Tételsor

1. Öregedés elméletek

A gyomor-bélrendszer időskori betegségei

2. Fertőző betegségek időskorban

2.b A Ca, D vitamin szerepe a csontanyagcserében

3. a.Öregedés definiciója

3.b.Decubitus

Történet:1996; EPUAP; Európai Decubitus Tanácsadó BizottságCélja: a decubitus prevenció és hatékony terápia kidolgozása, szakemberek segítségévelProgramja:

- figyelemfelkeltés- nemzeti protokoll- tudományosan megalapozott és költséghatékony kezelés

Decubitus: nyomásfekély; helyi szöveti elhalás- Oka: nagy nyomás, nyíróerő, súrlódás, illetve ezek kombinációja- Rizikó: egyéni szóródás, halam, O2 parciális nyomás, életkor- Leggyakoribb helye: ahol a csont ás a külső felszín között hosszabb idegi tartó nyomás. A

nyomás a bőr felszínén 50 Hgmm, az alatt 1,25 cm-el már a többszöröse; kb 250 Hgmm. (Kapillárisokban 25-30 Hgmm)

- Hajlamosító tényezők: inmobilitás, magas életkor, keringési zavar, inkontinencia, cachexia, diabete, idegsérülés, érzéskiesés, decubitus

- Diagnosztika: stasis, ishaemiaStádiumai:1. Stádium: Első jele a nyomási terhelésnek a bőr elfehéredése a felfekvési pontokon. Ha a beteget nyomás alól mentesítjük, ezeken a helyeken élénkpiros bőrelszíneződés lép fel, ami reaktív hyperaemianak felel meg. Ez kezdetben nyomásra elfehéredik, később már nem. Nehezen körül-határolt oedema, meleg tapintat kíséri. Csekély intenzitású fájdalommal járhat.2. Stádium: A bőr kékes vörös márványázott színárnyalatot mutat, oedemas, beszűrt, rajta folyadékkal telt hólyagok lehetnek. Ezek felszakadása éles szélű, bőrvastagságú ulcust eredményez, amelynek alapja subcután zsírszövet. Igen fájdalmas lehet.3. Stádium: Fekete színű bőrelhalás, amelynek a környezete oedemás, kékes vörösen elszínezett, Beszűrt, a fekély széle megvastagodott, a mély fasciát nem lépi túl. Ez a klasszikus értelemben vett decubitus. Kevésbé fájdalmas. Bűzös váladékozás kísérheti.4. Stádium: A necroticus-infectiosus folyamat túllépi a mély fasciát, akadálytalanul tovaterjed. Megtámadja az izmokat, inakat, csontokat, ízületeket. Többnyire septicus állapottal jár együtt. Nagy mennyiségű bűzös váladékozás jellemzi. Igen nagy fájdalmakkal járhat.A regresszív folyamatok előbb vagy egy időben nemcsak a felszínen, hanem a mélyben is zajlanak és a látható bőrelhalás e folyamatoknak csak diszkrét jele!A decubitus kialakulása az esetek jelentős részében előre jelezhető! Norton-skála!!Komplex ellátás:

- állapotfelmérő skála: Norton (25 alatt veszély!)- folyamatos ápolás, mobilizáció- prevenció és nyomáscsökkentés

- helyes megtervezés- korszerű sebkezelés

Prevenciós terv:- matrac, ágy, kényelmi eszközök- megfelelő ápolás, húzó- nyomó- és nyíró erő kivédése- mobilitás- inkontinencia megoldása- tápláltsági állapot és folyadék mennyiség felmérése, sze. kielégítése- higiéné

Sebgyógyulás fázisai:1. Gyulladások: endothel, monocyta, thrombocyta, neutrophil, lymphocyta2. Proliferáció: kötőszövet, extracelluláris mátrix (kollagén, proteoglikán, fobronektis)3. Eithelizáció: kollagén

Kezelés:- nedves sebkezelők:

o oldott állapotban tartja a sejtek építőköveit a mátrix és bioanyagok számárao a sejtek migrációját teszik lehetővéo optimális pH-t és hőt biztosíto immunműködés ideális közegét teszi lehetővé

- a kötszer függ a seb stádiumától (típusa, karaktere, külleme)I. stádium: cél a teljes gyógyulás, fájdalom csillapítása és mennyiségének

csökkentése, odor megszüntetéseII. stádium: hámosító krémek (előtte fertőtlenítjük), sebváladék eltávolítása,

sebkörnyék védelme (víz visszataszítók). Kötszerek; hydrokolloidok, impegrált háló, szívó-öblítő hatású sebpárna, agligát kötszer használata

III. stádium: Ha száraz a seb; oldókrém, ha nedves; hidrogén aglinát, ha fertőző aktív szénnel impegrált lapok használata

IV. stádium: necrectomia, kombinált kötszer használat, sebleoltás, baktérium esetén antibiotikum per os

- Kiegészítő kezelés: Biotron lámpa, ami 200-300 nm közötti polarizált fényt áraszt, így fokozva a sejtregenerációt.

- Sebészeti helyreállítás; plasztika

1. 4. a. A szem korfüggő változásai Szem öregedése

A: Szem: jellemzően a látás gyengül, - Orbita: a zsírszövet csökken, a szem behúzódik, a bőr belóg, gyakoriak a gyulladások- Könytermelés csökken, így a szem kenőképessége is. Következménye a kötőhártya bevérzése- Csarnokvíz termelése csökken trabeculak sclerotizálódása, a nyomás nem változik- Szemlencse: anyagkicsapódások jellemzőek, elhal. Myosis senilis; 40 éves kortól a 30 cm-re való alkalmazkodás tökéletlen- Retina: sötétre nehezen alkalmazkodikIdőskori szembetegségek: basalioma, opus (szemhéjon), chr könytömlő gyulladás, szürke hályog, glaunoma simplex, szemizom bénulás, DM hypertonia

4.b. Dementiak

5.a .Magyarországi geriátriai események

5.b. COPD:- 70-80 évtől, növekvő tendencia- Összetevői: chr bronhitis (3 hónapos), kisléguti obstructio, pulmo emphyema- Ok: dohányzás (10-15 év, napi min 1 doboz)- Tünet: légszomj, memóriazavar, szorongás, depresszió, aluszékonyság,

nagyvérköri oedema (jobb szívfél elégtelenség)- Terápia: hörgőtágító (gyors 4 - 6 puff, lassú 2-3 puff), themphylin,

glükokortikoidokKöptetőt és köhögéscsillapítót NEM adunk!

Léguti chr bronhitis:- 3 hónapos köhögéssel járó köpetürítés- dispnoe

Pneumonia:- gyakori, műtött ágyban fekvő idős beteg- lolaris- bronchopneumonia- Ok: Gram negatív és pozitív baktérium- Dg: köpetoltás- Tünet: köhögés, láz, oldal szúrása, szörcsögés, krepitáció- chr pneumonia szövődményes! fibrotikus

Tüdőembólia:- 70-80 év- Rizikó: műtét, infarktus, stroke, bénult végtag, thrombózis, Virchow-trias- Teendő: forgatás, mozgatás, LMWH- Tünet: dispnoe, mellkasi fájdalom, szörcsögés, jellemző RTG, jobbszívfél (EKG),

LDH magas, D drimer magas, TNT- Th.: fél évig syncumar, ha ismétlődik életen át

Influenza:- 65 év felett, cardiovascularis betegségnél indokolt az oltás! Ellenjavaslat:

tojásérzékenység)- cseppfertőzéssel terjed (IgA védekezik ellene)- Tünetek:…- Szövődményei: pneumonia (magas mortalitás), myocarditis, pericarditis, shock

Tüdőrák:- időseknél centrális- Rizikó: dohányzó nők- a daganat mucint termelhet- SZŰRÉS, PREVENCIÓ

TBC:- mycobaktérium- human- cseppfertőzés: 5 mikronnál kisebbnek kell lennie, és igen magas számban- extrapulmonalis baktérium – nem fertőző- Szakaszai:

o I. primer; első találkozáso II. postprimer, ismételt találkozás

Haematogen szóródás (a fertőzés helyéről a véráram útján)

miliaris tbc (számtalan tuberculum a tüdőben – légzőfelület csökkenés)

- Dg.: Koch-tenyésztés (6 hét), tuberculum próba (nem biztos eredmény), RTG- Aktív: ha szaporodig- Passzív: lassú szaporodás, tokos- Kezelés: gyógyszeres, szebészeti- Megelőzés: BCG oltás (6 hónaposan)

6. Légzőszervi eláltozások időskorban

6.b. A dementia, depressio összhasonlitása

7 .a. Időskor immunológai elváltozások

Immunrendszer öregedése

-cellularis ( T sejtes)-humoralis ( B sejtes )-nemspecifikus Összehangolt működéslegjelentősebb változás a T sejtek működésében következik be 1. Lépés

antigénprezentáló sejtek feldarabolják az antigént kötődnek a major histocompatibilitási complex-szel aktiválják a T sejteket

2. Lépés T sejtek

- helper v. inductor- supressor v citotoxicus- killer sejtek

B sejtes- humoralis immunitas, antitestképzés plazmasejtes- az összes imunglobulin szinjte alig változik arányuk eltolódik - ( IgA, IgG – nő, IgM, Ig D - csökken )

T sejtek hatására indult be a B sejtes válasz, T sejt működése csökken, gyengül a cellularis és humoralis válasz is

Leucaemiak:- Daganatosan elfajult, éretlen, lymphoid v. myeloid sejtesk elszaporodása- A perifériás vérben ill. csontvelőben

- gyermekkorba 80%-ban lymphoid - felnőttkorban 80%-ban non-lymphyoid

Acut leucaemiak - Acut, mert acut fertőzés képében jelentkezik magas lázzal- Thrombocytopeniakkal - vérzéssekkel- nyirokcsomó megnagyobbodással akár napok alatt

Acut lymphoid leucaemiak:- Idősekben rossz prognózisú, sokkal rosszabb, mint gyermekkorban

- fvs szám több, mint 20 000- T.v B sejtes lehet

- 1 éven belül relapsus Acut nonlymphoid:

- 1-2 éven belül halálosCél : a blastsejtek számát a minimumra csökkenteni a periférián, ált-ban 0-ra nem sikerül csak 5%- a csontvelő blast aránya Tünetek:

- hyperuricaemia - véralvadási zavarok - hepato-splenomegalia - fertőzések- csontfájdalom- látászavar- éjjeli izzadás- WE magas- CRP magas- LDH nő- Gyakran az alk.foszf. is nő- Pancytopenia - Thrombocytosis - Hyperuricaemia - Össz feh nő (myeloma multilex

Chronicus leucaemiak:- Lényegesen lassúbb pressziójú daganatos betegség- Az érett lymphoid v. myeloid sejtek szaporodnak fel CLL - idősekben

- csökkenő fizikai teljesítőképesség - gyengülés

- rossz közérzet Prognózis: stadium beosztás alapján Lymphomak: Nyirokcsomók primer rosszindulatú daganatai

- Hodgkin-kór - non-Hodgkin kór

Hodgkin kór:- Nyirokcsomók szövettani vizsgálata alapján 4 csoport

a - Ly predominancia b - Ly depletio

c - Kevertsejtes d - Nodularios sclerosis

Non Hodgkin lymphomak: osztályozásuk ellentmondásos Aetiológia

- Hodgkin: ok: ismeretlen- Immunsupprimáltakon gyakoribb

Non Hodkin: ismeretlen, HIV fertőzötteken gyakoribb Eloszlás kétcsúcsú:

- 20-30 év közt az első halmozódást - 60 évnél a második halmozódást

- Ffi-kon gyakoribb- Jobb szociális körülmények között élőkön

Tünetek:- Nyirokcsomó megnagyobbodás- Láz- Éjszakai izzadás- Bőrviszketés- Fogyás

Stadium beosztás: - I st. egy anatómiai régióra szorítkozik

- II. legalább 2 „-” - III. rekesz alatt és rekesz felett is - IV. távoli extranodularis terjedés

7.b Incontinentia Akaratlan, objektíven kimutatható vizeletvesztés, mely szociálisan higiénésen is károsan érinti a beteget.2 fázisa:

Telődési fázis : a hólyag izomzata ernyedt, sphincter zárt szimpatikus túlsúly kell hozzá

Ürülési fázis: sphincter ernyedt, a detrusor összehúzódik , paraszimpatikus60 éve után 30 % gyakoriságú, nőknél 2x gyakoribb! Átmeneti:

-delirium - infectio -atrophias vaginitis, vulvitis - farmakológiai ok-psychogen ok-endocrin ok-csökkent motilitás

A székrekedés tehát nem urológiai ok ! Stressz – incontinencia:

- Leggyakoribb 40 éves obes nőknél.- Bármely kontinenciáért felelős komponens gyengül, megnő a hasi nyomás pl.

nevetéskor, tüsszentéskor, urogenitalis descensus jön létre,vagy a sphincter nem zár jól.

- Kegel gyakorlatok, intimtorna, ösztrogén th. 40-60 %-os javulása vagy alfa-adrenerg stimulálás: epherit, így a húgycső zárási nyomása emelhető.

Késztezéses (urge) incontinetia:- Gyakori sürgető vizelés pl. napi 8x 200 ml-t nem meghaladó mennyiségben.- Szenzoros, gyulladás, kő, tumor.- Motoros neurológia betegség nem áll fenn, detrusor instabilitás.- Neurológiai oka van: pl. Parkinson-sy, SM, DM, Spinalis vagy cerebralis tumor- th: Oxybutin, chlonidin ( Acetilkolin csökkentés a cél)

Reflex incontinentia: - A hólyag működést szabályozó idegpályák károsodnak.- L 2-4 felső motoneuron lesio ( spasztikus ) Sacralis alsó motoneuronsérülés (petyhüdt

bénulás )- Intermittáló katéterezés, alfablokkoló.

Túlfolyásos incontinencia: - A hólyag záróizma nem tud ellazulni, paradox incontinentianak is hívják, hiszen a

beteg kontinens, mégis jelentős mennyiségű (akár több liter) vizeletet tárol a hólyagjában.

- Ok: mechanikus, ált: húgycső szűkület, strictura prostata megnagyobbodás + Inkontinencia

Icontinentia jelentése: a beteg képtelen akaratlagosan tartani a vizeletét, az spontán elfolyik.Széklet incontinentia: a széklet visszatartási képtelenségét jelenti. Elveszik a székletürítés feletti kontroll. Önmagában nem, csak vizelet-incontinentiával együtt fordul elő.

Széklet, vizelet incontinentia: totális incontinentiaFormái:

Enyhe: a vizeletcsepegés a 300 ml-t nem haladja meg. Középsúlyos: napi 1000 ml vizeletvesztés Súlyos: széklet-vizelet visszatartási képtelenség

Két fázisa van:1) Szimpatikus: telítődési fázis, a hólyag izomzata elernyed, a sphincter zárt. Szimpatikus

túlsúly kell hozzá.2) Paraszimpatikus: ürülési fázis, sphincter elernyed

Incontinentia fő típusai:Átmeneti inkontinencia:

- Ok: delírium, infekció, athropiás, vagitis, vulvitis, farmakológiai ok, pszichogén, endokrin, csökkent motilitás

- székrekedés is jelentkezik, tehát nem urulógiai ok- Kezelése a kiváltó ok megszüntetésével

Stressz inkontinencia:- 40 éves, túlsúlyos nőkre jellemző- Oka a hasi nyomás fokozódása (nevetés, tüsszentés, köhögés, férfiaknál prosztata)- Terápia: intimtorna, ösztrogén

Urge; késztetéses inkontinencia:- gyakori, sürgős vizelési inger (napi 8x, 200 ml)- Oka: gyulladás, kő, tumor- motoros neurológiai betegség nem áll fent, de neurológiai oka lehet; SM, DM,

parkinson, spinális vagy cerebrális tumor- Terápia: oxybutin, chonidin (acetikolin csökkentése)

Reflex inkontinencia:- a hólyag működését szabályozó idegpálya sérül- L2-4 csigolya felső motoneuron lesio- Terápia: intermittáló katéterezés, alfa-blokkoló

Túlfolyásos inkontinencia:- a hólyag záróizma nem tud ellazulni, több liter vizeletet tárol, így vissza folyik- Oka: mechanikus; húgycsőszűkület, prosztata megnagyobbodása- Terápia: leszívás, de FOKOZATOSAN

8.a.Hallásromlás, ízérzés változása időskorban Hallás, ízérzés korral járó elváltozása

a) Hallószerv: a fülkagyló mérete nő (intercellurális anyag mennyisége nő; hosszban 10mm). A halláscsökkenés oka lehet a felhalmozódott fülzsír. A halláscsökkenés minden 8. évtizedben 20 dB-el csökken. Halláscsökkenés mértékei:

20 – 40 dB: enyhe40 dB: kritikus40 – 60 dB: középsúlyos60 dB felett: súlyos halláskárosodás

Betegségek: Preslycusis (időskori népbetegség; 1/3-át érinti), Tinnitus auricularis; fülben, fejben keletkező zörej, ha pulzáló CT indokolt! Terápiája a keringés javítása, vitaminok pótlása.A hallókészülék magával vonja az elmagányosodás veszélyét, mert a világgal létesített kapcsolat lehetősége korlátozott!

b) Szaglás: általában a férfiak alacsonyabb szaglási érzékkel rendelkeznek. A kor előre haladtával a szaglási képesség csökken, kb. a 4.-5. évtizedtől kezdve. Oka általában hám eredetű, de lehet idegrendszeri is.

c) Íz érzés: jellemző az egyéni különbségek, és nagymértékben befolyásolja a változást az életmód (dohányzás). A 70 éveseknél kb. 100 db ízlelőbimbó marad, a normális 250 db helyett. Jellemző elváltozás a siladentitis, melyet antibiotikummal és nyálképzés serkentésével kezelünk.

8.b Időskori rehabilitáció

9. a. Az idősek helyzete a régi és jelenkori társadalmakban

9.b Osteoporosis- A csont (Ca) anyagcseréjének betegsége, annak felépülésének és lebomlásának

egyensúlya felbomlik, aminek következtében csökken a csont tömege, de ezzel párhuzamosan a csont szerkezetében is átalakulás megy végbe, a csontgerendák elvékonyodnak, ami miatt a csont törékennyé válik.

- nőknél gyakoribb, leginkább a menopausa idejénél, 51 év felett- szinte mindig töréssel jár; csigolya, csípőtáji, comb-nyakcsont haláloka műtéti

szövődmény, nagy vérvesztés, infekció- Diagnosztika: a csontsűrűség-mérés, a csont szerkezetének meghatározása röntgen

vizsgálattal, és a laborvizsgálat- Ismert és ismeretlen okok - Két fázis:

o Primer: oka ismeretlen, beszélhetünk fiatalkori, posztmenopauzás, szenilis (vagyis 80 év fölötti) és a férfi csontritkulásról

o Szekunder: kialakulhat egy-egy betegség következtében is, mint például vese-, bél- vagy májbetegség, gyulladásos reumatológiai kórképek, vagy haematológiai betegségek esetén, gyógyszer (kemo)

- Rizikótényezők: nem, a kor, vagy a genetika, dohányzás, a túlzott alkoholfogyasztás, a helytelen táplálkozás, mozgásszegény életmód

- Az egészséges csontképzéshez elegendő D-vitaminra és kalciumra van szükség a táplálékban. A D-vitamin elengedhetetlen a kalcium bélből való felszívásához, maga a kalcium pedig azon túl, hogy a csont alkotórésze, serkenti a csontképzést. A D-vitamin és a kalcium elégtelen bevitele növeli az oszteoporózis kockázatát. A megelőzés zálogai Kalcium A kalciumban szegény táplálkozás a csontritkulás „melegágya”. A magyarok nem tartoznak a tejtermékszerető népek közé, egy nemrégiben készült tanulmány szerint egy átlag magyar napi 503 milligramm kalciumot fogyaszt, holott a reumatológusok állásfoglalása szerint 800-1000 milligramm lenne a kívánatos. A megfelelő kalciummennyiséget azonban nem csupán tejtermékekkel lehet bevinni, az ásványi anyagban különösen gazdag halak, olajos magvak, a káposzta, a szárazbab, a szójatej rendszeres fogyasztásával is. D-vitamin Ahhoz hogy a táplálékkal bevitt kalcium fel is szívódjon, D-vitaminra van szükség, amely részben a bőrben képződik, a napfény hatására. Jórészt éppen a napfény kerülése a felelős az időskorban kialakuló D-vitamin hiányért. A 60 év fölötti magyar lakosság kb. harmada szenved D-vitamin hiányban.  A

D-vitamin A D-vitamin (kalciferol) az ultraibolya sugárzás hatására képződik a szervezetben a vitamin előanyagaiból. Az így képződő D-vitamin mennyisége az időskorral nagy mértékben csökken. Mivel ez a vitamin feltétlenül szükséges a csontanyagcseréhez, ha hiány mutatkozik belőle, az csontritkuláshoz vezet. A fizikai aktivitás hiánya is óriási rizikófaktora az osteoporosisnak, rendszeres testmozgással ugyanis megelőzhető a betegség. A fekvő betegeknél megfigyelhető, hogy már néhány nap alatt megnő a vizeletben az ürített kalcium mennyisége, ami azt jelzi hogy a csontbontó folyamatok túlsúlyba kerülnek. Egy hét alatt persze nem fejlődik ki a csontritkulás, de mindenképpen ajánlott ilyenkor az étrendbe több zöldséget, olajos magvat és tejterméket iktatni.

- Kezelés:o gyógyszereso nem gyógyszeres- Az idősek esetében csökkentenünk kell az esések kockázatát: akadálymentesítsük a

környezetünket, ne legyenek a környezetünkben kiálló szegélyű szőnyegek, küszöbök, a jó fényviszonyok, megfelelő világítás is nagyon fontos.

OsteoarthritisGyulladásos ízületi betegségre emlékeztethet, különösen, ha térdízületi folyadék is van, vagy az ujjakban jelentkeznek panaszok.Jellegzetes tünet a terhelésre jelentkező fájdalom.Nincs reggeli merevség, vagy15 percnél rövidebb ideig tart; gyulladásos betegségekben, különösen rheumatoid arthritisben a panasz tartósabb, gyakran két óránál is hosszabb. Az osteoarthritishez a mozgatás elején társul merevség.A térdben egy kis ízületi folyadék megjelenése korai tünet lehet, ezt a helytelen ízületi terhelés okozza. A fölötte levő bőr hűvös marad, vagy csak egy kicsit melegszik fel. Nem tapintható a megvastagodott synovium. A synoviális folyadékban csak néhány fvs van (általában 1000×106/l-nél kevesebb), a mononukleáris elemek túlsúlyával. Az ujjak osteoarthritiséhez a distalis interphalangealis ízületek csontos megvastagodása társul (Heberden csomó) - kisfokú flexiós kieséssel Reumatoid athritis; RAA betegség általában fokozatosan kezdődik, elsőként a metatarsophalangeális ízületek vagy a csuklók érintettek, de bármelyik ízületen indulhat. Rheumatoid arthrisben jellemző a proximális interphalangealis ízület fusiformis synovitise, de ez egyéb gyulladásos ízületi betegségben is felléphet.A panaszok általában viszonylag lassan alakulnak ki a gyulladás előrehaladásával. A kórkép palindrom kezdetű is lehet, ekkor a panaszok néhány órán át - pár napon át tartanak.A kezdeti panaszok jelentkezhetnek akut, fulmináns formában is. A gyulladásos ízületi jelekhez társulhat fáradékonyság, étvágytalanság vagy láz.Rheumatoid arthritisre jellemző a szimmetrikus kezdet.A gyulladt ízületek mozgatásra fájnak, azonban a nyugalomban jelentkező fájdalom rheumatoid arthritisre nem jellemző. Minél aktívabb a gyulladás, annál tovább tart a reggeli merevség, az ízületek meglassultság érzése, mozgatási nehezítettsége. A süllyedés és a CRP legalábbis mérsékelten kóros. A proximális és distalis interphalangealis ízületek erosiv osteoarthrise hasonlíthat krónikus rheumatoid arthritishez, de a lokalizációja alapján elkülöníthető (nem érinti a csuklót és a metatarsophalangeális ízületeket), a rheuma faktor negatív és a süllyedés viszonylag normális.Paget-kór (osteitis deformas)A csontok megbetegedése, amelynek során szervezetlen módon fokozott csontlebontás és újraépítés zajlik. Ennek következtében a csontokon deformitások (pl. hajlott hát, hajlott sípcsont, nagy fej, csonttörések) alakulnak ki. oka ismeretlen A betegek gyakran panasz- és

tünetmentesek. Az első panasz a mélyen érzett csontfájdalom lehet, a sípcsont meggörbül, a hát hajlottá válik, a fej nagyobbá válik (ekkor fejfájás jelentkezhet), és kis megterhelésre is eltörhetnek a csontok. Az érintett csontok melegebbek lehetnek.KöszvényÁltalában középkorban kezdődik, férfiak között gyakoribb. Az első metatarsophalangeális izületnél kezdődik az esetek több, mint felében. Köszvényes rohamot válthat ki izületet érő trauma. A köszvényes roham általában az éjszakai órákban kezdődik, csúcspontja éjfélkor van.Általában kifejezettek a gyulladásos jelek: fájdalom, duzzanat és bőrpír.Kezeletlen esetben a rohamok egyre gyakrabban ismétlődnek, és fokozatosan krónikus destruktív polyarthritishez vezetnek.Az akut köszvényes rohamot láz, mérsékelten gyorsult süllyedés és emelkedett CRP érték kísérheti. A szérum húgysavszint általában magas. Gyakran metabolikus-X szindrómához társul (törzsre lokalizálódó obesitás).OsteomalaciaA csontok fokozatos ellágyulásával és meghajlásával járó betegség, amihez változó erősségű fájdalom társulhat a felpuhulás oka az, hogy a csontok osteoid szövete nem képes elmeszesedni D-vitamin hiánya vagy renalis tubularis betegség miatt.Spondílitis ankylopoetica; Bechterew kórA Bechterew-kór a gerincet alkotó ízületeknek és a keresztcsonti ízületnek olyan gyulladásos megbetegedése, mely hónapok, évek alatt egyre súlyosabb tünetekhez, mozgáskorlátozottsághoz vezet. A gerinccsigolyák közötti ízületek és szalagok fokozatosan elmeszesednek, emiatt 10-15 évvel az első tünetek

10.a. Ízületek korral járó gyakori elváltozásai

Ízületek Arthrosis az 55 éves lakosság 80%-nál látható porc, csontváltozás, ízületi folyadék ,

összetétele kenőképessége csökken, a tok merevedik, zsugorodik. Nyomásmentes területek osteophytak, cystaszerű felritkulások, másutt osteosclerosis

ízületi fej necrosis, ízületi rés beszűkül. Fájdalom, duzzanat, nyomásérzékenység alakul ki.

Mit tudunk tenni ? Kondroitinszultát, glukózramain, D-vitamin pótlás (C,-E vitalin iks), NSAID,

gyógytorna, masszázs, balneoth, fogyás, minor analgetikumok. Primer kimutatható oka a degeneratív folyamtok beindulásának nincs. Szekunder forma – valamilyen primer elváltozás kimutatható metabolikus, endokrin

(hameochromatosis, kirstályarthropathiak, acromegalia hypothyreosis, hyperparathyreosis)

Trauma - krónikus sérülés, gyulladás (RA, Paget- kór , avascularis necrosis) 1. Osteoarthritis

Hyalinporc és subchondrialis csontrégió rendellenessége, valamennyi ízület és ízületi közeli szövet egyidejű hypertrophiájával.

Az ízületek leggyakoribb jelensége. 65 évnél idősebb lakosság mozgáskorlátozottságának leggyakoribb oka. Egyértelmű rtg elváltozásokkal jár, de nem feltétlenül okoz panaszokat. Az öregedés önmagában nem okozza az osteoarthritist. Hajlamosít: trauma, túlsúly, congenitalis rendellenesség (csipő dysplasia). Lassa progrediál, intermittáló, vagy állandó fájdalom, amihez mozgáskorlátozottság és

deformitás társul. Pihenéskor enyhül, terhelésre fokozódik. Nem kísérik gyulladásos jelek. Rtg-vel pl. oseophytak, sklerosis, cystak, az ízületi rés

aszimmetrikus beszűkülése jellemzi. Általában károsodik: csípő, térd, prox és distalis interphylangealis ízületek. C, L

gerinc. Nem károsodik váll, bokák, csukló könyök, metacarophalangealis ízületek therápia: paracetamol, NSAID, a lehető legkisebb adagban.

2. Rheumatoid arthritis A perifériás ízületek aspecifikus, rendszerint szimmetrikus gyulladásával járó, tartósan

fennálló tünetegyüttes, melynek lehetséges következménye az ízületi és ízület közeli strukturák progresszív károsodása.

Genetikai predispositio HLA DRB locus. oka: ismeretlen Áltában a kéz-és láb kisízületein és a csuklón indul. Nagyobb ízületekre csak később

terjed. Olykor láz és éjszakai izzadás is jelentkezik. Labor: normocytaer anaemia, thrombocytosis, enyhe leucocytosis, magas WE, magas rheuma factortiter / 1:320 / Reggel jelentkező, 1 óránál tovább fennálló ízületi merevség. th: indul, ASA, NSAID, kisadagú steroid metothrexat, második vonalban, Delagil (antimalarias szer), arany kezelés, penicillinamin

3. Köszvény A perifériás ízületek kiújuló akut arthritise, amit a túltelített hyperuriceamias

testnedvekből az izületekben és az inakban, valamint a periarticularis szövetekben lerakódó mono-. Na-urát kristályok idézik elő.

Primer forma örökletes anyagcserezavar, középkorú ffi-k betegsége, nőkön menopausa után.

Szekunder forma: ha fokozott képződés pl. sejtszétesés myeloproliferativ betegségek, vagy a vese csökkent húgysav kiválasztási képessége hozza létre. Endogén húgysavtermelés és a renális kiválasztás egyensúlyának zavara köszvényes

roham ált. A hajnali órákban az öregujj metacarpophalangealis ízület rendkívül érzékeny, lilásvörös. Láz gyakori. Podagra. (lábköszvény)

Legtöbbször purindús étkezés, alkohol váltja ki. Tophus: csomók Labor: WE magas, se húgysav magas, Leucocytosis szövődmény: vesék tubularia nephropathia, vesekő. th: diéta, cholhicin, allopurinol.

4. Spndylitis ankylopoetica (Marie-Strümpell betegség, Bechterew kór)

A gerinc és a nagy ízületek gyulladásával járó seronegativ spondyarthritis. Hátfájásról panaszkodnak - gyakran éjszakai - reggelre mozgásra enyhülő ízületi

merevség lép fel, önkéntelen görnyedten mozognak. Ez állandósul, az ún. bambuszgerinc alakul ki. Láz, fáradékonyság, étvágytalanság, anaemia, uveitis is megfigyelhető. Legyakrabban a sacoiliacalis izületben keletkezik elváltozás, (erosiok, sclerosis,

később ízületi rés beszűkülés kocka alakú csigolya, szakaszosan elmeszesedett szalagok.

10 év az átlagos kialakulása th: mozgás, testtartás, NASID

5. Forestier-fél betegségek A gerinc ventralis szalagjainak elmeszesedése 15-20 % gyakoriságú idős korban. Főleg a gerinc jobb oldalán, néha kisujj vastagságú képlet figyelhető meg. Megfigyelhető, hogy a gerinc kis izületei épek, ezért radikuláris fájdalom nincs. Ffi-nál gyakoribb. Egyéb medence szalagok is meszesednek. Bechterw kórtól el kell különíteni.

10.b. Arteriosclerosis.

11.a. Életszakaszok, harmadik kor index

11.b.Stroke.

Az agy tömege csökken- Az agy fehérje tartalma fogyatkozik. A neuronok száma csökken [olyan növekedés faktorok korfüggő csökkenése miatt, mint a vaszkuláris- endoteliális növekedési faktor (vascular-endothelial growth factor, VEGF), az agyi eredetű neurotróf faktor (brain-derived neurotrophic factor , BDNF), az inzulin-szerű növekedési faktor-1 (insulin-like growth factor-I, IGF-I)]

•A neurotranszmitterek termelődése visszaesik •A receptorkötő helyek száma csökken

A központi idegrendszer korfüggő funkcionális eltérései •Károsodott mozgató funkciók, csökkenő koordinációs képesség •A térbeli orientáció zavarai •A járás lassul •A posturalis reflexek renyhébbek, könnyebben alakul ki egyensúlyvesztés •Gyakori az alvászavar (felszínesebb alvás) •A rövidtávú, megjegyző emlékezés nehezítettsége különösen kifejezett normális öregedés során Nagy egyéni különbségek!

Az agyi keringés (CBF) általános jellegzetességei I •Az agy tömege (1,5 kg) kb. a testtömeg 2%-át teszi ki •Az agyi keringés a nyugalmi percvolumen 15%-a •Az agy használja fel a nyugalmi oxigén fogyasztás 25%-át •Az agy használja fel a nyugalmi glükóz fogyasztás 70%-át

•A CBF autoregulációt mutat: 60-140/160 Hgmm-es artériás középnyomás között (a szisztolés és diasztolés vérnyomásból származtatható, tekintetbe véve a szisztolés és diasztolés időket is), a CBF állandó marad •Az agyi erek eltérő vazomotor szabályozást mutatnak: anyagcsere termékek (CO2, H+, adenozin, kálium) vazodilatációt okoznak, CO2 , H+ vazokonstrikciót váltanak ki.

Az agyi keringés (CBF) eltérései idős korban •A CBF korfüggő csökkenését demonstrálták emberben, emberszabású majmokban, rágcsálókban. Ez a csökkenés regionális. Elsődlegesen azokat az agyi területeket érinti (limbikus rendszer, asszociációs kéreg ), amelyek funkciója az öregedés során a leggyakrabban romlik. •Már középkorúakban elkezdődhet. •A prekapilláris arteriolák, illetve kapillárisok sűrűsége csökken. (Egészséges öreg patkányokban az agykéreg felszíni arterioláinak denzitása 40%-al maradt el a fiatal felnőtt állatokétól.) •Az erek szerkezete szintén változik. •Az arteriolák reaktivitása a korral csökken. •A CBF autoreguláció egészséges öregedés során nagyrészt megtartott, kivéve, ha vaszkuláris károsodások alakulnak ki

A CBF zavarai idős korban: globális agyi ischemia A globális agyi ischemia okai idős korban 1 Adams-Stokes szindróma: szívleállás a kardiális ingerképzés és/vagy ingerület vezetés elégtelensége miatt. 2 A keringési shock-ok késői fázisa. Shock során a CBF a végső stádiumig megtartott, amelyben az autoreguláció és a szisztémás keringés redistribúciója már nem képes biztosítani a minimálisan szükséges CBF-et. Vaszkuláris rendellenességek elősegítik az agyi károsodást. 3 Akut súlyos szívelégtelenség vagy krónikus szívelégtelenség dekompenzáció Idősekben az autoreguláció kissé csökkent hatékonysága fokozza az agyi ischemia kockázatát globális keringési zavarokban. Nem megfelelő antihipertenzív kezelés szintén növelheti az idősebb populációk kockázatát.

A CBF zavarai idős korban: fokális agyi infarktus Stroke = gyorsan kialakuló agyi funkcióvesztés, amely cerebrovaszkuláris zavarok talaján alakul ki. •A fejlett ipari államokban a cerebrovaszkuláris betegségek adják a harmadik leggyakoribb halál okot a koronária szívbetegségek és a malignus betegségek után. A stroke típusai •Ischemiás stroke (agyi erek elzáródása) több mint 80% •Hemorrhagiás stroke (parenchymas, illetve subarachnoidalis vérzés) 20% alatt

A fokális ischemiás károsodás típusai 1 Tranziens ischemias attack (TIA) Reverzibilis, agyi ischemiás epizód, amelynek tünetei (pl. egyik oldali végtagok bénulása, gyengülése, beszéd zavar, az arc aszimmetriája) 5 perctől 24 óra időtartamig állnak fenn. A háttérben kisebb agyi ér reverzibilis elzáródása feltételezhető. A TIA-t követő 2 éven belül, a permanens stroke kocázata nagyon magas! 2 Permanens ischemia (ischemias stroke) Gyorsan vagy lassan kialakuló irreverzibilis progresszív ischemia, tartós következményekkel

Az ischemiás stroke okai

1Az agyat ellátó nagy agyi erek atherosclerosisa pl. az a. carotis interna vagy egy vertebralis ág nagyfokú szűkülete), steal szindróma 2Lokális thrombus képződés, amely egy intracerebralis artéria , pl. egy a. cerebri media ág atheroscleroticus plaque-ján képződik 3 Agyi embolizáció Forrás: olyan embolus, amely egy kamrai fali thrombusról (akut miokardiális infarktust követően) vagy egy pitvari alvadékról (pitvar fibrilláció, idősekben különösen gyakori), esetleg egy a. carotis interna nagyméretú atheroscleroticus plaque-járól szakad le.

Néma ischemiás stroke 1 A neurológiai szempontból „egészséges” idős emberek 20%-ában, a stroke-os betegek felében a CT vizsgálat vagy boncolás korábbi agyi infarktus nyomait tárja fel (korábbi jellegzetes neurológiai tünetek nélkül). 2 Az életkorral az ilyen néma infarktusok száma emelkedik. 3 Jelenlétük 2-4 –szeres kockázatot jelent tünetekkel járó stroke kialakulására, különösen a fehér állományi sérülések. 4 A demencia kockázatát duplájára emelik. 5 Ebben az esetben a legerősebb kockázati tényező a hipertónia és az alvási apnoe szindróma.

Az agyi ischemia egyéb okai Hypertensiv encephalopathia Az agy többszörös fokális mikroinfarktusai Mechanizmus: Gyors (a felső autoregulációs küszöb fölé történő) vérnyomás-emelkedés során egyes régiókban exsudatio alakul ki, míg másokban kompenzatórikus ischemia. Lacunaris encephalopathia (pl. atherosclerosis, DM) Kis agyi artériák elzáródása miatt apró fokális infarktusok alakulnak ki akár 15-20 mm-es átmérőt elérve. Vasculitis, collagenosisok, alvadási zavarok Akut súlyos exsiccosis A mikrocirkulációs zavar fokális neurológiai tünetekhez és zavartsághoz vezet.

Az agyi ischemiás károsodás mechanizmusai 1. Károsodott anyagcsere, elégtelen ATP képzés 1 A Na/K ATP-áz elégtelen funkciója ischemiában a sejtekbe történő Na és víz beáramláshoz vezet (intracellularis ödéma). 2 Az intracelluláris Ca szint megnő, ami egyes neurotransmitterek (pl. Glu) felszabadulásához, mitochondriális károsodáshoz és egyéb anyagcsere zavarokhoz vezet. 3 Az ischemia fokozza az excitatórikus neurotranszmitter glutamát kiáramlását, illetve csökkenti reuptake-jét. Az agy oxigén fogyasztása és károsodása fokozódik. Szabad gyök képzés Az ischemia a xantin-oxidázok aktiválódásához, szabad gyök termelődéshez, sejt károsodáshoz, csökkent vazodilatátor NO képzéshez vezet.

Terápia és/vagy prevenció ischemiás agykárosodásban Terápia Korai diagnózist követően minél előbb (2-12 órán belül) el kell indítani a reperfúziót (idegsebészeti módszerrel vagy trombolízis útján). A penumbra (részlegesen károsodott agyterület a nekrotikus mag körül) épségének megőrzése a reperfúzió megkezdéséig •Az agyi hőmérséklet csökkentése •Glutamát receptor antagonisták •Barbiturátok, nyugtatók

hemorrhagiás stroke okai 1Parenchymas vérzés •Hipertónia , különösen ha gyógyszer által kiváltott iatrogén coagulopátiával társul, amyloid angiopátia A hipertónia maga is, illetve gyógyszer (coumarinok) által kiváltott angiopátiához kapcsolóan gyakran fordul idősekben és sokszor eredményez stroke-ot. Kombinációjuk lassú, fokozatosan terjedő vérzést okoz, ami gyakran halálhoz vezet. 2Subarachnoidalis vérzés •Agyi aneurizma ruptúra, arterio-venózus malformációk, koponya trauma, vérzékenység, amyloid angiopátia •A koponya trauma különösen gyakori az idősekben, akik sokszor elesnek. Az agyhártyákat az agy állománnyal összekötő hídvénák merevsége fokozza a vérzés veszélyét

A stroke következményei Mechanizmusok kombinálódása Az ischemiás stroke vérzéssel kombinálódhat a kiterjedt agyi kollaterális keringésből kifolyólag, valamint a trombolitikus, antikoaguláns kezelések hatására. Vérzéses stroke-ban a károsodott szövetekből vazokonstriktor anyagok szabadulnak fel és okoznak ischemiát a környező területeken. Agyi ödéma fokozott intrakraniális nyomással A magas intrakraniális nyomás (Monroe-Kelly elv) okozhat fejfájást, hányingert, hányást, látászavart, Cushing reflexaktiválódást (magas vérnyomás és bradikardia), szabálytalan légzést, zavartságot, görcsöket, illetve beékelődés miatt halált is. Fokális (góc) tünetek A sérülés helyétől függően beszédzavar, nyelési zavar, szenzoros (centrális fájdalom szindróma) és motoros diszfunkciók is kialakulhatnak. A kognitív diszfunkciók érintik legsúlyosabban a pácienst és családját.

A stroke idős embereket érintő egyéb következményei A korábbi mozgási teljesítmény elvesztése , immobilizáció •Izomsorvadás •Végtagi kontraktúrák •Tüdőgyulladás •Mély vénás trombózis •Felfekvések (decubitus) •A korábbi aktivitás elvesztése, izoláció, depresszió Agresszív diagnosztikus tesztek és hospitalizáció •Az önbizalom és motiváció elvesztéséhez vezethet. A rehabilitációt korán kell elkezdeni. A családtagok és barátok támogatása esszenciális.

12.Elesések, imobilizációs syndroma

12.b.Gyakori vénás megbetegedések

13.a. Idegrendszer öregedése

Csoportok:

1. degenerativ és cerebrovascularis 2. bármely életkorban előforduló, de seniumban más kezelést igénylő3. fiatal korban kezdődő, időskorban szokatlan okból manifesztálódó pl.: - demyelinisatrios kórképek ,izomdystrophia, migrénOrganikus neurológiai kórképek:

Idegrendszer teljesítménye csökken- parenchyma pusztul- glia elemek szaporodnak- alkalmazkodási képesség csökken - hospitalizáció esetén zavartság- vibrációs érzés csökken- helyzetváltozás - illat érzés csökken- hő érzés csökken Saját reflexek eltűnnek, először az Achilles, később a patella, legkésőbb a fv-i

reflexek a finoman összerendezett mozgások károsodnak. Az agy a testtömeg 2%-a, de a perctérfogat 15%-ban részesedik CBF- cerebral blood flow : 50 - 55ml/100 g agytömeg ( a szürkeállomány többet

vesz fel ) 55. életévtől fokozatosan csökken.

CBF autoregulaciós mechanizmusa: Ha a systoles nyomás csökken, akkor - lokálisan a CO2 nő- értágulat alakul ki = CBF nő A CBF növekedése kimossa a fok CO2-t szisztémás RR változások

következményeit bizonyos határokon belül kivédi. Ha hypoxia van, nem feltétlenül lesz ischaemais következménye a luxus perfusio

miatt, mert a hypoxias gócokban a cukorellátás nő. Feltétele: az ép autoreguláció.

Cerebrovascularis kórképek: Vérzéses Thrombembolias

TIA: transiens ischaemias attack percektől 24 óráig tartanak a tünetek

RIND: Reverzibilis ischaemias neurológiai deficit. Nem múlnak el a tünetek 24 óra múlva

sem. PRIND:

prolongált RIND: - 1-2 hónapig tart

- nem mindig múlik el nyomtalanul, sőt progrediálhat is Progressziv stroke:

- completed stroke (ictus) - legsúlyosabb forma

TIA: Gócos elváltozás okozza, nem szisztémás Ischaemias tünetek:

- carotis interna területén támadnak- látászavar

- motoros v. sensoros hemitünetek - aphasia, esetleg Jackson roham

Vertebrobasillaris TIA: Vertigo, esetleg hányás együtt látászavar is kísérheti az attack általában

ismétlődik. 5-8 éven belül a betegeknek negyede, felében komplett ictus alakul ki.

Ictus: 1/5-e vérzéses súlyos tudatzavar coma agynyomás fokozódás jellemzi (szemfenék vizsgálat ) a liqor véres, ha subarachnoidealis, vagy kamrákba törő állományvérzés alakul ki,

közel ¾ meghal a vérzést követő fél éven belül, kevesebb, mint a fele ischaemias eredet esetén

Idült cerebralis ischaemia: Arteriosclerosis cerebri - dementia vasc.

- 50%-ban carotis zörej- psyches tünetek dominálnak.

Megjegyző képesség zavara, érzelmi labilitás, hangulatzavar, alvás-ébrenlét inverzió, „jó-rossz” szakaszok váltakozása

Dg-ban segít: - lumbalpunctio

- koponya rtg (trauma) - EEG, carotis UH, angiographia, CT, MR vizsgálatok

Terápia: - TIA: - prevenció - ASA

- PRIND: - oxigén ellátás javítása - Trentál, Cavinton - anyagcserét javítja: Nootropil, Enerbol, Xantinok, nikotinsav

- Ictus: - vitalis funkciók megtartása - folyadék, elektrolit háztartás rendezése - vérnyomás stabilizálása gyors csökkentés nem jó, kb 10%/-ot először

- diaphyllin az ép agy ereket szűkíti, feltehetően az ishaemias góc közelében levőket nem

- agyoedema csökkentése Mannisol, Glycerin, Furosemid Vérzés esetén

- TILOS adni: - alvadásgátló-fibrinolyticus szereket- Rheomacrodexet

- értágító - RR növelő szereket

- Agyödéma csökkentés a cél. Rehabilitáció:

- Izomtónus kezdetben petyhüdt, később spasticustabilizálás a contracturák - Megelőzése:

- stabil oldalfekvés- kiültetés, de csak akkor, ha az egyensúly helyzete ezt megengedi

- járkáltatás, ugyan így- sensoros kiesés

- mozgatás - masszázs

- beszédtherápia ( logopedus )- segédeszközök

- Gyorsabb javulás az első félévben várható, 1 év után már nem várható javulás Az agy korral járó elváltozásai:

Az IR sejtjei nem képesek az osztódásra ( ma már megkérdőjelezik) Az idegsejtek száma csökken, de nem egyformán az egyes régiókban 2., 3.

évtizedtől A kamrák 3-4x-re nőhetnek Az agy súlya és az intelligencia nincs párhuzamban Lipofuscin rakódik le az idegsejtekben amyloid az erekben senilis plaquek-k

neurofibrilláris kötegek a matrixban. Neurotransmitterek:

- dopamin csökken- receptorok száma is csökken- GABA, serotonin, katekolamin csökken Ezek jelentősége még nem tisztázott, bár Parkinson kórban a dopaminerg

csökkenés Alzheimer kórban a kolin-acetiltransferáz csökkenés jellemző. Redundancia:

Szükségesnél jóval több idegsejt van. Hydrocephalusban megtarott lehet az intellektus akkor is, ha csak vékony

agykéreg köpeny marad. Kompenzációs mechanizmusok:

pl. domináns félteke beszéd kp helyett a subdomináns oldal kompenzál és ezért a beszédfunkciók visszatérnek

Magasabb központoknál ez jobban megvalósul, rugalmasságuk nagyobb bár az idegsejtek károsodnak

A megmaradókban a dendritek száma, hossza nő. Intellektus megmaradhat a 80-as években is. A verbális képesség a 70-es évekig jól működik.

13. b.Máj,-epebetegségek időskorban

14. A gyomor bélrendszer öregedése

Artériás megbetegedések

15. Hyperthermia

Rheumatoid arthritis, Paget kór