epoc (protegido)

8/20/2019 EPOC (protegido)

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ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRONICA

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

OBJETIVOS GENERALES

• Que el alumno sea capaz de identificar los datos de insuficiencia y dificultad

respiratoria.

• Que el alumno sea capaz de integrar los diferentes datos clínicos para el

diagnóstico de EPOC.

• Que el alumno conozca las diferentes modalidades de tratamiento de EPOC.


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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una importante causa demorbimortalidad entre las enfermedades crónicas en todo el mundo. Muchosindividuos padecen esta enfermedad durante muchos anos y mueren prematuramentea causa de ella o de sus complicaciones.

La EPOC se caracteriza por una limitación al flujo de aire, cambiosanatomatopatologicos pulmonares, significativos efectos extrapulmonares eimportantes comorbilidades que pueden contribuir a la gravedad de la enfermedad enalgunos pacientes.

La clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC incluye ahora cuatroestadios. Estadio I: Leve; Estadio II: Moderado; Estadio III: Grave; Estadio IV: Muy

grave.El humo del cigarrillo es el principal factor de riesgo para la EPOC y la supresión deltabaco es la principal medida para la prevención y control de la enfermedad.

EXACERBACION: se define la exacerbación de la EPOC como: un evento en el cursonatural de la enfermedad, caracterizado por un cambio más allá de la variabilidaddiaria, en la disnea, tos y/o expectoración del paciente, de instauración aguda y quepuede requerir un cambio en la medicación habitual.

DEFINICIÓN

La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afectación sistémica

extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. Elcomponente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de aire que no escompletamente reversible. La limitación al flujo de aire es por lo general progresiva yse asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gasesnocivos.

La limitación crónica al flujo de aire se debe a la afectación de las pequeñas víasaéreas (bronquiolitis obstructiva) y la destrucción parenquimatosa (enfisema). Lacontribución relativa de cada uno de estos factores varía de un individuo a otro. Lalimitación al flujo de aire se mide por la espirometría, puesto que es la prueba demayor disponibilidad y reproductibilidad para el estudio de la función pulmonar.

La EPOC agrupa 3 trastornos: Bronquitis crónica, enfisema pulmonar y la enfermedadde las pequeñas vías aéreas. Estos padecimientos pueden coexistir en el mismopaciente.

Bronquitis crónica – Se define como la presencia de tos productiva la mayoría de losdías durante por lo menos tres meses al año y durante al menos 2 años consecutivos,habiendo descartado otras causas de hipersecreción mucosa con o sin obstrucción alflujo aéreo. En las vías más pequeñas se aprecia un infiltrado de predominiomononuclear, tapones mucosos, metaplasia de células caliciformes, hipertrofia delmúsculo liso y distorsión por fibrosis con pérdida del soporte alveolar.

Enfisema – Es una dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, junto con destrucción de las paredes (característica principal), sin fibrosis significativa.


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Según la zona del acino que se afecte predominantemente, hay dos tipos: elcentrolobulillar y el panacinar.Enfermedad de las pequeñas vías – Es un padecimiento en el que se observaestrechamiento de los bronquiolos terminales y respiratorios. Sólo es evidente en laspruebas de función respiratoria, ya que cursa de manera asintomática. Esta es deaparición precoz en todos los fumadores.

CLASIFICACION

Los síntomas característicos de la EPOC son la disnea, tos y expectoración, deevolución crónica y progresiva. La tos crónica y el aumento de la expectoraciónpreceden frecuentemente en varios años al desarrollo de la limitación del flujo de aire,lo que ofrece una oportunidad única para identificar fumadores y otros individuos confactores de riesgo para desarrollar la enfermedad e intervenir en estadios mástempranos de la EPOC. Sin embargo, algunos individuos desarrollan una limitaciónimportante al flujo de aire, sin presentar síntomas de tos ni de aumento de laexpectoración.

Estadio I: EPOC leve - Caracterizado por limitación leve del flujo de aire (FEV1/FVC <0,70%, FEV1 ! 80% del valor de referencia) y generalmente, pero no siempre, por toscrónica y aumento de la expectoración. En este estadio, el individuo puede ignorar quesu función pulmonar es anormal.

Estadio II: EPOC moderada - Caracterizado por un mayor deterioro de la limitacióndel flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70, 50% " FEV1 < 80% del valor de referencia) y engeneral por progresión de los síntomas y de la dificultad respiratoria, que se manifiestacaracterísticamente durante el ejercicio. Éste es el estadio en que los pacientesusualmente solicitan atención médica debido a la disnea o a una exacerbación de laenfermedad.

Estadio III: EPOC grave - Caracterizado por limitación importante del flujo de aire(FEV1/FVC < 0,70, 30% " FEV1 < 50% del valor de referencia), más disnea,disminución de la capacidad para el ejercicio, y exacerbaciones frecuentes que casisiempre impactan sobre la calidad de vida de los pacientes.

Estadio IV: EPOC muy grave - Caracterizado por una limitación del flujo de aire(FEV1/FVC < 0,70; FEV1 < 30% del valor de referencia o FEV1 < 50% en presencia


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de insuficiencia respiratoria). La insuficiencia respiratoria se define como unadisminución de la presión parcial de oxígeno (PaO2) menor de 60 mm Hg (8.0 kPa),con o sin una presión parcial de CO2 (paCO2) mayor de 50 mm Hg (6.7 kPa), medidosa nivel del mar. La insuficiencia respiratoria puede llevar a la aparición de corpulmonale (insuficiencia cardiaca derecha), cuyos signos clínicos son la ingurgitaciónyugular y los edemas de los miembros inferiores. Los pacientes pueden tener EPOCmuy grave (estadio IV) incluso si el FEV1 es >30% del valor de referencia, si seacompañan de estas complicaciones. En este estadio, la calidad de vida relacionadacon la salud se encuentra sustancialmente afectada y las exacerbaciones puedenponer en riesgo la vida de los pacientes.

PATOGENÉSIS, ANATOMÍA PATOLÓGICA Y FISIOPATOLOGÍA

Las alteraciones anatomopatológicas características de la EPOC pueden encontrarseen las vías aéreas centrales y periféricas, el parénquima y la circulación pulmonar.Existe un proceso inflamatorio crónico con aumento de células inflamatoriasespecíficas que conlleva ciclos repetidos de lesión y reparación de la pared de la vía

aérea y produce el remodelado estructural. Generalmente la inflamación y elremodelado aumentan con la severidad de la enfermedad y persisten al dejar defumar.

La inflamación pulmonar en los pacientes con EPOC parece ser una respuestaampliada de la respuesta inflamatoria normal del pulmón a irritantes como el humo deltabaco. No se conoce el mecanismo por el que se produce esta respuesta, pero podríaestar determinada genéticamente. Se desconoce la causa por la cual algunos sujetosno fumadores desarrollan una EPOC. Además de la inflamación, otros dos procesosque parecen ser relevantes en la patogénesis de la EPOC son el estrés oxidativo ydesequilibrio de enzimas proteolíticas y antiproteasas en el pulmón.

El descenso del FEV1 es debido principalmente a la inflamación y estrechamiento delas vía aéreas periféricas, mientras que la destrucción parenquimatosa en el enfisemareduce la capacidad del pulmón para el intercambio gaseoso. La magnitud del procesoinflamatorio, de la fibrosis y los exudados intraluminales se correlacionan con ladisminución del FEV1 y de la relación FEV1/FVC y probablemente con el descensoacelerado del FEV1 que caracteriza la EPOC. Las alteraciones del intercambiogaseoso provocan hipoxemia e hipercapnia.

FACTORES DE RIESGO

El humo de tabaco es el principal factor de riesgo para la EPOC. Por lo tanto laimplementación de programas de cesación de tabaquismo es, a la vez que una

medida preventiva, una forma importante de intervención en pacientes que yapresentan la enfermedad. Sin embargo, si bien el tabaquismo es el factor de riesgomejor conocido para la EPOC, no es el único. Estudios epidemiológicos han puesto enevidencia que individuos no fumadores pueden desarrollar obstrucción crónica al flujode aire.

No todos los fumadores desarrollan una EPOC clínicamente significativa, lo cualsugiere que los factores genéticos deben modificar el riesgo individual. La exposiciónpasiva al humo del tabaco también puede contribuir a padecer síntomas.


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Genes: Con el mayor conocimiento sobre los factores de riesgo para la enfermedad,se reconoce que el riesgo para la EPOC surge de una interacción entre el huésped yel medioambiente. El factor genético mejor documentado es el déficit hereditario de laenzima alfa-1- antitripsina. Se trata de una alteración recesiva poco frecuente. Unavariedad de genes han sido implicados en la patogenia de la enfermedad, sin embargolos resultados de los estudios sobre los genes asociados a la EPOC, a excepción deldéficit de alfa-1 antitripsina, son inconsistentes.

Polvos y sustancias químicas laborales: La exposición laboral incluye polvos

orgánicos e inorgánicos, sustancias químicas y vapores. Según la American ThoracicSociety (ATS Statement) entre el 10 y el 20% de los síntomas o anormalidadesfuncionales por EPOC serían causados por exposición laboral.

Contaminación ambiental en espacios abiertos y cerrados: La contaminación deespacios cerrados, a partir de combustibles utilizados para cocinar y calentarambientes pobremente ventilados, en particular en mujeres en países en vías dedesarrollo, ha sido implicada como factor de riesgo para el desarrollo de la EPOC. Laevidencia en este sentido crece y se dispone de estudios de caso-control y buendiseño que lo confirman. Los altos grados de contaminación ambiental urbana sonlesivos para los individuos con enfermedades cardiacas o pulmonares pero el papel dela contaminación ambiental como causa de EPOC es incierto.

Género: Estudios procedentes de países desarrollados, demuestran que laprevalencia de EPOC es casi igual en hombres que en mujeres, lo que probablementerefleje cambios en los hábitos tabáquicos. Además, algunos estudios han sugerido quelas mujeres son más susceptibles a los efectos del humo del tabaco.

Infecciones: El antecedente de infecciones respiratorias graves en la infancia se haasociado a una reducción de la función pulmonar y a un incremento de los síntomasrespiratorios en la edad adulta. No obstante, las infecciones víricas pueden vincularsea otro factor, como el bajo peso al nacer, el cual se relaciona por sí mismo con eldesarrollo de EPOC.

Situación socioeconómica: Distintas evidencias demuestran que el riesgo dedesarrollar EPOC se relaciona inversamente con la situación socioeconómica. Sin


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embargo, no se ha aclarado si esta situación refleja la exposición a contaminantesambientales, el hacinamiento, la mala alimentación o a otros factores relacionados conla situación socioeconómica.

CARACTERISTICAS CLINICAS

Considerar la posibilidad de EPOC y practicar una espirometría si están presentesalgunos de estos indicadores en un individuo mayor de 40 años.

1. Disnea que es:• Progresiva (empeora con el paso del tiempo) Más importante con el esfuerzo

Persistente (está presente todos los días)• Referida por el paciente como: “aumento del esfuerzo para respirar”, “pesadez”,

“sed de aire”, “falta de aliento”

2. Tos crónica: Puede ser intermitentemente o improductiva

3. Aumento crónico de la producción crónica de esputo: puede ser indicativode EPOC

4. Antecedentes de:• Tabaquismo• Exposición a Polvos• sustancias químicas laborales• Humo de combustibles usados para cocinar o calentar ambientes.

Estos no son diagnósticos por sí mismos, pero la presencia de varios indicadoresincrementa la probabilidad de tener EPOC. Se requiere una espirometría paraestablecer el diagnóstico de EPOC.

Anamnesis: En cada nuevo paciente que presenta o en el que se sospecha EPOC, lahistoria clínica detallada debe evaluar:• La exposición a los factores de riesgo.• Los antecedentes de asma, alergia, sinusitis o pólipos nasales, infeccionesrespiratorias en la infancia y otras enfermedades respiratorias.• Los antecedentes familiares de EPOC u otras enfermedades respiratorias crónicas.• El patrón del desarrollo de los síntomas.• Los antecedentes de exacerbaciones u hospitalizaciones de causa respiratoria.• La presencia de comorbilidades asociadas, como enfermedades cardiacas,neoplasias, osteoporosis o reumáticas, que pueden contribuir a la limitación de laactividad• La adecuación de los tratamientos médicos actuales.• El impacto de la enfermedad sobre el estilo de vida del paciente, como puede ser lalimitación de la actividad, la pérdida de trabajo y el impacto económico, los cambios enlos hábitos familiares y los sentimientos de depresión o ansiedad.• El grado de soporte familiar y social de que dispone el paciente.• La posibilidad de reducir los factores de riesgo, especialmente el abandono del hábitode fumar

Examen físico: A pesar de que el examen físico es un apartado de gran importanciaen el cuidado del paciente, es de poca utilidad diagnóstica en la EPOC. Los signosfísicos de limitación del flujo aéreo pocas veces son patentes antes de que se presente

un deterioro significativo de la función pulmonar y su detección tiene una sensibilidad yespecificidad relativamente bajas.


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Medición de la limitación del flujo aéreo: Debe realizarse una espirometría en todopaciente con sospecha de EPOC. La espirometría debe medir el volumen máximo deaire espirado de manera forzada partiendo de una inspiración máxima (capacidad vitalforzada o FVC), durante el primer segundo de esta misma maniobra (volumenespiratorio forzado en el primer segundo o FEV1) y debe calcularse el cociente entreestas dos variables (FEV1/FVC). Los valores espirométricos se comparan con losvalores de referencia. La presencia de limitación al flujo de aire se define por uncociente FEV1/FVC post broncodilatador < 0,70%.

Medición de los gases en sangre arterial. La medición de los gases en sangrearterial es de gran importancia en pacientes con EPOC avanzada. Esta prueba deberealizarse en pacientes con un FEV1 < 50% del valor de referencia o con signosclínicos sugestivos de insuficiencia respiratoria o cardiaca derecha.

Radiografía de tórax. Ésta raramente es diagnóstica en la EPOC, a menos de queexista una enfermedad bullosa evidente, pero es de gran valor para excluirdiagnósticos alternativos y establecer la presencia de comorbilidades como

insuficiencia cardiaca. No se recomienda el uso sistemático de la tomografíacomputarizada (TC) de tórax. Sin embargo, cuando existen dudas sobre el diagnósticode EPOC, la TC de alta resolución (TCAR) puede ayudar al diagnóstico diferencial.

Asimismo, la TC de tórax es de suma utilidad cuando se contempla la posibilidad deuna intervención quirúrgica, como la bullectomía o la reducción de volumen pulmonar,en la que la indicación quirúrgica depende de la distribución de las áreasenfisematosas.

TRATAMIENTO

Un plan de tratamiento efectivo de la EPOC incluye cuatro componentes:1) evaluación y supervisión de la enfermedad

2) reducción de los factores de riesgo3) tratamiento de la EPOC estable4) tratamiento de las exacerbaciones.

Si bien el principal objetivo debe ser la prevención de la EPOC, una vez diagnosticadala enfermedad los objetivos del tratamiento eficaz de la EPOC consisten en:• Prevenir la progresión de la enfermedad.• Aliviar los síntomas.• Mejorar la tolerancia al ejercicio.• Mejorar el estado general de salud.• Prevenir y tratar las complicaciones.• Prevenir y tratar las exacerbaciones.

• Reducir la mortalidad.

FARMACOS

Se recomienda el tratamiento farmacológico cuando las medidas de apoyo no sonsuficientes para que los pacientes dejen de fumar.Se utiliza para prevenir y controlar los síntomas, reducir la frecuencia y la gravedad delas exacerbaciones y mejorar el estado general de salud y la tolerancia al ejercicio.Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento de la EPOC hademostrado poder reducir la pérdida progresiva de la función pulmonar a largo plazo,que es una característica distintiva de esta enfermedad.


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ESCALA DE TRATAMIENTO EPOC

Broncodilatores: Los broncodilatadores desempeñan un papel central en eltratamiento sintomático de la EPOC. Estos fármacos pueden administrarse ademanda, para aliviar los síntomas persistentes o progresivos, o siguiendo un régimenregular para prevenir o reducir los síntomas. Los efectos secundarios sonfarmacológicamente previsibles y dependientes de la dosis.

Los fármacos broncodilatadores más comúnmente utilizados para el tratamiento de laEPOC son: agonistas beta-2, anticolinérgicos y metilxantinas. La elección dependeráde la disponibilidad de la medicación y de la respuesta clínica. En pacientes conEPOC, todas las clases de broncodilatadores han demostrado que aumentan lacapacidad de ejercicio, sin que necesariamente se produzcan cambios significativosen el FEV 1.


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El tratamiento regular con broncodilatadores de acción prolongada es más efectivo yconveniente que el tratamiento con broncodilatadores de acción corta. El uso regularde un agonista beta-2 de acción prolongada107 o de un anticolinérgico de acción cortao prolongada mejora la percepción del estado de salud por parte del paciente.

El tratamiento con anticolinérgicos de acción prolongada reduce el número deexacerbaciones y aumenta la efectividad de la rehabilitación respiratoria. La teofilinaes un fármaco eficaz para el tratamiento de la EPOC pero, debido a su toxicidadpotencial, se prefiere el empleo de broncodilatadores inhalados.

En la EPOC estable, el uso combinado de un agonista beta-2 de acción corta y de unanticolinérgico, produce un incremento del FEV1, superior y más duradero que cadauno de estos fármacos por separado, sin que haya evidencias de taquifilaxia en unperiodo de tratamiento de 90 días.

Glucocorticosteroides: El tratamiento prolongado con glucocorticosteroidesinhalados en pacientes con EPOC no modifica la reducción progresiva a largo plazo

del FEV1.Sin embargo el tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados esapropiado para tratar pacientes sintomáticos en los que se haya documentado unFEV1 < 50% del valor de referencia (Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muygrave) y tenga exacerbaciones repetidas (por ejemplo, 3 en los últimos 3 años) Estetratamiento ha demostrado reducir la frecuencia de las exacerbaciones y mejorar elestado de salud. En algunos pacientes, la suspensión de los glucocorticosteroidesinhalados, puede llevar a la aparición de exacerbaciones. La combinación de unagonista beta-2 de acción prolongada con un glucocorticosteroide inhalado es másefectiva que el uso de ambas drogas por separado. No se conocen la relación dosis-respuesta ni el perfil de seguridad del tratamiento con glucocorticosteroides inhaladosa largo plazo en pacientes con EPOC.

En la EPOC, no se recomienda el tratamiento con glucocorticosteroides orales a largoplazo. Uno de los efectos secundarios del tratamiento con glucocorticosteroidessistémicos a largo plazo es la miopatía esteroidea que puede contribuir al desarrollo dedebilidad muscular, reducción de la funcionalidad e insuficiencia respiratoria enpacientes con EPOC avanzada.


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MEDICACION INHALADOR

(!g)

SOLUCIONPARA

NEBULIZAR(mg/ml)

ORAL INYECTABLE(mg)

DURACIIONDE LA

ACCION(Hrs)

"-AGONISTACORTA

DURACION

Fenoterol 100-200MDI 1 .5% - 4-6

Salbutamol(Albuterol)

100-200MDI

4-6

Terbutalina 400-500DPI

4-6

LARGA DURACION

Formoterol 4.5-12 MDI 12+

Salmeterol 25-50 MDI 12+

ANTICOLINERGICOS

CORTA DURACION

Bromuro deIpratropio

20-40MDI 0.25-0.5

6-8

Bromuro de Oxitropio 100 MDI 1.5 7-9

LARGA DURACION

Tiotropium 18 DPI 24 +

COMBINACION DE UN #2AGONISTA MAS UNANTICOLINERGICO

Fenoterol/Ipratropium 200/80 MDI 1.25/0.5

Salbutamol/Ipratropium 75/15 MDI .75/4.5

METILXANTINAS

Aminofilina 200-600 mg

240 24

Teofilina 100-600mg

24

GLUCOCORTICOSTEROIDES


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OTROS TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS

Vacunas. En pacientes con EPOC, la vacunación antigripal puede reduciraproximadamente en el 50% las formas graves135 y la muerte por esta enfermedad)Se recomienda el uso de vacunas conteniendo virus inactivados, muertos o vivos, por

ser más efectivas en pacientes ancianos con EPOC. Se deben ajustar las cepas cadaaño y la vacunación debe hacerse una vez al año. Se recomienda la vacunaantineumocócica en individuos con EPOC y con 65 años o más. Esta vacuna tambiénha demostrado su eficacia para disminuir la neumonía adquirida en la comunidad enindividuos con EPOC menores de 65 años, con FEV1 < 40% del valor de referencia.

Antibióticos. El uso profiláctico de antibióticos no se ha demostrado efectivo paradisminuir la frecuencia de las exacerbaciones en la EPOC y un estudio sobre el uso dequimioprofilaxis durante el invierno con seguimiento a 5 años concluyó que la mismano es efectiva. No está recomendado el uso de antibióticos, más allá del tratamientode las exacerbaciones infecciosas de la EPOC y de otras infecciones bacterianas.

Mucolíticos (mucocinéticos, mucorreguladores) (ambroxol, erdosteína,carbocisteína, glicerol yodado). El uso regular de mucolíticos ha sido evaluado en

INHALADOS

Beclometasona 50-400 MDI 0.2-0.4

Budesonida 100,200,400

DPI

0.20-

0.25-0.5

Fluticasona 50-500 MDI

Triamcinolona 100 MDI 40

"2 AGONISTA LARGADURACION MAS UNGLUCOCORTICOSTEROIDE

Formoterol/ Budesonida 4.5/160-

9/320 DPI

Salmeterol/Fluticasona 50/100,250/500 DPI25/50,125/250MDI

GLUCOCORTICOSTEROIDESSISTEMICOS

Prednisona 5-60mg

Metil-prednisolona 4-8-16mg


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estudios a largo plazo, con resultados controvertidos. Aunque algunos pacientes conesputo viscoso pueden beneficiarse del tratamiento con mucolíticos, los beneficiosglobales parecen ser muy escasos. Por consiguiente, a partir de las evidenciasactuales, no puede ser recomendado un uso extendido de estos preparados.

Sustancias antioxidantes. Los antioxidantes, en particular N-acetilcisteína, handemostrado reducir el número de exacerbaciones y podrían desempeñar un papel enel tratamiento de pacientes con EPOC que presentan exacerbaciones recurrentes. Sinembargo, un amplio estudio controlado y aleatorizado no demostró un efecto positivode la Nacetilcisteína sobre las exacerbaciones, salvo en aquellos individuos que noestaban en tratamiento con corticosteroides inhalados.

Inmunorreguladores (inmunoestimulantes, inmunomoduladores). Un estudio queutilizó un inmunoestimulador en pacientes con EPOC demostró la reducción de lagravedad y frecuencia de las exacerbacione. Sin embargo, antes de recomendar suuso regular se necesitan más estudios que evalúen los efectos a largo plazo de estaterapéutica

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Rehabilitación: Los principales objetivos de la rehabilitación pulmonar son reducir lossíntomas, mejorar la calidad de vida y aumentar la participación física y emocional delos pacientes en las actividades cotidianas. Para lograr estas metas, la rehabilitaciónpulmonar cubre un espectro de problemas extrapulmonares, que no sonadecuadamente abordados por el tratamiento medicamentoso. Estos problemas son lafalta de entrenamiento al ejercicio, el relativo aislamiento social, la alteración delestado de ánimo (en especial la depresión), la pérdida de masa muscular y lareducción de peso corporal. Afectan en especial a individuos en Estadio II: EPOCmoderado, Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave.

Oxigenoterapia: La administración a largo plazo de oxígeno (>15 horas por día) enpacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado que aumenta lasupervivencia, (Evidencia A). También puede tener un impacto beneficioso sobre lascondiciones hemodinámicas y hematológicas, la capacidad del ejercicio, la mecánicapulmonar y la capacidad intelectual.

La oxigenoterapia a largo plazo se indica generalmente en pacientes con EPOC enestadio IV: EPOC muy grave, que presentan:• PaO2 igual o inferior a 55 mmHg (7,3 kPa) o SaO2 inferior a 88%, con o sinhipercapnia (Evidencia B) o• PaO2 entre 55 mm Hg (7,3 kPa) y 60 mm Hg (8,0kPa) o SaO2 de 88%, si existen

evidencias dehipertensión pulmonar, edema periférico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestivao policitemia (hematócrito > 55%) (Evidencia D).

Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo son aumentar la PaO2 en condicionesbasales hasta por lo menos 60 mm Hg (8,0 kPa) al nivel del mar y en reposo, y/o laSaO2 hasta por lo menos 90%, lo cual preservará la función vital de los diversosórganos asegurando un aporte adecuado de oxígeno. La indicación de laoxigenoterapia a largo plazo debe fundamentarse en lamedición de la PaO2 con el individuo despierto. La prescripción debe incluir siempre lafuente de oxígeno suplementario (gaseoso o líquido), el método de administración, laduración y el flujo que se debe aplicar en reposo, durante el ejercicio y durante elsueño.


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Ventilación Mecánica: Si bien la ventilación mecánica no invasiva (NIPPV) no esrecomendada de rutina en el tratamiento de pacientes con EPOC con insuficienciarespiratoria crónica, puede estar indicada junto a la oxigenoterapia en un subgrupo depacientes, en particular en aquellos con hipercapnia diurna.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Bullectomía. En pacientes cuidadosamente seleccionados, este procedimiento eseficaz para reducir la disnea y mejorar la función pulmonar. Antes de decidir laconveniencia de realizar la resección de una bulla son esenciales la TC torácica, lamedición de los gases en sangre arterial y las pruebas funcionales respiratorias.

Cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP). Un estudio multicéntricorealizado sobre 1200 pacientes con EPOC comparando la CRVP con el tratamientomédico, mostró que a los 4,3 años, los pacientes con enfisema de los lóbulossuperiores y baja capacidad de ejercicio, operados de CRVP tenían mayorsupervivencia que pacientes similares, que habían recibido tratamiento médico ( 54%

vs. 39.7 %). Además, los pacientes operados tenían mejoría en la carga máximatolerada al esfuerzo y en la calidad de vida. La CRVP es un procedimiento paliativocostoso que puede ser indicado sólo en un grupo cuidadosamente seleccionado depacientes.

Trasplante pulmonar . En pacientes adecuadamente seleccionados con EPOC muyavanzada, el trasplante pulmonar ha demostrado mejorar la calidad de vida y lacapacidad funcional de los pacientes. Los criterios que deberían cumplirse para derivara un paciente para trasplante pulmonar incluyen: FEV1 < 35% del valor de referencia,PaO2 < 55-60 mm Hg (7,3-8,0 kPa), PaCO2 > 50 mm Hg (6,7 kPa), e hipertensiónpulmonar secundaria.

TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES

Se define la exacerbación de la EPOC como: un evento en el curso natural de laenfermedad, caracterizado por un cambio, más allá de la variabilidad diaria, en ladisnea, tos y/o expectoración del paciente, de instauración aguda y que puede requerirun cambio en la medicación habitual.

Las causas más comunes de exacerbación son la infección del árbol traqueobronquialy la contaminación ambiental, pero en aproximadamente una de cada tresexacerbaciones graves no puede identificarse la causa.

El papel de las infecciones es controvertido pero estudios recientes han demostrado

que hasta un 50% de los pacientes presentan bacterias en elevadas concentracionesen sus vías aéreas inferiores durante las exacerbaciones. El desarrollo de respuestasinmunes específicas frente a las bacterias y la inflamación neutrofílica durante lasexacerbaciones bacterianas, apoyan la etiología bacteriana en una proporciónconsiderable de exacerbaciones.

Anamnesis: El incremento de la disnea, que es la principal manifestación de unaexacerbación, se acompaña a menudo de sibilancias y opresión torácica, incrementode la tos y de la producción de esputo, cambio en la coloración y/o la consistencia delesputo, y fiebre. Las exacerbaciones también pueden acompañarse de molestiasinespecíficas, como taquicardia, taquipnea, malestar, insomnio, sueño, fatiga,depresión y confusión mental. Una disminución de la tolerancia al ejercicio, fiebre y/ola aparición de nuevas imágenes radiológicas, sugestivas de enfermedad pulmonar,pueden anunciar una exacerbación de la EPOC. El aumento del volumen o la


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purulencia del esputo apuntan hacia una causa bacteriana, al igual que el antecedentedel aumento de la producción crónica de esputo.

Evaluación de la gravedad: La valoración de la gravedad de una exacerbación sebasa en la historia médica previa a la exacerbación, las comorbilidades, los síntomas,el examen físico, las pruebas de la función pulmonar, la gasometría arterial y otraspruebas de laboratorio

En pacientes en Estadío IV: EPOC muy grave, un cambio en el estado de concienciaes el signo clínico de mayor importancia de una exacerbación y es indicativo de lanecesidad de una evaluación hospitalaria inmediata.

Espirometría y medición del pico de flujo espiratorio. Las pruebas funcionalesrespiratorias, incluso las más simples, pueden ser difíciles de realizar adecuadamentepor un paciente enfermo durante la exacerbación. Por lo tanto no se recomienda larealización de estas pruebas de forma rutinaria.

Pulsioximetría y gases en sangre arterial. La pulsioximetría puede utilizarse paraevaluar la saturación de oxígeno del paciente y la necesidad de oxigenoterapia. Parapacientes hospitalizados, es esencial la medición de los gases en sangre arterial paraevaluar la gravedad de la exacerbación. Una PaO2 < 60 mm Hg (8,0 kPa) y/o unaSaO2 < 90% con o sin PaCO2 > 50 mm Hg (6,7 kPa) respirando aire ambiente,indican la presencia de insuficiencia respiratoria. Además, una acidosis de moderada agrave (pH < 7,36 ) e hipercapnia (PaCO2 > 45- 60 mm Hg,6-8 kPa) en un paciente coninsuficiencia respiratoria, es indicación de ventilación mecánica.

Radiografía de torax y ECG. Las radiografías de tórax (posteroanterior y lateral) sonde gran utilidad para identificar diagnósticos alternativos que pueden simular lossíntomas de una exacerbación. El ECG ayuda a reconocer la presencia de hipertrofia

ventricular derecha, arritmias o episodios isquémicos. La eventualidad de unatromboembolia pulmonar puede ser muy difícil de diferenciar de una exacerbación,sobre todo en pacientes con EPOC grave, ya que la hipertrofia ventricular derecha y elagrandamiento del calibre de las arterias pulmonares centrales pueden llevar aconfundir las imágenes radiológicas y el ECG. La presencia de una presión arterialsistólica baja y la incapacidad para aumentar la PaO2 por encima de 60 mm Hg (8,0kPa) a pesar de la administración de oxígeno a flujos altos, deben hacer pensar entromboembolia pulmonar. Si la probabilidad de tromboembolia pulmonar es elevada,es conveniente instaurar un tratamiento en este sentido, junto con el de laexacerbación.

Otras pruebas de laboratorio. Permite identificar una policitemia (hematocrito > 55%)

o una hemorragia. El recuento de leucocitos es poco informativo. La presencia deesputo purulento durante una exacerbación es indicación suficiente para iniciar untratamiento antibiótico. Los microorganismos bacterianos más comúnmenteinvolucrados en las exacerbaciones son Streptococcus pneumoniae, Haemophilusinfluenzae y Moraxella catarrhalis. Si una exacerbación infecciosa no responde altratamiento antibiótico inicial debe realizarse cultivo de esputo y antibiograma. Losanálisis bioquímicos pueden poner de manifiesto si la causa de la exacerbación es unproblema electrolítico (hiponatremia, hipopotasemia, etc.) o una descompensacióndiabética, y pueden evidenciar una alteración metabólica del equilibrio ácido-base.

INDICACIONES PARA HOSPITALIZACION

Algoritmo de datos intencionados a buscar durante la anamnesis y el examen clínico.


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TRATAMIENTO

Algoritmo de manejo en la exacerbación del EPOC.

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TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

CRITERIOS PARA EL ALTA EN PACIENTES CON EXACERBACIONES DE EPOC1. No requerir usualmente un tratamiento con agonistas beta-2 superior a cada 4

h.2. El paciente, previamente ambulatorio, es capaz de caminar en su habitación3. El paciente es capaz de comer y de dormir sin despertarse frecuentemente por

disnea4. El paciente ha estado clínicamente estable durante 12-24 hrs.5. Los gases arteriales han estado estables durante 12-24 hrs.6. El paciente comprende perfectamente el uso correcto de los medicamentos


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EPOC EXACERBADO

Paciente en sala de urgencias

Realizar interrogatorio dirigido.Evaluación inicial del

paciente.- Signos vitales. Frecuenciarespiratoria, frecuencia cardiaca,

tensión arterial, temperatura,saturación de oxigeno, respiraciónsuperficial (inspiración mas corta

que la espiración)

EXPLORACION FISICA

- Búsqueda de datos de dificultad respiratoria.- Búsqueda de sintomatología clásica de EPOC.- Uso de músculos accesorios de la ventilación.- Pulso paradójico.- Cianosis.- Tórax en tonel con movimientos respiratorios

disminuidos.- Integrar síndrome pleuropulmonar.

PADECIMIENTO ACTUAL- Inicio.- Factores desencadenantes.- Sintomatología característica.- Semiología completa de la

sintomatología

ANTECEDENTES PERSONALES- Antecedente de tabaquismo positivo.

Exposición a contaminantes ambientales,domésticos, laborales.

- Antecedente de infección respiratoria.- Deficiencia de alfa-1-antitripsina y alfa-1-

antiproteasa.- Tratamientos anteriores.

- Antecedente de sintomatologíarecidivante.- Antecedente de padecer tos con

expectoración por tres mesesconsecutivos durante un año al menospor 2 años.

- EPOC diagnosticado previamente.

DIAGNOSTICO- Historia clínica completa.- Exploración física

completa.- Radiografía de tórax.- Pruebas sanguíneas.- Examen de expectoración.- Cultivos de expectoración.

- Espirometría (fase estable).- Gasometría.

RATAMIENTO.- Oxigenoterapia- FASE AGUDA. Anticolinérgicos (bromuro de

ipratropio), betaadrenergicos (salbutamol), teofilinas,corticoides.

- FASE SOSTEN. Agonistas beta 2 de larga duración,aticolinérgicos de larga duración, esteroides

inhalados y sistémicos, metilxantinas. Fármacos defase aguda en exacerbaciones.


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BIBLIOGRAFIA

1. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 7ª Edición 2007. Mc. Graw HillInteramericana. España: p 974-980

2. Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD - Updated

2006. Available from http://www.goldcopd.org 2006. 3. Oroczo-Levi M, Garcia -Aymerich J, Villar J, Ramirez- Sarmiento A, Anto JM,

Gea J. Wood smoke exposure and risk of chronic obstructive pulmonarydisease. Eur Respir J 2006;27:542-6.

4. Sezer H, Akkurt I, Guler N, Marakoglu K, Berk S. A case-control study on theeffect of exposure to different Substances on the development of COPD. AnnEpidemiol 2006;16(1):59-62.

5. Lloberes P, Ramis L, Montserrat JM, Serra J, Campistol J, Picado C, et al .Effect of three different bronchodilators during an exacerbation of chronicobstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2000;1(6):536-9.

epoc (protegido)

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