patologia biliar benigna

SABINSTON, TRATADO DE CIRUGIA,18 EDICION, PAG 1597-1630.

ABDOMEN

Andrea Carolina Rincon Juan David Garzon Martinez

Cirugia GeneralUniversidad de Ciencias Aplicadas y

Ambientales


VÍA BILIAR

Conjunto de ductos por los que discurre la bilis producida en el hígado hasta desembocar en la segunda porción del duodeno.

VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA: - canalículos biliares - conductos interlobulillares

VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA: - Vía biliar principal - Vía biliar accesoria (Vesícula biliar y Conducto cístico)


Vías biliares• Conductos hepáticos

derecho e izquierdo

• Conducto hepático común D=4-5mm y L=3cm

• Vesícula biliar

• Conducto cístico L=30-45mm y D=3-4mm

• Colédoco L=6-8cm y D=6mm


Vías biliares

• Vesícula biliar– Fondo– Cuerpo– Cuello

• Irrigación– Arteria cística


Vías biliares

• Colédoco

– Mide 4 – 8cm– Borde libre del epiplón

menor– Cabeza del páncreas– Duodeno


CLASIFICACIÓN

A. CAUSAS METABÓLICAS COLELITIASIS

COLEDOCOLITIASIS

E. PARASITARIAS

D. TRAUMÁTICASIATROGÉNICASTRAUMATISMOS ABIERTOS

C. CONGÉNITASATRESIA DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICAENFERMEDAD DE CAROLIQUISTE DE COLÉDOCO

B. INFLAMATORIASCOLECISTITIS AGUDACOLANGITISSÍNDROME DE MIRIZZI

ODDITIS

F. MISCELÁNEASCOLANGITIS ESCLEROSANTE


PATOGENIA

Proceso inflamatorio continuo o recidivante de la vesícula.


COLECISTITIS LITIASICA CRONICA


PATOGENIAObstrucción del conducto

cístico

Cicatrización Disfunción Vesicular

Aumento de la fibrosis subepitelial

y subserosa


MANIFESTACIONES CLINICAS

DOLOR Hipocondrio derecho y

epigastrio.

Aumento progresivo de la

tensión en la pared de la vesícula

Parte superior del dorso, escapula

derecha, o región intraescapular


DIAGNOSTICO

Dolor abdominal

Cólico biliar

Presencia de cálculos biliares


AYUDAS DIAGNOSTICASECOGRAFIA

HEPATOBILIAR

Cálculos: 95-98%

Pólipos, diámetro del colédoco, anomalía del parénquima hepático


TRATAMIENTO

• Colecistectomía Laparoscópica programada.

• Tasa de mortalidad:0.1% +++ Complicaciones cardiovasculares.


COLECISTITIS LITIASICA AGUDA


FISIOPATOLOGIA

Obstrucción del conducto

cístico Vesicula se distiende

Se inflama y se edematiza

Isquemia y necrosis de la

pared



DOLOR Hipocondrio derecho y

epigastrio.

Defensa por debajo de la reja costal

derecha

Leucocitosis leve12.000-14.000

Bilirrubina > 4mg/dl


DIAGNOSTICO

ECOGRAFIA

Pared vesicular >4mm y liquido pericolecístico

85-95%


TRATAMIENTO

• Restringir ingesta del paciente por vía oral.

• Antibiótico-terapia

• Analgesia


COLECISTECTOMIA ABIERTA


COLEDOCOLITIASIS

• Aproximadamente el 15% de las personas con cálculos en la vesícula desarrollan cálculos en el conducto colédoco.

• La forma más común es la secundaria a migración de cálculos de la vesícula biliar (coledocolitiasis por colelitiasis).

• El 80% de las coledocolitiasis son de colesterol mientras que los cálculos

desarrollados primitivamente en el colédoco son de bilirrubinato cálcico.

• La litiasis puede ser única o múltiple.

• También existe la litiasis residual, previa cirugía de la vía biliar.


COLÉDOCOLITIASIS RESIDUAL < 2 AÑOS COLÉDOCOLITIASIS NEOFORMACIÓN > 2 AÑOS

• La historia natural de la coledocolitiasis asintomática difiere de la colelitiasis asintomática: 75% se hará sintomática en algún momento de su

evolución y puede debutar con complicaciones.

COLEDOCOLITIASIS

Postcolecistectomía


El comportamiento de los cálculos de la vía biliar puede seguir distintos caminos:

a) Pasar al duodeno.

b) Permanecer asintomáticos.

c) Flotar en la vía biliar estableciendo fenómeno de válvula. (ictericia fluctuante).

d) Enclavarse en la vía biliar.(ictericia sostenida y progresiva).

COLEDOCOLITIASIS


CLÍNICA

- ASINTOMÁTICOS- DOLOR CÓLICO EPIGÁTRICO y/o HD- COLURIA FLUCTUANTE- ICTERICIA FLUCTUANTE E INDOLORA (generalmente)- ACOLIA / HIPOCOLIA FLUCTUANTE- PRURITO- BAJA DE PESO- FIEBRE y/o ESCALOFRÍOS- PANCREATITIS AGUDA


DIAGNÓSTICO• CLÍNICO (con una certeza diagnóstica de un 60%).

• Exámenes de laboratorio: * Niveles de bilirrubina elevados ( a expensa de la BD)

* Pruebas de la función hepática (aumento FA, GGT, GOT, GPT). * Enzimas pancreáticas * Pruebas de coagulación * Hemograma: Inespecífico, útil en sospecha de colangitis

En la coledocolitiasis asintomática, a diferencia de la colelitiasis, se aconseja no adoptar una actitud expectante, pues los síntomas y complicaciones se desarrollan con gran rapidez, sobre todo en sujetos de más de 60 años


IMAGENOLOGÍA

• RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE (poca utilidad)

• ECOGRAFÍA ABDOMINAL (Sensibilidad=55-99%)

• TAC DE ABDOMEN• COLANGIOGRAFÍA:

- CPRE- Colangio-RNM- Colangio-TAC - CTPH - Colangiografía intraoperatoria


ESTUDIO IMAGENOLÓGICO

• La dilatación de la vía biliar puede persistir algún tiempo después de que los cálculos han emigrado.

• El diámetro del colédoco 1 mm por c/década por encima de los 50 años.

VB Extrahepática Diámetro > ó = 10 mm 95% probabilidades de obstrucción


ESTUDIO IMAGENOLÓGICO• Exploración de elección: US.

• La presencia de un colédoco de tamaño normal es probablemente el factor más importante de la negatividad de detección de cálculos distales .

• El método más eficaz es la colangiografía transhepática o la retrograda endoscópica.

• La ventaja de la CPRE está en la posibilidad de extracción del cálculo a través del endoscopio .

• El éxito de la papilotomía endoscópica con extracción del calculo, se sitúa en manos expertas en aproximadamente un 92%.


ESTUDIO IMAGENOLÓGICO

Controversia:

• La CPRE ha sido el examen de referencia.

• La colangioresonancia es un examen no invasivo con buena correlación entre observadores al evaluar la VB, pero aún cuestionada en nuestro medio por su mayor costo.

• El US convencional focalizado detecta dilatación de VB y disminuye los costos del algoritmo de estudio, seleccionando los pacientes que debieran referirse a otros métodos de estudio más costosos o invasivos (CPRM-ERCP).


CPRE• GOLD STANDAR

– Sensibilidad: 90 %– Especificidad: 98 %

• Permite terapéutica.

• Invasivo morbimortalidad.- complicaciones: 5%

(hemorragia, colangitis, pancreatitis, perforación)- mortalidad: 0,02 – 0,5%

• Limitaciones– cirugías previas.– evaluación vía biliar proximal.


TRATAMIENTO

OBJETIVO: extraer los cálculos de la vía biliar.

CON VESÍCULA IN SITU:• Colecistectomía + coledocostomía clásica o laparoscópica (sonda-T

o drenaje interno, respectivamente).• Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía)

… y luego Colecistectomía Laparoscópica.

SIN VESÍCULA IN SITU:• Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía)• Coledocostomía por vía clásica.


COMPLICACIONES DE LA COLEDOCOLITIASIS

• Cólico coledociano• Colangitis • Pancreatitis aguda• Infecciones, abscesos y hemorragias de pared • Fístulas biliares externas • Biliperitoneo • Abcesos Intraabdominales• Peritonitis • Litiasis Residual


COLECISTITIS AGUDA• Inflamación aguda de la pared vesicular, generalmente producida por

la impactación de un cálculo a nivel del bacinete.

• Se manifiesta por: Dolor en hipocondrio derecho de más de 24 horas de duración

Defensa abdominal

fiebre de más de 37,5°C

Leucocitosis


FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS

• COLECISTITIS AGUDA NO SUPURADA (CATARRAL): pared vesicular congestiva y edematosa con infiltración celular, contenido

biliar aséptico.

• COLECISTITIS SUPURADA (FLEGMONOSA)pared vesicular engrosada, mucosa ulcerada con microabscesos en el interior de la pared que se pueden extender a la región perivesicular. La bilis infectada, a veces francamente purulenta empiema vesicular

• COLECISTITIS GANGRENOSA: pared vesicular con ulceraciones irregulares con áreas de necrosis hemorrágica que puede evolucionar hacia la perforación vesicular.


• En el 95% existe patología litiásica y en el 5% restante de ellos no se encuentran cálculos .

• Suele estar asociada a un mal vaciamiento de la vesícula biliar, como sucede en:- inanición- nutrición parenteral- cirugía mayor- traumatismos- SIDA- Sepsis- DM- grandes quemados- alteraciones del colágeno

COLECISTITIS AGUDA

Colecistitis aguda alitiásica


Inicialmente la inflamación de la vesícula es estéril.

Primeras 24 horas: no + de un 30% de los pacientes presentan infección de la bilis.

A las 72 horas: mín 80% va a tener algún tipo de infección en la vesícula biliar.

COLECISTITIS AGUDA


CUADRO CLÍNICO

Signos y Síntomas Locales:1. Dolor HD y epigastrio de carácter progresivo2. Masa dolorosa palpable (30% hidrops – plastrón)

3. Murphy (+)

Signos y Síntomas Sistémicos:1. Náuseas y/o vómitos2. Fiebre moderada3. Ictericia4. Leucocitosis moderada


DIAGNÓSTICO• CLÍNICO

• APOYAN EL DIAGNÓSTICO:

1.- Hemograma y PCR *leucocitos > 20 mil UL: sugiere gangrena, perforación o colangitis.

2.- Hiperbilirrubinemia leve (no más de 5 mg%)

3.- Ecotomografía: tamaño, paredes, cálculos, vía biliar:– Vesícula: pared > a 3mm: engrosada– Contenido: cálculos– Tamaño – murphy ecografico (+)– Vía biliar


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Neumonia basal derechaIAMApendicitis agudaPancreatitis agudaDistención aguda del hígadoPNA o litiasis renal derechaTu de colon derechoColangitis agudaVólvulo cecal


TRATAMIENTO

EXTIRPAR LA VESÍCULA

Se debe seguir una secuencia metodológica que tienen 2 etapas:

tratamiento básico inicial intervención quirúrgica


TRATAMIENTO INICIAL Hospitalizar

Régimen cero

SNG en caso de vómitos importantes

Hidratación + Analgesia EV + Antiespasmódicos

Protección gástrica EV

ANTIBIOTERAPIA EV* (deberíamos usar sólo profilaxis

con CEFAZOLINA y dejar el tto ATB para colecistitis que deben operarse de manera urgente: DM, Inmunosuprimidos, etc)

Exámenes


TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Precoz: < 72 horas De elección en determinados centros

• Diferida: después de tratamiento ATB y enfriamiento


TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

URGENTE: - perforación - empiema- signos de sepsis- diabetes mellitus- alitiásica- enfisematosas


COMPLICACIONES

• Perforación vesicular• Absceso pericolecístico• Empiema• Ruptura • Gangrena• Fistulización • Íleo Biliar• Absceso Subfrénico • Pileflebitis


DISFUNCIÓN DEL ESFINTER DE ODDI


• Anomalía estructural o funcional del esfínter.

• Discinesia, espasmo del esfínter.

• Fibrosis del esfínter:• Migración de calculo biliar.• Traumatismo quirúrgico• Pancreatitis


• Elevación de transaminasas

Retraso del vaciamiento biliar

Dilatación coledoco


1% de los pacientes sometidos a colecistectomía.

Dilatación del conducto colédoco >12mm.

Aumento del diámetro del conducto pancreático.


TRATAMIENTO

ESFINTEROTOMIA ENDOSCOPICA

ESFINTEROPLASTIA TRANSDUODENAL


ILEO BILIAR


•Obstrucción mecánica del tubo digestivo.

•Fistula bilioentérica

•Continúan con una colecistitis aguda gangrenosa y perforación hacia vísceras adyacentes.


DIAGNOSTICO

Nauseas, vomito, dolor abdominal.

Obstrucción intermitente

Radiografía de AbdomenDistensión del intestino

delgadoN. Hidroaéreos

Calculo biliar calcificado

TRATAMIENTO

Aliviar la obstrucción Enterotomía

Cierre de fistula bilioentérica

Colecistectomía


PATOLOGIA BILIAR ACALCULOSA


LESIONES POLIPOIDES DE LA VESICULA BILIAR

3-7% de las personas sanas

Pólipos de colesterol o

adenomiomatosis

Neoplasias benignas y malignas

Colecistectomía laparoscópica


3-7% de las personas sanas

Seudotumores benignos

Neoplasias benignas y malignas

Colecistectomía laparoscópica

LESIONES POLIPOIDES DE LA VESICULA BILIAR


ESTENOSIS BENIGNA DE LA VIA BILIAR

Pancreatitis crónica

Colangitis esclerosante

primariaColangitis

aguda

Lesión Iatrogénica

Colangitis recidivantesCirrosis biliar secundaria

Hipertensión Portal



DOLOR

FIEBRE

HIPERBILIRRUBINEMIA


DIAGNOSTICO

ECOGRAFIA

TAC ABDOMINAL


TRATAMIENTO

• 1. DRENAJE PERCUTANEO

• 2. ENDOPROTESIS

• 3.REPARACION QUIRURGICA


COLANGITIS AGUDA

TRIADA DE

CHARCOT

• DOLOR ABDOMINAL• FIEBRE• ICTERICIA


FISIOPATOLOGIA

Concentraciones bacterianas

elevadas en bilisObstrucción

biliar

E. ColiKlebsiella Pneumonie

Enterococos

Presion 18-24 cmH2O



PENTADA DE REYNOLD

Ictericia

Fiebre Dolor abdominal

Obnubilación Hipotensión


DIAGNOSTICO

AYUDAS DIAGNOSTICAS

ECOGRAFIA TAC

PRUEBAS DE LABORATORIO

LEUCOCITOSISHIPERBILIRRUBINEMIA

ELEVACION DE FOSFATASAALCALINA TRANSAMINASAS


TRATAMIENTO

• ANTIBIOTICO

• DESCOMPRESION BILIAR


• “Síndrome de compresión biliar extrínseca benigna”.

• Es la obstrucción de la vía biliar común por un

gran cálculo de la vesícula que se perfora o simplemente comprime la vía biliar principal.

EL SÍNDROME DE MIRIZZI


Alteraciones de la unión cístico-coledociana debidas a procesos inflamatorios secundarios a cálculos biliares.

La simple compresión de la VBP por el bacinete puede, como consecuencia de procesos inflamatorios repetidos, dar paso a la desaparición progresiva de las paredes del conducto cístico, que es destruido progresivamente hasta quedar establecida una comunicación directa entre la vesícula y el colédoco

EL SÍNDROME DE MIRIZZI


CLASIFICACION• Tipo I. Compresión extrínseca del colédoco por un cálculo impactado en el

cuello de la vesícula o en el conducto cístico sobre el hepático común.

• Tipo II. Presencia de fístula colecistobiliar, colecistohepática o colecistocoledociana, debido a erosión de la pared anterior o lateral del colédoco, por cálculos impactados, la fístula compromete menos de dos terceras partes de la circunferencia de la vía biliar principal. (<25%)

• Tipo III. Presencia de fístula colecistobiliar con erosión de la pared que compromete más de dos terceras partes de la circunferencia de la vía biliar. (25-50%)

• Tipo IV. Presencia de fístula colecistobiliar con comunicación completa de vesícula con colédoco o hepático común por destrucción de toda su pared. (>50%)


CUADRO CLINICO

• Presentación:- ictericia no dolorosa- colangitis - pancreatitis - *Existen reportes en la literatura de series en las cuales se diagnosticaron

pacientes sin antecedentes de ictericia y con perfiles hepáticos normales.


ESTUDIO

Se debe definir la anatomía biliar previo a la cirugía, utilizando:

– Ultrasonido hepatobiliar– Tomografía computarizada – CPRE– Colangiorresonancia


TRATAMIENTO

• El tratamiento: quirúrgico

• Objetivo:- extirpar la vesícula biliar y los cálculos. - reparar los daños existentes en los conductos

biliares.

El riesgo de injuria de la VBP durante la disección se incrementa a medida que la alteración anatómica es mayor.


TRATAMIENTO

• Táctica quirúrgica a utilizarse debe elegirse según el tipo de lesión o grado del Mirizzi.

• En general se recomienda:- colecistectomía- drenaje biliar- sutura y drenaje de pequeñas brechas fistulosas- plastias o anastomosis biliodigestivas Anastomosis hepático yeyunal


TRATAMIENTO

EXISTE CIERTO GRADO DE CONSENSO:

Tipo I colecistectomía

Tipo II sutura simple del defecto y drenaje con tubo en T

Tipo III se puede utilizar la pared vesicular para cubrir el defecto (flap)

Tipo IV anastomosis biliodigestiva, generalmente hepaticoyeyunal en Y de Roux


• Infestación parasitaria de la vía biliar.

• Lo más frecuente: Ascaris lumbricoides que migran del duodeno hacia la vía biliar.

• Desde el duodeno, los parásitos pueden penetrar al colédoco produciendo:- obstrucción biliar- colecistitis aguda- colangitis- abscesos hepáticos

ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES


• Existe una asociación bastante común entre ascaridiasis biliar y coledocolitiasis.

• En ocasiones los parásitos que penetran al colédoco y no son eliminados, mueren luego de algunos días y son causantes de obstrucción biliar o se momifican produciendo coledocolitiasis, colangitis y sepsis.

ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES


CICLO VITAL

1) Ingestión de huevos maduros enquistados a través de alimentos contaminados o por las manos sin asear.

2) Huevos llegan al estómago la cápsula se disuelve por acción del jugo digestivo larvas penetran la pared del duodeno y el intestino vena porta hígado y posteriormente a los pulmones, en donde pasan a los alvéolos luego de perforar los capilares pulmonares larvas ascienden el árbol bronquial hasta la tráquea deglutidos hacia el esófago intestino delgado en donde se desarrollan ya como parásitos adultos.


SÍNTOMAS

• Asintomático• Baja de peso• Dolor abdominal tipo cólico• Náuseas• Vómitos • Ictericia• Eliminación por las heces de los parásitos.


TRATAMIENTO

• Sin colecistolitiasis: antiparasitarios antihelmínticos

• Si no mejora:CPRE para extraer el parásito.

• Si no es posible extraerlo con CPRE: Cirugía (coledocotomía)


OTROS PARÁSITOS

• HIDATIDOSISE. granulosus, E. multilocularis, E. oligarthus y E. vogeli Complicación de la hidatidosis hepática, producto de la rotura del quiste

hidatídico hacia la vía biliar. La migración de vesículas hijas y membranas hidatídicas al interior del árbol biliar ocasiona una ictericia obstructiva que puede dar origen a cuadros de colangitis, abscesos hepáticos, pancreatitis y reacciones anafilácticas.

• FASCIOLASIS: tremátodo digeneo FASCIOLA HEPÁTICA

ANOMALIAS

CONGENITAS

ATRESIA DE VIAS

BILIARES

ENFERMEDAD DE CAROLI

QUISTE DEL

COLEDOCO


• Causa más frecuente de ictericia obstructiva en el período neonatal.

• Afecta vías intra y extra hepáticas.

• Diagnóstico: colangiografía + biopsia

• Tratamiento: Portoenteroanastomosis (Procedimiento de Kasai)

ATRESIA DE LA VÍA BILIAR


• Dilatación localizada del colédoco que se acompaña de obstrucción del flujo biliar al duodeno.

• Frecuente en los orientales .

• Predomina el género femenino. • A pesar de su carácter congénito, se diagnostican

casos en la edad adulta

QUISTE DE COLÉDOCO


DIAGNÓSTICO

La CPRE es el examen de mayor utilidad para su estudio.

QUISTE DE COLÉDOCO


• Es una malformación congénita poco frecuente, que se caracteriza por múltiples dilataciones saculares del árbol biliar intrahepático .

• Patología autosómica recesiva. • Se distinguen dos formas: pura o simple (EC): parénquima hepático normal combinada o compleja (síndrome de Caroli): se asocia a FHC. • Cuadro clínico

- dolor- colangitis- ictericia obstructiva.

• Riesgo: desarrollo de colangiocarcinoma.



DIAGNÓSTICO

• Ecografía: numerosas áreas anecoicas de tamaño diverso distribuidas difusamente o limitadas a una parte del hígado.

• TAC con contraste: pequeñas ramas venosas portales dentro de

conductos biliares intrahepáticos dilatados.



Dilatación de conductos biliares

Áreas saculares de dilatación

Absceso pericolangítico

Absceso pericolangítico

Es una malformación quística múltiple del árbol biliar intrahepático, congénita, que puede afectar a uno o varios segmentos hepáticos. Presente ectasia del tracto biliar.Los síntomas clínicos normalmente se manifiestan en la niñez o adolescencia. La formación de un absceso pericolangítico es una típica complicación.

TAC


Inflamación y destrucción de ductos biliares intra y extra hepáticos

Prevalencia de 3/100.000

70% sexo masculino

Asociación con EII (colitis ulcerosa)

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA


DIAGNÓSTICO

1.- CLÍNICA: - Colestasia clínica - Colangitis recurrente

2.- EXÁMENES:- ANCA

3.- IMAGENOLOGÍA:- CPRE- Colangioresonancia


TRATAMIENTO

Manejo de la colestasia

Manejo de la colangitis recurrente

Dilataciones endoscópicas

Transplante Hepático

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