alveolo polmonare. parete dellalveolo alveoli polmonari al tem

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  • Alveolo polmonare
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  • Parete dellalveolo
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  • Alveoli polmonari al TEM
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  • Patologia polmonare Pneumopatie ostruttive Pneumopatie restrittive Infezioni Tumori Pneumopatie vascolari
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  • Pneumopatie ostruttive Aumentata resistenza al flusso aereo Diminuzione del volume espiratorio Acute Asma restringimento anatomico delle vie aeree Croniche: Bronchite cronica Spesso associati Enfisema Perdita di elasticit del polmone
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  • Enfisema Dilatazione permanente delle vie aeree distali al bronchiolo terminale Epidemiologia = evidente associazione con il fumo Patogenesi Squilibrio proteasi-antiproteasi Difetto genetico dellalfa1-antitripsina (inibitore delle proteasi) = enfisema Neutrofili e macrofagi, ricchi di proteasi, si accumulano negli alveoli dei fumatori Stress ossidativo (specie reattive dellossigeno contenute nel fumo del tabacco) = deplezione dei meccanismi antiossidanti = danno cellulare = attivazione dei neutrofili
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  • Polmone normale Enfisema polmonare
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  • Sintomatologia dellenfisema Dispnea, tachipnea, cianosi Ipertensione polmonare Vasocostrizione indotta dallipossia Diminuzione del letto vascolare Scompenso cardiaco destro = Cuore polmonare cronico
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  • Bronchite cronica Fumo, inquinanti ambientali Ghiandole mucose associate alle vie aeree di piccolo calibro (bronchioli) Ipersecrezione ed ipertrofia Infiltrazione di cellule linfo-mononucleate Epitelio di rivestimento Aumento di cellule califormi Perdita dellepitelio ciliato Metaplasia squamosa
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  • C M MB
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  • S
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  • Pneumopatie restrittive Riduzione della funzionalit polmonare dovuta a ridotta espansione dei polmoni Acute Acute respiratory distress syndrome Croniche Pneumoconiosi (asbestosi, silicosi) Sarcoidosi Fibrosi polmonare secondaria (ARDS, polmonite interstiziale) Fibrosi polmonare idiopatica
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  • Acute respiratory distress syndrome Insufficienza respiratoria acuta Danno diretto del polmone (polmoniti) Durante un processo sistemico (traumi, sepsi) Istopatologia Danno diffuso alveolare Congestione capillare Infiltrati infiammatori interstiziali Membrane ialine Patogenesi Squilibrio tra citochine anti-infiammatorie e pro-infiammatorie Neutrofili Evoluzione Esito spesso infausto Risoluzione Fibrosi progressiva
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  • Formazione di membrane ialine (M) e diffuso infiltrato Interstiziale (I) M I
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  • Broncopatie restrittive croniche Perdita di elasticit dovuta alla fibrosi patologia dellinterstizio. Infiammazione macrofagi attivati rilasciano mediatori solubili (TGF e PDGF) attivazione della proliferazione dei fibroblasti.
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  • Diffusa evoluzione fibrotica dellinfiammazione interstiziale
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  • Polmoniti batteriche Pneumococco (Streptococcus pneumoniae) Haemofilus influenzae, staphilococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella pneumophila Portatori di malattie croniche (diabete, BPCO, scompenso cardiaco) o di immunodeficienza Polmonite lobare (intero lobo) o broncopolmonite (focolai multipli) Sintomi da infezione acuta batterica (febbre con brivido e sudorazione, intensa leucocitosi)
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  • Quattro fasi Congestione Epatizzazione rossa Epatizzazione grigia Risoluzione Complicanze Ascesso Empiema Organizzazione
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  • Congestione. Ingorgo ematico nei capillari; parenchima edematoso
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  • Epatizzazione rossi. Gli alveoli si riempiono di emazie e cellule infiammatorie
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  • Epatizzazione grigia. Linfiltrato alveolare costituito Prevalentemente da polimorfonucleati.
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  • Ascesso polmonare: le pareti dellalveolo sono distrutte dallinfiltrato infiammatorio
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  • Polmoniti atipiche Sintomatologia meno marcata Tosse poco produttiva Febbre non elevata Bianchi moderatamente aumentati Quadro istologico dominato dallinfiltrazione linfo- plasmacellulare dellinterstizio Mycoplasma pneumoniae Virus, clamidie e rikettsie
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  • Polmonite interstiziale (virale). A differenza delle polmoniti batteriche, c scarso essudato intraalveolare, mentre i setti sono sede di infiltrazione infiammatoria.
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  • Tubercolosi Malattia cronica granulomatosa trasmissibile causata dal Mycobacterium tuberculosis Una delle principali cause di morte nel sud del mondo Fattori favorenti la malattia Povert e malnutrizione Immunodeficienza (AIDS) Malattie croniche debilitanti (diabete, alcolismo, insufficienza cardiaca e renale).
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  • Patogenesi Distinzione tra infezione e malattia Un focolaio di infezione pu essere clinicamente inapparente o dare una sintomatologia molto limitata Il focolaio pu evolvere in una cicatrice (fibrosi +calcificazione), dove i microrganismi possono restare dormienti per tutta la vita e riattivarsi in occasione di un abbassamento delle difese immunitarie Linfezione dimostrata dalla positivit alla reazione alla tubercolina: dopo 48-72 ore (ipersensibilit ritardata) dallinoculo intracutaneo della tubercolina si sviluppa uninfiammazione locale. Molto frequente: solo una piccola percentuale dei tubercolino-positivi sviluppa la malattia
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  • La lesione tipica della tubercolosi (granuloma) Sviluppo di una immunit cellulo-mediata (linfociti T) Attivazione dei macrofagi da parte dellIFN-gamma Fagocitosi dei micobatteri Arresto della maturazione del fagosoma (manipolazione dellendosoma): i micobatteri sopravvivono Ipersensibilit agli antigeni del microrganismo che determinano la distruzione tissutale Nei soggetti non immunocompetenti: diffusione dellinfezione senza formazione di granulomi (progredisce molto pi rapidamente e con esito letale)
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  • Granuloma tubercolare
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  • Alterazioni emodinamiche Embolia polmonare Edema polmonare acuto
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  • Scompenso cardiaco cronico Accumulo di emosiderina nei macrofagi alveolari
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  • Carcinoma broncogeno Principale causa di morte nella patologia neoplastica Fumo di sigaretta 90% dei casi sono fumatori Fumo passivo: rischio aumentato anche per chi vive in un ambiente in cui si fuma Correlazione quasi lineare tra la frequenza del tumore ed il numero di pacchetti di sigarette fumate Il rischio per chi smette di fumare permane aumentato per diversi decenni dopo la cessazione Nei forti fumatori presente la metaplasia squamosa dellepitelio bronchiale; sequenza iperplasia basale, metaplasia squamosa, displasia, carcinoma in situ
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  • Tipi istologici Carcinoma epidermoidale Bronchi maggiori Fumo +++ Adenocarcinoma Localizzato in periferia Fumo + Carcinoma bronchioloalveolare Preserva la struttura alveolare Fumo + Carcinoma a grandi cellule Fumo + Microcitoma (carcinoma a piccole cellule) Deriva dalle cellule neuroendocrine dellepitelio bronchiale Fumo +++
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  • Carcinoma a cellule squamose - ponti intercellulari
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  • Carcinoma a cellule squamose. Sono presenti perle cornee (P), strutture in cui le cellule si dispongono concentricamente e maturano formando al centro materiale corneo P P P
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  • Carcinoma a cellule squamose
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  • Adenocarcinoma - intensa reazione desmoplastica
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  • Adenocarcinoma
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  • Adenocarcinoma o carcinoma a cellule squamose?
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  • Adenocarcinoma - colorazione per le mucine
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  • Carcinoma bronchiolo-alveolare La proliferazione neoplastica si estende sulla parete alveolare, senza alterarla
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  • Microcitoma. La neoplasia caratterizzata da elementi dotati di scarso citoplasma

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