r3 clinica medica vol. 2

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VOLU

ME 2

A Coleção R3 – Clínica Médica reúne os assuntos mais exigidos em concursos médicos com pré-requisito em Clínica Médica, sempre realçando as últimas condutas diagnósticas e terapêuticas. Em cada um dos 8 livros, encontram-se tabelas, algoritmos e � guras que auxiliam na � xação dos temas, o que facilita a interpretação dos casos clínicos e a compreensão dos gabaritos.

Os capítulos são preparados pelos maiores especialis-tas e pelos principais mestres e doutores do Brasil, e as questões apresentadas – ao todo, mais de 4.500, incluin-do 2013 – foram extraídas de exames de instituições como FMUSP, SANTA CASA-SP e UNIFESP, além de minu-ciosamente comentadas pelos autores.

Para a Coleção, a Editora Medcel também publica os livros SIC Provas na Íntegra e Questões Comentadas R3 Clínica Médica e SIC Resumão R3 Clínica Médica.

R3 Clínica Médica – Vol. 1Infectologia

R3 Clínica Médica – Vol. 2Endocrinologia

R3 Clínica Médica – Vol. 3Cardiologia

R3 Clínica Médica – Vol. 4Medicina IntensivaPneumologia

R3 Clínica Médica – Vol. 5NefrologiaNeurologia

R3 Clínica Médica – Vol. 6ReumatologiaDermatologia

R3 Clínica Médica – Vol. 7HematologiaPsiquiatria

R3 Clínica Médica – Vol. 8Geriatria e Cuidados PaliativosGastroclínicaCirurgia GeralUrologia

SIC Provas na Íntegra e Questões ComentadasR3 Clínica Médica

SIC Resumão R3 Clínica Médica

VOLU

ME 2

ENDO

CRINOLO

GIA

MAIS DE450

QUESTÕES

CM_R3_vol2_2013.indd 1 29/01/13 19:44

AUTORIA E COLABORAÇÃO

Leandro Arthur DiehlGraduado em medicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Endocrinologia e mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL, onde foi docente de Endocrinologia e responsável pelos ambulatórios de Tireoide e Obesidade do Hospital das Clínicas. Membro da Comissão de Jovens Lideranças da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e membro ativo da Latin-American Thyroid Society (LATS).

Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialis-ta em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Me-dicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

APRESENTAÇÃO

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

Após anos de dedicação intensa, incluindo o período de Residência Médica, o estu-

dante de Medicina que opta por uma especialidade que exige pré-requisito se vê diante

da necessidade de um novo processo seleti vo: um desafi o a ser vencido levando em con-

ta o escasso número de vagas nos principais centros e programas de Residência Médica.

Contudo, essa barreira pode ser vencida quando se conta com o apoio de um ma-

terial didáti co direcionado e que transmita total confi ança ao candidato. E, consideran-

do essa realidade, foi desenvolvida a Coleção R3, com capítulos baseados nos temas

cobrados nas provas dos principais concursos com pré-requisito em Clínica Médica, e

questões, dessas mesmas insti tuições, selecionadas e comentadas de maneira a ofere-

cer uma compreensão mais completa das respostas.

São 8 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seleti -

vo e em sua carreira.

Bons estudos!

Francisco Beraldi Magalhães | Infectologia | HC - UFPR

“O curso Intensivo do Medcel foi fundamental para a minha aprovação. A qualidade das aulas, associada ao ritmo de reta final dos professores, me trouxe o gás que precisava para estudar. O material didático, principalmente o Resumão, me permitiu dar aquela última olhada nos pontos mais importantes no mês anterior à prova, e o mais importante, treinar bastante no livro de questões, dividido por temas, o que facilita identificar nossas falhas, e por provas, o que direciona o estudo”.

Bruno Tonelotto | Anestesiologia | USP-RP | UNIFESP

“A preparação do Medcel foi fundamental para a aprovação neste concurso. Todas as questões foram constantemente abordadas nas aulas dos cursos Extensivo e Intensivo. Obrigado a todos da equipe Medcel”.

Flávio Luz Garcia Pires |Radiologia| USP-RP | UNICAMP

“Fiz o curso prático do Medcel (TPP) e recomendo-o a todos que tenham planos de prestar provas em instituições com provas práticas”.

Gabriel Barbosa de Souza | Otorrinolaringologia| Sta. Casa BH | UERJ

“Agradeço ao Medcel por facilitar meu acesso à tão sonhada residência médica. Parabéns pelo pioneirismo na junção de tecnologia e ensino médico de qualidade para as provas. A gincana foi uma ideia sensacional. Obrigado”.

“Fiz a prova seguro de que todos os temas haviam sido abordados ao longo do ano. Foram vários meses de preparação, mas as aulas regulares e o excelente material didático foram o diferencial, especialmente por incluírem, nos planejamentos teórico e estatístico, as provas do serviço em que buscava vaga”.Eduardo Jannke | Psiquiatria | UFPEL

Você em primeiro lugar!

Veja os depoimentos dos alunos Medcel

Capítulo 1 - Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação ................. 17

1. Defi nição .......................................................................17

2. Epidemiologia ...............................................................17

3. Classifi cação e eti ologia ................................................19

4. Resumo ........................................................................22

Capítulo 2 - Diabetes mellitus - diagnósti co .............................................. 23

1. Testes empregados .......................................................23

2. Diagnósti co de diabetes mellitus e outros estados de tolerância à glicose .................................................25

3. Rastreamento (screening) populacional .......................25

4. Pré-diabetes .................................................................26

5. Diabetes mellitus gestacional (rastreamento e diagnósti co) .................................................................27

6. Resumo ........................................................................27

Capítulo 3 - Diabetes mellitus - tratamento .............................................. 29

1. Introdução ....................................................................29

2. Justi fi cati vas para o tratamento intensivo ....................29

3. Metas no tratamento ...................................................30

4. Tratamento do diabetes mellitus ti po 2 ........................31

5. Drogas anti diabéti cas ...................................................33

6. Diretrizes para tratamento farmacológico do diabetes mellitus 2 .........................................................................40

7. Insulina .........................................................................42

8. Situações especiais ......................................................47

9. Controle das comorbidades..........................................47

10. Acompanhamento ......................................................50

11. Novidades, controvérsias e perspecti vas ....................50

12. Resumo ......................................................................53

Capítulo 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus ................................ 55

1. Introdução ...................................................................55

2. Reti nopati a diabéti ca ....................................................55

3. Nefropati a diabéti ca .....................................................58

4. Neuropati a diabéti ca ....................................................61

5. Pé diabéti co ..................................................................64

6. Rastreamento das complicações microvasculares .......66

7. Aterosclerose e doença cardiovascular .......................67

8. Resumo ........................................................................68

Capítulo 5 - Complicações agudas dodiabetes mellitus ..................................... 71

1. Hipoglicemia .................................................................71

2. Cetoacidose diabéti ca ..................................................73

3. Estado hiperosmolar hiperglicêmico ...........................79

4. Resumo .........................................................................82

Capítulo 6 - Síndrome metabólica ............ 83

1. Introdução ....................................................................83

2. Defi nições .....................................................................83

3. Fisiopatologia ...............................................................85

4. Risco cardiovascular e diabetes mellitus ......................86

5. Síndrome metabólica e síndrome dos ovários micropolicísti cos .........................................................87

6. Manejo ........................................................................88

7. Controvérsias ................................................................88

8. Resumo .........................................................................88

Capítulo 7 - Obesidade ............................ 91

1. Introdução ....................................................................91

2. Diagnósti co ...................................................................91

3. Epidemiologia ...............................................................93

4. Regulação do peso corporal .........................................93

5. Por que há tantos obesos? ...........................................95

6. Complicações ................................................................97

7. Tratamento não farmacológico ..................................100

8. Farmacoterapia...........................................................101

9. Cirurgia bariátrica .......................................................103

10. Resumo ....................................................................106

Capítulo 8 - Hipoti reoidismo .................. 107

1. Introdução ..................................................................107

ÍNDICE

2. Definição .....................................................................109

3. Epidemiologia .............................................................109

4. Etiologia ......................................................................109

5. Quadro clínico ............................................................112

6. Diagnóstico .................................................................114

7. Tratamento .................................................................115

8. Hipotireoidismo subclínico .........................................116

9. Coma mixedematoso ..................................................117

10. Hipotireoidismo neonatal .........................................118

11. Síndrome do eutireóideo doente .............................119

12. Resumo .....................................................................120

Capítulo 9 - Hipertireoidismo ................. 121

1. Definições ...................................................................121

2. Etiologia ......................................................................121

3. Fisiopatologia .............................................................122

4. Quadro clínico ............................................................124

5. Diagnóstico .................................................................127

6. Tratamento .................................................................128

7. Crise tireotóxica ..........................................................131

8. Hipertireoidismo subclínico ........................................133

9. Oftalmopatia de Graves ..............................................134

10. Resumo .....................................................................135

Capítulo 10 - Tireoidites ......................... 137

1. Introdução ..................................................................137

2. Etiologia ......................................................................137

3. Epidemiologia .............................................................137

4. Tireoidite aguda (supurativa, piogênica ou séptica) .....138

5. Tireoidite subaguda (granulomatosa, de De Quervain ou de células gigantes) ...............................138

6. Tireoidites autoimunes ...............................................140

7. Tireoidite de Riedel (lenhosa, esclerosante crônica) ....142

8. Tireoidites medicamentosas .......................................143

9. Tireoidite pós-radiação ...............................................144

10. Resumo .....................................................................145

Capítulo 11 - Nódulos e câncer de tireoide ................................................. 147

1. Introdução ..................................................................147

2. Nódulos de tireoide ....................................................147

3. Neoplasias malignas da tireoide .................................151

4. Estadiamento ..............................................................154

5. Tratamento .................................................................155

6. Acompanhamento ......................................................157

7. Prognóstico .................................................................159

8. Resumo .......................................................................159

Capítulo 12 - Doenças da hipófise .......... 161

1. Introdução ..................................................................161

2. Hipopituitarismo.........................................................162

3. Diabetes insipidus .......................................................165

4. Tumores hipofisários ..................................................167

5. Hiperprolactinemia e prolactinoma ...........................168

6. Acromegalia ................................................................170

7. Doença de Cushing .....................................................173

8. Tireotrofinomas ..........................................................173

9. Tumores clinicamente não funcionantes ....................173

10. Apoplexia hipofisária ................................................173

11. Resumo .....................................................................174

Capítulo 13 - Doenças das suprarrenais ....175

1. Introdução ..................................................................175

2. Insuficiência adrenal ...................................................175

3. Síndrome de Cushing ..................................................182

4. Síndrome de Nelson ...................................................187

5. Hiperplasia adrenal congênita ....................................187

6. Hiperaldosteronismo ..................................................189

7. Feocromocitoma ........................................................190

8. Tumores e massas adrenais ........................................194

9. Resumo .......................................................................195

Capítulo 14 - Doenças das paratireoides ..197

1. Introdução ..................................................................197

2. Metabolismo do cálcio ...............................................197

3. Hiperparatireoidismo .................................................199

4. Hipoparatireoidismo ...................................................204

5. Resumo .......................................................................207

Capítulo 15 - Osteoporose ..................... 209

1. Definição .....................................................................209

2. Epidemiologia .............................................................209

3. Fisiopatologia .............................................................209

4. Classificação ...............................................................210

5. Fatores de risco ..........................................................211

6. Manifestações clínicas ...............................................212

Capítulo 14 - Doenças das paratireoides ........................372

Capítulo 15 - Osteoporose ..............................................376

Outros temas ..................................................................378

Referências bibliográficas e Leituras recomendadas ....................................... 383

7. Avaliação diagnóstica ................................................212

8. Screening ....................................................................216

9. Tratamento .................................................................216

10. Osteoporose em homens .........................................220

11. Resumo .....................................................................220

Casos clínicos ........................................ 223

QUESTÕES

Capítulo 1 - Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação ....................................................................239

Capítulo 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico ...................243

Capítulo 3 - Diabetes mellitus - tratamento ...................244

Capítulo 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus .. 255

Capítulo 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus ....258

Capítulo 6 - Síndrome metabólica ..................................264

Capítulo 7 - Obesidade ...................................................268

Capítulo 8 - Hipotireoidismo ..........................................270

Capítulo 9 - Hipertireoidismo .........................................275

Capítulo 10 - Tireoidites .................................................280

Capítulo 11 - Nódulos e câncer de tireoide ....................284

Capítulo 12 - Doenças da hipófise ..................................289

Capítulo 13 - Doenças das suprarrenais .........................295

Capítulo 14 - Doenças das paratireoides ........................303

Capítulo 15 - Osteoporose ..............................................307

Outros temas ..................................................................309

COMENTÁRIOS

Capítulo 1 - Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação ....................................................................315

Capítulo 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico ...................318

Capítulo 3 - Diabetes mellitus - tratamento ...................319

Capítulo 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus ...330

Capítulo 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus ...332

Capítulo 6 - Síndrome metabólica ..................................338

Capítulo 7 - Obesidade ...................................................341

Capítulo 8 - Hipotireoidismo ..........................................342

Capítulo 9 - Hipertireoidismo .........................................347

Capítulo 10 - Tireoidites .................................................352

Capítulo 11 - Nódulos e câncer de tireoide ....................356

Capítulo 12 - Doenças da hipófise ..................................360

Capítulo 13 - Doenças das suprarrenais .........................365

29

ENDOCRINOLOGIAENDOCRINOLOGIA

Diabetes mellitus - tratamento

3CAPÍTULO

Leandro Arthur Diehl / Rodrigo Antônio Brandão Neto

1. IntroduçãoO tratamento do Diabetes Mellitus (DM) envolve o con-

trole não só da glicemia, mas também dos demais fatores de risco associados (hipertensão arterial, dislipidemia, obesidade, estado infl amatório e protrombóti co sistêmico etc.), visando à prevenção de complicações crônicas micro e macrovasculares.

Para o adequado manejo do diabetes, é necessário co-nhecer as evidências que suportam o tratamento intensivo, as metas a serem ati ngidas e as vantagens e desvantagens das diferentes intervenções comportamentais e medica-mentosas em cada fase evoluti va do diabetes.

2. Justi fi cati vas para o tratamento intensivoOs objeti vos no tratamento do DM (tanto do ti po 1

como do ti po 2) vêm mudando ao longo das últi mas déca-das, em razão do acúmulo de evidências mostrando que o tratamento intensivo, ou seja, o controle rigoroso da glice-mia visando à obtenção de níveis glicêmicos próximos dos normais, é capaz de reduzir substancialmente a incidência de complicações crônicas. Além disso, cada vez mais a lite-ratura mostra que, além do manejo da glicemia, o diabéti co deve ser alvo de uma abordagem multi fatorial, incluindo o controle adequado dos níveis pressóricos e lipídicos, orien-tação para perda de peso (naqueles com sobrepeso ou obe-sidade), cessação do tabagismo e uso de anti agregantes plaquetários nos pacientes de alto risco cardiovascular (a maioria dos diabéti cos).

A - Controle glicêmico intensivo no diabetes mellitus 1 (DCCT)

Um marco no tratamento do DM1 foi a publicação, em 1993, do Diabetes Control and Complicati ons Trial (DCCT), um grande estudo randomizado, com follow-up médio de 6,5 anos, avaliando os benefí cios de uma terapia intensiva (com 3 ou mais doses de insulina/d, ajustadas frequente-mente de acordo com os resultados da monitorização fre-quente da glicemia capilar, visando a uma hemoglobina gli-cada (A1c) <7%) em comparação com a terapia convencio-nal (2 doses diárias de insulina) em 1.441 diabéti cos do ti po 1. Ao fi nal do estudo, a A1c média foi signifi cati vamente mais baixa no grupo da terapia intensiva (7,2%) que no da terapia convencional (9,1%). Essa redução da A1c no grupo da terapia intensiva associou-se a uma redução marcante no risco de complicações microvasculares (76% de redução de reti nopati a, 50% de nefropati a e 60% de neuropati a). O seguimento desses pacientes por 4 a 8 anos após o fi nal do protocolo do DCCT (publicado sob o nome de Epidemiology of Diabetes Interventi ons and Complicati ons – EDIC) mos-trou que o fato de o doente ter pertencido previamente a um grupo de terapia intensiva, conti nuou exercendo prote-ção contra complicações microvasculares e também contra eventos cardiovasculares (risco 42% menor para qualquer evento), mesmo que a A1c média atual não diferisse entre os grupos originais.

B - Controle glicêmico intensivo no diabetes mellitus 2 (UKPDS)

Em 1998, foi publicado o United Kingdom Prospecti ve Diabetes Study (UKPDS), o mais importante estudo avalian-


30

do o benefí cio do controle glicêmico intensivo em diabé-ti cos ti po 2. O UKPDS incluiu 3.867 adultos com DM2 re-cém-diagnosti cado, que foram randomizados para receber terapia intensiva (com sulfonilureia e/ou insulina, visando à obtenção de glicemia de jejum <108mg/dL) ou terapia con-vencional (com dieta apenas). Ao fi nal de um seguimento médio de 10 anos, a A1c média foi de 7% no grupo intensivo e de 7,9% no grupo convencional. Essa redução de A1c no grupo de terapia intensiva se associou à redução de 12% no risco de qualquer evento associado ao DM e 25% de redução no risco de complicações microvasculares (princi-palmente reti nopati a). Ao contrário do observado no DM1, no DM2 o controle glicêmico intensivo não se associou à redução do risco de eventos cardiovasculares durante o es-tudo, embora uma discreta redução de eventos tenha sido observada no grupo originalmente submeti do a tratamento intensivo, 10 anos após o fi nal do estudo.

3. Metas no tratamento

As metas de tratamento devem ser baseadas em re-sultados de estudos clínicos prospecti vos e randomizados, como o DCCT e o UKPDS. Esses estudos mostraram uma correlação entre o controle glicêmico, quanti fi cado por de-terminações seriadas de A1c, e os riscos de desenvolvimen-to e progressão das complicações crônicas do DM (Figura 1). Níveis de A1c acima de 6,2 a 7,5% (dependendo do estu-do avaliado) estão associados a um risco progressivamente maior de complicações crônicas.

Figura 1 - A1C e risco relati vo de complicações microvasculares (DCCT, 1993)

O últi mo algoritmo da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), publicado em 2011, estabelece as metas de glicemia e A1c a serem perseguidas no tratamento dos pacientes com DM. As metas da SBD estão apresentadas na Tabela 1. As metas da American Diabetes Associati on (ADA) são ligei-ramente diferentes, como se observa na Tabela 2.

Tabela 1 - Metas no tratamento do DM em adultos, de acordo com a SBD (2011)

Parâmetros Metas desejáveis Metas toleráveisGlicemia de jejum e pré--prandial

<100mg/dLNão há margem de tolerância

Parâmetros Metas desejáveis Metas toleráveisGlicemias pré--prandiais

<110mg/dL <130mg/dL

Glicemia pós--prandial

<140mg/dL <160mg/dL

A1c<7% na maioria dos adultos

- <8,5% de zero a 6 anos;- <8% de 6 a 12 anos;- <7,5% de 13 a 19 anos;- <8% em idosos;- <6% na gravidez.

Tabela 2 - Metas no tratamento do DM em adultos, de acordo com a ADA (2012)

Parâmetros MetasGlicemias em jejum e pré-prandiais 70 a 130mg/dLGlicemia no pico pós-prandial <180mg/dLA1c <7% (individualizar)

Uma tendência muito forte no tratamento do DM, ofi -cializada no guideline conjunto entre as associações euro-peia (EASD) e norte-americana (ADA) de diabetes de 2012, é a individualização das metas de A1c, de acordo com as característi cas do paciente. Em idosos já fragilizados, com esperança de vida limitada, com alto risco de hipoglicemia grave, com longo tempo de duração do DM ou com alto ris-co cardiovascular, os riscos do controle glicêmico intensivo (hipoglicemia) podem ser maiores do que os benefí cios po-tenciais. Portanto, um nível de A1c de 7,5% ou mesmo de 8% pode ser mais apropriado. Por outro lado, em adultos hígidos, sem comorbidades signifi cati vas, com diagnósti co recente de DM e com condições sociais e psicológicas de gerir um esquema de tratamento mais intensivo, metas mais rigorosas podem ser melhores para a prevenção de complicações crônicas do DM (como, por exemplo, 6,5% ou mesmo 6%). Diabéti cas que desejam engravidar também devem tentar obter um controle glicêmico mais rigoroso (A1c <6%) antes da gestação.

Da mesma forma, metas diferenciadas de A1c devem ser uti lizadas para crianças e adolescentes, devido às par-ti cularidades dessa fase do desenvolvimento (crescimento, potenciais sequelas neurológicas acarretadas pela hipogli-cemia em crianças menores).

Tabela 3 - Metas de A1c em crianças e adolescentes, segundo a SBD e a ADA

SBD 2009 ADA 2009

Faixa etáriaNíveis toleráveis

de A1cFaixa etária Meta de A1c

0 a 6 anos 7,5 a 8,5% Pré-escolares >7,5 e <8,5%6 a 12 anos <8% Escolares <8%

13 a 19 anos

<7,5%Adolescentes, adultos jovens

<7,5%

Adultos <7% Adultos <7%

Idosos <8% -- --

107


Hipoti reoidismo

8CAPÍTULO

Leandro Arthur Diehl / Rodrigo Antônio Brandão Neto

1. IntroduçãoO hipoti reoidismo é uma das doenças endócrinas mais

comuns, geralmente provocado pela síntese defi ciente de hormônios ti reoidianos. Para melhor entendimento da eti ologia, quadro clínico e tratamento dessa e de outras doenças associadas à ti reoide, apresentaremos inicialmen-te uma breve revisão sobre a anatomia e a fi siologia dessa glândula.

A - Anatomia

A ti reoide é o maior órgão humano especializado na produção de hormônios. A glândula tem origem embrio-lógica no assoalho da faringe, de onde migra em direção inferior, bifurca-se e forma os 2 lobos ti reoidianos, unidos por um istmo. O trajeto de descida da ti reoide forma o duc-to ti reoglosso, cujos remanescentes podem permanecer na vida adulta, formando cistos. O lobo piramidal, um peque-no apêndice de tecido ti reóideo fi xado ao istmo (um pouco à esquerda ou à direita da linha média da laringe), repre-senta a extremidade mais caudal do duto ti reoglosso e está presente em cerca de 80% dos adultos.

A ti reoide, cujo nome deriva do grego thyreos (escu-do), localiza-se na região cervical anterior. Os lobos têm formato triangular, com até 3cm de largura, 6cm de altu-ra e 1,5cm de espessura, localizados de cada lado da tra-queia. O istmo localiza-se abaixo da carti lagem cricoide. A extremidade inferior da ti reoide alcança o 5º ou 6º anel traqueal, enquanto os polos superiores costumam alcan-çar a metade da carti lagem ti reoide. O peso médio da ti -reoide em adultos é de 15 a 20g, variando de 10 a 30g, e é geralmente um pouco maior no sexo masculino. É ri-camente vascularizada (artéria ti reóidea superior – ramo da caróti da comum ou externa; e artéria ti reóidea inferior

– ramo do tronco ti reocervical da artéria subclávia) e tem abundante circulação linfáti ca.

A ti reoide apresenta 2 ti pos celulares predominantes: as células foliculares, que formam unidades esféricas chama-das folículos, cuja luz é preenchida por coloide (substância precursora dos hormônios ti reoidianos), e as células parafo-liculares (ou células C), que formam ninhos entre os folícu-los e produzem calcitonina e outros neuropeptí dios.

Figura 1 - Localização anatômica da ti reoide

B - Fisiologia

Os principais hormônios produzidos pela ti reoide são a tetraiodoti ronina ou ti roxina (T4), e a tri-iodoti ronina (T3). Ambos se originam da adição de radicais de iodo a resídu-


108

os de ti rosina conti dos em uma grande glicoproteína de 660kDa, chamada ti reoglobulina (Tg), que é secretada pe-las células foliculares e armazenada no interior do folículo ti reoidiano. A Tg corresponde a 70 a 80% do conteúdo pro-teico da ti reoide.

A captação de iodo da corrente sanguínea é realizada de forma ati va pela proteína Na-I-Symporter (NIS), presente na membrana basal da célula folicular. A enzima responsável pela oxidação dos íons de iodo e sua ligação à Tg é a ti reo-peroxidase (TPO), presente na membrana apical das célu-las foliculares. A pendrina (PDS) é outra proteína presente nessa membrana e auxilia no transporte do iodo do meio intracelular para a luz do folículo. Inicialmente, são forma-das moléculas contendo um resíduo de ti rosina (ligado à Tg) e uma molécula de iodo (monoiodoti rosina, ou MIT) ou 2 moléculas de iodo (diiodoti rosina, ou DIT). O peróxido de hidrogênio (H2O2) é um cofator essencial para a oxidação e a organifi cação do iodeto, e sua subsequente ligação à Tg. H2O2 é produzido, na ti reoide, por 2 NADPH-oxidases, a THOX1 e THOX2. A MIT e a DIT são clivadas e liberadas da Tg pela ação da TPO, fagocitadas e ligadas, de forma que 2 DIT formam o T4 e 1 DIT + 1 MIT formam o T3. Uma re-presentação esquemáti ca dos mecanismos de síntese dos hormônios ti reoidianos é apresentada na Figura 2.

Figura 2 - Síntese dos hormônios ti reoidianos (T3 e T4) na célula folicular da ti reoide

A secreção ti reoidiana é composta de 90% de T4 e 5% de T3, além de pequenas quanti dades de Tg e outras mo-léculas, sendo que 60% do peso molecular de T3 e T4 são compostos pelo iodo. Esti ma-se que a secreção normal de T4 no adulto seja em torno de 85µg/d.

O T3 e o T4 circulam no plasma ligados a proteínas car-readoras, como a globulina ligadora da ti roxina (TBG), e a albumina. O T4 também é transportado por uma 3ª pro-teína carreadora, a pré-albumina ligadora de ti roxina, ou transti reti na. Apenas uma pequena fração desses hormô-nios (0,04% do T4 e 0,4% do T3) circula no plasma de forma

livre (não ligada a proteínas), e é essa fração a responsável pela ati vidade biológica dos hormônios ti reoidianos.

A regulação da função ti reoidiana é mediada, principal-mente, pelo hormônio hipofi sário ti reotrofi na, ou TSH, que esti mula a síntese e a liberação de hormônios, bem como o crescimento da ti reoide. O TSH, por sua vez, é regulado positi vamente pelo hormônio hipotalâmico TRH (hormônio liberador de ti reotrofi na) e negati vamente pela somatosta-ti na (hormônio pan-inibidor). O T3 secretado liga-se a re-ceptores no hipotálamo e hipófi se, onde inibe a secreção de TRH e TSH por feedback negati vo, regulando, dessa ma-neira, a função ti reoidiana (Figura 3).

Figura 3 - Eixo hipotalâmico-hipofi sário-ti reoidiano

O iodo também é um regulador da ti reoide, visto que estados de defi ciência crônica do iodo (ingesta menor que 50µg/d, quando o recomendável é de 150µg/d) levam ao bócio e ao hipoti reoidismo (bócio endêmico). Felizmente, áreas defi cientes de iodo são atualmente raras, em razão da suplementação obrigatória de iodo no sal de cozinha e em outros alimentos (como o pão, em alguns países). O Brasil, inclusive, é considerado como uma área com ex-cesso de iodo na dieta nos dias atuais, conforme dados da Organização Mundial de Saúde (Figura 4).

Figura 4 - Regiões do planeta acometi das pela defi ciência endêmi-ca de iodo (WHO, 2004)

C - Ações dos hormônios ti reoidianos

Apesar de ser o hormônio mais abundante nas secre-ções da ti reoide, o T4 não apresenta ati vidade biológica, portanto pode ser classifi cado como um pré-hormônio. O hormônio biologicamente ati vo é o T3.

CASOS CLÍNICOS

volume 2

CASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOS

228

MEDCEL 7. Uma paciente de 28 anos, puérpera há 4 meses de parto normal, evolui com sensação de frio excessivo, obs-ti pação intesti nal, sonolência, desânimo, cãibras, queda de cabelos e pele seca, há cerca de 1 mês, e conti nua em amenorreia. GIPI, realizou acompanhamento pré-natal sem intercorrências. O parto foi normal, a termo, com re-cém-nascido do sexo masculino, pesando 3.400g, com boa evolução e em aleitamento materno exclusivo. Nega pato-logias prévias ou uso de medicação e refere que a mãe tem hipoti reoidismo. Ao exame: bom estado geral, corada, hi-dratada, peso = 64kg, altura = 1,65m, PA = 110x90mmHg, pulso = 64bpm, com xerodermia difusa discreta, ti reoide palpável, indolor e sem adenomegalias cervicais. Sem ou-tras alterações ao exame fí sico. À inspeção, o aspecto da paciente era o seguinte:

Foram colhidos alguns exames, que mostraram TSH = 42mU/L (normal = 0,4 a 4) e T4 livre = 0,5ng/dL (normal = 0,7 a 1,8).

a) Qual o diagnósti co mais provável?

b) Que medicação pode ser usada, neste caso, para melho-ra dos sintomas?

c) Por quanto tempo é necessário manter a medicação?

d) Qual a frequência dessa complicação em puérperas?

e) Quais fatores, quando presentes, indicam risco aumen-tado da doença?

MEDCEL 8. Uma paciente de 18 anos procura o atendimento queixando-se de excesso de pelos no abdome e no rosto desde os 15 anos, além de muita acne e excesso de peso. Teve menarca aos 14 anos e sempre apresentou ciclos ir-regulares e difi culdade de perder peso. Ao exame fí sico: bom estado geral, movimentos vesiculares são ruídos ad-ventí cios, FR = 14irpm, bulhas rítmicas normofonéti cas em 2 tempos, sem sopros, FC = 76bpm, PA = 140x80mmHg, abdome plano, ruídos hidroaéreos positi vos, sem massas, indolor. E ainda: distribuição excessiva de pelos na face e no abdome.

235

CA

SOS

CLÍ

NIC

OS

Caso 9

a) Este é um aparelho para avaliar a sensibilidade proteto-ra do pé em pacientes com suspeita de neuropati a peri-férica, conhecido como monofi lamento de 10g ou mo-nofi lamento de Semmes-Weinstein.

b) DM ti po 2 + neuropati a diabéti ca (do ti po polineuropati a simétrica distal ou neuropati a sensiti vo-motora crônica).

c) Vários medicamentos podem ajudar a diminuir os sinto-mas positi vos (dor, parestesias, queimação, alodínia) da neuropati a diabéti ca. Dentre as opções terapêuti cas, podem ser citados:- Anti convulsivantes: carbamazepina ou gabapenti na;- Anti depressivos: amitripti lina, nortripti lina, duloxeti -

na, citalopram, paroxeti na;- Opioides: em casos refratários;- Outras drogas: clonidina; capsaicina (tópica).

d) O rastreamento da neuropati a diabéti ca simétrica distal deve ser feito com o exame clínico e a avaliação da sen-sibilidade dos pés usando o monofi lamento de Sem-mes-Weinstein, pelo menos 1 vez por ano, em todos os diabéti cos. Esse rastreamento deve ser iniciado a parti r do momento do diagnósti co do diabetes, nos pacientes com DM ti po 2, e a parti r de 5 anos de duração do dia-betes, em pacientes com DM ti po 1. Outras ferramentas que podem ser uti lizadas para a detecção da neuropa-ti a diabéti ca são: o diapasão, para detectar alterações na sensibilidade vibratória; testes com tubos de ensaio contendo água quente e fria, para detectar alterações na sensibilidade térmica; pesquisa dos refl exos tendino-sos profundos (aquileu, patelar); eletroneuromiografi a nos casos duvidosos.

e) É uma úlcera crônica, indolor, que acomete a região plan-tar de pacientes com polineuropati a diabéti ca (simétrica distal). Na maior parte das vezes, é de origem neuropáti -ca, causada pela distribuição anormal de pressão nos pés devido à perda de sensibilidade propriocepti va (artropa-ti a de Charcot). Sua localização mais comum é a parte distal do metatarso (principalmente no 1º dedo). Pode evoluir com infecção (celulite, abscesso, osteomielite), determinando a progressão para gangrena e amputação.

Caso 10

a) Nódulos ti reoidianos maiores que 3cm, de crescimento rápido, confi rmados ao ultrassom, devem ser investi ga-dos quanto à possibilidade de lesões malignas. O próxi-mo exame deve ser a Punção Aspirati va com Agulha Fina (PAAF), para biópsia e diagnósti co defi niti vo do nódulo.

b) Os principais sinais uti lizados para diferenciar nódulos benignos e malignos de ti reoide ao ultrassom são:

Maligno BenignoMargem Mal defi nida Bem defi nida

Contornos Irregulares Regulares

Textura Sólida Císti ca/mista

Conteúdo Heterogêneo Homogêneo

Ecogenicidade Hipoecogênico Hiperecogênico

Calcifi cações + (micro) - ou grosseiras

Halo - +

Invasão + -

Circulação Central ou mista Periférica

Forma + alto + largo

c) O tratamento cirúrgico está indicado aos casos de sus-peita de malignidade, em nódulos maiores que 3cm, bócios volumosos, mergulhantes ou intratorácicos e por moti vos estéti cos.

d) As principais complicações da ti reoidectomia são rou-quidão por lesão do nervo laríngeo recorrente, hemor-ragia e hematomas.

Caso 11

a) Trata-se de uma cinti lografi a de ti reoide com iodo radio-ati vo, indicando uma captação muito baixa de iodo nas 24 horas. Essa baixa captação indica hipofunção da glân-dula ti reoide, ou seja, a produção de hormônios pela glândula encontra-se muito reduzida.

b) Existem poucas situações que provocam o quadro:- Tireotoxicose factí cia;- Tireoidite subaguda;- Tireoidite pós-parto;- Tireoidite indolor;- Teratoma ovariano produtor de T3/T4 (struma ovarii):

nesse caso, a captação de iodo radioati vo em 24 horas pode ser normal ou elevada, mas a captação não acon-tece na topografi a da ti reoide, e sim na pelve (localiza-ção do teratoma);

- Metástases a distância de carcinoma folicular da ti reoi-de: a captação de iodo radioati vo ocorrerá no local da metástase.

c) A paciente provavelmente apresenta ti reotoxicose factí -cia, visto que o início dos sintomas coincidiu com o início do uso de uma medicação para emagrecer. Sabe-se que muitos desses remédios, de procedência duvidosa, po-dem conter hormônios ti reoidianos na sua composição, e o seu uso pode levar a quadros de ti reotoxicose, mui-tas vezes severos. Deve-se suspeitar dessa possibilidade principalmente em pacientes do sexo feminino, com his-tórico de abuso de substâncias ou de doença psiquiátri-ca, na ausência de bócio. Tireoidite subaguda, embora possa cursar sem bócio em alguns casos, é pouco pro-vável, tendo em vista a ausência de dor na ti reoide e a velocidade de hemossedimentação normal.

QUESTÕES

volume 2

239

QU

ESTÕ

ES


ENDOCRINOLOGIA

Diabetes mellitus - fi siopatologia e classifi cação

2013 SANTA CASA DE BH CLÍNICA MÉDICA

1. São fatores de risco para diabetes mellitus ti po 2, ex-ceto:a) obesidadeb) hiperati vidade fí sicac) síndrome dos ovários policísti cosd) feto macrossômico ou diabetes gestacional

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2013 UFSC CLÍNICA MÉDICA

2. Com relação ao diabetes mellitus, é correto afi rmar que:a) não se observa componente genéti co no diabetes melli-

tus ti po 2b) sempre que presente em pacientes com IMC entre 30

e 35, o diabetes mellitus ti po 2 é critério isolado para indicação de cirurgia bariátrica

c) o fato de muitos já apresentarem insufi ciência renal no momento do diagnósti co de diabetes mellitus confi rma que essa é uma complicação aguda da doença e inde-pende da duração e da intensidade da hiperglicemia

d) história familiar, obesidade e sedentarismo encontram--se entre os fatores de risco para o desenvolvimento de diabetes mellitus ti po 2

e) o uso de bloqueadores do canal de cálcio está indicado àqueles com diabetes mellitus que apresentem microal-buminúria, mesmo sem hipertensão arterial associada



2012 UFF CLÍNICA MÉDICA

3. Assinale o hormônio gastrintesti nal cuja principal fun-ção é a regulação da liberação de insulina em resposta a uma refeição:a) peptí dio YYb) moti linac) polipeptí dio inibitório gástrico

d) neurotensinae) somatostati na



2012 UEL CLÍNICA MÉDICA

4. O desenvolvimento do diabetes ti po 1 é caracterizado pela destruição crônica das células betapancreáti cas por meio de um processo autoimune com anti corpos circulan-tes para vários antí genos da célula beta, progredindo ao longo de 4 fases disti ntas. Com base no enunciado, assi-nale a alternati va correta:a) a fase 1, ou pré-clínica, marcando o início do desenvolvi-

mento do diabetes, é caracterizada por emagrecimento e sintomas inespecífi cos de detecção difí cil, tais como poliúria e polidipsia

b) a fase 2 representa o início clínico do diabetes, é o mo-mento no qual os autoanti corpos, tais como IAA e GAD, começarão a ser detectados na corrente sanguínea, de-vido à insulite

c) a fase 3, ou remissão transitória, é também chamada de “lua de mel”, porém não acontece via de regra para to-dos os pacientes, que poderão manifestar conti nuada-mente a hiperglicemia na ausência de terapia insulínica

d) a fase 4 é representada pela progressão inevitável do diabetes, com doença estabelecida associada a compli-cações agudas e crônicas, que ocorre com todos os dia-béti cos, apesar do controle rigoroso das glicemias

e) o diabetes idiopáti co é uma forma bastante comum, tam-bém chamado de diabetes ti po 1B, sendo caracterizado pela presença de autoanti corpos dirigidos contra outros órgãos e manifestando-se através das 4 fases tí picas



2012 FURB ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA

5. Considere as afi rmati vas sobre a obesidade em adultos:I - O Índice de Massa Corporal (IMC) entre 25 e 29,9kg/m2 defi ne sobrepeso e ≥30mg/kg2 obesidade.II - A perda de peso pode aumentar a probabilidade de colelití ase devido ao aumento do fl uxo de colesterol para o sistema biliar.

COMENTÁRIOS

volume 2


330

Complicações crônicas do diabetes mellitus

Questão 104. A única alternati va que não cita uma possível complicação crônica do diabetes é a “a” (broncoconstrição). Gastroparesia é uma das manifestações da neuropati a au-tonômica diabéti ca. Coronariopati a (e outras doenças ateroscleróti cas) também é considerada uma complicação crônica do diabetes, haja vista seu risco aumentado nessa população – inclusive, a doença ateroscleróti ca é a principal causa de morte entre diabéti cos.Gabarito = A

Questão 105. Alternati va “a”: as complicações macrovas-culares, determinadas pela aterosclerose, possivelmente se iniciam anos ou décadas antes do surgimento da hiperglice-mia, no diabetes ti po 2.Alternati va “b”: a dosagem de microalbuminúria em amos-tra isolada de urina é o método de escolha para rastrea-mento da nefropati a diabéti ca, pois elimina os erros de co-leta associados à urina de 24 horas.Alternati va “d”: a lesão renal da nefropati a diabéti ca é re-versível até o estágio de microalbuminúria (nefropati a ini-cial, ou incipiente, ou pré-clínica). No entanto, a parti r do estágio de macroalbuminúria (nefropati a clínica), a pro-gressão para doença renal em estágio terminal é inexorável (embora possa ser retardada por medidas como o controle pressórico).Gabarito = C

Questão 106. Esta paciente é portadora de diabetes mellitus ti po 1 há mais de 10 anos (aparentemente com mau contro-le glicêmico) e evolui com microalbuminúria alterada, ainda com função renal normal. Trata-se de uma nefropati a dia-béti ca inicial, classifi cada por alguns autores como estágio II. O tratamento de escolha é o bloqueio do sistema renina--angiotensina-aldosterona usando um IECA ou bloqueador da angiotensina II (mesmo se a paciente for normotensa), aliado a dieta hipoproteica e hipossódica (alternati va “d”).Gabarito = D

Questão 107. O paciente apresenta quadro clínico compa-tí vel com infecção de tecido celular subcutâneo em mem-bro inferior esquerdo. A insufi ciência venosa de MMII e o diabetes são fatores de risco para este ti po de infecção. O tratamento deve ser feito com anti bioti coterapia sistêmica com ação contra Staphylococcus, sendo a melhor opção (em infecções oriundas da comunidade) a oxacilina.Gabarito = B

Questão 108. A pregabalina é um anti convulsivante muito uti lizado para o tratamento de crises parciais complexas e da dor neuropáti ca, inclusive na polineuropati a diabéti ca e na neurite pós-herpéti ca, além de ser úti l para o tratamento de transtornos de ansiedade e fi bromialgia. Seu mecanismo

de ação é semelhante ao da gabapenti na: ligação à subuni-dade alfa-2-delta dos canais de cálcio voltagem-dependen-tes no sistema nervoso central, com redução do infl uxo de cálcio para os terminais nervosos, redução da liberação dos neurotransmissores excitatórios glutamato, noradrenalina e substância P e aumento dos níveis neuronais do neuro-transmissor inibitório GABA.Gabarito = D

Questão 109. As infecções dos pés em diabéti cos estão entre as complicações mais frequentes. Essas infecções costumam iniciar-se por pequenas portas de entrada nos próprios pés. Estados hiperglicêmicos alteram consideravel-mente as respostas infl amatória e imunológica, predispon-do a quadros mais graves. Gabarito = A

Questão 110. Microaneurismas são as lesões mais precoces e característi cas da reti nopati a diabéti ca; dilatação venosa e hemorragias reti nianas e vítreas, bem como exsudatos moles e duros, são outras lesões compatí veis com a doença reti niana associada ao diabetes. Gabarito = A

Questão 111. A causa mais provável para aumento da ex-creção urinária de albumina, em portadores de diabetes, é a nefropati a diabéti ca. O método preferível para rastreamento de nefropati a diabéti ca, atualmente, é a dosagem de albumi-na em amostra simples (isolada) de urina, cuja coleta é bem mais simples que a de urina de 24 horas, com acurácia seme-lhante. A medida da albumina pode ser feita isoladamente, ou, preferencialmente, avaliada em relação à excreção uri-nária de creati nina (razão albumina/creati nina urinária). A interpretação dos resultados do exame é a seguinte:

Excreção urinária de albumina em

urina de 24 horas (mg/24 horas)

Razão albumina/cre-ati nina em amostra

simples de urina (ug/mg)

Normal <30 <30Microalbumi-núria

30 a 299 30 a 299

Macroalbumi-núria

≥300 ≥300

Síndrome ne-fróti ca

>3.500 >3.500

Gabarito = E

Questão 112. Trata-se de uma infecção de extensão razo-ável e que, no contexto do pé diabéti co, aumenta o risco de infecção generalizada e de amputação do pé. Portanto, há indicação de tratamento com anti bióti cos via IV e com cobertura ampla para bactérias Gram positi vas, Gram ne-gati vas e anaeróbios, além de estar associado à limitada nefrotoxicidade. Das alternati vas oferecidas, a que mais se aproxima disso no contexto ambulatorial é a associação en-tre ciprofl oxacino e clindamicina. Gabarito = E

r3 clinica medica vol. 2

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