Opiacés Morphine + métabolite proconvulsivant

fentanyl +

Mépéridine +

Curares Vécuronium

Pancuronium

Atracurium + Laudanosine proconvulsivant ! IR

Agents volatils N2O +

Halothane + +

Enflurane + + <

Isoflurane + + >

Desflurane ? À confirmer

Sevoflurane ? + >

Effet reproductible forte évidence

< = Effet démontré à faibles

doses (infrathérapeutique )

Evidence faible Cas isolé

Propofol récemment

approuvé par FDA

dans le R/ mal épileptique

Evidence modérée

Métabolite =normépéridine

proconvulsivant, MAE

conversion M en norM

> = Effet démontré à hautes doses

Propofol Alkylphénol, 2,6-diisopropylphenol

Alternative aux barbituriques en cas E Réfractaire? Propofol Treatment of Refractory Status Epilepticus:

A study of 31 episodes. Epilepsia, 2004; 45: 757-763. 31 épisodes chez 27 adultes. E2 : hyperlipémie, shivering à la fin AG, pas de PRO infusion S

hyperlipémie, rhabdomyolyse, acidose lactique collapsus cardio-vasculaire mort. Interférence avec respiration mitochondriale.

Active directement récepteur GABA Efficacité ? Récepteurs GABA à des sites différents des

BZDs et barbituriques! + ? inhibition NMDA-r, modulation influx Ca++, antioxydant

Effets pro- ou anti-convulsivants ?

Chest 2004; 126:582-591. Critical care review. The management of status epilepticus

Propofol Alkylphenol, 2,6-diisopropylphenol

! Mvts anormaux et activité seizure-like Opisthotonos, tonus avec secousses, mvts rythmiques. Probablement:

faible dose: activité excitatrice subcorticale dopaminergique induite par de PRO. Disparaissent à htes doses par inhibition GABA cortical. PRO aussi antagoniste glycine sous-cortical et structure spinale action sous-cortical du PRO suggéré pour son action antiprurigineuse et anti-

émétique. Svt pas d’EEG disponible-confondu avec E. Cas isolés sans réel étude comparative avec large collectif


Neurology 2002; 58:1327-1332. Seizue-like phenomena and propofol.

AG inhalatoire Isoflurane:

1 MAC activité rapide de faible amplitude suivie d’une activité de fréquence plus faible et plus ample

> 1.5 MAC périodes de silence électrique, > 2 MAC tracé plat puissant anti-convulsivant

Desflurane: EEG // isofl, pas activité E même à [ ] élevées sous hypocapnie faible potentiel épileptogène mais peu d’études Anesthesiology 2002;97:261-4.


Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:171-9. N.Bruder, M.Bonnet.

Sevoflurane: Expérimentalement aussi bien pro- que anti-convulsivant Cas cliniques rapportés chez E et non-E

Chez non-E: -manifestations cliniques sans EEG = //myoclonies -anomalies isolées EEG

Etudes 1999 30 patients, induction au masque, 22EEG épileptiforme, plus

fréquent si hypocapnie, s’accompagnait ce et TA ! 21 enfants induction avec sevo, EEG d’E mais ts prémédiqués

avec midazolam IR 15 min avant ! !! Crises E décrites surviennent à [> 2 MAC]

hypocapnie (hyperV) semble ne pas jouer un rôle aussi important qu’avec enflurane.

Risque si N2O, si induction par palier ??? Chez pat E, actuellement:pas de limitation à utiliser S mais si mvt

tonico-clonique [ ] ou stop. !! Manifestations EEGsevofl débit et métabolisme cérébral

pas souhaitable dans contexte neurochirurgical !Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:171-9. N.Bruder, M. Bonnet.


Facteurs non pharmacologiques Age Hypo-Hyper-thermie Hypoglycémie symptomatique

ralentissement global de EEGvers E généralisée

Tr électrolytiques (Ca++, Na+,Mg++) susceptibles d’altérer tracé EEG

Atteintes systémiques: thyroïdiennes, hépatiques ou rénales

Hyperventilation aggravation de l’EEG



Conclusion. Patient épileptique: Etiologie de l’épilepsie?

! Aspect psychologique - R/ médicamenteux: ! Polythérapie Préop: hémato, iono, hémostase, fct hépatique, [MAE], ECG.

Prémédication: anti-E habituels

Anesthésie: A la fois des propriétés pro- et anti-convulsivantes

Souvent dose-dépendant « Absence de monitoring EEG perop chez patients à risque

d’E impose d’utiliser les agents possédant le potentiel épileptogène le plus faible possible » ?

Pas de lésion cérébrale mais effet métabolique ! importante métabolisme et du débit sanguin cérébral (2 à 5x)

-1/ Le volume total du LCR chez l’adulte est de 100 à 150 ml. La production jounalière de LCR est de 500 ml/jour.Vrai ou Faux ?

-2/ La Laudanosine, métabolite de l’atracurium, est épileptogène. Vrai ou Faux ? -3/ Une hypoglycémie aigue et soutenue peut être aussi dévastatrice qu’une

hypoxie. Vrai ou Faux ? -4/ Les anomalies aiguë de l’osmolarité plasmatique ont peu de conséquences

sur le cerveau.Vrai ou Faux ?

-5/ Le GABA et le glutamate sont deux acides aminés excitateurs parmi les

plus importants du SNC.Vrai ou Faux ?

Questions.

neurophysiologie et anesthésie. eiua. 20/ 11/ 2004. m-a docquier service danesthésie, ucl

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