GASTRITIS

PENDAHULUAN

Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di

klinis karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan

histopatologi. Secara sederhana definisi gastritis adalah proses inflamasi pada

mukuso dan submukosa lambung. Gastritis bukan kemerahan pada mukosa yang

nampak pada saat pemeriksaan endoskopi dan tidak bisa menggantikan istilah

dyspepsia. Tidak terdapat hubungan yang jelas antara gambaran mikroskopik

(histopatology) dengan keluhan pada lambung seperti nyer, mual, muntah dan

perdarahan. Pada kebanyakan pasien dengan gambaran gastritis pada pemeriksaan PA

sering kali tidak menunjukkan kelaianan saat endoskopi dan tidak memiliki keluhan

apa-apa. Sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien berkolerasi positif dengan

kompilkasi gastritis.

Pada saat ini sudah dikembangkan pembagian gastritis berdasarkan suatu

sistem yang disebut sebagai Update Sydney System.

PEMBAGIAN GASTRITIS

Upadate Sydeney System membagi gastritis berdasarkan pada topografi,

morfologi dan etiologi. Secara garis besar gastritis dibagi menjadi 3 tipe yakni : 1.

Monohopik, 2. Atropik, 3. Bentuk khusus.

Selain pembagian tersebut diatas, terdapat suatu kelainan pada gaster yang

digolongkan sebagai suatu gastropati. Disebut demikian karena secara histopatologik

tidak menggambarkan radang. Istilah gastropati reaktif mengacu pada perubahan

epitel yang nyata dengan sedikit atau tanpa peradanagan. Gastropati kongestif

merujuk pada kelaianan vaskular yang menonjol sebagai gambaran utama sedangakan

gatropati hipertropik menunjukkan penebalan mukosa akibat penebalan foveola,

kelenjar atau keduanya sebagai gambaran yang menonjol.

Klasifikasi gastritis sesuai dengan Upadate sydeney system memerlukan

tindakan gastroskopi, pemeriksaan histopatologi dan pemerikasaan-pemerikasaan

penunjang untuk menentuka etiologinya. Biopsi lambung harus dikerjakan untuk

menegakkan diagnosis gastritis. Dengan biopsi inilah klinisi dan ahli patologi

berkomunikasi untuk mencocokkan data klinis, gambaran endoskopi, dan hasil

patologi. Indkasi untuk biopsi lambung adalah erosi atau ulkus pada lambung,

penebalan lipatan lambung, polip lambung, dan masa tumor.

ETIOLOGI

Pengunaan antibiotika terutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi

penularan kuman dikomunitas karena antibitika tersebut mampu mengeradikasi

infeksi Helycobacter pylori, walaupuan persentase keberhasilannya rendah. Pada

awal infeksi kuman oleh Helycobacter pylori, mukosa lambung akan menunjukkan

respons inflamasi akut. Secara endoskopis sering tampak sebagai erosi dan tukak

multiple antrum atau lesi hemoragik. Gastritis akut akibat Helicobacter pylori sering

diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya berlanjut menjadi kronik.

Gangguan fungsi sistem imun dihubungakan dengan gastritis kronik setelah

dtemukan autoantibodi terhadap faktor-faktor instrinsik dan terhadap secretory

canalicular structure sel parietal pada pasien dengan anemia perniosa. Antibodi

terhadap sel parietal mempunyai kolerasi yang baik dengan gastritis kronik korpus

dalam berbagai gradiasi, dibandingkan dengan antibodi terhadap factor intrinsik.

Pasien gastritis kronik yang mengandung antibodi sel parietal dalam serumnya dan

menderita anemia perniosa mempunyai ciri-ciri khusus sebagi berikut : menderita

gastritis kronik yang secara histologik menunjukkan gambaran gastritisa dan kronik

atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah menunjukkan

hipergastrinemia. Kecurigaan peran infeksi Helicobacter pylori diawali dengan

kenyataan bahwa pasien yang terinfeksi oleh kuman Helicobacter pylori mempunyai

antibody terhadap secretory canalicurlar structure sel parietal jauh lebih tinggi

daripada mereka yang tidak terinfeksi.

Terdapat jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung misalnya

Enteric retrovirus dan calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat menimbulkan

gastroenteris tetapi secara histopatologi tidak spesifik. Hanya cytomegalovirus yang

dapat menimbulkan gambaran histopatologi yang khas infeksi cytomegalovirus pada

gaster biasanya merupakan bagian dari infeksi pada banyak organ lain, terutama pada

organ muda dan imunocompromized.

Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Muconaceae dapat

menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien imuno compromised. Pasien yang

system imunnya baik biasanya tidak dapat terinfeksi oleh jamur, mukosa lambung

bukan tempat yang mudah terkena infeksi parasit.

Obat anti inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat

penting. Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas dan hanya merupakan

keluahan nyeri uluhati sampai pada tukak peptic dengan komplikasi perdarahan

saluran cerna bagian atas.

PATOFOSIOLOGI

Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di

antara esophagus dan lambung. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan

perbedaan anatomis, histologis, dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang

terletak di atas lubang esophagus. Bagian tengah atau utama lambung adalah korpus

(badan). Lapisan otot polos di fundus dan korpus relatif tipis, sedangkan bagian

bawah lambung, antrum memiliki otot yang jauh lebih tebal. Bagian akhir lambung

adalah sfingter pilorus yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan duodenum.

Gambar 1

Anatomi Lambung

Dinding saluran pencernaan memiliki struktur umum yang sama di sebagian

besar panjangnya dari esophagus sampai anus, dengan variasi local yang khas untuk

tiap-tiap daerah. Potongan melintang saluran cerna memperlihatkan empat lapisan

jaringan utama. Dari yang paling dalam ke yang paling luar lapisan-lapisan itu adalah

mukosa, sumbmukosa, muskularis eksterna dan serosa. Mukosa melapisi prmukaan

luminal saluran pencernaan. Bagian ini dibagi menjadi tiga lapisan yaitu membran

mukosa (merupakan permukaan protektif, mengandung sel eksokrin, endokrin dan

epitel khusus), lamina propria (lapisan tengah jaringan ikat yang tipis tempat epitel

melekat), dan mukosa muskularis (lapisan otot polos yang terletak di sebelah lapisan

submukosa). Submukosa adalah lapisan tebal jaringan ikat yang menyebabkan

saluran pencernaan memiliki elastilitas dan distensibilitas. Lapisan ini memiliki

pembuluh darah dan limfe yang besar, juga terdapat pleksus submukosa.

Muskularalis eksterna merupakan lapisan otot yang terdiri dari dua bagian, lapisan

sirkuler dalam dan lapisan longitudinal luar. Pembungkus jaringan ikat di sebelah luar

saluran pencernaan adalah serosa, yang mengeluarkan cairan serosa encer yang

melumasi dan mencegah gesekan dengan organ visera lain.

Gambar 2

Histologi Lambung

Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel

yang betanggung jawab untuk sekresi lambung yaitu mukosa lambung, yang dibagi

menjadi dua bagian terpisah: mukosa oksintik, yang melapisi korpus dan fundus dan

daerah kelenjar pilorik yang melapisi lambung. Dari mukosa oksintik, dihasilkan

HCl, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang dikeluarkan ke dalam lumen

lambung. Sedangkan daerah kelenjar pilorik menghasilkan hormon gastrin yang

dikeluarkan ke dalam darah.

Mukosa lambung dilapisi oleh sel epitel permukaan yang mengeluarkan

mukus kental alkalis dan membentuk lapisan setebal beberapa millimeter menutupi

permukaan mukosa. Adanya lapisan pelindung ini menyebabkan lambung tidak akan

merusak dirinya sendiri meskipun mengandung asam kuat dan banyak enzim

proteolitik. Selain itu, sawar lain yang melindungi mukosa dari kerusakan oleh asam

adalah lapisan mukosa itu sendiri, sebab tepi-tepi lateral sel-sel tersebut saling bersatu

di dekat batas luminal melalui hubungan taut erat (tight junction), sehingga asam

tidak dapat berdifusi di antara sel-sel dari lumen ke submukosa di bawahnya.

Mekanisme protektif ini diperkuat oleh kenyataan bahwa seluruh lapisan dalam

lambung diganti setiap tiga hari. Karena pertukaran mukosa yang sangat cepat, sel-sel

biasanya telah diganti sebelum mereka aus karena terpajan ke lingkungan sangat

asam yang tidak bersahabat tersebut cukup lama untuk mengalami kerusakan.

Gambar 3

Etiologi

Penyebab pasti , sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi

dalam suatu temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori diperkirakan merupakan

penyebab pada hampir 90% kasus .

Mekanisme yang mungkin berperan adalah sebagai beikut:

Meskipun tidak menginvasi jaringan, H.Pylori memicu proses peradangan

dan imun yag intens. Terjadi peningkatan pembentukan sitokin proinflamasi

seperti IL-1, IL-6, faktro nekrosis tumor (TNF), dan yang terutama IL-8.

Sitokin ini dihasilkan oleh sel epitel mukosa serta merekrut dan

mengaktifkan neutrofil.

Beberapa produk gen bakteri berperan menyebabkan cedera sel epitel dan

induksi peradangan. H.Pylori mengeluarkan suatu urease yang menguraikan

urea membentuk suatu senyawa toksik, sepeti ammonium klorida dan

monokloramin. Organisme ini juga mengeluarkan fosfolipase yang merusak

sel epitel permukaan. Protease dan fosfolipase bakteri menguraikan

kompleks glikopreotein-lemak di mukosa lambung sehingga lini pertama

mukosa melemah. Cedera epitel juga disebabkan oleh suatu toksis penyebab

vakuolisasi (VaCa). Toksin lain, yang dikode oleh cytotoxin-associated gene

A (CagA), merupakan perangsang kuat untuk terbentuknya IL-8 oleh sel

epitel.

H.Pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu produksi

bikarbonat duodenum sehingga pH lumen duodenum menurun.

Beberapa protein H.Pylori bersifat imunogenik dan protein ini memicu

respon imun hebat di mukosa. Sel T dan B aktif dapat ditemukan pada .

Peran sel T dan B dalam menimbulkan cedera epitel masih belum jelas,

tetapi pengaktifan sel T yang didorong oleh sel T mungkin terlibat dalam

patogenesis limfoma lambung.

NSAID adalah penyebab penting penyakit pada pasien yang tidak

terinfeksi H.Pylori. tertekannya sintesis prostaglandin mukosa adalah kunci untuk

terjadinya . Inhibisi pembentukan prostaglandin meningkatkan sekresi HCl dan

mengurangi pembentukan bikarbonat. Sebagia NSAID juga dapat menembus sel

mukosa lambung. Melalui mekanisme yag belum jelas, sebgian NSAID juga

menggaggu angiogenesis sehingga penyembuhan gasatritis terganggu.

Proses lain mungkin bekerja sendiri atau bersama H.Pylori dan NSAID

untuk menimbulkan . Merokok mengganggu aliran darah mukosa dan penyembuhan.

Alkohol belum terbukti menyebabkan gastritis secara langsung, tetapi sirosis

alkoholik dilaporkan berkaitan dengan peningkatan insidensi gastritis. Kortikosteroid

dosis tinggi dan dipakai berulang mendorong pembentukan gasatritis. Situasi penuh

stres yang terus menerus sering berkaitan dengan pembentukan gasatritis, mungkin

karena stimulus berlebihan sekresi lambung oleh respon emosi yang berkaitan dengan

stres.

Apabila sawar mukosa lambung rusak, asam dan pepsin berdifusi ke dalam

mukosa dengan konsekuensi patofisologis serius. Asam memicu pengeluaran

histamine, suatu stimulant asamyang kuat yang diproduksi dan disimpan dalam

jumlah besar di mukosa. Histamine yang dikeluarkan tersebut merangsang sekresi

lebih banyak asam, yang dapat berdifusi kembali ke mukosa untuk merangsang

pengeluaran histamin lebih lanjut, yang memicu pengeluaran asam lebih banyak, dan

seterusnya, sehingga tercipta suatu lingkaran setan. Erosi mukosa, gasatritis terus

membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang teru meningkat.

GEJALA KLINIS

Gejala klasik dari gastritis, nyeri epigastrium yang reda setelah makan,

muncul hanya pada sedikit anak. Banyak pasien pediatrik yang datang dengan

keluhan nyeri perut yang kurang terlokalisir, tapi umumnya di periumbilikal.

Nyeri sering digambarkan sebagai nyeri yang tumpul, bukan tajam ataupun

rasa terbakar seperti yang biasa dikeluhkan pada pasien dewasa. Nyeri ini dapat

berlengsung dalam hitungan menit hingga jam. Pasien sering mengalami eksaserbasi

dan remisi dalam hitungan minggu hingga bulan. Nyeri malam hari-nyeri nokturnal

sering muncul pada anak. Dari anamnesis, didapatkan bahwa <33% anak yang nyeri

perutnya membaik setelah minum antasida. Kadang-kadang, pada pasien yang

mengalami kehilangan darah secara akut maupun kronik, dapat timbul syok, anemia,

peritonitis atau pankreatitis. Jika inflamasi dan edema meluas, dapat timbul obstruksi

gaster yang akut maupun kronis.

DIAGNOSIS

Diagnosa ditegakkan berdasarkan:

1. Pengamatan klinis dan kelainan fisik yang dijumpai

2. Hasil pemeriksaan penunjang (Radiologi dan Endoscopy)

Beberapa test bias digunakan untuk membuat sebuah diagnosis. Ini

termasuk endoscopy lambung, dimana pipa kecil dengan kamera dimasukan ke dalam

lambung melalui tenggorokan kemudian dilakukan biopsy pada dinding lambung. Tes

laboratorium akan digunakan tergantung pada causa . Sebuah test pernafasan

biasanya untuk mendeteksi Helicobacter pylori (H. pylori), atau samapel dari

oesophagus atau gaster untuk melihat bakteri tersebut.

a. Anamnesis

Dari anamnesis, didapatkan keluhan nyeri perut dengan lokasi yang tidak

jelas, dapat di daerah periumbilikalis atau epigastrium, nyeri lebih sering

pada malam hari, berkaitan dengan makanan dan susu, nyeri sering timbul

pada jam-jam makan, disertai mual dan muntah, hingga hemetemesis dan

melena.

b. Pemeriksaan Fisis

Umumnya normal. Pada beberapa kasus ada nyeri tekan epigastrik dan

distensi abdominal. Jarang ada bising usus.

c. Pemeriksaan Tambahan

Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah

pada tinja, X-ray dan endoskopi. Pemeriksaan dengan barium terhadap

saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. Namun,

esophagogastroduodenoskopi merupakan metode pilihan untuk menegakkan

diagnosis ulkus peptikum. Ini aman dilakukan pada semua umur

berdasarkan pengalaman gastroenterologis pediatri. Endoskopi juga

memungkinkan visualisasi langsung dari esophagus, lambung, duodenum,

serta mengidentifikasi lesi. Biopsi harus dilakukan pada esophagus,

lambung, dan duodenum untuk pemeriksaan histologi sekaligus mencari ada

tidaknya infeksi dari H.Pylori. Diagnosis infeksi H.Pylori ditegakkan secara

histologit dengan biopsi. Meskipun penggunaan deteksi IgG sering

membantu dalam skrining anak-anak yang terinfeksi H.Pylori, tapi tidak

membantu dalam memprediksi keberhasilan terapi eradikasi. Uji nafas dan

tes serologi antigen juga dapat digunakan untuk mendeteksi adanya infeksi

H.Pylori. Untuk anak yang suspek terinfeksi H.Pylori, endoskopi

direkomendasikan untuk evaluasi dan konfirmasi penyakit.

KOMPLIKASI

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa Hematemesis dan

melena, dapat berakhir sebagai syok hemorragin. Khusus untuk perdarahan SCBA,

perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klnis yang diperlihatkan hampir

sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi H. Pyloin, sebesar

100% pada tukak duodenam dan 60 – 90%, pada tukak lambung. Diagnosis pasti

dapat ditegakkan dengan endoskopin perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkas,

pertorasi, dan anemia karena gangguan absapsi vitamin B12

PENATALAKSANAAN

Faktor utama adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan

porsi kecil dan sering, obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung,

berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid.

Juga ditujukan sebagai sitoprotektor berupa sukroltati dan prostaglandim. Pada pusat-

pusat yankes, dimana endiskopi tidak dapat dilakukan penatalaksanaan diberikan

seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes serologi negatip

pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab gratitis

akut. Kemudian diberikan pengobatan epiris berupa antosit, antagonis H2, / inhibitor

pompa proton dan obat-obat prokinetik.

Terapi Eradikasi yang Direkomendasikan untuk Infeksi H.Pylori

Medikasi Dosis Lama Pengobatan

Amoxicillin

Clarithromycin

Proton pump inhibitor

50 mg/kg/hr ÷ bid

15 mg/kg/hr ÷ bid

1 mg/kg/hr ÷ bid

14 hari

14 hari

1 bulan

Amoxicillin

Metronidazole

Proton pump inhibitor

50 mg/kg/hr ÷ bid

20 mg/kg/hr ÷ bid

1 mg/kg/hr ÷ bid

14 hari

14 hari

1 bulan

Clarithromycin

Metronidazole

Proton pump inhibitor

15 mg/kg/hr ÷ bid

20 mg/kg/hr ÷ bid

1 mg/kg/hr ÷ bid

14 hari

14 hari

1 bulan

PENANGANAN GIZI

Penyakit lambung atau gastrointestinal meliputi gastritis akut dan kronik,

ulkus peptikum, pasca operasi lambung yang sering diikuti dengan ”dumping

sindrome” dan kanker lambung. Ganguan gastrointestinal sering dihubungkan dengan

emosi atau psikoneurosis dan/atau makan terlalu cepat karena kurang dikunyah serta

terlalu banyak merokok. Gangguan pada lambung umumnya berupa sindrom

dispepsia, yaitu kumpulan gejala yang terdiri dari mual, muntah, nyeri epigastrium,

kembung, nafsu makan berkurang, dan rasa cepat kenyang.

TUJUAN DIIT

Tujuan diet penyakit lambung adalah untuk memberikan makanan dan

cairan secukupnya yang tidak memberatkan lambung serta mencegah dan

menetralkan sekresi asam lambung yang berlebihan.

SYARAT DIIT

Mudah dicerna, porsi kecil dan sering diberikan

Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien unutuk

menerimanya.

Lemak rendah, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan

secara bertahaphingga sesuai dengan kebutuhan.

Rendah serat, terutama serat yang tadak larut air yang ditingkatkan secara

bertahap.

Cairan cukup, terutama bila ada muntah

Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara

termis, mekanis, ,maupun kimia (dusesuaikan dengan daya terima perorangan)

Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa; umumnya tidak dianjurkan

minum susu terlalu banyak.

Makan secara perlahan dilingkungan yang tenang

Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48 jam

untuk memberi istirahat pada lambung.

MACAM DIIT DAN INDIKASI PEMBERIAN

Diit Lambung I

Diet lambung ini diberikan kepada pasien gastritis akut, ulkus peptikum,

paska perdarahan, dan tifus abdominalis berat.

Makanan diberikan dalam bentuk saring dan merupakan perpindahan dari Diet

pasca hematemesis-melena, atau setelah fase akut teratasi.

Makanan diberikan setiap 3 jam selama 1-2 hari saja karena membosankan

serta kurang energi, zat besi, tiamin, dan vitamin C.

Diet Lambung II

Diet lambung II diberikan sebagai perpindahan dari diet lambung I, kepada

pasien dengan ulkus peptikum atau gastritis kronis dan tifus abdominalis

ringan.

Makanan berbebtuk lunak, porsi kecil serta diberikan berupa 3 kali makanan

lengkap dan 2-3 kali makanan selingan.

Makanan ini cukup energi, protein, vitamin C, tetapi kurang toamin.

Diet Lambung III

Diet lambung III diberikan sebagai perpindahan dari diet lambung II pada

pasien dengan ulkus peptikum, gastritis kronik, atau tifus abdominalis yang

hampir sembuh.

Makanan berbentuk lunak atau biasa bergantung pada toleransi pasien

Makanan inii cukup energi dan zat gizi lainnya.

TERAPI DIET PADA GASTRITIS

1. Jenis Diet

Diet lambung 1

2. Tujuan diet

Untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak memberatkan

lambung serta mencegah dan menetralkan sekresi asam lambung yang berlebihan.

3. Syarat Diet

a. Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan

b. Energy dan protein cukup, sesuai kemampuan pasien untuk menerimanya

c. Lemak rendah, yaitu 10-15% dari kebutuhan energy total yang ditingkatkan

secara bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan

d. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara

bertahap.

e. Cairan cukup, terutama bila ada muntah

f. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara

termis, mekanis maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perorangan)

g. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa : umumnya tidak

dianjurkan minum susu terlalu banyak. Pada fase akut dapat diberikan

makanan parenteral saja selama 24-48 jam untuk member istirahat pada lam

4. Bahan Makanan Yang Dianjurkan Dan Tidak Dianjurkan

Tabel 4. Bahan Makanan Yang Dianjurkan Dan Tidak Dianjurkan

BAHAN MAKANAN DIANJURKAN TIDAK DIANJURKAN

Sumber karbohidrat Beras dibubur/ditim;

kentang dipure; makroni

direbus; roti dipanggang;

biscuit, krekers; mi,

bihun, tepung-tepungan

dibuat bubur/ pudding.

Beras ketan, beras

tumbuk, roti, jagung ;

ubi, singkong, talas,

cake, dodol, dan berbagai

kue yang terlalu manis.

Sumber protein hewani Daging sapi empuk, hati,

ikan ayam digiling atau

dicincang dan, direbus,

didadar, ditim, diceplok

air.

Daging, ikan, ayam yang

diawet, digoreng; daging

babi; telur diceplok atau

digoreng

Sumber protein nabatai Tahu, tempe direbus, ditim, ditumis; kacang hijau direbus, dan dihaluskan

Tahu, tempe digoreng; kacang tanah, kacng merah, kacng tolo.

Sayuran Sayuran yang tidak banyak serat dan tidak menimbulkan gas dimasak : bayam, bit labu siam, labu kuning, wortel, tomat direbus, dan ditumis.

Sayuran mentah, sayuran berserat tinggi dan menimbulkan gas seperti daun singkong, kacang panjang, kol, lobak, sawi, dan asparagus.

Buah-buahan Papaya, pisang, sawo, jeruk manis, sari buah dan pir.

Bauh-buahan tinggi serat dan dapat menimbulkan gas seperti jambu biji, nanas, apel, kedondong, durian, nangka; buah yang dikeringkan.

Lemak Margarine, minyak, Lemak hewani, santan

santan encer. kental.Minuman Sirup, the encer. Kopi, teh kental,

minuman yang mengandung soda, dan alcohol, ice cream.

Bumbu Gula, garam, vetsin, kunci, kencur, jahe, kunyit, laos, salam, sereh.

Lobak, bawang, merica, cuka,, dan sebagainya yang tajam.