STROKE PADA ANAK

I. PENDAHULUAN

Penyakit serebrovaskular adalah penyebab kematian pada lebih dari 3000

orang muda dibawah 45 tahun per tahun dan merupakan salah satu bagian dari

10 kasus penyebab kematian anak . Anak-anak dan orang dewasa yang lebih

muda dari 45 tahun mencapai 5% sampai 10% dari semua kasus stroke . Di

negara berkembang, proporsinya lebih tinggi, dengan 19% sampai 30% dari

stroke terjadi pada individu dengan usia di bawah 45 tahun. Dampak stroke

sangat merugikan anak-anak dan dewasa muda, keluarga mereka, dan

masyarakat.

Ada perbedaan penting dalam insiden, presentasi, faktor risiko, dan

prognosis stroke terjadi pada individu usia dibawah 45 tahun dibandingkan

dengan individu usia diatas 45 tahun. Terdapat Juga, perbedaan yang signifikan

dalam parameter ini dalam kelompok usia yang luas, dari neonatus ke masa

kanak-kanak ke dewasa muda.[1]

II. EPIDEMIOLOGI

Terdapat fluktuasi di seluruh dunia dalam tingkat insidensi stroke pada

orang muda. Tingkat puncak stroke pada populasi ini terjadi pada periode

perinatal, dengan 26,4 % kasus stroke dari 100.000 yang lahir hidup usia

kurang dari 30 hari (6,7 % untuk stroke hemorragik dan 17,8 % untuk stroke

iskemik). Insidensi stroke pada anak-anak di Amerika Serikat stabil selama 10

tahun periode yaitu 1988-1999. Dari semua kejadian stroke pada anak dibawah

15 tahun adalah 6,4 per 100.000 pada tahun 1999, angka ini tidak meningkat

secara signifikan dibandingkan dengan statistik dari tahun 1988. perkiraan

konservatif pada tahun 2004 menunjukkan bahwa sekitar 3000 anak-anak dan

orang dewasa usia di bawah 20 tahun akan mengalami stroke setiap tahun di

Amerika Serikat.

1

Presentasi stroke berbeda pada neonatus dan anak-anak dibandingkan

dengan kelompok umur yang lebih tua. Stroke iskemik perinatal didefinisikan

sebagai “peristiwa serebrovaskular” yang terjadi selama hidup janin atau

neonatal, sebelum 28 hari, dengan bukti patologis atau radiologi infark arteri

fokal otak. Tanda-tanda dalam kelompok usia ini mungkin tidak spesifik,

termasuk hypotonia, apnea, atau kejang neonatal. Mungkin tidak terdeteksi

tanda-tanda fokal neurologis yang jelas di awal, tapi tanda-tanda neurologis

fokal mungkin muncul selama tahun pertama setelah keterampilan motorik

berkembang. Stroke dapat bermanifestasi selama tahun pertama sebagai

preferensi awal seperti reflex patologis, kejang onset baru, atau kegagalan

untuk mencapai tahap perkembangan. Pada anak-anak dengan stroke, cukup

sering penanganannya terlambat dari timbulnya gejala sampai menuju ke

rumah sakit. Oklusi vena cerebri cenderung didiagnosis lebih cepat, mungkin

karena adanya kejang.

Anak anak dengan stroke biasanya datang dengan lemah separuh badan

tiba-tiba, sering dikaitkan dengan kejang. Kejang di awal atau segera setelah

stroke lebih sering terjadi pada anak-anak, khususnya anak-anak dibawah usia

dari 4 tahun. Bayi yang baru lahir dengan kejang neonatal secara klinis

mungkin sebagai manifestasi stroke iskemik, atau mereka mungkin memiliki

tanda-tanda lain dari ensefalopati, seperti kelainan bicara atau makan. Anak-

anak dengan stroke yang mengakibatkan afasia dapat datang dengan hilangnya

suara, parafasia, dan disgrafia.[1]

III. ETIOLOGI

Penelitian tentang stroke pada anak telah berkembang tergantung pada

kasus yang muncul pada suatu populasi, periode waktu, sistem klasifikasi, dan

investigasi lebih lanjut. Aterosklerosis dan penyakit pembuluh darah kecil tidak

menjadi kasus besar untuk manusia yang berumur di bawah 35 tahun, akan

tetapi sebagian besar kasus stroke pada usia ini adalah etiologi non-tradisional

2

seperti: penyakit protrombik, penyakit moyamoya, vaskulitis dan stroke tanpa

etiologi yang jelas (idiopatik). Penelitian tentang semua penyakit itu selalu

dilakukan dan didiskusikan secara rutin. Kardioemboli yang dapat diwarisi

(kongenital) tidak selalu menjadi penyebab yang sering muncul untuk kasus-

kasus stroke pada anak kecil dan remaja. Menurut Trial of ORG-1072 in Acute

Stroke Therapy (TOAST) mengindikasikan bahwa untuk anak 1 hingga 15

tahun, 48% diketahui etiologinya, 38% tidak diketahui etiologinya, 14% karena

kadioemboli. Untuk kasus-kasus pada usia 15 hingga 18 tahun, 55% diketahui

etiologinya, 18% tidak diketahui etiologinya, dan 27% karena kardioembolik.

Dan pada kasus-kasus 18 hingga 45 tahun, 44% diketahui etiologinya, 23%

tidak diketahui etiolognya, 16% aterotrombotik, 14% kardioemboli, 3%

penyakit pembuluh darah kecil.[1]

Saat ini, hipertensi, fibrilasi atrium dan aterosklerosis adalah penyebab

umum dari stroke dewasa, jarang pada anak-anak. Faktor resiko umum untuk

stroke pada anak antara lain:

Penyakit arteri

gangguan jantung

infeksi

Gangguan akut atau kronis kepala dan leher

Pembekuan darah abnormal

Penyakit sel sabit (cicle cell disease)

IV. ANATOMI

Otak dan medula spinalis merupakan organ yang sangat bergantung

terhadap darah yang teroksigenasi, sehingga organ tersebut sangat bergantung

terhadap aliran pembuluh darah serebri. Sekitar 18% dari total volume darah

tubuh didistribusikan ke jaringan otak yang memiliki berat 2% dari total berat

tubuh. Darah mengangkut oksigen, nutrisi, dan zat lainnya yang diperlukan

untuk metabolisme jaringan otak dan mentransportasikan sisa metabolisme

keluar dari jaringan otak.[4]

1. Sistem Pembuluh Darah Arteri Otak

3

Empat pembuluh darah yang besar menyuplai otak dengan otak dengan

darah, arteri karotis interna kanan dan kiri serta arteri vertebralis kanan dan

kiri. Arteri karotis interna memiliki caliber yang sama pada kedua sisi,

tetapi kedua arteri vertebralis sering memiliki ukuran yang berbeda pada

seorang individu. Semua arteri yang menyuplai otak melalui sirkulus

arteriosus Willisi. Pembuluh darah tersebut juga saling berhubungan di

ekstrakranial melalui cabang-cabang kecil di otot dan jaringan ikat, yang

dapat menjadi penting pada proses patologis tertentu yang mengenai

pembuluh darah, tetapi terlalu kecil untuk dapat dilihat.

Struktur di fosa kranii anterior dan fosa kranii media terutama disuplai

oleh arteri karotis interna (yang disebut sirkulasi anterior), sedangkan

struktur di fosa kranii posterior diperdarahi oleh arteri vertebralis yang

disebut sirkulasi posterior).[4]

a. Arteri Karotis Interna (ICA)

Arteri karotis interna berasal dari bifurkasio arteri karotis

komunis setinggi kartilago tiroidea dan berjalan nail ke basis kranii

tanpa membentuk cabang. Arteri ini berjalan melewati kanalis

karotikus ossis petrosi, yang dipisahkan dari telinga tengah hanya oleh

dinding tulang yang tipis, dan kemudian memasuki sinus kavernosus.

Setelah keluar dari kanalis karotikus, arteri karotis interna berjalan ke

arah rostral, bersebelahan dengan klivus dan di bawah dura mater, ke

sinus kavernosus. Arteri ini melengkung ke atas dan ke belakang di

dalam sinus kavernosus, membentuk suatu lengkung yang terbuka ke

arah posterior. Cabang-cabang ekstradural yang halus dari arteri

karotis interna memperdarahi dasar kavitas timpati, dura mater klivus,

ganglion semilinare, dan kelenjar hipofisis.[4]

4

Gambar 1 : Perjalanan ekstrakranial arteri utama yang menyuplai otak (arteri karotis

komunis)

Cabang-cabang untuk daerah serebri antara lain adalah :

1. Arteri Oftalmika

Arteri karotis interna memasuki ruang subarachnoid di

medial prosesus klinoideus anterior. Arteri oftalmika berasal dari

arteri karotis interna di titik ini. Dengan demikian sudah berada di

intradural sejak muncul pertama kali. Arteri ini masuk ke orbita

bersama dengan nervus opyikus dan tidak hanya menyuplai isi

orbita, tetapi juga sinus sfenoidalis, selulae etmoidales, mukosa

nasal, dura mater fosa kranialis anterior dan kulit dahi, pangkal

hidung, dan kelopak mata. Cabang kutaneus arteri oftalmika

membentuk anastomosis dengan cabang arteri karotis eksterna,

yang dapat menjadi jalur sirkulasi kolateral penting di sekitar

5

stenosis atau oklusi arteri karotis interna (kolateral oftalmika).

Ruptur aneurisma atau cedera di distal tempat berasalnya arteri

oftalmika menyebabkan perdarahan subarachnoid.[4]

2. Arteri Komunikans Posterior

Arteri ini merupakan komponen sirkulus Willisi dan

hubungan anastomosis terpenting antara sirkulasi anterior dan

posterior. Arteri komunikans posterior membentuk cabang

perforantes yang halus ke tuber sinereum, korpus mamilare,

nucleus rostralis talami, subtalamus dan sebagian kapsula interna.

Asal arteri komunikans posterior dari ICA merupakan tempat

terbentuknya aneurisma yang sering. Aneurisma tersebut biasanya

berasal dari dinding samping arteri karotis interna, dan jarang

berasal dari arteri komunikans posterior itu sendiri.[4]

3. Arteri Khoroidalis Anterior

Arteri ini berasal dari arteri karotis interna tepat di distal

arteri komunikans posterior, berjalan ke arah oksiput parallel

dengan traktus optikus, dan kemudian memasuki fisura khoroidea

untuk menyuplai pleksus khoroideus kornus temporale ventrikuli

lateralis. Di sepanjang perjalanannya, arteri ini membentuk

cabang ke traktus optikus, unkus, hipokampus, amigdala,

sebagian khoroidea basalia, dan sebagian kapsula interna. Secara

klinis bermakna bahwa arteri khoroidea anterior juga menyuplai

bagian traktus piramidalis. Arteri ini memiliki hubungan

anastomosis dengan arteri khoroidea posterior lateralis. [4]

4. Arteri Serebri Media

Arteri serebri media (MCA) adalah cabang terbesar arteri

karotis interna. Setelah keluar dari ICA di atas prosesus

klinoideus anterior, pembuluh darah ini berjalan di lateral di

fisura Sykvii (sulkus lateralis), trunkus utama arteri serebri media

membentuk banyak cabang perforantes ke ganglia basalia dan ke

krus anterius dan genu kapsulae internae, serta ke kapsula

6

eksterna dan klaustrum. Arteri serebri media terbagi menjadi

cabang-cabang kortikal utama di dalam sisterna insularis.

Cabang-cabang ini memperdarahi area lobus parietalis, frontalis,

dan temporalis yang luas. [4]

5. Arteri Serebri Anterior

Arteri serebri anterior (ACA) berasal dari bifurkasio arteri

karotis interna dan kemudian berjalan ke arah medial dan rostral.

Arteri serebri anterior kedua sisi terletak berdekatan satu dengan

lainnya pada garis tengah di depan lamina terminalis, dari lokasi

kedua arteri berjalan secara parallel ke atas dan ke posterior.

Tempat ini juga merupakan tempat hubungan anastomosis antara

kedua arteri serebri anterior melalui arteri komunikans anterior,

komponen penting lainnya dari sirkulus Willisi. [4]

Gambar 2 : Suplai arteri bagian dalam otak, a. potongan koronal. b. potongan

horizontal4

b. Arteri Vertebralis

Arteri vertebralis berasal dari arteri subklavia masing-masing sisi

dan sering memiliki caliber yang berbeda pada kedua sisi. Arteri

7

vertebralis sinistra jarang berasal langsung dari arkus aorta. Arteri

vertebralis berjalan naik di leher dalam kanal tulang yang dibentuk

oleh foramina transverasae vertebrae servikalis, yang di masuki oleh

arteri tersebut setinggi C6 (yi., tidak melewati foramen transversum

C7). Setinggi atlas (C1), arteri ini meninggalkan kanal tulang dan

melengkung mengelilingi massa lateral atlas di bagian dorsal dan

medial, menempati sulkus arteriae vertebralis di permukaan atas arkus

posterior C1. Pembuluh ini kemudian berjalan kea rah ventral di

antara oksiput dan atlas dan melewati membrane atlanto-oksipitalis.

Pembuluh ini biasanya menembus dura mater setinggi foramen

magnum. Di ruang subarachnoid, arteri vertebralis melengkung ke

arah ventral dan kranial mengelilingi batang otak, kemudian

bergabung dengan arteri vertebralis kontralateral di depan bagian

kaudal untuk membentuk arteri basilaris. [4]

Cabang-cabang untuk daerah cranium antara lain adalah:

1. Cabang Meningeal

Merupakan cabang yang kecil dan mensuplai tulang dan dura di

bagian fossa cranium posterior.

2. Cabang Spinalis Posterior

Dapat berasal dari arteri vertebralis atau arteri serebelum posterior

inferior. Arteri ini turun pada permukaan posterior dari medula

spinalis yang berdekatan dengan cabang posterior dari saraf spinal.

3. Arteri Spinalis Anterior

Arteri ini terbentuk dari gabungan cabang akhir dari arteri

vertebralis. Arteri ini tertanam dalam pia mater sepanjang fisura

longitudinalis anterior dan berjalan turun pada permukaan anterior

medula oblongata dan medula spinalis. Arteri ini juga bergabung

dengan arteri radikularis.

4. Arteri Serebri Posterior Inferior

Merupakan cabang terbesar dari arteri vertebralis. Arteri inii

mensuplai vermis bagian inferior, nukleus sentral dari serebelum,

8

bagian dasar dari hemisfer serebelum, medula oblongata, pleksus

koroid dari ventrikel 4.

5. Arteri Medularis

Merupakan cabang arteri yang kecil yang berfungsi untuk

mendistribusikan darah ke medula oblongata4

c. Arteri Basilaris

Arteri basilaris berasal dari penggabungan arteri vertebralis kanan

dan kiri di depan batang otak setinggi pons bawah. Cabang utamanya

adalah dua pasang arteri serebeli dan arteri serebri posterior. Arteri

basilaris juga membentuk banyak cabang arteri perforantes yang kecil

ke batang otak rami paramediani serta rami sirkumferensiales breves

dan longi. Oklusi pada cabang-cabang ini menyebabkan sindrom

batang otak. [4]

Cabang-cabang arteri basilaris adalah :

1. Arteri Inferior Anterior Serebeli (AICA)

Cabang mayor pertama arteri basilaris adalah AICA yang

menyuplai flokulus serebeli dan bagian anterior hemisfer serebeli.

Ukuran teritorinya berbanding terbalik dengan teritori arteri

inferior posterior serebeli (PICA) ipsilateral pada beberapa

individu, bagian hemisfer serebeli yang biasanya di suplai oleh

PICA justru disuplai oleh AICA. AICA juga membentuk cabanf

arteri labirinti di telingan dalam.

2. Arteri Superior Serebeli (SCA)

Arteri superior serebeli berasal dari arteri basilaris di bawah

ujungnya dan mendarahi bagian rostral hemisfer serebeli dan

bagian atas vermis serebeli. Ketika membelok ke arah

mesensefalon, arteri ini membentuk cabang-cabang ke tegmentum.

3. Arteri Serebri Posterior

Berbelok posterior dan mundur ke sekitar belakang otak tengah dan

bergabung dengan arteri komunikans posterior dari arteri karotis

9

interna. Cabang kortikal mensuplai daerah permukaan inferolateral

dan medial dari lobus temporalis juga permukaan lateral dan

medial dari lobus oksipitalis yang berfungsi sebagai korteks visual.

Cabang sentral menembus jaringan otak dan mensuplai talamus dan

nukleus lentiformis disertai dengan otak tengah, kelenjar pineal,

dan korpus genikulatum medial. Cabang koroidal masuk ke

ventrikel melalui bagian inferior dari ventrikel lateral dan

mensuplai pleksus koroidalis. [4]

Gambar 3 : arteri yang berada pada permukaan inferior otak. Terlihat

pembentukan lingkaran Willis

d. Persarafan dari Arteri Serebri

Arteri serebri menerima serabut dari saraf simpatis postganglionik.

Saraf ini berasal dari ganglion simpatis servikal superior. Efek yang

dapat ditimbulkan dari stimulsii saraf ini adalah vasokonstriksi dari

10

arteri serebri. Dalam kondisi normal, aliran pembuluh darah di otak

diatur oleh konsentrasi dari karbon dioksida, ion hidrogen, dan

oksigen yang terdapat pada jaringan saraf sehingga apabila terjadi

kenaikan dari karbon dioksida, ion hidrogen, dan penurunan jumlah

oksigen dapat mengakibatkan terjadinya vasodilatasi. [4]

2. Sistem Pembuluh Darah Vena Otak

a. Vena Serebri Eksterna

Terdiri atas vena serebri superior yang menuju sinus sagitalis,

vena serebri media superfisialis untuk permukaan lateral dari hemisfer

otak yang berjalan di bawah sulkus lateral menuju sinus kavernosus,

dan vena serebri media profunda untuk drainasi insula dan bergabung

dengan vena serebri anterior dan vena striata untuk membentuk vena

basalis yang berfungsi untuk menggabungkan vena serebri magna yang

dilanjutkan ke straight sinus.

Gambar 4 : Drainase vena dari aspek lateral

b. Vena Serebri Interna

Terdapat 2 vena serebri interna yang dibentuk dari penggabungan

vena talamostriata dan vena koroidalis pada foramen interventrikular.

Dua vena tersebut berjalan pada bagian posterior koroid tela dari

11

ventrikel 3 dan bergabung dibawah splenium korpus kalosum untuk

membentuk vena serebri magna yang dilanjutkan ke straight sinus.[4]

Gambar 5 : Drainase vena dari aspek medial.

V. PATOFISIOLOGI

Pada neonates terdapat 2 sirkulasi, yaitu sirkulasi maternal dan fetal yang

berhubungan dengan plasenta. Pada masa melahirkan, system koagulasi maternal

menjadi lebih protrombik. Dengan kenaikan vitamin K-depending Clotting factor,

pengurangan dari protein S-level, dan aktivasi endotelium. Faktor resiko maternal

haematologik adalah berhubungan langsung dengan stroke pada neonatus.

Preeklamsia bisa menjadi faktor predisposisi untuk terjadinya infark plasenta karena

perfusi yang tidak seimbang, begitu juga dengan diabetes yang mengakibatkan

aktivasi endotelial dan trombosis. Infark plasenta bisa menuju ke infark otak pada

fetus karena terjadinya embolisasi. Respon inflamasi yang menyerang komponen

darah fetus dapat mengakibatkan hemoragik: fetal/ neonatal auto imun

trombositopenia bis bergejala dengan perdarahan intrakranial pada neonatus, infants,

kemudian ke “anak”.

JANTUNG

Dalam sebuah diskusi terbaru pada sebuah daerah epidemiologi, anak dengan

penyakit jantung kongenital dan kerusakan vaskuler dapat menambah faktor risiko

12

stroke. Abnormalitas aliran darah muncul karena aritmia, abnormal anatomi, dan

luka bekas operasi dapat menjadi faktor predisposisi untuk terjadinya trombus pada

otak. Kateter jantung dapat memicu munculnya stroke karena disrupsi dari lapisan

endotelial, sehingga bisa menyebabkan trombosis. Anak dengan penyakit jantung

kronik dan lemah jantung dapat mengakibatkan berkurangnya asupan ke otak dan

juga mengarah ke polisitemia yang dapat mengarah ke berkurangnya viskositas

darah dan lemahnya semburan. Kondisi ini bisa lebih parah dengan anak yang

defisiensi besi karena munculnya sel mikrositik yang kurang fleksibel, membawa

sedikit oksigen, dan memiliki waktu bertahan yang pendek.

HEMATOLOGIK

Abnormalitas pada sistem komponen koagulasi bisa mengarah kepada trombotik dan

kardioembolik atau intrakranial hemoragik. Perjalanan abnormalitas protrombotic

yang berdampak pada pediatrik stroke adalah berlangsung lama. Penelitian dari

deVeber and colleagues and Nowak-Gottl and colleagues menemukan bahwa faktor

resiko protrombotik pada anak adalah 25% untuk menjadi stroke. Neonates memiliki

level vitamin K-depending clotting factors yang rendah, sehingga dapat

mengakibatkan perdarahan otak jika tidak dikontrol.

METABOLIK

Penyakit metabolic dapat mengakibatkan stroke karena berkontribusi langsung

dengan kerusakan arteri atau kelemahan dinding pembuluh darah, atau kerusakan

langsung pada neuron penderita. Mutasi gen Homocysteniuria dan C677T methylene

tetrahydrofolate reductase (MTHFR) dapat menyebabkan elevasi level plasma

homocystein yang dapat mengakibatkan kerusakan pada lapisan endotelium. Pada

penyakit fabry, kerusakan pada dinding arteri dapat mengakibatkan akumulasi

glikolipid pada endothelium. Hiperlipedimia dapat menyebabkan aterosklerosis.

Pada defisiensi a1-antitrypsin keseimbangan antara protease dan anti protease

terganggu, berpredisposisi untuk terjadinya perubahan stenosis, diseksi, dan

pembentukan aneurisma. Dengan kontras, penyakit mitokondrial seperti MELAS

(mitokondrial enchepalopaty, lactic acidosis, and strok like symptoms) dapat

menyebabkan kerusakan sel secara langsung karena stres oksidatif.

MIGREN DAN VASKULOPATI

13

Banyak kasus stroke terjadi setelah terjadinya migrane, karena vasospasme arteri.

Autoimun inflammatory vasculopathy, seperti angitis dari system saraf pusat dapat

menyebabkan multiple vaskular stenosis dan berujung pada kematian kecuali diobati

dengan agresi imunosupresive. Malformasi vaskular dapat mengakibatkan

pendarahan secara spontan dan mengakibatkan hemoragik bahkan infark.

INFEKSI

Meningitis bisa mengakibatkan infark yang diakibatkan karena arteritis dan

disamminated intravascular coagulopathy. Pada pasien penderita AIDS dapat

mengakibatkan meningitis, bahkan bisa mngakibatkan arteriopati dan berakibat pada

pembuluh darah kecil karena adanya infeksi.

TRAUMA

Trauma adalah salah satu kausa penting stroke pada anak dan bayi. Trauma bisa

mengakibatkan diseksi karena ada thrombosis dan kebocoran vaskular. Kelainan

tulang spinal dan keabnormalitas dapat mengakibatkan diseksi setelah trauma kecil.

Luka pada soft palate, yakni yang terjadi karena jatuhnya seorang anak pada tungkai

popsikelnya dapat mengakibatkan diseksi arteri karotis interna. Anak dengan riwayat

trauma tulang sangat jarang dapat mengakibatkan infark otak yang disebabkan oleh

emboli lemak pada bone marrow.

OBAT DAN RACUN

Asparaginase dapat menyebabkan turunnya level antitrombin, plasminogen, dan

fibrinogen. Phenylpropanolamine dapat memperburuk resiko stroke dan tidak lagi

digunakan sebagai penanganan pada udara dingin di Amerika. Kokain dapat

membuat vasospasme dan dapat mengakibatkan stroke pada anak yang ibunya

mengkonsumsi kokain ketika hamil. Merokok dapat merangsang aktivasi endotelial

dan trombosis.

VI. GEJALA KLINIS

Seizure dan tanda neurologis fokal sangat umum ditemukan pada anak yang

menderita iskemik stroke, infark metabolik dari penyakit mitokondrial, trombosis

sinovenous, dan perdarahan intrakranial. Sakit kepala atau nyeri leher merupakan

14

tanda dari neurologis fokal yang terjadi setelah trauma ringan. Demam dan tanda

neurologis fokal bisa terjadi bila stroke yang diakibatkan oleh endokarditis. Demam,

berat badan menurun, cemas, penyakit ginjal, dan penyakit kulit adalah tanda klinis

dari vaskulitis. Penderita dapat muncul dengan ensepalopati atau defisit fokal atau

multifokal. Demam, meningismus, dan defisit neurologis fokal bisa merupakan gejala

dari stoke yang berhubungan dengan meningitis, paling sering disebabkan oleh

Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, atau Neisseria meningitides. Anak

dengan riwayat infeksi telingan berulang bisa bergejala demam dan mastoiditis. Sakit

kepala sering muncul pada penderita sinovenous thrombosis dan perdarahan

intrakranial. Sakit kepala, demam, dan lesu dan tanda-tanda dari peningkatan tekanan

intrakranial, seperti muntah, edema papil, dan abduscens nerve palsy, bisa terjadi pada

sinovenus thrombosis. Sakit kepala, meningeal signs, bertambahnya tekanan

intrakranial, koma, dan kematian bisa muncul karena malformasi vaskuler dan

aneurisma yang berhubungan dengan SAH. Penurunan kesadaran dan adanya

presentasi dari SAH menunjukkan prognosis yang buruk. Sangat berbeda dengan

presentasi stroke akut pada remaja (adults), gejala klinis stroke pada anak sulit

ditandai dan terjadi secara berangsur-angsur, yang biasanya tidak disadari oleh orang

tua dan dokter. Anak dengan infark multiple karena penyakit jantung kongenital,

penyakit Sickle cell, atau abnormalitas mitokondria dapat hanya menunjukkan

terhambatnya pertumbuhan dan masalah pembelajaran. Suatu gejala vaskulitis

idiopatik yang terbatas pada SSP, bisa menghasilkan kerusakan neurobehavioral dan

defisit neurologis.[1]

Pada usia remaja seizure dan defisit neurologis fokal berhubungan dengan

iskemik stroke, infark metabolik, sinovenous thrombosis, dan perdarahan intracranial

yang terjadi ketika masih berumur anak. Remaja muda dengan migren, defisit

neurologis fokal, dan riwayat keluarga penyakit migren bisa memiliki autosomal

dominant arteriopathy dan infark subkortikal dengan leukoensepalopati (CADASIL).

Sakit kepala akut bisa muncul karena sinovenous thrombosis dan perdarahan

intracranial. Remaja muda yang mengkonsusmsi obat-obatan, seperti: amphetamines,

estasi, kokain, phencyclidine (PCP), dan menghisap lem adalah sangat beresiko untuk

infark dan perdarahan otak. Wanita muda yang mengkonsumsi obat kontrasepsi oral

50mg dan esterogen dapat menimbulkan stroke tromboembolik. Wanita dengan

kanker payudara dan mengkonsumsi tamoxifen, atau obat-obatan untuk menurunkan

15

resiko berkembangnya kanker payudara, adalah sangat beresiko untuk terjadinya

trombosis vena dan arteri.[1]

VII. DIAGNOSIS

P emeriksaan Radiologi

Magnetic Resonance Imaging (MRI) adalah metode yang paling sensitif

untuk mendiagnosis stroke iskemik, namun pada anak usia < 8 tahun, sedasi atau

anestesi mungkin diperlukan untuk menjalani pemeriksaan tersebut karena harus

terus diam dalam jangka waktu tertentu.[2]

Secara umum, CT-scan kepala umumnya tidak memerlukan sedasi atau

anastesi, tetapi sensitivitas metode ini untuk mendeteksi stroke iskemik cukup

rendah. Bahkan, sebuah studi dari pusat besar kesehatan anak-anak di Australia

menemukan bahwa 62 dari 74 anak (84%) yang menderita stroke iskemik tidak

dapat divisualisasikan melalui CT-scan kepala, melainkan dikonfirmasi dengan

MRI otak.[2,3]

STROKE ISKEMIK

16

Gambar 1 : Arteriopathy pada stroke pediatrik. a. MRI; gambar menunjukkan stroke akut thalamic

(area terang, panah) pada seorang gadis yang sebelumnya sehat, umur 8 tahun. | b. koefisien difusi

gelap dan menegaskan stroke akut (panah). | c. Time-of-flight, ..

STROKE HEMORRAGIK

Gambar 2 : Stroke hemorragik akut pada CT-scan dan MRI kepala . a | CT-scan kepala; gambar

menunjukkan lesi tunggal, kecil frontal di sebelah kanan dengan perdarahan akut di parenkim . b |

MRI kepala; gambar menunjukkan perdarahan di frontal kanan dan beberapa tempat lain.

Pemeriksaan Darah

Pemeriksaan darah pada pasien anak juga harus mencakup hasil

pemeriksaan darah yang sama seperti pada pasien yang lebih tua, yaitu jumlah sel

darah, kadar glukosa, kadar kolesterol dan trigliserida, tingkat sedimentasi

eritrosit, fibrinogen, serta C-reaktif protein. 2

STROKE ISKEMIK

Evaluasi laboratorium anak dengan stroke iskemik harus dinilai tanda

peradangan, hiperlipidemia, penyakit rematologi dan trombosis. Dengan

demikian, tes untuk hitung darah lengkap, laju endap darah, kadar protein C-

reaktif, profil lipid puasa dan kadar antibodi antinuklear harus dilakukan.

Evaluasi trombofilia dasar juga harus dilakukan.

STROKE HEMORRAGIK

17

Sebuah meta-analisis yang sama dengan yang ada di stroke iskemik belum

dilakukan untuk stroke hemoragik untuk mengidentifikasi faktor risiko

perdarahan . Pada anak dengan kondisi ini, tes harus mencakup jumlah

trombosit , studi pembekuan dasar (seperti penentuan waktu protrombin atau

rasio normalisasi internasional) dan penentuan waktu tromboplastin parsial

teraktivasi, dengan pengujian lebih lanjut yang dipandu oleh riwayat gangguan

perdarahan pada keluaga dan gambaran klinis.

VIII. PENATALAKSANAAN

Tidak ada percobaan terkontrol pengobatan pada anak-anak dengan stroke,

semakin banyak prosedur yang digunakan pada anak-anak dengan penyakit

serebrovaskular yang diadaptasi dari studi pada orang dewasa. Pengalaman dengan

antitrombotik dan pengobatan antikoagulan pada anak-anak menunjukkan bahwa agen

ini dapat digunakan secara aman pada anak-anak, meskipun keberhasilan mereka dan

dosis yang tepat masih perlu dibentuk oleh percobaan terkontrol. Agen trombolitik

harus sama efektif pada anak-anak seperti pada orang dewasa, tetapi data keamanan

tidak memadai untuk anak-anak dan waktu dan dosis perlu ditentukan untuk anak-

anak dan remaja.

- Aspirin

- Heparin dan Berat Molekul Rendah Heparin

- Warfarin

- Agen trombolitik

- Transfusi

- Terapi antitrombotik, mengacu pada obat yang digunakan untuk mencegah

penggumpalan darah dari masa pertumbbuhan anak, dapat digunakan pada

anak-anak tetapi tidak untuk bayi. Bedah berhubungan dengan stroke

hemoragik, ini dilakukan untuk mengurangi tekanan pada otak.

Pengobatan umum untuk stroke pediatrik meliputi:

- Perawatan pendukung untuk mempertahankan suhu tubuh normal,

18

- hidrasi yang tepat dan kadar gula darah normal

- Mengontrol tekanan darah tinggi

- Mendeteksi dan mengobati kejang dengan monitoring EEG dan obat

antikonvulsan

- Menurunkan tekanan intrakranial

IX. PROGNOSIS

Satu studi menunjukkan bahwa anak-anak dengan subkortikal stroke memiliki

hasil yang lebih baik daripada anak-anak dengan stroke kortikal. meskipun 86% dari

anak-anak dengan stroke subkortikal memiliki hasil yang baik, hanya 38% dengan

stroke kortikal memiliki hasil yang sama.

Anak-anak yang bertahan dari awal stroke iskemik dapat memiliki berbagai

tingkat hemiparesis, ketidakmampuan belajar, perhatian defisit / gangguan hiperaktif,

keterbelakangan mental, kejang dan gangguan gerak. Gambaran klinis tertentu atau

faktor risiko yang dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk. Anak-anak yang datang

dengan kejang cenderung memiliki prognosis yang lebih buruk untuk perkembangan

intelektual dan insiden yang lebih tinggi untuk kejang yang berulang dibandingkan

dengan anak-anak yang tidak mengalami kejang selama fase akut.

Ada beberapa studi jangka panjang yang prognosis CVST pada anak-anak. Data

dari Canadian Pediatric Stroke Survey pada anak-anak (0-18 tahun) menemukan

bahwa 8% dari 160 pasien meninggal. Kematian terjadi pada 5 dari 42 anak-anak

dalam studi lain dan terkait dengan presentasi anak yang mengalami koma. Prediktor

hasil kognitif yang baik termasuk usia yang lebih tua, kurangnya kelainan parenkim ,

antikoagulan, dan lateral atau sinus sigmoid atau keduanya.

Komplikasi CSVT yang dapat bertahan termasuk pseudotumor cerebri, kognitif

dan cacat perilaku, epilepsi, dan kelainan neurologis fokal persisten. Dalam sebuah

penelitian kecil dari 17 anak-anak dengan CVST, anak-anak yang selamat memiliki

prognosis baik, dengan sebagian besar menunjukkan perkembangan kognitif dan fisik

yang normal.

Dalam sebuah penelitian terhadap 56 anak-anak dengan hemoragik stroke yang di

follow up di atas rata-rata dari 10,3 tahun, Kematian terjadi pada 23% sebagai akibat

19

dari awal perdarahan, perdarahan ulang terjadi pada 16%, yang mengakibatkan

kematian pada 33%, dan kejan 11%. Meskipun sebagian besar masih hidup anak-anak

berfungsi secara umum, hanya 25% dari anak-anak ini bebas dari penurunan fisik atau

kognitif.

X. KESIMPULAN

Stroke pada anak-anak dan orang dewasa muda terutama berbeda dalam hal

kejadian, presentasi, faktor risiko, dan prognosis dibandingkan dengan stroke pada

kelompok usia yang lebih tua. Faktor risiko yang luas dan beragam pada populasi ini.

ini adalah area yang menarik dari penelitian yang dilakukan di mana ada motivasi

tinggi untuk mencari cara untuk mencegah stroke.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Biller jose. Stroke in children and young adults: Second edition Stroke in

Children and Young Adults: Overview, Risk Factors, and Prognosis;

Applied Anatomy of the Brain Arteries, Stroke in Neonates and Children:

Overview: 2009: 1-2, 73-74.

2. Brainin Michael and Heiss wolf-Dieter: Textbook of Stroke Medicine:

Diagnostics and syndromes: Common stroke syndromes; Ischemic stroke

in the young and in children 2009: 121-123, 203

3. Hills A. E and Jordan L.C: Challenges in the diagnosis and treatment of

pediatric stroke: neuroimaging challenges 2012

4. Baehr M., Frotscher M.: duus’ Topical Diagnosis in Neurology: Blood

Supply and Vascular Disorders of the Central Nervous System :418-427

21