epoc manuel
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DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZDR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ
Sociedad Americana de Torax (ATS)Sociedad Respiratoria Europea (ERS)
PREVENIBLE Factor exposicional
TRATABLE
Enfermedades concomitantes (comorbilidades)
Cancer pulmonar Infarto al miocardio, angina Diabetes Osteoporosis, fracturas oseas, Depresion, transtornos del sueno, Anemia y glaucoma
INVARIABLEMENTE
Infecciones respiratorias Perdida de peso Anormalidades nutricionales Disfuncion musculoesqueletica
FEV1
Espirometria
Relacion FEV1/FVC menor del 70% Limite de la normalidad, percentila 5 Factores habituales que modifican la
funcion pulmonar: Sexo, edad, talla y conformacion etnica
“Enfermedad inflamatoria, prevenible y tratable con efectos extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad de los individuos. Su componente pulmonar se caracteriza por limitación al flujo aéreo (obstrucción al paso de aire) que no es totalmente reversible y es usualmente progresiva. Esta limitación se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la vía aérea cuyos factores de riesgo más importantes son la exposisición a particulas nocivas y gases, principalmente derivados del consumo de tabaco y exposición a la biomasa.”
Limitacion al flujo aereo de la via aerea pequena
Enfisema
Obstruccion del lumen v.a.p. Bronquiolitis Perdida de la elasticidad, destruccion del
parenquima
HUMO DEL CIGARRILLO, BIOMASA
3 regiones anatómicas:
Bronquios mayores (>2mm) BRONQUITIS CRONICA
Tos crónica y expectoracion
Vía aérea pequena (<2mm) Limitación al flujo aéreo en ausencia de enfisema
Alveolos ENFISEMA
Destrucción del parenquima pulmonar
El sujeto puede desarrollar simplemente bronquitis crónica o bien progresar a limitación del flujo aéreo asociada a enfermedad aérea pequeña o enfisema.
Tos crónica durante cuando menos 3 meses al año en dos años.
Hiperplasia de las glandulas submucosas de los bronquios (>2mm).
Infiltrado inflamatorio en el aparato secretor de moco (inicio de la enfermedad)
Bronquios menores a 2 mm, sitio de mayor resistencia en la obstruccion EPOC
Exudados inflamatorios de moco, se incrementan en la medida en que empeora el EPOC
Engrosamiento y remodelacion de la vía aérea
Destruccion de las paredes alveolares.
Inhalacion crónica de los componentes de tabaco y la inflamación.
Desequilibrio proteasa-antiproteasa
Estrés oxidativo, apoptosis, senescencia, envejecimiento.
Neutrofilos y macrofagos: productos proteoliticos.
Macrofagos alveolares.
Polimorfonucleres.
Linfocitos T (CD8+ citotoxico).
Celulas epiteliales
Causas (por importancia):
Estrechamiento de la vía aérea (aumento de resistencia).
Disminución de la restauración elástica (recoil).
Aumento de la colapsabilidad de la vía aérea.
Flujo aéreo broncopulmonar
Sistema broncopulmonar normal
Sistema broncopulmonar con bronquitis
Sistema broncopulmonar con enfisema
Pérdida de la restauración elástica del pulmón.
Prolongación de la expiración (La inspiración se inicia antes de llegar
al punto de balance elástico).
Alteraciones del índice ventilación/perfusión.
Hipoxemia. Alteración de la sensibilidad a la
hipercapnia.
Pérdida de capilares septales
Contracción vascular por hipoxia. Por defecto en la síntesis de NO
endotelial.
La relación entre el impulso respiratorio y la presión inspiratoria se denomina acoplamiento.
En el EPOC hay una desintegración del acoplamiento.
Conforme progresa la disminución del flujo aéreo, el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen tidal.
Cuando ya no es posible aumentar el volumen tidal, se aumenta la frecuencia respiratoria.
Conforme progresa la disminución del flujo aéreo, el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen tidal.
Cuando ya no es posible aumentar el volumen tidal, se aumenta la frecuencia respiratoria.
La taquipnea aumenta la hipoxia al aumentar el atrapamiento aéreo por disminución del flujo en
la exhalación.
La percepción de disnea se relaciona poco con la hipoxemia.
Se relaciona más con la sensación de fatiga diafragmática y de los músculos accesorios.
Debido a la hiperinflación,
La forma aplanada del diafragma disminuye la motilidad del mismo.
Los músculos tienen que trabajar con una longitud que limita su contractibilidad.
Evaluación de los síntomas Anamnesis Examen físico Medición de la limitación del flujo de aire Valoración de la gravedad Exploraciones adicionales Exploraciones adicionales Diagnóstico diferencial
Exposicion/tiempo a toxicos inhalables Tabaco, humo de leña, exposición laboral a
polvos, humos, gases, sustancias químicas
Indice tabaquico: una cajetilla al día por 10 anos # cigarrillos al dia X anos ::::: 20
20 Fumadores: 10-15% lo presentan
Exposición a humo de leña (INER)
Indice de exposición a humo de leña # hrs expuesto a humo de leña X años > 200 horas
Mujeres expuestas, riesgo de 75 veces mayor que las no expuestas.
Asma e hiperreactividad bronquial
Deficiencia de alfa-1 antitripsina
Factor de riesgo >40 anos, inhalantes toxicos
Sintomas Disnea, tos cronica y/o expectoracion
Obstrucion Prueba postbroncodilatador FEV1 <80% predicho y FEV1/FVC 70% predicho
Hipoxemia Gasometria/ oximetria de pulso
1. Solo al hacer ejercicio muy intenso2. Al apresurar el paso a un nivel al habitual3. Camino mas lento que la gente de mi misma edad
debido a la falta de aire o tengo que determe a respirar cuando camino a mi propio paso.
4. Me detengo a respirar despues de caminar cerca de 100 mt o a los pocos minutos caminado a mi paso
5. Me falta el aire al salir de casa, al vestirme o desvestirme
1 y 2 disnea leve, 3 y 4 disnea moderada y 5 severo o incapacinante
Síntoma Características Estadio de la
enfermedad
Disnea
Es progresiva (a través del tiempo).Persistente (todos los días).Empeora con el ejercicio, infecciones o descompensaciones.
II-IV
Tos crónica En forma intermitente o todos los díasPresente todo el díaPoco común sólo por la noche
I-V
Expectoración
Crónica
Sin patrón característicoDurante las infecciones aumenta en cantidad, color, consistencia
I-V
Sibilancias ySensacion de
Pecho apretado
Síntomas inespecíficosPuede presentarse o noFrío, ejercicio, infecciones
I-V
Otros síntomas ySignos
Pérdida de pesoDepresión y ansieda III-V
Grado Función pulmonarFEV1/FVC < 70%
I Leve FEV1 ≥ 80%
II Moderado FEV1 ≥ 50 y 80% del predicho
III Severo FEV1 ≥ 30 y 50% del predicho
IV Muy severo
FEV1 < 30% o < 50% del predicho, con presencia de Insuf Resp. (pO2 < 60) y/o presencia de Cor pulmonale
Prueba de reversibilidad con broncodilatadores
Radiografía de tórax Medición de gases en sangre arterial Investigación de alfa-1 antitripsina
Estudios complementarios (especialista) Pletismografia, difusión de CO2, TAC-AR
Asma Insuficiencia cardiaca Bronquiectasias Tuberculosis Bronquiolitis obliterante Panbronquiolitis difusa
ASMA EPOCInicio temprano (infancia) Inicio en > 40 años
Síntomas variantes día a día (matutino s o nocturnos)
Síntomas lentamente progresivos
Intervalos de tiempo sin síntomas Síntomas persistentes
Exposición a alergenos (rinitis., eczema)
Exposición a tabaco y humos
Historia familiar de asma Factores de riesgo tabaco o biomasa
Radiografía normal Radiografía con alteraciones o normal
Disnea desencadenada por ejercicio Disnea de esfuerzo o normal
Limitación reversible al flujo de aèreo (FEV1 > 80% p, FEV1/FVC > 70%)
Limitación irreversible al flujo de aéreo (FEV1 < 80% p, FEV1/FVC < 70%)
Hiperreactividad bronquial: siempre
Hiperreactividad bronquial: menos frecuente
Buena respuesta a los esteroides Pobre respuesta a los esteroides
Prueba de difusión DLCO normal Prueba de difusión DLCObaja o normal
Del latín exacerberi, irritar
Aumenta la mortalidad en un 10%
Los que requieren de ventilación mecánica aumenta la mortalidad en 40%
Aumento de la inflamación en la vía aérea inferior
“Es un empeoramiento sostenido de la condición del paciente con EPOC, más allá de su estado normal y de las variaciones cotidianas en sus síntomas, que es aguda en su inicio y que necesita un cambio en la medicación habitual”
70%: infecciones, temperatura ambiental, actividad física, interrupción del tratamiento.
30%: causa indeterminada.
Tipo I (criterios mayores) Incremento de la expectoración Expectoración purulenta Incremento de la disnea
Tipo II Dos criterios mayores
Tipo III Un criterio mayor Un criterio menor
Síntomas menores: Odinofagía o descarga nasal (últimos 5
días) Incremento de sibilancias Incremento de la FR > 20% basal Incremento de la FC > 20% basal
Dos síntomas mayores Un síntoma mayor y uno menor
VIRUS Rinovirus, coronavirus, influenza, parainfluenza,
adenovirus, virus sincitial respiratorio.
BACTERIAS Haemophilus influenzae, streptococcus
pneumoniae, morexella catarrhalis, pseudomona aeruginosa.
MICROORGANISMOS ATÍPICOS Chlamydia pneumoniae, micoplasma
pneumoniae
CONTAMINANTES Ozono PM10
Dióxido sulfúrico NO2
OTRAS CAUSAS Cambios en la temperatura Interrupción del tratamiento Desconocido: 30%
80% de las exacerbaciones del EPOC 40-60 % Bacterianas 30-48 % Virus 10 % Bacterias atípicas
Cualquier época del año
Época invernal:
Infección viral Co-infección 20-25%
Virus-Bacteria
Mayor respuesta inflamatoria,
Mayor caída FEV1.
Estancia hospitalaria más prolongada.
VIRUS
Rinovirus Influenza Parainfluenza Coronavirus Adenovirus Virus sincitial
respiratorio
BACTERIAS
EPOC leve a moderado
Haemophilus Influenzae
Streptococcus pneumoniae
Moraxela Catarrhalis
BACTERIASGérmenes atípicos
Clamydia Pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Legionella pneumophila
BACTERIAS
EPOC moderado a grave
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeuroginosa
Enterobacterias
Ciudad de México
INER P. auruginosa en EPOC leve
Moraxella catarralis, en casos severos
Moderada a grave: clínico
Pruebas laboratorio-gabinete: exclusión
Disnea: respuesta inflamatoria v.a.p. Atrapamiento aéreo, hiperinflación dinámica
Agravameinto V/Q, hipoxemia, aumento FR
Hipercapnia aguda, fatiga de músculos respiratorios, acidosis respiratoria.
Aumento NO, FNT-alfa, IL-6,8, proteina C-reactiva, procalcitonina.
Disnea, tos, aumento de la expectoración con o sin cambios coloración.
Espiración prolongada, cianosis, músculos accesorios, patrón apnéustico respiratorio, posición de tripié, respiración paradójica.
Transtornos en el sensorio
Reforzamiento del 2do ruido pulmonar, incremento del edema periférico: Cor pulmonale, IC derecha
Leve Incremento de los síntomas Uso regular o incremento de los medicamentos
habituales No hospitalización
Moderada Disnea marcada Hipoxemia sin > retención de CO2 Esteroides sistémicos, antibiotico ocasional Eventualmente hospitalización
Severa Insuficiencia respiratoria aguda Acidosis respiratoria Manejo Hospitalario-UCI
Incremento importante en los síntomas Pacientes con estadio grave de la EPOC Presencia de nuevos signos Alteraciones en el estado mental pH < 7.35 Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio Co-morbilidad de alto riesgo Presencia de arritmias Diagnóstico incierto Paciente con edad avanzada Insuficiente soporte en casa
Disnea grave que no responde adecuadamente al tratamiento inicial
Cambio en el estado mental
Coma
Persistencia o empeoramiento de hipoxemia (paO2 < 40) o hipercapnia grave (>70) y/o acidosis respiratoria (pH< 7.25) a pesar de oxígeno suplementario y ventilación no invasiva.
Inestabilidad hemodinámica
Necesidad de ventilación mecánica invasiva
No requerir tratamiento con beta agonista en intervalo menor a 4 hrs
Individuo capaz nuevamente de caminar Capacidad de comer o dormir sin disnea Clinicamente estable por 12 a 24 hrs Gases arteriales estables por 12-24 hrs Paciente conocedor en el uso adecuado
de su medicación y seguimiento
EAEPOC no complicada FEV 1 > 50% DEL PREDICHO EAEPOC < 4/ año Ausencia de co-morbilidad
EAEPOC complicada FEV1 < 50% del predicho EAEPOC > 4/año Co-morbilidades
RESISTENCIA BACTERIANANeumococo resistente a Penicilina
Estudio Lationoanericano SENTRY 20.7%
Estudio Mundial ALEXANDER 26.6%
Cd México (1995-2001) 23.2%
Cepas de neumococo resistencia cruzada 90%: multirresistencia
RESISTENCIA BACTERIANA Macrólidos (eritromicina-claritromicina)
Tasa de resistencia 30% Fluoroquinolonas respiratorias, las menos
afectadas Levofloxacino, moxifloxacino y gemifloxacino.
H. influenzae (18%), M. catarrhalis (100%) Productoras de Beta-lactamasa
RESISTENCIA BACTERIANA
Debido al gran número de cepas resistentes de neumococos, H. influenzae y M. catarrhalis, en nuestro medio, podemos considerar que hemos perdido a la penicilina, eritromicina y trimetroprim/sulfametoxazol como medicamentos de primera línea para éstos gérmenes.
FEV1 Patógenos más frecuentes
EPOC leve sin factoresde riesgo > 50%
H. InfluenzaeM. CatarrhalisS. PnueumoniaeC. PneumoniaeM. Pneumoniae
EPOC levecon factoresde riesgo
> 50%H. InfluenzaeM. CatarrhalisN.R.P.
EPOCmoderado 35-50%
H. InfluenzaeM. CatarrhalisN.R.P.Enterobacterias
EPOCsevero < 35%
H. InfluenzaeN.R.P.EnterobacteriasP. aeruginosa
Exacervación leve, sin factores de riesgo y sin insuficiencia respiratoria:
Claritromicina, azitromicina Cefuroxima Amoxicilina/clavulanato Telitromicina Fluoroquinolona respiratoria si se sospecha
N.R.P.
Exacerbación moderada, con factores de riesgo sin insuficiencia respiratoria:
Levofloxacino a dosis altas Moxifloxacino Gemifloxacino Amoxicilina/clavulanato Ampicilina/ sulbactam
Exacerbación grave, con o sin factores de riesgo, con insuficiencia respiratoria, manejo intrahospitalario:
Ciprofloxacino a dosis altas + otro antibiótico anti-Pseudomona
Levofloxacino a dosis altas + otro antibiótico anti-Pseudomona
Antibiótico Dosis recomendada
CLARITROMICINA 500 mg VO c/12 hrs por 7-10 días
AZITROMICINA 500 mg VO c/24 hrs por3-5 días o2 gr VO dosis única, lib prol
CEFUROXIMA 500 mg VO c/12 hrs por 10 días
AMOXICILINA MÁS ÁC CLAVULÁNICO
875/125 mg VO c/12 hrs por 10 días
AMPICILINA/SULBACTAM 750 mg VO c/12 hrs por 10 días
TELITROMICINA 800 mg VO c/24 hrs por 5 días
LEVOFLOXACINO 750 mg VO o IV c/24 hrs por 7 días
MOXIFLOXACINO 400 mg VO o IV c/24 hrs por 5 días
GEMIFLOXACINO 320 mg VO c/24 hrs por 5 días
CIPROFLOXACINO 400 mg IV c/12 hrs por 7-14 días
MEDICAMENTO
MODALIDAD
NEBULIZADOR IDM
Salbutamol2.5-5 mg c/20 min X 3 dosis
Luego 2.5-10 mg c/4 hr PRN
10-15 mg/ continuo
4-8 disparos c/30 minutos hasta por 4 hrs
Luego c/hr-4hr PRN
Terbutalina Similar a salbutamol Similar a salbutamol
Ipratropium500 mcg c/30 min X 3 dosis
Luego cada 2-4 hr PRN
4-8 disparos PRN
CONDICIÓN DOSIS
AMINOFILINA TEOFILINA
Impregnación VO, IV (mg/Kg)
6 5
Mantenimiento VO, IV (mg/Kg/hr)
Fumadores 0.8 0.6
No fumadores 0.5 0.4
Ancianos 0.3 0.2
Cor Pulmonale 0.3 0.2
Falla hepática 0.1-0.2 0.1
Disfunción ventricular izquierda
0.1-0.2 0.1Niveles terapéuticos: 8-12 mg/mLNiveles tóxicos: 18-20 mg/dL
Inicio: Metilprednisolona 0.5 mg/Kg IV c/6 hr por 72 hrs
o: Hidrocortisona 100 mg IV c/8-6 hrs por 72 hrs.
Continuar con: Prednisona 30 mg diario, dosis única matutina VO
a completar 7-14 días.
Si el tiempo de administración es mayor a 7 días, ajustar prednisona con dosis de reducción 5 mg cada 3er día hasta terminar el tratamiento.
Balance hidroelectrolítico
Estado nutricional
Prevención de enfermedad tromboembólica Heparina, Enoxaparina
Manejo de secreciones Mucolíticos, Antioxidantes
Fisioterapia pulmonar
Estimuladores de la respiración Almitrina, doxapram
Terapia con oxígeno
Ventilación mecánica no invasiva Mejora el estado general del paciente Disminuye el trabajo respiratorio Disminuye la frecuencia respiratoria Aumenta el volumen minuto Disminuye la PaCO2 y con ello mejora el
estado ácido-base. Mejora la oxigenación
Ventilación mecánica no invasiva
Ventilación mecánica invasiva o convencional
Falla o intolerancia a VPPNI Disnea grave con uso de músculos
accesorios, disociación toracoabdominal. FR > 35/minuto PaO2 < 40 ó PaO2/FIO2 < 200 pH < 7.25 y/o <paCO2 > 60
Ventilación mecánica invasiva o convencional
Paro respiratorio Somnolencia Alteraciones del estado de alerta Complicación cardiovascular Otras complicaciones
Mortalidad UCI 15-20% por IR
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