STROKE PADA ANAKI. PENDAHULUANPenyakit serebrovaskular adalah penyebab kematian pada lebih dari 3000 orang muda dibawah 45 tahun per tahun dan merupakan salah satu bagian dari 10 kasus penyebab kematian anak . Anak-anak dan orang dewasa yang lebih muda dari 45 tahun mencapai 5% sampai 10% dari semua kasus stroke . Di negara berkembang, proporsinya lebih tinggi, dengan 19% sampai 30% dari stroke terjadi pada individu dengan usia di bawah 45 tahun. Dampak stroke sangat merugikan anak-anak dan dewasa muda, keluarga mereka, dan masyarakat.

Ada perbedaan penting dalam insiden, presentasi, faktor risiko, dan prognosis stroke terjadi pada individu usia dibawah 45 tahun dibandingkan dengan individu usia diatas 45 tahun. Terdapat Juga, perbedaan yang signifikan dalam parameter ini dalam kelompok usia yang luas, dari neonatus ke masa kanak-kanak ke dewasa muda.[1]II. EPIDEMIOLOGI

Terdapat fluktuasi di seluruh dunia dalam tingkat insidensi stroke pada orang muda. Tingkat puncak stroke pada populasi ini terjadi pada periode perinatal, dengan 26,4 % kasus stroke dari 100.000 yang lahir hidup usia kurang dari 30 hari (6,7 % untuk stroke hemorragik dan 17,8 % untuk stroke iskemik). Insidensi stroke pada anak-anak di Amerika Serikat stabil selama 10 tahun periode yaitu 1988-1999. Dari semua kejadian stroke pada anak dibawah 15 tahun adalah 6,4 per 100.000 pada tahun 1999, angka ini tidak meningkat secara signifikan dibandingkan dengan statistik dari tahun 1988. perkiraan konservatif pada tahun 2004 menunjukkan bahwa sekitar 3000 anak-anak dan orang dewasa usia di bawah 20 tahun akan mengalami stroke setiap tahun di Amerika Serikat.

Presentasi stroke berbeda pada neonatus dan anak-anak dibandingkan dengan kelompok umur yang lebih tua. Stroke iskemik perinatal didefinisikan sebagai peristiwa serebrovaskular yang terjadi selama hidup janin atau neonatal, sebelum 28 hari, dengan bukti patologis atau radiologi infark arteri fokal otak. Tanda-tanda dalam kelompok usia ini mungkin tidak spesifik, termasuk hypotonia, apnea, atau kejang neonatal. Mungkin tidak terdeteksi tanda-tanda fokal neurologis yang jelas di awal, tapi tanda-tanda neurologis fokal mungkin muncul selama tahun pertama setelah keterampilan motorik berkembang. Stroke dapat bermanifestasi selama tahun pertama sebagai preferensi awal seperti reflex patologis, kejang onset baru, atau kegagalan untuk mencapai tahap perkembangan. Pada anak-anak dengan stroke, cukup sering penanganannya terlambat dari timbulnya gejala sampai menuju ke rumah sakit. Oklusi vena cerebri cenderung didiagnosis lebih cepat, mungkin karena adanya kejang.Anak anak dengan stroke biasanya datang dengan lemah separuh badan tiba-tiba, sering dikaitkan dengan kejang. Kejang di awal atau segera setelah stroke lebih sering terjadi pada anak-anak, khususnya anak-anak dibawah usia dari 4 tahun. Bayi yang baru lahir dengan kejang neonatal secara klinis mungkin sebagai manifestasi stroke iskemik, atau mereka mungkin memiliki tanda-tanda lain dari ensefalopati, seperti kelainan bicara atau makan. Anak-anak dengan stroke yang mengakibatkan afasia dapat datang dengan hilangnya suara, parafasia, dan disgrafia.[1]

III. ETIOLOGI

Penelitian tentang stroke pada anak telah berkembang tergantung pada kasus yang muncul pada suatu populasi, periode waktu, sistem klasifikasi, dan investigasi lebih lanjut. Aterosklerosis dan penyakit pembuluh darah kecil tidak menjadi kasus besar untuk manusia yang berumur di bawah 35 tahun, akan tetapi sebagian besar kasus stroke pada usia ini adalah etiologi non-tradisional seperti: penyakit protrombik, penyakit moyamoya, vaskulitis dan stroke tanpa etiologi yang jelas (idiopatik). Penelitian tentang semua penyakit itu selalu dilakukan dan didiskusikan secara rutin. Kardioemboli yang dapat diwarisi (kongenital) tidak selalu menjadi penyebab yang sering muncul untuk kasus-kasus stroke pada anak kecil dan remaja. Menurut Trial of ORG-1072 in Acute Stroke Therapy (TOAST) mengindikasikan bahwa untuk anak 1 hingga 15 tahun, 48% diketahui etiologinya, 38% tidak diketahui etiologinya, 14% karena kadioemboli. Untuk kasus-kasus pada usia 15 hingga 18 tahun, 55% diketahui etiologinya, 18% tidak diketahui etiologinya, dan 27% karena kardioembolik. Dan pada kasus-kasus 18 hingga 45 tahun, 44% diketahui etiologinya, 23% tidak diketahui etiolognya, 16% aterotrombotik, 14% kardioemboli, 3% penyakit pembuluh darah kecil.[1]Saat ini, hipertensi, fibrilasi atrium dan aterosklerosis adalah penyebab umum dari stroke dewasa, jarang pada anak-anak. Faktor resiko umum untuk stroke pada anak antara lain: Penyakit arteri gangguan jantung infeksi Gangguan akut atau kronis kepala dan leher Pembekuan darah abnormal Penyakit sel sabit (cicle cell disease)IV. ANATOMIOtak dan medula spinalis merupakan organ yang sangat bergantung terhadap darah yang teroksigenasi, sehingga organ tersebut sangat bergantung terhadap aliran pembuluh darah serebri. Sekitar 18% dari total volume darah tubuh didistribusikan ke jaringan otak yang memiliki berat 2% dari total berat tubuh. Darah mengangkut oksigen, nutrisi, dan zat lainnya yang diperlukan untuk metabolisme jaringan otak dan mentransportasikan sisa metabolisme keluar dari jaringan otak.[4]1. Sistem Pembuluh Darah Arteri Otak Empat pembuluh darah yang besar menyuplai otak dengan otak dengan darah, arteri karotis interna kanan dan kiri serta arteri vertebralis kanan dan kiri. Arteri karotis interna memiliki caliber yang sama pada kedua sisi, tetapi kedua arteri vertebralis sering memiliki ukuran yang berbeda pada seorang individu. Semua arteri yang menyuplai otak melalui sirkulus arteriosus Willisi. Pembuluh darah tersebut juga saling berhubungan di ekstrakranial melalui cabang-cabang kecil di otot dan jaringan ikat, yang dapat menjadi penting pada proses patologis tertentu yang mengenai pembuluh darah, tetapi terlalu kecil untuk dapat dilihat.

Struktur di fosa kranii anterior dan fosa kranii media terutama disuplai oleh arteri karotis interna (yang disebut sirkulasi anterior), sedangkan struktur di fosa kranii posterior diperdarahi oleh arteri vertebralis yang disebut sirkulasi posterior).[4]a. Arteri Karotis Interna (ICA)

Arteri karotis interna berasal dari bifurkasio arteri karotis komunis setinggi kartilago tiroidea dan berjalan nail ke basis kranii tanpa membentuk cabang. Arteri ini berjalan melewati kanalis karotikus ossis petrosi, yang dipisahkan dari telinga tengah hanya oleh dinding tulang yang tipis, dan kemudian memasuki sinus kavernosus. Setelah keluar dari kanalis karotikus, arteri karotis interna berjalan ke arah rostral, bersebelahan dengan klivus dan di bawah dura mater, ke sinus kavernosus. Arteri ini melengkung ke atas dan ke belakang di dalam sinus kavernosus, membentuk suatu lengkung yang terbuka ke arah posterior. Cabang-cabang ekstradural yang halus dari arteri karotis interna memperdarahi dasar kavitas timpati, dura mater klivus, ganglion semilinare, dan kelenjar hipofisis.[4]

Gambar 1 : Perjalanan ekstrakranial arteri utama yang menyuplai otak (arteri karotis komunis)Cabang-cabang untuk daerah serebri antara lain adalah :

1. Arteri Oftalmika

Arteri karotis interna memasuki ruang subarachnoid di medial prosesus klinoideus anterior. Arteri oftalmika berasal dari arteri karotis interna di titik ini. Dengan demikian sudah berada di intradural sejak muncul pertama kali. Arteri ini masuk ke orbita bersama dengan nervus opyikus dan tidak hanya menyuplai isi orbita, tetapi juga sinus sfenoidalis, selulae etmoidales, mukosa nasal, dura mater fosa kranialis anterior dan kulit dahi, pangkal hidung, dan kelopak mata. Cabang kutaneus arteri oftalmika membentuk anastomosis dengan cabang arteri karotis eksterna, yang dapat menjadi jalur sirkulasi kolateral penting di sekitar stenosis atau oklusi arteri karotis interna (kolateral oftalmika). Ruptur aneurisma atau cedera di distal tempat berasalnya arteri oftalmika menyebabkan perdarahan subarachnoid.[4]2. Arteri Komunikans Posterior

Arteri ini merupakan komponen sirkulus Willisi dan hubungan anastomosis terpenting antara sirkulasi anterior dan posterior. Arteri komunikans posterior membentuk cabang perforantes yang halus ke tuber sinereum, korpus mamilare, nucleus rostralis talami, subtalamus dan sebagian kapsula interna. Asal arteri komunikans posterior dari ICA merupakan tempat terbentuknya aneurisma yang sering. Aneurisma tersebut biasanya berasal dari dinding samping arteri karotis interna, dan jarang berasal dari arteri komunikans posterior itu sendiri.[4]3. Arteri Khoroidalis Anterior

Arteri ini berasal dari arteri karotis interna tepat di distal arteri komunikans posterior, berjalan ke arah oksiput parallel dengan traktus optikus, dan kemudian memasuki fisura khoroidea untuk menyuplai pleksus khoroideus kornus temporale ventrikuli lateralis. Di sepanjang perjalanannya, arteri ini membentuk cabang ke traktus optikus, unkus, hipokampus, amigdala, sebagian khoroidea basalia, dan sebagian kapsula interna. Secara klinis bermakna bahwa arteri khoroidea anterior juga menyuplai bagian traktus piramidalis. Arteri ini memiliki hubungan anastomosis dengan arteri khoroidea posterior lateralis. [4]4. Arteri Serebri Media

Arteri serebri media (MCA) adalah cabang terbesar arteri karotis interna. Setelah keluar dari ICA di atas prosesus klinoideus anterior, pembuluh darah ini berjalan di lateral di fisura Sykvii (sulkus lateralis), trunkus utama arteri serebri media membentuk banyak cabang perforantes ke ganglia basalia dan ke krus anterius dan genu kapsulae internae, serta ke kapsula eksterna dan klaustrum. Arteri serebri media terbagi menjadi cabang-cabang kortikal utama di dalam sisterna insularis. Cabang-cabang ini memperdarahi area lobus parietalis, frontalis, dan temporalis yang luas. [4]5. Arteri Serebri Anterior

Arteri serebri anterior (ACA) berasal dari bifurkasio arteri karotis interna dan kemudian berjalan ke arah medial dan rostral. Arteri serebri anterior kedua sisi terletak berdekatan satu dengan lainnya pada garis tengah di depan lamina terminalis, dari lokasi kedua arteri berjalan secara parallel ke atas dan ke posterior. Tempat ini juga merupakan tempat hubungan anastomosis antara kedua arteri serebri anterior melalui arteri komunikans anterior, komponen penting lainnya dari sirkulus Willisi. [4]

Gambar 2 : Suplai arteri bagian dalam otak, a. potongan koronal. b. potongan horizontal4b. Arteri Vertebralis

Arteri vertebralis berasal dari arteri subklavia masing-masing sisi dan sering memiliki caliber yang berbeda pada kedua sisi. Arteri vertebralis sinistra jarang berasal langsung dari arkus aorta. Arteri vertebralis berjalan naik di leher dalam kanal tulang yang dibentuk oleh foramina transverasae vertebrae servikalis, yang di masuki oleh arteri tersebut setinggi C6 (yi., tidak melewati foramen transversum C7). Setinggi atlas (C1), arteri ini meninggalkan kanal tulang dan melengkung mengelilingi massa lateral atlas di bagian dorsal dan medial, menempati sulkus arteriae vertebralis di permukaan atas arkus posterior C1. Pembuluh ini kemudian berjalan kea rah ventral di antara oksiput dan atlas dan melewati membrane atlanto-oksipitalis. Pembuluh ini biasanya menembus dura mater setinggi foramen magnum. Di ruang subarachnoid, arteri vertebralis melengkung ke arah ventral dan kranial mengelilingi batang otak, kemudian bergabung dengan arteri vertebralis kontralateral di depan bagian kaudal untuk membentuk arteri basilaris. [4]Cabang-cabang untuk daerah cranium antara lain adalah:

1. Cabang Meningeal

Merupakan cabang yang kecil dan mensuplai tulang dan dura di bagian fossa cranium posterior.

2. Cabang Spinalis Posterior

Dapat berasal dari arteri vertebralis atau arteri serebelum posterior inferior. Arteri ini turun pada permukaan posterior dari medula spinalis yang berdekatan dengan cabang posterior dari saraf spinal.

3. Arteri Spinalis Anterior

Arteri ini terbentuk dari gabungan cabang akhir dari arteri vertebralis. Arteri ini tertanam dalam pia mater sepanjang fisura longitudinalis anterior dan berjalan turun pada permukaan anterior medula oblongata dan medula spinalis. Arteri ini juga bergabung dengan arteri radikularis.

4. Arteri Serebri Posterior Inferior

Merupakan cabang terbesar dari arteri vertebralis. Arteri inii mensuplai vermis bagian inferior, nukleus sentral dari serebelum, bagian dasar dari hemisfer serebelum, medula oblongata, pleksus koroid dari ventrikel 4.

5. Arteri Medularis

Merupakan cabang arteri yang kecil yang berfungsi untuk mendistribusikan darah ke medula oblongata4c. Arteri Basilaris

Arteri basilaris berasal dari penggabungan arteri vertebralis kanan dan kiri di depan batang otak setinggi pons bawah. Cabang utamanya adalah dua pasang arteri serebeli dan arteri serebri posterior. Arteri basilaris juga membentuk banyak cabang arteri perforantes yang kecil ke batang otak rami paramediani serta rami sirkumferensiales breves dan longi. Oklusi pada cabang-cabang ini menyebabkan sindrom batang otak. [4]Cabang-cabang arteri basilaris adalah :

1. Arteri Inferior Anterior Serebeli (AICA)

Cabang mayor pertama arteri basilaris adalah AICA yang menyuplai flokulus serebeli dan bagian anterior hemisfer serebeli. Ukuran teritorinya berbanding terbalik dengan teritori arteri inferior posterior serebeli (PICA) ipsilateral pada beberapa individu, bagian hemisfer serebeli yang biasanya di suplai oleh PICA justru disuplai oleh AICA. AICA juga membentuk cabanf arteri labirinti di telingan dalam.

2. Arteri Superior Serebeli (SCA)

Arteri superior serebeli berasal dari arteri basilaris di bawah ujungnya dan mendarahi bagian rostral hemisfer serebeli dan bagian atas vermis serebeli. Ketika membelok ke arah mesensefalon, arteri ini membentuk cabang-cabang ke tegmentum.

3. Arteri Serebri Posterior

Berbelok posterior dan mundur ke sekitar belakang otak tengah dan bergabung dengan arteri komunikans posterior dari arteri karotis interna. Cabang kortikal mensuplai daerah permukaan inferolateral dan medial dari lobus temporalis juga permukaan lateral dan medial dari lobus oksipitalis yang berfungsi sebagai korteks visual. Cabang sentral menembus jaringan otak dan mensuplai talamus dan nukleus lentiformis disertai dengan otak tengah, kelenjar pineal, dan korpus genikulatum medial. Cabang koroidal masuk ke ventrikel melalui bagian inferior dari ventrikel lateral dan mensuplai pleksus koroidalis. [4]

Gambar 3 : arteri yang berada pada permukaan inferior otak. Terlihat pembentukan lingkaran Willisd. Persarafan dari Arteri Serebri

Arteri serebri menerima serabut dari saraf simpatis postganglionik. Saraf ini berasal dari ganglion simpatis servikal superior. Efek yang dapat ditimbulkan dari stimulsii saraf ini adalah vasokonstriksi dari arteri serebri. Dalam kondisi normal, aliran pembuluh darah di otak diatur oleh konsentrasi dari karbon dioksida, ion hidrogen, dan oksigen yang terdapat pada jaringan saraf sehingga apabila terjadi kenaikan dari karbon dioksida, ion hidrogen, dan penurunan jumlah oksigen dapat mengakibatkan terjadinya vasodilatasi. [4]

2. Sistem Pembuluh Darah Vena Otak a. Vena Serebri Eksterna

Terdiri atas vena serebri superior yang menuju sinus sagitalis, vena serebri media superfisialis untuk permukaan lateral dari hemisfer otak yang berjalan di bawah sulkus lateral menuju sinus kavernosus, dan vena serebri media profunda untuk drainasi insula dan bergabung dengan vena serebri anterior dan vena striata untuk membentuk vena basalis yang berfungsi untuk menggabungkan vena serebri magna yang dilanjutkan ke straight sinus.

Gambar 4 : Drainase vena dari aspek lateralb. Vena Serebri Interna

Terdapat 2 vena serebri interna yang dibentuk dari penggabungan vena talamostriata dan vena koroidalis pada foramen interventrikular. Dua vena tersebut berjalan pada bagian posterior koroid tela dari ventrikel 3 dan bergabung dibawah splenium korpus kalosum untuk membentuk vena serebri magna yang dilanjutkan ke straight sinus.[4]

Gambar 5 : Drainase vena dari aspek medial.V. PATOFISIOLOGI

Pada neonates terdapat 2 sirkulasi, yaitu sirkulasi maternal dan fetal yang berhubungan dengan plasenta. Pada masa melahirkan, system koagulasi maternal menjadi lebih protrombik. Dengan kenaikan vitamin K-depending Clotting factor, pengurangan dari protein S-level, dan aktivasi endotelium. Faktor resiko maternal haematologik adalah berhubungan langsung dengan stroke pada neonatus. Preeklamsia bisa menjadi faktor predisposisi untuk terjadinya infark plasenta karena perfusi yang tidak seimbang, begitu juga dengan diabetes yang mengakibatkan aktivasi endotelial dan trombosis. Infark plasenta bisa menuju ke infark otak pada fetus karena terjadinya embolisasi. Respon inflamasi yang menyerang komponen darah fetus dapat mengakibatkan hemoragik: fetal/ neonatal auto imun trombositopenia bis bergejala dengan perdarahan intrakranial pada neonatus, infants, kemudian ke anak.

JANTUNG

Dalam sebuah diskusi terbaru pada sebuah daerah epidemiologi, anak dengan penyakit jantung kongenital dan kerusakan vaskuler dapat menambah faktor risiko stroke. Abnormalitas aliran darah muncul karena aritmia, abnormal anatomi, dan luka bekas operasi dapat menjadi faktor predisposisi untuk terjadinya trombus pada otak. Kateter jantung dapat memicu munculnya stroke karena disrupsi dari lapisan endotelial, sehingga bisa menyebabkan trombosis. Anak dengan penyakit jantung kronik dan lemah jantung dapat mengakibatkan berkurangnya asupan ke otak dan juga mengarah ke polisitemia yang dapat mengarah ke berkurangnya viskositas darah dan lemahnya semburan. Kondisi ini bisa lebih parah dengan anak yang defisiensi besi karena munculnya sel mikrositik yang kurang fleksibel, membawa sedikit oksigen, dan memiliki waktu bertahan yang pendek.

HEMATOLOGIK

Abnormalitas pada sistem komponen koagulasi bisa mengarah kepada trombotik dan kardioembolik atau intrakranial hemoragik. Perjalanan abnormalitas protrombotic yang berdampak pada pediatrik stroke adalah berlangsung lama. Penelitian dari deVeber and colleagues and Nowak-Gottl and colleagues menemukan bahwa faktor resiko protrombotik pada anak adalah 25% untuk menjadi stroke. Neonates memiliki level vitamin K-depending clotting factors yang rendah, sehingga dapat mengakibatkan perdarahan otak jika tidak dikontrol.

METABOLIK

Penyakit metabolic dapat mengakibatkan stroke karena berkontribusi langsung dengan kerusakan arteri atau kelemahan dinding pembuluh darah, atau kerusakan langsung pada neuron penderita. Mutasi gen Homocysteniuria dan C677T methylene tetrahydrofolate reductase (MTHFR) dapat menyebabkan elevasi level plasma homocystein yang dapat mengakibatkan kerusakan pada lapisan endotelium. Pada penyakit fabry, kerusakan pada dinding arteri dapat mengakibatkan akumulasi glikolipid pada endothelium. Hiperlipedimia dapat menyebabkan aterosklerosis. Pada defisiensi a1-antitrypsin keseimbangan antara protease dan anti protease terganggu, berpredisposisi untuk terjadinya perubahan stenosis, diseksi, dan pembentukan aneurisma. Dengan kontras, penyakit mitokondrial seperti MELAS (mitokondrial enchepalopaty, lactic acidosis, and strok like symptoms) dapat menyebabkan kerusakan sel secara langsung karena stres oksidatif.

MIGREN DAN VASKULOPATI

Banyak kasus stroke terjadi setelah terjadinya migrane, karena vasospasme arteri. Autoimun inflammatory vasculopathy, seperti angitis dari system saraf pusat dapat menyebabkan multiple vaskular stenosis dan berujung pada kematian kecuali diobati dengan agresi imunosupresive. Malformasi vaskular dapat mengakibatkan pendarahan secara spontan dan mengakibatkan hemoragik bahkan infark.

INFEKSI

Meningitis bisa mengakibatkan infark yang diakibatkan karena arteritis dan disamminated intravascular coagulopathy. Pada pasien penderita AIDS dapat mengakibatkan meningitis, bahkan bisa mngakibatkan arteriopati dan berakibat pada pembuluh darah kecil karena adanya infeksi.

TRAUMA

Trauma adalah salah satu kausa penting stroke pada anak dan bayi. Trauma bisa mengakibatkan diseksi karena ada thrombosis dan kebocoran vaskular. Kelainan tulang spinal dan keabnormalitas dapat mengakibatkan diseksi setelah trauma kecil. Luka pada soft palate, yakni yang terjadi karena jatuhnya seorang anak pada tungkai popsikelnya dapat mengakibatkan diseksi arteri karotis interna. Anak dengan riwayat trauma tulang sangat jarang dapat mengakibatkan infark otak yang disebabkan oleh emboli lemak pada bone marrow.

OBAT DAN RACUN

Asparaginase dapat menyebabkan turunnya level antitrombin, plasminogen, dan fibrinogen. Phenylpropanolamine dapat memperburuk resiko stroke dan tidak lagi digunakan sebagai penanganan pada udara dingin di Amerika. Kokain dapat membuat vasospasme dan dapat mengakibatkan stroke pada anak yang ibunya mengkonsumsi kokain ketika hamil. Merokok dapat merangsang aktivasi endotelial dan trombosis.VI. GEJALA KLINISSeizure dan tanda neurologis fokal sangat umum ditemukan pada anak yang menderita iskemik stroke, infark metabolik dari penyakit mitokondrial, trombosis sinovenous, dan perdarahan intrakranial. Sakit kepala atau nyeri leher merupakan tanda dari neurologis fokal yang terjadi setelah trauma ringan. Demam dan tanda neurologis fokal bisa terjadi bila stroke yang diakibatkan oleh endokarditis. Demam, berat badan menurun, cemas, penyakit ginjal, dan penyakit kulit adalah tanda klinis dari vaskulitis. Penderita dapat muncul dengan ensepalopati atau defisit fokal atau multifokal. Demam, meningismus, dan defisit neurologis fokal bisa merupakan gejala dari stoke yang berhubungan dengan meningitis, paling sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, atau Neisseria meningitides. Anak dengan riwayat infeksi telingan berulang bisa bergejala demam dan mastoiditis. Sakit kepala sering muncul pada penderita sinovenous thrombosis dan perdarahan intrakranial. Sakit kepala, demam, dan lesu dan tanda-tanda dari peningkatan tekanan intrakranial, seperti muntah, edema papil, dan abduscens nerve palsy, bisa terjadi pada sinovenus thrombosis. Sakit kepala, meningeal signs, bertambahnya tekanan intrakranial, koma, dan kematian bisa muncul karena malformasi vaskuler dan aneurisma yang berhubungan dengan SAH. Penurunan kesadaran dan adanya presentasi dari SAH menunjukkan prognosis yang buruk. Sangat berbeda dengan presentasi stroke akut pada remaja (adults), gejala klinis stroke pada anak sulit ditandai dan terjadi secara berangsur-angsur, yang biasanya tidak disadari oleh orang tua dan dokter. Anak dengan infark multiple karena penyakit jantung kongenital, penyakit Sickle cell, atau abnormalitas mitokondria dapat hanya menunjukkan terhambatnya pertumbuhan dan masalah pembelajaran. Suatu gejala vaskulitis idiopatik yang terbatas pada SSP, bisa menghasilkan kerusakan neurobehavioral dan defisit neurologis.[1]Pada usia remaja seizure dan defisit neurologis fokal berhubungan dengan iskemik stroke, infark metabolik, sinovenous thrombosis, dan perdarahan intracranial yang terjadi ketika masih berumur anak. Remaja muda dengan migren, defisit neurologis fokal, dan riwayat keluarga penyakit migren bisa memiliki autosomal dominant arteriopathy dan infark subkortikal dengan leukoensepalopati (CADASIL). Sakit kepala akut bisa muncul karena sinovenous thrombosis dan perdarahan intracranial. Remaja muda yang mengkonsusmsi obat-obatan, seperti: amphetamines, estasi, kokain, phencyclidine (PCP), dan menghisap lem adalah sangat beresiko untuk infark dan perdarahan otak. Wanita muda yang mengkonsumsi obat kontrasepsi oral 50mg dan esterogen dapat menimbulkan stroke tromboembolik. Wanita dengan kanker payudara dan mengkonsumsi tamoxifen, atau obat-obatan untuk menurunkan resiko berkembangnya kanker payudara, adalah sangat beresiko untuk terjadinya trombosis vena dan arteri.[1]VII. DIAGNOSIS Pemeriksaan Radiologi

Magnetic Resonance Imaging (MRI) adalah metode yang paling sensitif untuk mendiagnosis stroke iskemik, namun pada anak usia < 8 tahun, sedasi atau anestesi mungkin diperlukan untuk menjalani pemeriksaan tersebut karena harus terus diam dalam jangka waktu tertentu.[2]Secara umum, CT-scan kepala umumnya tidak memerlukan sedasi atau anastesi, tetapi sensitivitas metode ini untuk mendeteksi stroke iskemik cukup rendah. Bahkan, sebuah studi dari pusat besar kesehatan anak-anak di Australia menemukan bahwa 62 dari 74 anak (84%) yang menderita stroke iskemik tidak dapat divisualisasikan melalui CT-scan kepala, melainkan dikonfirmasi dengan MRI otak.[2,3]STROKE ISKEMIKGambar 1 : Arteriopathy pada stroke pediatrik. a. MRI; gambar menunjukkan stroke akut thalamic (area terang, panah) pada seorang gadis yang sebelumnya sehat, umur 8 tahun. | b. koefisien difusi gelap dan menegaskan stroke akut (panah). | c. Time-of-flight, ..STROKE HEMORRAGIK

Gambar 2 : Stroke hemorragik akut pada CT-scan dan MRI kepala . a | CT-scan kepala; gambar menunjukkan lesi tunggal, kecil frontal di sebelah kanan dengan perdarahan akut di parenkim . b | MRI kepala; gambar menunjukkan perdarahan di frontal kanan dan beberapa tempat lain. Pemeriksaan DarahPemeriksaan darah pada pasien anak juga harus mencakup hasil pemeriksaan darah yang sama seperti pada pasien yang lebih tua, yaitu jumlah sel darah, kadar glukosa, kadar kolesterol dan trigliserida, tingkat sedimentasi eritrosit, fibrinogen, serta C-reaktif protein. 2STROKE ISKEMIK

Evaluasi laboratorium anak dengan stroke iskemik harus dinilai tanda peradangan, hiperlipidemia, penyakit rematologi dan trombosis. Dengan demikian, tes untuk hitung darah lengkap, laju endap darah, kadar protein C-reaktif, profil lipid puasa dan kadar antibodi antinuklear harus dilakukan. Evaluasi trombofilia dasar juga harus dilakukan.STROKE HEMORRAGIK

Sebuah meta-analisis yang sama dengan yang ada di stroke iskemik belum dilakukan untuk stroke hemoragik untuk mengidentifikasi faktor risiko perdarahan . Pada anak dengan kondisi ini, tes harus mencakup jumlah trombosit , studi pembekuan dasar (seperti penentuan waktu protrombin atau rasio normalisasi internasional) dan penentuan waktu tromboplastin parsial teraktivasi, dengan pengujian lebih lanjut yang dipandu oleh riwayat gangguan perdarahan pada keluaga dan gambaran klinis.VIII. PENATALAKSANAAN Tidak ada percobaan terkontrol pengobatan pada anak-anak dengan stroke, semakin banyak prosedur yang digunakan pada anak-anak dengan penyakit serebrovaskular yang diadaptasi dari studi pada orang dewasa. Pengalaman dengan antitrombotik dan pengobatan antikoagulan pada anak-anak menunjukkan bahwa agen ini dapat digunakan secara aman pada anak-anak, meskipun keberhasilan mereka dan dosis yang tepat masih perlu dibentuk oleh percobaan terkontrol. Agen trombolitik harus sama efektif pada anak-anak seperti pada orang dewasa, tetapi data keamanan tidak memadai untuk anak-anak dan waktu dan dosis perlu ditentukan untuk anak-anak dan remaja. Aspirin Heparin dan Berat Molekul Rendah Heparin Warfarin Agen trombolitik Transfusi Terapi antitrombotik, mengacu pada obat yang digunakan untuk mencegah penggumpalan darah dari masa pertumbbuhan anak, dapat digunakan pada anak-anak tetapi tidak untuk bayi. Bedah berhubungan dengan stroke hemoragik, ini dilakukan untuk mengurangi tekanan pada otak. Pengobatan umum untuk stroke pediatrik meliputi: Perawatan pendukung untuk mempertahankan suhu tubuh normal,

hidrasi yang tepat dan kadar gula darah normal

Mengontrol tekanan darah tinggi

Mendeteksi dan mengobati kejang dengan monitoring EEG dan obat antikonvulsan

Menurunkan tekanan intrakranial IX. PROGNOSIS Satu studi menunjukkan bahwa anak-anak dengan subkortikal stroke memiliki hasil yang lebih baik daripada anak-anak dengan stroke kortikal. meskipun 86% dari anak-anak dengan stroke subkortikal memiliki hasil yang baik, hanya 38% dengan stroke kortikal memiliki hasil yang sama.Anak-anak yang bertahan dari awal stroke iskemik dapat memiliki berbagai tingkat hemiparesis, ketidakmampuan belajar, perhatian defisit / gangguan hiperaktif, keterbelakangan mental, kejang dan gangguan gerak. Gambaran klinis tertentu atau faktor risiko yang dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk. Anak-anak yang datang dengan kejang cenderung memiliki prognosis yang lebih buruk untuk perkembangan intelektual dan insiden yang lebih tinggi untuk kejang yang berulang dibandingkan dengan anak-anak yang tidak mengalami kejang selama fase akut.Ada beberapa studi jangka panjang yang prognosis CVST pada anak-anak. Data dari Canadian Pediatric Stroke Survey pada anak-anak (0-18 tahun) menemukan bahwa 8% dari 160 pasien meninggal. Kematian terjadi pada 5 dari 42 anak-anak dalam studi lain dan terkait dengan presentasi anak yang mengalami koma. Prediktor hasil kognitif yang baik termasuk usia yang lebih tua, kurangnya kelainan parenkim , antikoagulan, dan lateral atau sinus sigmoid atau keduanya.Komplikasi CSVT yang dapat bertahan termasuk pseudotumor cerebri, kognitif dan cacat perilaku, epilepsi, dan kelainan neurologis fokal persisten. Dalam sebuah penelitian kecil dari 17 anak-anak dengan CVST, anak-anak yang selamat memiliki prognosis baik, dengan sebagian besar menunjukkan perkembangan kognitif dan fisik yang normal.

Dalam sebuah penelitian terhadap 56 anak-anak dengan hemoragik stroke yang di follow up di atas rata-rata dari 10,3 tahun, Kematian terjadi pada 23% sebagai akibat dari awal perdarahan, perdarahan ulang terjadi pada 16%, yang mengakibatkan kematian pada 33%, dan kejan 11%. Meskipun sebagian besar masih hidup anak-anak berfungsi secara umum, hanya 25% dari anak-anak ini bebas dari penurunan fisik atau kognitif.X. KESIMPULANStroke pada anak-anak dan orang dewasa muda terutama berbeda dalam hal kejadian, presentasi, faktor risiko, dan prognosis dibandingkan dengan stroke pada kelompok usia yang lebih tua. Faktor risiko yang luas dan beragam pada populasi ini. ini adalah area yang menarik dari penelitian yang dilakukan di mana ada motivasi tinggi untuk mencari cara untuk mencegah stroke.DAFTAR PUSTAKA

1. Biller jose. Stroke in children and young adults: Second edition Stroke in Children and Young Adults: Overview, Risk Factors, and Prognosis; Applied Anatomy of the Brain Arteries, Stroke in Neonates and Children: Overview: 2009: 1-2, 73-74.2. Brainin Michael and Heiss wolf-Dieter: Textbook of Stroke Medicine: Diagnostics and syndromes: Common stroke syndromes; Ischemic stroke in the young and in children 2009: 121-123, 2033. Hills A. E and Jordan L.C: Challenges in the diagnosis and treatment of pediatric stroke: neuroimaging challenges 2012

4. Baehr M., Frotscher M.: duus Topical Diagnosis in Neurology: Blood Supply and Vascular Disorders of the Central Nervous System :418-42720