purpura trombocitopenica por farmacos

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Purpura trombocitopenica inducida por fármacos

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Health & Medicine


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Page 1: Purpura trombocitopenica por farmacos

Purpura trombocitopenica

inducida por fármacos

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Purpura trombocitopenica inducida por farmacos

se denomina trombocitopenia farmacógena o inducida por fármacos cuando las drogas o medicamentos son las causas de un bajo conteo de plaquetas

Trombocitopenia inducida por fármacos: Es una reacción mediada por mecanismos inmunitarios que disminuye el número de plaquetas circulantes durante los primeros 7 ó más días desde el comienzo del tratamiento con un nuevo fármaco, o bien durante los 2 - 3 primeros días tras la reanudación de un tratamiento medicamentoso.

. La interrupción de la administración del fármaco resuelve el problema 

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Causas La trombocitopenia inducida por fármacos ocurre cuando ciertos

fármacos o medicamentos destruyen las plaquetas (las células que ayudan a coagular la sangre) o interfieren con la capacidad del cuerpo para producir suficiente cantidad de ellas.

Existen dos tipos de este tipo de trombocitopenia:

Inmunitaria

No inmunitaria

Si un fármaco provoca que el cuerpo produzca anticuerpos, los cuales buscan y destruyen las plaquetas, la afección se denomina trombocitopenia inmunitaria inducida por fármacos.

Si un medicamento impide que la médula ósea produzca suficientes plaquetas, la afección se denomina trombocitopenia no inmunitaria inducida por fármacos

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Púrpura Trombocitopénica

inducida por fármacos Fármacos orales para la diabetes

Antinflamatorios no esteroides (AINES)

Penicilina

Quinidina

Quinina

Ranitidina

Sulfamidas

Diuréticos

Acido Valpróico

Difenilhidantoina

Sulfaonamidas

Diureticos tiacidicos

Clorpropamida

Quinidina

heparina

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Trombocitopenia por medicamentos

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Periodo de sensibilizacion post exposicion al farmaco, trombocitopenia ocurre en la reexposicion

Puede ocurrir a la primer exposicion con minimas conc plasmaticas del farmaco que se une de manera reversible a plaquetas

Trombocitopenia causada x Ac’s y activacion del complemento

Tx consiste en eliminar el farmaco agresor, y vigilar las cifras de plaquetas

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diagnosticoEl diagnóstico de TCPIF se establece de forma

empírica según la relación temporal entre la administración del fármaco y la aparición de TCP, así como la recurrencia de TCP tras la reexposición al mismo

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Es importante la rápida identificación y la eliminación del agente causal antes de que se produzca una hemorragia o, en el caso de la heparina, se produzca trombosis. Es esencial la revisión exhaustiva de la lista de fármacos administrados al paciente y la suspensión temprana de aquel que sea sospechoso de producir la TCP. Decidir qué fármaco/s suspender a menudo representa un dilema clínico.

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En el manejo de la TCPIF lo más importante a tener en cuenta es la gravedad de la TCP y en el caso de clasificarla como grave (recuento de plaquetas<10.000 /mm3 ) la recomendación es suspender el fármaco responsable, debido al elevado riesgo de sangrado y a que se puede ver comprometida la vida del paciente.

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Cuadro clinicoSíntomasHematomasHemorragias nasales o sangrado en la boca y las

encíasErupción cutánea (pequeñas manchas rojas llamadas

petequias)También pueden presentarse otros síntomas,

dependiendo de la causa de la afección. La trombocitopenia leve se puede presentar sin síntomas.

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Criterios estandarizados para evaluar la evidenciade una

relación causal entre el fármaco y la TCP

1. El fármaco sospechoso precede a la TCP y tras la suspensión ésta se resuelve completamente

2. El fármaco ha sido el único administrado antes del inicio de la TCP o se ha seguido con otros fármacos tras la suspensión del mismo con un recuento de plaquetas normal

3. Se excluyen otras etiologías de TCP4. La reexposición al fármaco produce TCP

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TratamientoTrombocitopenia inducida por fármacos: El

fármaco causante del cuadro debe ser retirado y sustituido por otro estructuralmente distinto si todavía se necesita el tratamiento. El recuento plaquetario se debe normalizar en unos 7 - 10 días. Si ha habido una hemorragia grave y el recuento plaquetario es menor de 20.000/mm³, se pautará un tratamiento temporal de sostén con glucocorticoides, plasmaféresis o transfusiones de plaquetas

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tratamiento. Para las personas que tienen sangrado potencialmente mortal, los tratamientos pueden abarcar: Terapia de inmunoglobulina por vía intravenosa (IGIV) Intercambio del plasma (plasmaféresis) Transfusiones de plaquetas Posibles complicaciones El sangrado puede ser mortal si ocurre en el cerebro u otros

órganos. Una mujer embarazada que tenga anticuerpos contra las

plaquetas puede pasarle dichos anticuerpos al bebé en el útero.

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Las transfusiones plaquetarias están contraindicadas si la trombocitopenia se debe a la heparina. En este caso, se suspendería la administración de heparina y se sustituiría por otro inhibidor potente de la trombina, como la lepirudina, el argatrobán o la danaparoida. Una vez desaparecida la trombocitopenia o conseguida la anticoagulación, se pautaría warfarina.