epoc neumologÌa

EPOC

Mayra Castaeda Plata

DEFINICINEnfermedad irreversible, prevenible y tratable, caracterizada por limitacin persistente del flujo areo, usualmente progresiva, asociada a respuesta inflamatoria crnica exagerada de las vas areas y pulmones a gases o partculas nocivas.

Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2014.

Robbins y Cotran - Patologa estructural y funcional. Ed. Elsevier, 8 ed, 2010 Argente y lvarez. Semiologa Mdica. Fisiopatologa, Semiotecnia y Propedutica. 1. Ed. Mxico: Editorial Panamericana

HISTRIA Los datos histricos hacen referencia a la aparicin de la EPOC desde el siglo XVI.

REV INST NAL ENF RESP MEX VOLUMEN 19 - NMERO 4 OCTUBRE-DICIEMBRE 2006 CIRUGA DE TRAX NACIONALES PGINAS: 316-320

En el siglo XVII y con base en los estudios de autopsias, se conocieron las entidades que

actualmente denominamos con el trmino de EPOC.

Hipcrates no utilizaba este trmino para diagnosticar a los pacientes que presentaban tos, expectoracin, disnea y

sibilancias, sino que usaba el de asma para todas las entidades en las que el paciente mostraba falta de aire.

Empez a hablarse del enfisema (de emphysao, soplar dentro), vocablo para designar la presencia de aire dentro de los tejidos.

Tras Una niebla de smog cubri la ciudad de Londres el 5 de diciembre de 1952, murieron aproximadamente 4,000 personas afectadas de bronquitis.

En 1901, Takamine y Aldrich aislaron la adrenalina de glndulas adrenales y se us por primera vez en el

tratamiento del asma bronquial, mediante nebulizacin.

Invento del espirmetro se atribuye a Jonh Hutchinson

Aportaciones de Gough sobre el conocimiento

anatomopatolgico y clasificacin del enfisema.

EPIDEMIOLOGA

Segn datos de (OMS) existen 210 millones de personas en el mundo que padecen (EPOC)

80 millones tienen EPOC moderado a grave

Mortalidad superior a 3 millones de personas en el ao 2005, que correspondi a un 5% de las defunciones globales.

Manual de CTO de medicina y ciruga. Grupo CTO, 8 ed, 2012

ETIOLOGAContaminacin ambiental

Su papel no est claro. La incidencia y mortalidad de la bronquitis crnica y del

enfisema es mayor en las reas industrializadas.

Profesin Se ha demostrado una interaccin entre el tabaco y ciertas

exposiciones laborales (trabajadores de plsticos expuestos a diisocianato de toduleno, algodn, minera y grano).

Tabaco El riesgo de desarrollar EPOC es dosis dependiente, aumenta

a medida que aumentan los paquetes/ao (20) * No todos los fumadores desarrollan EPOC, la existencia de

factores genticos modifican el riesgo individual.


Factores genticos El dficit de a1-antitripsina es la nica anomala gentica conocida; justifica, al menos, el 1 % de los casos. Es codificada por un nico gen

en el cromosoma 14.

Sexo, raza y nivel socioeconmico

Hay una mayor prevalencia en hombres.

La tasa de mortalidad en EPOC es ms alta en caucsicos.

La morbimortalidad se relaciona de modo inverso con el estatus socioeconmico.

Infecciones se ha documentado asociacin entre historia de enfermedad de vas

respiratorias bajas (infecciones recurrentes, tos crnica y sibilancias) y disminucin dela funcin pulmonar.


PATOGENIA

Robbins y Cotran - Patologa estructural y funcional. Ed. Elsevier, 8 ed, 2010

MEMBRANA ALVOLO-CAPILAR


ENFISEMA/ BRONQUITIS CRNICA

ENFISEMA: aumento irreversible de los espacios areos distales a bronquios terminales, acompaado de destruccin alveolar y ligera fibrosis.

BRONQUITIS CRNICA: Tos persistente con produccin de esputo durante 3 meses durante 2 aos consecutivos sin ninguna otra causa identificable.


Cambios patolgicos caractersticos

se observan en las siguientes estructuras: Vas areas proximales (> 2 mmd): aumento de las clulas caliciformes, hipertrofia d e las glndulas de la submucosa y

metaplasia escamosa. Vas areas distales(

Parnquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y

alveolos): destruccin de pared alveolar, apoptosis de clulas epiteliales y endoteliales. Se

reconoce el enfisema centroacinar (se observa en fumadores) y el enfisema panacinar (se observa

en el dficit de AAT y predomina en los campos pulmonares inferiores) Vasos sanguneos pulmonares:

engrosamiento de la ntima, disfuncin endotelial y aumento de

la capa muscular


FISIOPATOLOGALimitacin al flujo areo y atrapamiento areo

La inflamacin, fibrosis y exudados en las pequeas vas areas causan la reduccin del FEV1 y de la relacin FEV1/ FVC; Producen adems un

progresivo atrapamiento areo durante la espiracin, lo que conduce a hiperinsuflacin pulmonar Y sta reduce la capacidad inspiratoria, de

forma que aumenta la capacidad residual funcional.


EPOC es una entidad CLINICAMENTE detectable que abarca dos grandes patologas (Enfisema Pulmonar y Bronquitis Crnica) cuyo diagnstico es exclusivamente ANATOMOPATOLGICO.


CLNICA


ENFISEMA

BRONQUITIS CRNICA

http://www.neumologiaysalud.es/descargas/M1/M1-3.pdf

http://www.neumologiaysalud.es/descargas/M1/M1-3.pdf

DIAGNSTICO

Para establecer el diagnstico, es necesario realizar una espirometra;la presencia de un cociente FEV1/FVC postbroncodilatador < 0.70 confirma la existencia de una limitacin crnica al flujo areo y, por tanto, de EPOC.


ESPIROMETRA

Prueba bsica para el estudio de la funcin pulmonar, til para el diagnstico, para la valoracin de la gravedad y para la

monitorizacin de la progresin de las alteraciones ventilatorias.

Arch Bronconeumologa. 2013;49:388-401 - Vol. 49 Nm.09 DOI: 10.1016/j.arbres.2013.04.001. ed. El sevier.

INTERPRETACIN

Los parmetros espiromtricos empleados para el diagnstico de la EPOC incluyen:

FVC (capacidad vital forzada): volumen mximo de aire que se alcanza durante una espiracin en una maniobra forzada.

FEV1 (volumen espiratorio mximo en el primer segundo): volumen espirado en el primer segundo de una espiracin mxima tras una inspiracin profunda. Dicho parmetro cuantifica lo rpido que puede vaciarse el pulmn.

Cociente FEV1/FVC: FEV1 expresado en funcin de la FVC; proporciona un ndice clnicamente til de la limitacin al flujo areo.

PATRN NORMALNormal: valores superiores o iguales al lmite inferior del intervalo de confianza (LIN) =80% del valor terico del FEV1; coeficiente FEV1/FVC de 0.70 y 0.80-

!

PATRN OBSTRUCTIVOLa alteracin ventilatoria obstructiva se define por una relacin FEV1/FVC reducida (menor del LIN)

PATRON RESTRICTIVO!La alteracin ventilatoria no obstructiva se define por una FVC reducida con una relacin FEV1/FVC por encima del LIN

Se debe sospechar un trastorno restrictivo cuando la FVC est por debajo del LIN, la relacin FEV1/FVC supere su LIN y la curva flujo-volumen presente una morfologa convexa.

Cundo considerar el Diagnstico de Epoc?


TRATAMIENTO

Los objetivos del abordaje teraputico de la EPOC son :

Determinar la gravedad de la enfermedad Y el Impacto sobre el estado de salud y el riesgo de futuros episodios.


EVALUACIN DE SNTOMAS


Determinacin del Grado de Limitacin al Flujo Areo Mediante

Espirometra


Evaluacin del Riesgo de Exacerbaciones

Episodio agudo caracterizado por un empeoramiento de los sntomas respiratorios del paciente ms all de la variabilidad diaria, que obliga a un cambio de la medicacin habitual. !


Evaluacin Combinada de la EPOC


TRATAMIENTO


Tratamiento de apoyoRehabilitacin

Programas de entrenamiento fsico, (mejoran la tolerancia al esfuerzo y sntomas como la disnea y la fatiga. ) La duracin mnima para que un programa sea efectivo son 6 semanas. !

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Soporte ventilatorio mecnico pacientes con marcada hipercapnia

diurna (PaCO2 > 45 mmHg) u hospitalizados (CPAP)

!.

Tratamientos quirrgicos. La ventaja de la ciruga reductora del volumen pulmonar respecto al

tratamiento mdico se limita a pacientes con un enfisema predominante en los lbulos superiores.

Transplate: mejora calidad de vida


TRATAMIENTOS DE APOYO

Oxigenoterapia. La administracin prolongada de oxgeno (>15 horas/da) ha

demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con hipoxemia grave en reposo. Se iniciar en los pacientes que presenten:

PaO2 55 mmHg o SaO2 88%, con o sin hipercapnia, confirmada en dos ocasiones en un periodo de tres semanas, o bien

PaO2 55 mmHg -60 mmHg o SaO2 del 88%, si hay hipertensin pulmonar, edemas perifricos que sugieran insuficiencia

cardiaca congestiva o policitemia (hematocrito >55%).

EPOC INESTABLE

Evaluacin de la gravedad de la exacerbacin

Medicin de gases en sangre arterial (en el hospital): la presencia de una PaO2

< (60 mmHg) con o sin aumento de PaCO2 > (50 mmHg) respirando aire ambiente indica insuficiencia respiratoria.

La radiografa de trax es til para excluir otros diagnsticos alternativos.

Un ECG puede ayudar para el diagnstico de problemas cardiacos asociados. Otras exploraciones de:

El recuento total de glbulos rojos permite identificar policitemia o sangrado.

La presencia de esputo purulento durante una exacerbacin puede ser un indicador suficiente para iniciar un tratamiento antibitico emprico.

Una analtica general en sangre puede detectar alteraciones electrolticas, diabetes o desnutricin.

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CRITERIOS DE Criterios de Anthonisen Antibioticoterapia?

Describe un aumento en la disnea, volumen y aspecto purulento de la expectoracin. se utiliza para discernir si se administra antibioticoterapia.

La presencia de 2 o ms sntomas es suficiente para iniciar tratamiento emprico

EXACERBACIONES Gravedad

La exacerbacin la podemos clasificar de acuerdo a la sintomatologa y la respuesta a la teraputica empleada en:

EXACERBACIN GRAVE

TRATAMIENTO

Oxgeno. Se debe modular el oxgeno suplementario para lograr mejorar la hipoxemia del paciente y alcanzar una SaO2 del 88-92%.

Broncodilatadores. Para el tratamiento de las exacerbaciones son preferibles los broncodilatadores inhalados agonistas beta-2 de accin corta, con o sin anticolinrgicos de accin corta.

Corticosteroides sistmicos. Los corticosteroides sistmicos acortan el tiempo de recuperacin, mejoran la funcin pulmonar (FEV1) y la hipoxemia arterial (PaO2) y reducen el riesgo de recadas precoces, los fracasos teraputicos y la duracin de hospitlaizacin. Se recomienda una dosis de 30-40 mg de prednisolona al da durante 10-14 das.

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