DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZDR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ

Sociedad Americana de Torax (ATS)Sociedad Respiratoria Europea (ERS)

PREVENIBLE Factor exposicional

TRATABLE

Enfermedades concomitantes (comorbilidades)

Cancer pulmonar Infarto al miocardio, angina Diabetes Osteoporosis, fracturas oseas, Depresion, transtornos del sueno, Anemia y glaucoma

INVARIABLEMENTE

Infecciones respiratorias Perdida de peso Anormalidades nutricionales Disfuncion musculoesqueletica

FEV1

Espirometria

Relacion FEV1/FVC menor del 70% Limite de la normalidad, percentila 5 Factores habituales que modifican la

funcion pulmonar: Sexo, edad, talla y conformacion etnica

“Enfermedad inflamatoria, prevenible y tratable con efectos extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad de los individuos. Su componente pulmonar se caracteriza por limitación al flujo aéreo (obstrucción al paso de aire) que no es totalmente reversible y es usualmente progresiva. Esta limitación se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la vía aérea cuyos factores de riesgo más importantes son la exposisición a particulas nocivas y gases, principalmente derivados del consumo de tabaco y exposición a la biomasa.”

Limitacion al flujo aereo de la via aerea pequena

Enfisema

Obstruccion del lumen v.a.p. Bronquiolitis Perdida de la elasticidad, destruccion del

parenquima

HUMO DEL CIGARRILLO, BIOMASA

3 regiones anatómicas:

Bronquios mayores (>2mm) BRONQUITIS CRONICA

Tos crónica y expectoracion

Vía aérea pequena (<2mm) Limitación al flujo aéreo en ausencia de enfisema

Alveolos ENFISEMA

Destrucción del parenquima pulmonar

El sujeto puede desarrollar simplemente bronquitis crónica o bien progresar a limitación del flujo aéreo asociada a enfermedad aérea pequeña o enfisema.

Tos crónica durante cuando menos 3 meses al año en dos años.

Hiperplasia de las glandulas submucosas de los bronquios (>2mm).

Infiltrado inflamatorio en el aparato secretor de moco (inicio de la enfermedad)

Bronquios menores a 2 mm, sitio de mayor resistencia en la obstruccion EPOC

Exudados inflamatorios de moco, se incrementan en la medida en que empeora el EPOC

Engrosamiento y remodelacion de la vía aérea

Destruccion de las paredes alveolares.

Inhalacion crónica de los componentes de tabaco y la inflamación.

Desequilibrio proteasa-antiproteasa

Estrés oxidativo, apoptosis, senescencia, envejecimiento.

Neutrofilos y macrofagos: productos proteoliticos.

Macrofagos alveolares.

Polimorfonucleres.

Linfocitos T (CD8+ citotoxico).

Celulas epiteliales

Causas (por importancia):

Estrechamiento de la vía aérea (aumento de resistencia).

Disminución de la restauración elástica (recoil).

Aumento de la colapsabilidad de la vía aérea.

Flujo aéreo broncopulmonar

Sistema broncopulmonar normal

Sistema broncopulmonar con bronquitis

Sistema broncopulmonar con enfisema

Pérdida de la restauración elástica del pulmón.

Prolongación de la expiración (La inspiración se inicia antes de llegar

al punto de balance elástico).

Alteraciones del índice ventilación/perfusión.

Hipoxemia. Alteración de la sensibilidad a la

hipercapnia.

Pérdida de capilares septales

Contracción vascular por hipoxia. Por defecto en la síntesis de NO

endotelial.

La relación entre el impulso respiratorio y la presión inspiratoria se denomina acoplamiento.

En el EPOC hay una desintegración del acoplamiento.

Conforme progresa la disminución del flujo aéreo, el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen tidal.

Cuando ya no es posible aumentar el volumen tidal, se aumenta la frecuencia respiratoria.

Conforme progresa la disminución del flujo aéreo, el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen tidal.

Cuando ya no es posible aumentar el volumen tidal, se aumenta la frecuencia respiratoria.

La taquipnea aumenta la hipoxia al aumentar el atrapamiento aéreo por disminución del flujo en

la exhalación.

La percepción de disnea se relaciona poco con la hipoxemia.

Se relaciona más con la sensación de fatiga diafragmática y de los músculos accesorios.

Debido a la hiperinflación,

La forma aplanada del diafragma disminuye la motilidad del mismo.

Los músculos tienen que trabajar con una longitud que limita su contractibilidad.

Evaluación de los síntomas Anamnesis Examen físico Medición de la limitación del flujo de aire Valoración de la gravedad Exploraciones adicionales Exploraciones adicionales Diagnóstico diferencial

Exposicion/tiempo a toxicos inhalables Tabaco, humo de leña, exposición laboral a

polvos, humos, gases, sustancias químicas

Indice tabaquico: una cajetilla al día por 10 anos # cigarrillos al dia X anos ::::: 20

20 Fumadores: 10-15% lo presentan

Exposición a humo de leña (INER)

Indice de exposición a humo de leña # hrs expuesto a humo de leña X años > 200 horas

Mujeres expuestas, riesgo de 75 veces mayor que las no expuestas.

Asma e hiperreactividad bronquial

Deficiencia de alfa-1 antitripsina

Factor de riesgo >40 anos, inhalantes toxicos

Sintomas Disnea, tos cronica y/o expectoracion

Obstrucion Prueba postbroncodilatador FEV1 <80% predicho y FEV1/FVC 70% predicho

Hipoxemia Gasometria/ oximetria de pulso

1. Solo al hacer ejercicio muy intenso2. Al apresurar el paso a un nivel al habitual3. Camino mas lento que la gente de mi misma edad

debido a la falta de aire o tengo que determe a respirar cuando camino a mi propio paso.

4. Me detengo a respirar despues de caminar cerca de 100 mt o a los pocos minutos caminado a mi paso

5. Me falta el aire al salir de casa, al vestirme o desvestirme

1 y 2 disnea leve, 3 y 4 disnea moderada y 5 severo o incapacinante

Síntoma Características Estadio de la

enfermedad

Disnea

Es progresiva (a través del tiempo).Persistente (todos los días).Empeora con el ejercicio, infecciones o descompensaciones.

II-IV

Tos crónica En forma intermitente o todos los díasPresente todo el díaPoco común sólo por la noche

I-V

Expectoración

Crónica

Sin patrón característicoDurante las infecciones aumenta en cantidad, color, consistencia

I-V

Sibilancias ySensacion de

Pecho apretado

Síntomas inespecíficosPuede presentarse o noFrío, ejercicio, infecciones

I-V

Otros síntomas ySignos

Pérdida de pesoDepresión y ansieda III-V

Grado Función pulmonarFEV1/FVC < 70%

I Leve FEV1 ≥ 80%

II Moderado FEV1 ≥ 50 y 80% del predicho

III Severo FEV1 ≥ 30 y 50% del predicho

IV Muy severo

FEV1 < 30% o < 50% del predicho, con presencia de Insuf Resp. (pO2 < 60) y/o presencia de Cor pulmonale

Prueba de reversibilidad con broncodilatadores

Radiografía de tórax Medición de gases en sangre arterial Investigación de alfa-1 antitripsina

Estudios complementarios (especialista) Pletismografia, difusión de CO2, TAC-AR

Asma Insuficiencia cardiaca Bronquiectasias Tuberculosis Bronquiolitis obliterante Panbronquiolitis difusa

ASMA EPOCInicio temprano (infancia) Inicio en > 40 años

Síntomas variantes día a día (matutino s o nocturnos)

Síntomas lentamente progresivos

Intervalos de tiempo sin síntomas Síntomas persistentes

Exposición a alergenos (rinitis., eczema)

Exposición a tabaco y humos

Historia familiar de asma Factores de riesgo tabaco o biomasa

Radiografía normal Radiografía con alteraciones o normal

Disnea desencadenada por ejercicio Disnea de esfuerzo o normal

Limitación reversible al flujo de aèreo (FEV1 > 80% p, FEV1/FVC > 70%)

Limitación irreversible al flujo de aéreo (FEV1 < 80% p, FEV1/FVC < 70%)

Hiperreactividad bronquial: siempre

Hiperreactividad bronquial: menos frecuente

Buena respuesta a los esteroides Pobre respuesta a los esteroides

Prueba de difusión DLCO normal Prueba de difusión DLCObaja o normal

Del latín exacerberi, irritar

Aumenta la mortalidad en un 10%

Los que requieren de ventilación mecánica aumenta la mortalidad en 40%

Aumento de la inflamación en la vía aérea inferior

“Es un empeoramiento sostenido de la condición del paciente con EPOC, más allá de su estado normal y de las variaciones cotidianas en sus síntomas, que es aguda en su inicio y que necesita un cambio en la medicación habitual”

70%: infecciones, temperatura ambiental, actividad física, interrupción del tratamiento.

30%: causa indeterminada.

Tipo I (criterios mayores) Incremento de la expectoración Expectoración purulenta Incremento de la disnea

Tipo II Dos criterios mayores

Tipo III Un criterio mayor Un criterio menor

Síntomas menores: Odinofagía o descarga nasal (últimos 5

días) Incremento de sibilancias Incremento de la FR > 20% basal Incremento de la FC > 20% basal

Dos síntomas mayores Un síntoma mayor y uno menor

VIRUS Rinovirus, coronavirus, influenza, parainfluenza,

adenovirus, virus sincitial respiratorio.

BACTERIAS Haemophilus influenzae, streptococcus

pneumoniae, morexella catarrhalis, pseudomona aeruginosa.

MICROORGANISMOS ATÍPICOS Chlamydia pneumoniae, micoplasma

pneumoniae

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CONTAMINANTES Ozono PM10

Dióxido sulfúrico NO2

OTRAS CAUSAS Cambios en la temperatura Interrupción del tratamiento Desconocido: 30%

80% de las exacerbaciones del EPOC 40-60 % Bacterianas 30-48 % Virus 10 % Bacterias atípicas

Cualquier época del año

Época invernal:

Infección viral Co-infección 20-25%

Virus-Bacteria

Mayor respuesta inflamatoria,

Mayor caída FEV1.

Estancia hospitalaria más prolongada.

VIRUS

Rinovirus Influenza Parainfluenza Coronavirus Adenovirus Virus sincitial

respiratorio

BACTERIAS

EPOC leve a moderado

Haemophilus Influenzae

Streptococcus pneumoniae

Moraxela Catarrhalis

BACTERIASGérmenes atípicos

Clamydia Pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Legionella pneumophila

BACTERIAS

EPOC moderado a grave

Staphylococcus aureus

Pseudomonas aeuroginosa

Enterobacterias

Ciudad de México

INER P. auruginosa en EPOC leve

Moraxella catarralis, en casos severos

Moderada a grave: clínico

Pruebas laboratorio-gabinete: exclusión

Disnea: respuesta inflamatoria v.a.p. Atrapamiento aéreo, hiperinflación dinámica

Agravameinto V/Q, hipoxemia, aumento FR

Hipercapnia aguda, fatiga de músculos respiratorios, acidosis respiratoria.

Aumento NO, FNT-alfa, IL-6,8, proteina C-reactiva, procalcitonina.

Disnea, tos, aumento de la expectoración con o sin cambios coloración.

Espiración prolongada, cianosis, músculos accesorios, patrón apnéustico respiratorio, posición de tripié, respiración paradójica.

Transtornos en el sensorio

Reforzamiento del 2do ruido pulmonar, incremento del edema periférico: Cor pulmonale, IC derecha

Leve Incremento de los síntomas Uso regular o incremento de los medicamentos

habituales No hospitalización

Moderada Disnea marcada Hipoxemia sin > retención de CO2 Esteroides sistémicos, antibiotico ocasional Eventualmente hospitalización

Severa Insuficiencia respiratoria aguda Acidosis respiratoria Manejo Hospitalario-UCI

Incremento importante en los síntomas Pacientes con estadio grave de la EPOC Presencia de nuevos signos Alteraciones en el estado mental pH < 7.35 Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio Co-morbilidad de alto riesgo Presencia de arritmias Diagnóstico incierto Paciente con edad avanzada Insuficiente soporte en casa

Disnea grave que no responde adecuadamente al tratamiento inicial

Cambio en el estado mental

Coma

Persistencia o empeoramiento de hipoxemia (paO2 < 40) o hipercapnia grave (>70) y/o acidosis respiratoria (pH< 7.25) a pesar de oxígeno suplementario y ventilación no invasiva.

Inestabilidad hemodinámica

Necesidad de ventilación mecánica invasiva

No requerir tratamiento con beta agonista en intervalo menor a 4 hrs

Individuo capaz nuevamente de caminar Capacidad de comer o dormir sin disnea Clinicamente estable por 12 a 24 hrs Gases arteriales estables por 12-24 hrs Paciente conocedor en el uso adecuado

de su medicación y seguimiento

EAEPOC no complicada FEV 1 > 50% DEL PREDICHO EAEPOC < 4/ año Ausencia de co-morbilidad

EAEPOC complicada FEV1 < 50% del predicho EAEPOC > 4/año Co-morbilidades

RESISTENCIA BACTERIANANeumococo resistente a Penicilina

Estudio Lationoanericano SENTRY 20.7%

Estudio Mundial ALEXANDER 26.6%

Cd México (1995-2001) 23.2%

Cepas de neumococo resistencia cruzada 90%: multirresistencia

RESISTENCIA BACTERIANA Macrólidos (eritromicina-claritromicina)

Tasa de resistencia 30% Fluoroquinolonas respiratorias, las menos

afectadas Levofloxacino, moxifloxacino y gemifloxacino.

H. influenzae (18%), M. catarrhalis (100%) Productoras de Beta-lactamasa

RESISTENCIA BACTERIANA

Debido al gran número de cepas resistentes de neumococos, H. influenzae y M. catarrhalis, en nuestro medio, podemos considerar que hemos perdido a la penicilina, eritromicina y trimetroprim/sulfametoxazol como medicamentos de primera línea para éstos gérmenes.

FEV1 Patógenos más frecuentes

EPOC leve sin factoresde riesgo > 50%

H. InfluenzaeM. CatarrhalisS. PnueumoniaeC. PneumoniaeM. Pneumoniae

EPOC levecon factoresde riesgo

> 50%H. InfluenzaeM. CatarrhalisN.R.P.

EPOCmoderado 35-50%

H. InfluenzaeM. CatarrhalisN.R.P.Enterobacterias

EPOCsevero < 35%

H. InfluenzaeN.R.P.EnterobacteriasP. aeruginosa

Exacervación leve, sin factores de riesgo y sin insuficiencia respiratoria:

Claritromicina, azitromicina Cefuroxima Amoxicilina/clavulanato Telitromicina Fluoroquinolona respiratoria si se sospecha

N.R.P.

Exacerbación moderada, con factores de riesgo sin insuficiencia respiratoria:

Levofloxacino a dosis altas Moxifloxacino Gemifloxacino Amoxicilina/clavulanato Ampicilina/ sulbactam

Exacerbación grave, con o sin factores de riesgo, con insuficiencia respiratoria, manejo intrahospitalario:

Ciprofloxacino a dosis altas + otro antibiótico anti-Pseudomona

Levofloxacino a dosis altas + otro antibiótico anti-Pseudomona

Antibiótico Dosis recomendada

CLARITROMICINA 500 mg VO c/12 hrs por 7-10 días

AZITROMICINA 500 mg VO c/24 hrs por3-5 días o2 gr VO dosis única, lib prol

CEFUROXIMA 500 mg VO c/12 hrs por 10 días

AMOXICILINA MÁS ÁC CLAVULÁNICO

875/125 mg VO c/12 hrs por 10 días

AMPICILINA/SULBACTAM 750 mg VO c/12 hrs por 10 días

TELITROMICINA 800 mg VO c/24 hrs por 5 días

LEVOFLOXACINO 750 mg VO o IV c/24 hrs por 7 días

MOXIFLOXACINO 400 mg VO o IV c/24 hrs por 5 días

GEMIFLOXACINO 320 mg VO c/24 hrs por 5 días

CIPROFLOXACINO 400 mg IV c/12 hrs por 7-14 días

MEDICAMENTO

MODALIDAD

NEBULIZADOR IDM

Salbutamol2.5-5 mg c/20 min X 3 dosis

Luego 2.5-10 mg c/4 hr PRN

10-15 mg/ continuo

4-8 disparos c/30 minutos hasta por 4 hrs

Luego c/hr-4hr PRN

Terbutalina Similar a salbutamol Similar a salbutamol

Ipratropium500 mcg c/30 min X 3 dosis

Luego cada 2-4 hr PRN

4-8 disparos PRN

CONDICIÓN DOSIS

AMINOFILINA TEOFILINA

Impregnación VO, IV (mg/Kg)

6 5

Mantenimiento VO, IV (mg/Kg/hr)

Fumadores 0.8 0.6

No fumadores 0.5 0.4

Ancianos 0.3 0.2

Cor Pulmonale 0.3 0.2

Falla hepática 0.1-0.2 0.1

Disfunción ventricular izquierda

0.1-0.2 0.1Niveles terapéuticos: 8-12 mg/mLNiveles tóxicos: 18-20 mg/dL

Inicio: Metilprednisolona 0.5 mg/Kg IV c/6 hr por 72 hrs

o: Hidrocortisona 100 mg IV c/8-6 hrs por 72 hrs.

Continuar con: Prednisona 30 mg diario, dosis única matutina VO

a completar 7-14 días.

Si el tiempo de administración es mayor a 7 días, ajustar prednisona con dosis de reducción 5 mg cada 3er día hasta terminar el tratamiento.

Balance hidroelectrolítico

Estado nutricional

Prevención de enfermedad tromboembólica Heparina, Enoxaparina

Manejo de secreciones Mucolíticos, Antioxidantes

Fisioterapia pulmonar

Estimuladores de la respiración Almitrina, doxapram

Terapia con oxígeno

Ventilación mecánica no invasiva Mejora el estado general del paciente Disminuye el trabajo respiratorio Disminuye la frecuencia respiratoria Aumenta el volumen minuto Disminuye la PaCO2 y con ello mejora el

estado ácido-base. Mejora la oxigenación

Ventilación mecánica no invasiva

Ventilación mecánica invasiva o convencional

Falla o intolerancia a VPPNI Disnea grave con uso de músculos

accesorios, disociación toracoabdominal. FR > 35/minuto PaO2 < 40 ó PaO2/FIO2 < 200 pH < 7.25 y/o <paCO2 > 60

Ventilación mecánica invasiva o convencional

Paro respiratorio Somnolencia Alteraciones del estado de alerta Complicación cardiovascular Otras complicaciones

Mortalidad UCI 15-20% por IR