litiaza urinara varianta finala 13.10

Download Litiaza Urinara Varianta Finala 13.10

Post on 24-Oct-2015

63 views

Category:

Documents

17 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Uro

TRANSCRIPT

CANCERUL RENAL

LITIAZA URINARdr ctlin pricopdr constantin ristescu

dr iurie tomac

definiie:Litiaza urinar este definit ca fiind suferina provocat de persistena unui sau mai multor calculi n aparatul urinar: rinichi, ureter, vezic, uretr. Prin aceasta dorim s semnalm de la nceput dou aspecte importante:

Alturi de calculul simptomatic pot fi diagnosticai i alt/ali calculi asimptomatici care pun sau vor pune probleme;

Litiaza poate recidiva de aceeai parte sau de partea opus, punnd uneori probleme delicate de diagnostic i strategie terapeutic.

Incidena acestei boli n Romnia tinde s se apropie de cea din rile occidentale unde se consider ca ntre 6 - 11% sunt ansele ca o persoan s sufere un episod litiazic n cursul vieii. Dac n urm cu 20 de ani se considera c raportul brbai/femei este de 3/1 aceeai statistic arat c este o tendin de scdere apropiindu-se de 1.3, incidena maxim fiind ntre decadele a patra i a asea de via.

De agresiunea bolii litiazice asupra funciei renale ne putem da seama analiznd implicarea bolii n etiologia IRC: n Frana, n urm cu 10 ani, aproximativ 5% din bolnavi se aflau n programul de dializ!

etiopatogenie:Exist un numr important de factori ce pot fi implicai n patologia litiazic boala fiind considerat multifactorial:

1. Factori alimentari:

Consumul sczut de lichide (ap) care n mod normal ar trebui s fie de 2-2.5 l/zi;

Consumul abundent de sare, proteine de origine animal, grsimi, dulciuri rafinate. Factorii alimentari sunt considerai prima cauz a creterii incidenei litiazei n ultimii 30 de ani.

2. Factori biochimici i metabolici:

a) Deficitul inhibitorilor cristaluriei: citrai, cangranulim (proteina care leag calciul), proteina TamHorsfall, pirofosfaii, magneziul, nefrocalcina, oligoelementele: Cu, Zn, Se; glicozaminoglicani. Ori de cte ori echilibrul ntre lupta continu dintre factorii care se opun cristalizrii i cei care favorizeaz se rupe, n favoarea celor din urm, calculii pot aprea.A. Eliminarea srurilor n exces: n mod normal n urin n aproximativ 24 de ore se pot elimina pn la 200 mg de calciu, 500-1100 mg fosfai, 600 mg acid uric/ urai, 45 mg oxalai. Evident c eliminarea n exces a acestor constituieni este decisiv pentru apariia calculului.B. hipercalciuria: Hiperparatiroidism; Idiopatic (aproximativ 65% din cazurile); Tratament cu corticosteroizi, vitamina D, preparate de calciu, mineralocorticoizi; Imobilizare prelungit la pat; Leucemie, mielom multiplu, boala Hodgkin, hipotiroidie;C. hiperoxaluria: Sinteza de oxalat n exces - maladie ereditar;

Absoria intestinal n exces (sruri n exces, acizi grai cu lan lung, boala Crohn, insuficiena pancreatic, chirurgia bariatric pentru obezi) sau aport alimentar crescut (cacao, spanac, ceai negru).

D. hiperuricozuria: Consum excesiv de carne (> 1200 mg/zi la brbai i > 600 mg/zi la femei);

Distrucie proteic accelerat (stri catabolice);

E. hiperfosfaturia: Aport alimentar crescut;

Hiperparatiroidismul; Alcaloza metabolic; Hiperfosfatemia congenital;

F. cistinuria: Afeciune genetic cu transmitere autosomal recesiv n care cistina, nemaifiind resorbit, se elimin n exces;

b) Efectul de salting - out explic de ce prezena unui element n nucleaie (cristal, etc) n urin atrage precipitarea altei sri din soluia aflat la concentraii infime celei de cristalizare. nelegem astfel existena calculilor cu compoziie mixt (cel mai frecvent oxalo-uric).

c) Variaiile ph-ului urinar: acidul uric i cistina precipit la ph acid 7. Ph-ul urinar este influenat de alimentele i lichidele consumate, medicamente sau o eventual asociere a unei infecii urinare cu Proteus, Providencia, Ureaplasma urelytium, Klebsiella, Enterobactum (infecii care alcalinizeaz ph-ul urinar).

3. Factori fizici:

Deshidratarea, indiferent de locul n care se produce (schimbarea climei, temperaturii ridicate la locul de munc) dac nu este compensat corespunztor favorizeaz concentrarea srurilor din urin i influeneaz apariia calculilor. Pe de alt parte sunt multe persoane ale cror profesii le mpiedic s aib un aport lichidian normal pe timpul zilei (profesori, vnztori, oferi etc), ceea ce explic incidena mai mare a litiazei la aceste categorii profesionale.

4. Factori bacteriologici:

Infeciile urinare cu germeni ureazo-secretori (germeni menionati deja) duc la creterea pH-ului urinar, urina devenind suprasaturat pentru fosfatul amoniaco-magnezian i carbonatul de calciu, favorizndu-se astfel precipitarea lor.

De reinut este faptul c, germenii posed i o proteaz care atac epiteliul urinar producnd o descuamare a lui avnd drept consecin material organic ca i nucleu de cristalizare.

Relaia litiaz-infecie trebuie privit biunivoc: infecia cu anumii germeni favorizeaz apariia litiazei, dar i litiaza favorizeaz apariia infeciei prin staza creat.

5. Staza urinar:

Ori de cte ori urina stagnez la nivelul aparatului urinar, precipitarea srurilor i nceperea procesului constitutiv al calculilor se declanez. Astfel, tumorile prostatice, scleroza colului vezical, stricturile uretrale, favorizeaz cert, apariia litiazei vezicale, iar obstacolele uretrale (tumori, compresiuni extrinseci sau stenoze TBC, maladia jonciunii pieloureterale etc) favorizeaz litiaza pielocaliceal. n toate aceste cazuri, rezolvarea litiazei, fr a ndeprta factorul de staz, duce la apariia recidivei litiazice.etapele litogenezeiApariia calculilor este un proces care, din nefericire, are multe necunoscute. Se accept n lumea academic faptul c, formarea unui calcul la nivelul nefronului are urmatoarele etape:

Suprasaturaia (apariia suportului cristalizarii din sruri i/sau din celule tubulare); Agregarea secundar i creterea nucleilor de cristalizare care rmn blocai pe pereii tubulari sau pe materialul mucolitic. Apariia plcii Randall care reprezint retenia viitorului calcul la nivelul papilei renale sau pe cicatrici preexistente. Creterea calculului care va atrage ca un magnet sruri existente n sine i va crete progresiv n dimensiuni, rupndu-se de pe papil i ajungnd n sistemul pielo-caliceal.clasificarea calculilorExist mai multe criterii:

a) Localizare: calculi caliceali, bazinetali, coraliformi, ureterali, vezicali, uretrali;b) Dup compoziie:

1) Litiaza calcic (aproximativ 75 % din cazuri):

Oxalat de calciu monohidrat (whewellite);

Oxalat de calciu dihidrat (weddellite);

Fosfat de calciu (carbapatite);

Litiaza calcic are ca i factori favorizani eliminarea urinar n exces de calciu, acid uric, oxalat.

2) Litiaza de infecie fosfo-amoniaco-magnezian (struvit aproximativ 15% din cazuri).

Deseori au o dezvoltare tcut dar cu cretere rapid, ducnd la apariia calculilor coraliformi.

Factorii favorizani sunt infeciile urinare cu Proteus, n primul rnd, apoi cu Enterobacter, Klebsiella, Providencia, Serratia care apoi cu ajutorul ureazei ce o produc, alcalinizeaz puternic urina (ph urinar > 8), ducnd la precipitarea fosfailor amoniaco magnezieni.

3) Litiaza uric (aproximativ 8% din cazuri). Factorii favorizani sunt : hiperuricemie, hiperuricozurie i ph urinar < 6.

4) Litiaza cistinic (rar). Factorul etiologic este maladia ereditar autosomal recesiv, responsabil de resorbia tubular a cisteinei.

5) Litiaza medicamentoas (foarte rar). Au fost incriminate diverse medicamente: Indinavir (agent antiviral pentru pacienii cu HIV) unele substane antiinflamatorii nesteroidiene.

c) Radioopacitatea

Radiografiile renale simple pot stabili acest criteriu astfel:

Calculi :

1) Radioopaci: oxalat de calciu, fosfat de calciu;

2) Semiopaci: fosfat amonico- magnezian;

3) Radiotranspareni: - acid uric, cistina, urat de amoniu, xantin, calculi de origine medicamentoas (Indinavir);

d) Numrul calculilor: litiaz unic sau multipl (unilateral sau bilateral);

e) Prezena sau absena recidivelor: litiaz nerecidivat (episod unic), litiaz recidivat, litiaz recidivat multipl (litiaz malign) cu prognostic grav ce evolueaz spre IRC.

Exist un grup a pacienilor litiazici cu risc de recidiv care necesit controale i supraveghere atent din partea medicului de familie:

Litiaza instalat la vrste precoce (copii, tineri);

Litiaza bilateral;

Litiaza n familie;

Anumite compoziii biochimice: calculi de acid uric (sau care conin acid uric), calculi de calciu dihidrogen fosfat, calculi de fosfat amoniaco-magnezieni;

Recidive litiazice frecvente;

Anomalii genetice: cistinuria, hiperoxaluria primar, acidoza tubular renal tip I;

Anomalii anatomice: rinichi n potcoav, ureterocel, rinichi n burete, reflux vezico-ureteral, hidronefroz congenital;

Afeciuni gastrointestinale (by pass jejuno-ileal, malabsorbie de diferite cauze, chirurgie bariatric etc).diagnostic clinic. Simptomele care le produce un calcul n aparatul urinar superior sunt variabile, mergnd de la simpla laten clinic sau vagi episoade dureroase (de multe ori neglijate de pacieni), pn la manifestari grave.Nu trebuie s corelm mrimea calculului cu gravitatea simptomelor: un calcul mic poate migra i deveni obstructiv (iar asocierea infeciei face situaia i mai grav!) iar un calcul coraliform voluminos poate s fie pancisimptomatic mai muli ani!

1) Durerea n colica renal este dat de distensia acut a cii urinare supraiacente obstacolului (complet/parial). Pornind din regiunea lombar (unghiul costo-vertebral) are o iradiere caracteristic spre flanc, abdominal inferior i/sau organele genitale externe. Poate evolua n crize paroxistice ntrerupte de ameliorri progresive, iar tipic este faptul c, pacientul caut n zadar o poziie antalgic care s aduc ameliorare (colica frenetic).Trebuie subliniat c un cheag migrat din rinichi i devenit obstructiv are aceeai sim