manual rccp avanzada

MANUAL DE RCCP AVANZADA - GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE

Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación –SCAREComité de Reanimación Cerebro Cardiopulmonar

Manual de reanimación avanzadaGuía para el entrenamiento del estudiante

2011

Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanima-ción –SCAREComité de Reanimación Cerebro Cardiopulmonar

Manual de reanimación avanzadaGuía para el entrenamiento del estudiante2011

Presidenta de la SCAREYazmín Higgins Turbay, MD

Director ejecutivo Sociedad Colombiana de Anestesio-logía y Reanimación SCAREDiego Peláez Mejía, MD

Subdirector científicoGustavo Reyes, MD

Coordinadora de socialización del conocimientoLina María Manrique, Mg

EditoresJosé Ricardo Navarro Vargas, MDCoordinador del Comité Nacional de Reanimación de la SCAREInstructor AHA de BLS-ACLSProfesor asociado de anestesiología Universidad Nacio-nal de Colombia.

Rafael Sarmiento Montero, MDFundador del Comité Nacional de Reanimación de la SCAREEx-Miembro del Comité Mundial de Reanimación (WFSA)

Se contó con la colaboración de los instructores de reani-mación del Comité para la Actualización de los temas, de acuerdo a los nuevos lineamientos 2010.

Reanimación avanzada

Cambios de las guías de RCCP 2010: Ricardo •Navarro, MD

Terapia eléctrica: José Ricardo Navarro Vargas, MD•

Manejo avanzado de la vía aérea: Diana Chávez, MD •

TV sin pulso y FV: Johanna Mendieta, MD•

Asistolia y actividad eléctrica sin pulso•

Taquiarritmias supraventriculares estables e •inestables: Johanna Vanegas, MD

Taquiarritmias ventriculares estables e inestables: •Jenny Amparo Castro, MD

Bradiarritmias sintomáticas: Andrés Corrales, MD•

Síndrome de pre-excitación WPW: Yuri Bustos, MD•

Síndromes coronarios agudos: Santos Góngora, MD•

Ataque cerebrovascular: Luis Eduardo Vargas, MD•

Farmacología: Hans García, MD•

Manejo Integrado posparo cardiaco: Douglas Leal – •Camilo Pizarro, MD

IlustracionesÁngela MorenoSebastián ReyesSergio Perea

ISBN

978-958-97432-9-4

Este libro se publica bajo la supervisión del proceso de Socialización del Conocimiento de la Sociedad Colombia-na de Anestesiología Y Reanimación, SCARE.

Todos los derechos reservados. © COPYRIGHT Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación SCARE 2011.

Cuarta Edición. Bogotá, D.C. Colombia

La reproducción total o parcial está prohibida sin el per-miso escrito de la Sociedad Colombiana de Anestesiolo-gía y Reanimación.

www.scare.org.co


Comité nacional de reanimación

Ricardo Navarro Vargas, MDRafael Sarmiento Montero, MD

Jorge Osorio Reyes, MDMiembro FundadorFernando Flórez Burgos, MDMiembro Pionero de la Reanimación en Colombia

Alexánder Paz Velilla, MDAndrés Corrales, MDCamilo Pizarro, MDDiana Chávez, MDDouglas Leal, MDFanuel Ballen, MDHans García, MDJavier Enrique Osorio E, MDJenny Castro Canoa, MDJohanna Mendieta, MDJohanna Vanegas, MDLuis Eduardo Vargas, MDMaría Carolina Fernández, MDNilson RoldánRafael A. Monsalve A.Santos Fidel Góngora, MDVivian Andrea Hernández F, MDWilliam Amaya, MDYuri Bustos, MD

Miembros Correspondientes

Guillermo Avella, MDJavier Mendoza, MDJonhie Smith Husbands, MDJorge Luis Corredor, MDJuan Manuel Gómez, MDMauricio Vasco R., MDRoberto Rodríguez, MDRosendo Cáceres, MDSusana Borrero, MDWilson Valencia, MD

Ediciones Médicas Latinoamericanas S.A.

Gerente GeneralLuis Fernando Garzón M, MD

Gerente ComercialMónica Franco

Corrección y estiloAlex Baudelino García Gómez

DiseñoAlexandra López Torres

DiagramaciónAlexandra López TorresDolly Borja González

Diseño de portadasEfrain Díaz

www.eml.com.coCra 46 No 103b - 32Teléfonos: (57+1) 610 9373 - 610 9375Bogotá, Colombia2011

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INTRODUCCIÓN

Reanimación cerebro cardiopulmonar avanzada .................................................. 1

Capítulo 1

Cambios de las guías 2010 en reanimación cerebro cardiopulmonar .................. 6

Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso ...................................... 8

Capítulo 2

Manejo de la vía aérea en reanimación avanzada ............................................... 13

Procedimiento de la intubación traqueal .............................................................. 14

Dispositivos para el manejo avanzado de la vía aérea ........................................ 15

Ventilación durante la RCP ................................................................................... 17

Oxígeno durante la RCP ....................................................................................... 17

Presión cricoidea .................................................................................................. 17

Monitoreo durante la reanimación cardiorrespiratoria ......................................... 18

Presión de perfusión coronaria (PPC) y presión arterial de relajación ................ 19

Saturación venosa mixta (SvO2) ........................................................................... 19

Pulso oximetría ..................................................................................................... 19

Gases arteriales .................................................................................................... 19

Capítulo 3

Ritmos desfibrilables

Taquicardia ventricular sin pulso y fibrilación ventricular ..................................... 21

Terapia medicamentosa en FV/TVSP ................................................................... 23

Tratamiento de causas reversibles de FV / TVSP ................................................ 23

Asistolia ................................................................................................................. 25

Actividad eléctrica sin pulso (AESP) .................................................................... 27

Capítulo 4

Arritmias ................................................................................................................ 31

Ondas y sus medidas ........................................................................................... 32

Taquairritmias supraventriculares estables e inestables ...................................... 41

Taquiarritmias ventriculares estables e inestables ............................................... 44

CO

NT

EN

IDO


Bradicardia sintomática ........................................................................................ 46

Bloqueos auriculoventriculares ............................................................................ 47

Preexcitación ventricular – Síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) ............. 50

Capítulo 5

Síndromes coronarios agudos

Objetivos principales en el manejo temprano de los síndromes

coronarios agudos ................................................................................................ 53

Criterios para definir un síndrome coronario con supradesnivel

del segmento ST ................................................................................................... 54

Manejo del síndrome coronario agudo ................................................................ 55

Contraindicaciones absolutas de la reperfusión farmacológica .......................... 56

Capítulo 6

Atraque cerebrovascular y enfermedad cerebrovascular (ECV) ......................... 59

Diagnóstico y manejo del ECV isquémico ........................................................... 61

Cuidado general del paciente con ataque cerebral ............................................. 66

Capítulo 7

Farmacología en reanimación .............................................................................. 69

Medicamentos en ritmos de paro

Vasopresores ................................................................................................... 70

Antiarritmicos .................................................................................................... 71

Otros fármacos usados en los algoritmos ....................................................... 72

Medicamentos esenciales: oxígeno, epinefrina, atropina y vasopresina ............ 75

Medicamentos antiarrítmicos: amiodarona, lidocaína, procainamida,

adenosina, sotalol, verapamilo ............................................................................. 78

Medicamentos complementarios: dopamina, bicarbonato ................................. 80

Capítulo 8

Consideraciones especiales

Cuidados posreanimación .................................................................................... 83

Vía aérea y ventilación .......................................................................................... 84

Circulación ............................................................................................................ 86

Diagnóstico diferencial de déficit neurológico ..................................................... 86

Manejo de la temperatura ..................................................................................... 87

Evaluación y soporte específico de órganos ....................................................... 89

Sistema pulmonar ............................................................................................ 89

Sedación y relajación neuromuscular ............................................................. 89

Sistema cardiovascular .................................................................................... 89

Metabólico ........................................................................................................ 90

Sistema nervioso central .................................................................................. 91

Conclusión

Conclusiones ........................................................................................................ 92

Referencias ................................................................................................... 93

Anexos

Protocolo de manejo 1. Proveedor AVB adulto ................................................... 99Protocolo de manejo 2. Bradicardias ................................................................. 100Protocolo de manejo 3. Paro sin pulso .............................................................. 101Protocolo de manejo 4. Taquicardias con pulso ................................................ 102Clasificación arritmias: gambito siciliano ........................................................... 103Diferencias entre cardiovertir y desfibrilar .......................................................... 104

Introducción

El doctor Hernando Matiz Camacho, instructor de instructores en reanimación en el país, dice que “si no se domina un tema específico, de ninguna manera se podrá explicar adecuadamente”; no basta ser profesional de la salud, ni tener muchos años de experiencia en el ejercicio de las ciencias de la salud, para aplicar exitosamente los protocolos estandarizados en reanimación, a una víctima de paro cardiorrespiratorio o en trance de entrada en él. El profesional de la salud debe tomar como una obligación o por lo menos como una norma ética, la actualización permanente, tanto en forma teórica como práctica, en sus actividades y desempeños. Si labora en una unidad de urgencias o de cuidados intensivos, en salas de cirugía o de recuperación posanestésica, o presta servicios médicos o de enfermería a nivel prehospitalario, es perentorio que esté actualizado en los últimos lineamientos, que de acuerdo a la evidencia, han demostrado efectividad para reanimar a una víctima de paro cardiorrespiratorio; o si el caso es de inestabilidad hemodinámica, debe saber qué hacer, conocer los protocolos y algoritmos de manejo del paciente en estado crítico, saber actuar con liderazgo en la reanimación básica y avisar de manera oportuna, para que el equipo de reanimación avanzada se haga cargo posteriormente de la situación.

El Comité Nacional de Reanimación de la SCARE, está conformado por miembros jóvenes en su mayoría, sin embargo han sido los miembros de más experiencia, los abanderados de la reanimación básica; precisamente la AHA (American Heart Association) y el ERC (European Resuscitation Council), a través de su vocero de comunicación, el ILCOR (The International Liason Committee on Resuscitation), hoy hacen un llamado de atención a simplificar el conocimiento en las maniobras de reanimación y a insistir en que si se realiza una reanimación básica con calidad, es posible que el desenlace sea positivo y se supere la cifra de 6,4% de sobrevida del paro a nivel extrahospitalario (1).

No importa quién o cuál grupo ofrece la capacitación en reanimación cerebro cardiopulmonar RCCP, desde que esta actividad se realice de acuerdo a los lineamientos mundiales, con las horas de práctica suficientes, con el tiempo de preparación y de discusión adecuado, va a presentar un buen aprendizaje, y para esto debe existir en cada país un comité nacional que vele por la calidad de los cursos – talleres de reanimación y que facilite la actualización en la implementación de las medidas efectivas y eficaces validadas por la investigación o por la evidencia. En nuestro medio, el Comité Nacional

Reanimación cerebro cardiopulmonar avanzada

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de Resucitación-Colombia (CNR-C), es el encargado de hacer cumplir esta función y requiere del apoyo de cada uno de los centros de capacitación.

Los estudiantes siempre serán el motor que exija la difusión de este conoci-miento, del cual nadie es dueño, y cuyo fin más valioso es la humanidad mis-ma. ¿Por qué hay que reanimar? porque seguramente no hubo una adecuada prevención, o porque el ser humano, sujeto a los cambios fisiológicos de su ambiente interno y externo, presenta súbitamente una inestabilidad hemodi-námica, que conlleva al paro cardiaco, respiratorio, o cardiorrespiratorio. Lo importante es saber actuar cuando ocurran los problemas, interviniendo so-bre los mecanismos por los cuales se puede afectar el cerebro, el corazón, y en una sola palabra, la persona víctima del paro cardiorrespiratorio. De igual manera, si no hay registros de estas actividades, la retroalimentación no será eficaz y la investigación quedará incompleta; de ahí la justificación de utilizar el registro de paro cardiaco, según los lineamientos Utstein (2).

Hace algunos años el director del CRUE (Centro Regulador de Urgencias y Emergencias del Distrito) preocupado por el impacto de la enfermedad cardiaca en la sociedad y sus consecuencias, decía que: “El propósito del gobierno es capacitar de manera gratuita, con actos multitudinarios (los curso-talleres de primer respondiente) a toda la comunidad, pero aún así no podremos llegar a capacitar siquiera un 20% de la población en un plazo de 20 años”. Se requiere de la participación de las Universidades, las instituciones con trayectoria en servirle a la comunidad, como la Cruz Roja Colombiana, las sociedades científicas, los centros particulares de capacitación en RCP; en fin, todos ellos aunando esfuerzos, primero a nivel de la prevención con todas las campañas sobre los riesgos cardiovasculares, y después con el conocimiento básico de reanimar para preservar el cerebro y desfibrilar para preservar el corazón y la vida.

La FDA (Food and Drug Administration) ha aprobado recientemente la venta del DEA (desfibrilador externo automático) sin necesidad de que el paciente presente al vendedor una prescripción médica respecto del mismo; lo importante es que el dispositivo se acompañe de un video formativo en el que se advierta a las personas que no son profesionales sanitarios que, antes de colocar las almohadillas del desfibrilador en el tórax de la víctima, deben avisar al servicio de emergencias. El dispositivo, mediante un sistema de voz ofrece instrucciones a la persona que lo usa en situaciones de emergencia y le informa si el paciente necesita una descarga. En caso negativo, el dispositivo indica que se deben realizar las maniobras de reanimación cardiopulmonar. Hay un botón (color azul) que al presionarlo indica paso a paso las maniobras de RCP. La evidencia ha demostrado que las comunidades que han tomado cursos - talleres de RCP y han realizado las prácticas con los maniquíes, por el tiempo requerido; cuando

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se presenta la oportunidad de entrar en la cadena de supervivencia, lo han hecho con la responsabilidad y de manera óptima (3).

Cuando se realiza un curso - taller de RCP, no todo está dicho, surgirán dudas que se resolverán incluso mediante consenso de los instructores o a través de organismos como la AHA o el ILCOR. Un estudiante de medicina de la Universidad Nacional de Colombia hizo su aporte al diagnóstico de las taquicardias inestables, mediante las 4 Ds, además de la presión sistólica; otro preguntaba qué hacer frente a un paciente con un infarto en curso que había sido trombolizado exitosamente pero a quien se le debía asegurar un catéter venoso central; qué hacer si no hay cambio del ritmo y se está frente a una fibrilación ventricular refractaria, ¿se toma el pulso cada dos minutos, o se sigue creyendo en el monitor y no se examina el paciente?. Uno de los pocos cambios en el manejo avanzado de la RCP, es la libre solicitud por parte del líder, de la intervención de un experto que pueda estar al tanto de la reanimación, y que con su experiencia, dentro del medio hospitalario, pueda dar luces a un manejo específico y difícil. Otro de los cambios de las guías 2010 es el énfasis en la capacitación evaluando al equipo, no sólo al líder, como ocurre en la escena real.

Esta nueva versión de la cartilla de RCCP Básica y Avanzada del Comité de Reanimación, está actualizada con las guías 2010 y está dedicada a todas aquellas personas que se quieren capacitar en RCP y pretende, más que con profundidad, llegar al reanimador con la sencillez con que se debe tratar todo conocimiento.

“Uno de los mecanismos que permiten acelerar la aplicación de los avances registrados en la investigación clínica en la práctica médica cotidiana es el desarrollo, la publicación y la difusión de recomendaciones basadas en la evidencia científica más actualizada. El desarrollo de tales recomendaciones requiere la participación y el consenso de los profesionales más capacitados y con mayor experiencia en las intervenciones a recomendar. Además, la existencia de recomendaciones presentadas sobre la base del consenso alcanzado por los líderes de opinión resulta útil también para la toma de decisiones a nivel de los sistemas de salud tanto gubernamentales como privados”.

Xavier Carbonell-Extrany. Pediatrics in Review en Español.Mayo 2005.

CA

PÍT

ULO

Fibrilación

Paro cardiaco

SVB con secuencia CAB

Primero el paciente, luego

el monitor

Chequear pulso

Durante la RCCP si no hay ritmo:

Revise: Electrodos/Posición paleta/Contacto.Verifique intubación traqueal y acceso intravenoso.Comience epinefrina 1 mg cada 3-5´ o vasopresina 40 U. E.V.

-1 sola dosis-Corrija las causas reversibles

Considere: Soluciones amortiguadoras, antiarrítmicos.

Causas potencialmente reversibles:

Hipoxia

Hipovolemia

Hiper / Hipokalemia y transtornos metabólicos

Hipotermia /Hipoglicemia

Neumotórax a tensión

Intoxicaciones por fármacos

Tromboembolia / Obstrucción mecánica / Trauma Trombosis coronaria (infarto)

FVTV sin pulso

Desfibrilación 1 sola descarga.360J. Monofásica120-200 J. Bifásica

RCCP 2 minutos

NO FV/TV sin pulso(asistolia / AESP)

RCCP por 2 minutosValorar cambio de ritmo / chequear el pulso

Considere antiarrítmico:Amiodarona IIBMagnesio IIBProcainamida IIBLidocaína: Clase indeterminadaBicarbonato IIB

Algoritmo soporte vital básico

A continuación se describe el algoritmo de Soporte Vital Básico que semeja a un individuo con los brazos abiertos: el brazo derecho encargado de los ritmos desfibrilables, el izquierdo cuya importancia radica en reconocer una de las 5 Hs o 5 Ts como causas del paro cardiorrespiratorio.

Algoritmo 1. SVB.

1

6

Cambios de las guías 2010 en reanimación cerebro cardiopulmonar

En este año 2011 se cumplen más de 50 años de la primera publicación médica con revisión científica válida en la que se pudo demostrar supervivencia tras las maniobras de reanimación (4).

Cada vez que hay un cambio en las guías de reanimación, el propósito fundamental es simplificar las maniobras de reanimación teniendo en cuenta las investigaciones y la mejor evidencia acaecida en los últimos 5 años. En estas guías, se requirió el concurso de 356 expertos en reanimación, de 29 países.

La cadena de supervivencia, introducida por Cummins en 1991 (5), no había presentado cambios en sus eslabones hasta el año 2010, en que se adicionó un último eslabón que corresponde a los CUIDADOS INTEGRADOS POSPARO CARDIACO.

Reanimación básica

Se resalta la importancia del soporte vital básico de alta calidad, con el cambio a la secuencia CAB en lugar de la ABC.

Primer eslabón: asegure la escena y diagnostique inconsciencia a través de los 3 contactos, visual, físico y verbal.

Segundo eslabón: una vez se haya diagnosticado la inconsciencia, se debe pedir ayuda al código de reanimación de cada lugar (en Colombia, 123) y solicitar un desfibrilador externo automático, DEA. El único tratamiento que ha demostrado terminar el paro tipo taquicardia ventricular sin pulso o tipo fibrilación ventricular es la DESFIBRILACIÓN, al igual, que la mejor terapia para las taquiarritmias inestables es la cardioversión eléctrica (6).

Tercer eslabón: inicie el CAB. Si el reanimador es un individuo lego en salud (no hace parte de los servicios de salud) debe asegurar que la víctima no responde, no tose, no respira o sólo tiene boqueos (está inconsciente) y proceder con las compresiones a una FRECUENCIA DE AL MENOS 100/minuto, con una PROFUNDIDAD DE 2 PULGADAS, 5 cm, en adultos y de al menos un tercio del diámetro torácico anteroposterior en lactantes y niños (1,5 pulgadas, 4 cm, en lactantes y 2 pulgadas, 5 cm, en niños). Para los legos la reanimación se simplificó a tal punto, que se les liberó la carga de


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dar ventilaciones. La evidencia demostró que el tiempo perdido al realizar el MES (diagnóstico de paro respiratorio) y en proporcionar de una manera adecuada las ventilaciones, era un factor negativo a nivel prehospitalario por parte de los primeros respondientes (7).

Para los proveedores de la salud, se recomienda la secuencia de compresiones y ventilaciones, sin embargo, se debe comenzar con las 30 compresiones en lugar de las 2 ventilaciones, HABIENDO REALIZADO EL DIAGNÓSTICO DE PARO CARDIACO MEDIANTE LA PALPACIÓN DEL PULSO CAROTÍDEO en un tiempo no mayor de 10 segundos. Las 30 compresiones se deben realizar en un tiempo de 18 segundos (7).

niños se abrió una ventana de posibilidades para aumentar el nivel de energía hasta 9-10 J/kg, en lugar de un voltaje fijo.

Reanimación avanzada

Quinto eslabón: es imperioso trabajar en equipo, y así se debe enseñar en los talleres de reanimación. Se insiste en que, en la práctica, el equipo del código azul cumple con varias acciones a la vez:

No se recomienda utilizar presión cricoidea 9(maniobra de Sellick) durante la ventilación.

Cuarto eslabón: terapia eléctrica precoz. Para ello se insiste en varios aspectos; los DEA deben implementarse cada vez más en los sitios públicos. Hay que recordar que el paro cardiaco es más frecuente a nivel prehospitalario (8). Se debe considerar el uso de los DEA dentro de los hospitales, con el objetivo de acortar el período de la fibrilación ventricular. Hoy se recomienda el uso del DEA, aún en lactantes, cuando no se dispone de un desfibrilador manual.

Frente a un paro cardiaco presenciado hay prelación de la descarga de desfibrilación con respecto a la RCP (en los adultos no cambió la recomendación del nivel de energía). Aunque las fases propuestas por los médicos Norteamericanos Myron Weisfeldt y Lance Becker (9) no quedaron explícitas en estas nuevas guías, sigue vigente que es importante tener en cuenta las fases eléctrica, en primera instancia, circulatoria después, y finalmente la fase metabólica que requiere de los cuidados posparo, en las unidades de cuidado intensivo. En los

A: vía aérea,9 su manejo definitivo no es necesariamente lo primero que hay que hacer en la reanimación avanzada, a menos que la víctima presente vómito o tenga alto riesgo de broncoaspiración, como es el caso de una embarazada con paro cardiorrespiratorio.B:9 asegurar la vía aérea, proporcionar un volumen corriente de 7 ml/kg, una frecuencia respiratoria de 8 -10/minuto y una relación inspiración/espiración de 1:1. El monitoreo del CO2 espirado es fundamental para evaluar la calidad de la reanimación, cuando el paciente ha sido intubado. Como en las guías 2005, no se deben intercalar las compresiones con las ventilaciones, sino que se debe proceder de manera sincrónica, con el fin de proporcionar 100 compresiones/minuto y 8 a 10 ventilaciones/minuto.La C9 del manejo avanzado involucra la terapia farmacológica, aplicada vía endovenosa o intraósea, y como grandes cambios, ya no se recomienda la atropina para el manejo de la actividad eléctrica sin pulso de frecuencia baja, ni para la asistolia. D:9 Diagnóstico diferencial. Así mismo, en estos dos tipos de paro cardiaco, no desfibrilables, ya no se habla de 6 sino de 5 Hs y 5 Ts; se excluye la hipoglicemia (cuyo manejo se traslada a la UCI) y el trauma (considerado en las situaciones especiales de paro). La epinefrina y la vasopresina continúan como fármacos únicos para lograr la vasoconstricción y mejoría de la presión diastólica, y la amiodarona como el antiarrítmico recomendado después de la terapia eléctrica y los vasoconstrictores.

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La evidencia no ha podido demostrar que la intubación temprana o el manejo de fármacos hayan mejorado la sobrevida sin secuelas neurológicas al egreso hospitalario y el manejo de las arritmias continúa siendo esencialmente el mismo de las guías 2005.

Sexto eslabón: es el nuevo y último eslabón de la cadena de supervivencia, con cinco objetivos prioritarios:

Trasladar a una unidad de cuidado intensivo que disponga de un completo servicio de manejo •de pacientes inestables hemodinámicamente.

Prevenir y tratar la disfunción multiorgánica, que incluye evitar la hiperventilación y la hiperoxia.•

Identificar y tratar de manera adecuada los síndromes coronarios agudos, que continúan como •la primera causa de paro cardiaco en el adulto, y de otras causas de paro reversibles (trastor-nos de la glicemia).

Optimizar la función cardiopulmonar posparo.•

Controlar la temperatura para facilitar la recuperación neurológica.•

La hipotermia terapéutica se está imponiendo como un recurso de protección cerebral demostrable y todos los equipos humanos de reanimación deben implementar técnicas y procedimientos que permitan la preservación de tejidos y órganos que, como dice la AHA, sean oportunos y eficaces, ofrezcan apoyo a los familiares y respeten los deseos del paciente (7, 10, 11).

Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso

Desfibrilador y desfibrilación

El desfibrilador es un aparato que transmite una descarga eléctrica al paciente para terminar una arritmia cardiaca. El desfibrilador de uso clínico es de corriente directa y consta de:

Transformador variable que permite seleccionar el potencial de voltaje.•

Convertidor de corriente alterna (CA) a corriente directa (CD)•

Capacitador para almacenar energía.•

Interruptor de carga, que permite al capacitador cargarse.•

Interruptor de descargas, para completar el circuito del capacitador a los electrodos.•

Paletas.•


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El desfibrilador externo automático DEA, recibe su nombre porque tiene microprocesadores internos que hacen análisis del ritmo cardiaco y avisan al reanimador para que libere la descarga.

Estos aparatos son de diseño sencillo, para ser manejados por cualquier miembro de la comunidad, lo único que se requiere es que el paciente esté quieto, ya que cualquier movimiento puede ser malinterpretado por el aparato; de tal manera que si va en ambulancia debe ser detenida completamente y suspenderse el masaje, para proceder a presionar el botón analizar.

Si el paciente está en fibrilación ventricular, el aparato indicará mediante un mensaje pregrabado que está indicada una descarga. Por lo tanto se debe oprimir el botón ‘descargar’, e iniciar el proceso de desfibrilación, teniendo en cuenta que nadie debe estar en contacto con el paciente. La mayoría de estos aparatos son de onda bifásica, autorizados por la FDA desde 1996 para el uso clínico, permitiendo descargas con menor cantidad de joules y sin necesidad de ser escalonadas; como cuando se usan ondas monofásicas (200 – 300 – 360) sino que son fijas, de 150 o de 170 joules.

Figura 1. Desfibrilación en paciente adulto.

Figura 2. Desfibrilación en niño.

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Los aparatos que funcionan actualmente en nuestro país continúan con el mismo esquema de tratamiento. El flujo de energía efectivo con el desfibrilador manual, se hace mediante las paletas aplicadas al tórax del paciente con cierta presión (12 kg), por un período breve de tiempo a través de una sustancia (gel conductor) para disminuir la resistencia ofrecida desde la piel hasta el corazón, órgano efector; ésta puede estar entre 15 a 150 ohmios (promedio 70 – 80 ohmios).

Los nuevos DEA vendrán con ciertos cambios: la selección de energía va a ser de 120 joules (onda bifásica rectilínea) o 170 joules (onda exponencial truncada); programados para liberar una sola descarga cada 2 minutos si se reconoce un ritmo de fibrilación ventricular (FV) o de taquicardia ventricular (TV) sin pulso.

La resistencia a la corriente eléctrica se denomina impedancia, y se mide en ohmios (Ω). De acuerdo a la ley de Ohm, la corriente es directamente proporcional al voltaje e inversamente proporcional a la resistencia.

Los factores que afectan la impedancia son: la energía seleccionada, el tamaño de la paleta, el material de acople piel-paleta, el número e intervalo de tiempo de descargas previas, la fase de la ventilación, la distancia entre las paletas, la presión de contacto paleta-tórax. La fuerza F (watios) se define como el producto del potencial de energía P (voltios) por la corriente C (amperios).

La energía E (joules) está dada por el producto de fuerza (watios) por duración d (segundos), o también: potencial por corriente por duración.

Gráfica 1. Impedancia.

V1V2

V1 - V2I=R

Corriente (amperios)= Potencial (voltios)/Impedancia (ohmios).


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Conecte el aparato a la toma de corriente alterna.•

Tome las paletas y aplíqueles gel.•

Encienda el aparato.•

Revise que la pantalla del aparato esté monitorizando en modo •paletas (PAD-ALM o Ele).

Aplique las paletas al tórax del paciente: la del esternón a nivel subclavicu-•lar con línea medioclavicular derecha, la del ápex en el 5o espacio intercos-tal con línea axilar media izquierda.

Seleccione el nivel de carga: 360 joules, onda monofásica (para ello tenga •en cuenta la alarma sonora y la alarma visual, que se detiene en el nivel de carga seleccionado).

Avise de manera clara y fuerte que nadie debe tocar al paciente, ya que se •dispone a realizar la descarga a la voz de tres; comience con el número uno, observando que usted no tiene contacto con el paciente, dos, que de su lado nadie tiene contacto con el paciente, tres, que en derredor de la víc-tima nadie la está tocando.

Realice la descarga ejerciendo una presión de 12 kg sobre las paletas y •oprimiendo con sus dos pulgares los botones de descarga que se encuen-tran localizados en las paletas. Recuerde que se deben oprimir simultánea-mente los dos botones; esto obedece a que este acto es eminentemente deliberado.

Debe observar tanto al paciente como al monitor cada vez que realice algu-•na conducta.

Se debe dar una sola descarga e inmediatamente reanudar las compresio-•nes torácicas y las ventilaciones con la nueva relación 30:2, durante 2 minu-tos. Los desfibriladores de onda bifásica por lo regular inician en el nivel de selección de carga de 120 – 200 joules.

Una vez termine con el acto de la desfibrilación, deje las paletas nuevamen-•te en su sitio.

Protocolo de manejo del desfibrilador

CA

PÍT

ULO

Manejo de la vía aérea

El manejo inicial consiste en la apertura de la vía aérea con maniobras manuales como la maniobra de frente-mentón y la subluxación o tracción mandibular.

Dispositivos adicionales pueden ser usados para contribuir en el mantenimiento de una vía aérea permeable como son la cánula orofaríngea y nasofaríngea (12).

Cánula orofaríngea:

Su uso previene o hace que la lengua no ocluya la vía aérea; debe ser usada en pacientes inconscientes, sin tos ni reflejo de náusea, su colocación incorrecta puede causar obstrucción de la vía aérea.

Se inserta entrándola en la boca con su concavidad hacia la arcada dentaria superior, separando la lengua del paladar, a medida que ingresa en la boca se realiza simultáneamente un giro de 180o hasta su inserción completa. Se debe elegir el tamaño adecuado, midiendo desde la comisura labial hasta el lóbulo de la oreja o ángulo mandibular.

Cánula nasofaríngea:

Se usan para el manejo de la obstrucción de la vía aérea cuando una mandíbula rígida o apretada impide colocar una cánula orofaríngea. Son mejor toleradas en los pacientes semiinconscientes. Su inserción puede producir sangrado o invasión errática o inadvertida en la fosa anterior del cráneo; por esto, se deben evitar en pacientes con coagulopatías, fracturas de la base del cráneo o severo trauma craneofacial.

Se inserta lubricando la cánula y dirigiéndola, a su ingreso en la fosa nasal, hacia el tabique o línea media hacia abajo y atrás hasta su inserción completa.

Se debe elegir el tamaño adecuado midiendo desde la fosa nasal hasta el lóbulo de la oreja ipsilateral.

Manejo de la vía aérea en reanimación avanzada

Recuerde

Importante

2

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Manejo avanzado de la vía aérea

Procedimiento de la intubación traqueal

Realice la laringoscopia directa sujetando el mango del laringoscopio con la mano izquierda, abriendo la boca del paciente con los dedos índice y pulgar de la mano derecha, desplazando la lengua hacia la izquierda y luego introduciendo el tubo (tomándolo desde su extremo proximal) por el lado derecho de la boca, a través de los pliegues vocales.

Figura 3. Procedimiento intubación traqueal.

No se ha establecido el momento adecuado para la colocación de un dispositivo avanzado de manejo de la vía aérea durante la RCP (12).

Cuando la ventilación con dispositivo máscara-bolsa es inadecuada, en el soporte vital avanzado, el reanimador debe estar entrenado y tener la experiencia en la inserción de un dispositivo avanzado de manejo de la vía aérea, teniendo en cuenta que debe minimizar o evitar las interrupciones en las compresiones torácicas durante este procedimiento.


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Dispositivos para el manejo avanzado de la vía aérea:

Dispositivos supraglóticos: son dispositivos diseñados para mantener la permeabilidad de la vía aérea y facilitar la ventilación. Son insertados sin necesidad de interrumpir las compresiones torácicas.

Máscara laríngea: proporciona más seguridad y facilidad en la ventilación, tiene menos riesgo de broncoaspiración que con el dispositivo máscara-bolsa, aunque en general, el riesgo de broncoaspiración es bajo. De fácil colocación, proporcionando una alternativa cuando el acceso a la vía aérea es limitado, como en el trauma cervical. Una pequeña proporción de pacientes no puede ser ventilada con este dispositivo (13), por eso, se debe tener más de una alternativa en el manejo de la vía aérea.

Figura 4. Máscara laríngea. Figura 5. Facial 1.

Figura 6. Facial 2. Figura 7. Facial 3.

16

Recomendaciones

La máscara laríngea es un recurso aceptable para la ventilación con máscara-bolsa (clase IIa LOE B) o la intubación traqueal (clase IIa LOE C) para el manejo de la vía aérea durante el paro cardiorrespiratorio.

Combitubo: es un tubo de doble luz, con 2 neumotaponadores, su colocación se realiza a ciegas, en el esófago, aunque puede ser acomodado en la tráquea. Un neumotaponador sella el esófago y el otro la orofaringe aislando la laringe entre los dos. Tiene 2 lúmenes, la luz proximal tiene una terminación ciega y presenta 8 perforaciones que permiten el paso del aire hacia la laringe. La otra luz distalmente se encuentra abierta hacia el esófago. Hay dos tamaños, 37 y 41 Fr. Sus ventajas son el aislamiento de la vía aérea, disminución del riesgo de broncoaspiración y ventilación más confiable comparado con la ventilación máscara-bolsa. Con respecto al tubo traqueal es más fácil de usar.

Sus complicaciones están relacionadas a la confirmación errónea de su ubicación esofágica o traqueal y a trauma esofágico.

El Combitubo es una alternativa aceptable tanto para la ventilación con máscara-bolsa (clase IIa LOE C) como el tubo traqueal (clase IIa LOE A), para el manejo de la vía aérea en paro cardiorrespiratorio.

Tubo traqueal: mantiene la vía aérea permeable, permite succionar secre-ciones, permite liberar altas concentraciones de oxígeno, facilita administrar un volumen corriente seleccionado, y con el uso de neumotaponador puede proteger la vía aérea de la broncoaspiración.

Las indicaciones para la intubación traqueal de urgencia son:

Cuando un paciente inconsciente no puede ser ventilado adecuadamente •con el dispositivo máscara-bolsa.

La ausencia de reflejos protectores de la vía aérea (coma, paro cardiaco).•

El reanimador debe tener un entrenamiento apropiado y experiencia en intubación traqueal para evitar complicaciones como trauma orofaríngeo, interrupción de las compresiones y ventilaciones por largos períodos de tiempo, hipoxemia y falla en reconocer un tubo mal puesto o desplazado.


17

Las compresiones deben ser suspendidas sólo por el tiempo requerido para la laringoscopia y la inserción del tubo, idealmente menos de 10 segundos.

Se debe realizar una confirmación tanto clínica como con dispositivos para verificar la posición del tubo inmediatamente después de su inserción, y nuevamente cuando la víctima ha sido movilizada. Esta evaluación no requiere la interrupción de las compresiones torácicas. La evaluación clínica consiste en la visualización de la expansión bilateral del tórax y auscultar sobre el epigastrio (los sonidos respiratorios no deben ser escuchados) y luego sobre los campos pulmonares (los sonidos respiratorios deben ser adecuados y simétricos).

Si hay duda sobre la correcta colocación del tubo, use el laringoscopio para confirmar.

La onda de capnografía contínua es recomendada junto con la evaluación clínica como los métodos más confiables para confirmar y monitorizar la correcta colocación del tubo traqueal (clase I LOE A).

Dada la simplicidad de capnógrafos colorimétricos y sin registro de onda, estos métodos pueden ser usados junto con la clínica como un método inicial cuando la onda de capnografía no está disponible (clase IIa LOE B).

Con los dispositivos supraglóticos, con efectiva ventilación, la onda de capnografía puede ser usada durante la RCP.

Ventilación durante la RCP

No se ha identificado el volumen corriente, la frecuencia respiratoria y la concentración inspirada de oxígeno óptimos requeridos durante la reanimación del paro cardiorrespiratorio (12).

La perfusión sistémica y pulmonar están sustancialmente reducidas durante la RCP, por lo tanto, una relación ventilación/perfusión normal puede ser mantenida con una ventilación minuto mucho más baja que lo normal.

Durante los estados de bajo flujo sanguíneo, tales como la RCP, la liberación de oxígeno al corazón y cerebro es limitado por el flujo sanguíneo más que por el contenido arterial de oxígeno (14). Por eso, las ventilaciones de rescate son menos importantes que las compresiones durante los primeros minutos de reanimación de un paro cardiaco por fibrilación ventricular, y podrían reducir la eficacia de la RCP (debido a la interrupción de las compresiones torácicas y el aumento de la presión intratorácica que acompaña a la ventilación a presión positiva).

Así, durante los primeros minutos del paro cardiaco, un solo reanimador podría no interrumpir las compresiones torácicas por la ventilación.

En la ventilación con máscara-bolsa en el adulto, se usa una bolsa de 1 a 2 litros y el reanimador debe liberar aproximadamente 600 ml de volumen corriente, suficiente para producir la elevación del tórax en un segundo, a una relación de compresión-ventilación de 30:2 y de 15:2 en niños con 2 reani-madores.

Con una vía aérea avanzada, se da una (1) ventila-ción cada 6 a 8 segundos y las compresiones con-tínuas sin interrupciones.

Oxígeno durante la RCP

Empíricamente el uso de oxígeno inspirado al 100% durante la RCP optimiza el contenido arterial de oxihemoglobina y por tanto la liberación de oxígeno; por eso, el uso de una fracción inspirada de oxígeno al 100% tan pronto como sea posible, es razonable durante la reanimación del paro cardiaco (clase IIa LOE C).

Presión cricoidea

El uso rutinario de la presión cricoidea en paro cardiorrespiratorio no es recomendado (clase III LOE C). Esta maniobra puede impedir una adecuada ventilación o la colocación de una vía aérea avanzada (15).

18

Monitoreo durante la reanimación cardiorrespiratoria

El paro cardiorrespiratorio todavía es típicamente monitorizado por evaluación del ritmo cardiaco con la electrocardiografía contínua y el chequeo del pulso como los únicos parámetros fisiológicos para guiar la terapia. Otras variables fisiológicas se han venido evaluando en este escenario con el fin de mejorar las intervenciones y evaluar los resultados.

• Parámetros fisiológicos

Estudios en animales y humanos han indicado que el monitoreo con el CO2 espirado (PETCO2), la presión de perfusión coronaria (PPC) y la saturación venosa (SvO2) ofrecen valiosa información tanto de la condición del paciente como de su respuesta a la terapia. Estas variables fisiológicas se correlacionan con el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo miocárdico durante la RCP (16-18). Por eso, un abrupto aumento en cualquiera de estos parámetros es un indicador sensible del retorno a la circulación espontánea que puede ser monitorizado sin interrumpir las compresiones torácicas (18).

Usar este monitoreo, cuando está disponible, optimiza las compresiones torácicas y guía la terapia durante el paro cardiorrespiratorio (clase llb LOE C) (19).

• CO2 espirado

El CO2 (dióxido de carbono) es producido en el organismo y liberado a los pulmones por la circulación sanguínea; durante un paro cardiaco no tratado, el CO2 no es liberado por los pulmones. Con la iniciación de la RCP, el gasto cardiaco es el mayor determinante de la liberación de CO2 a los pulmones.

Si la ventilación es relativamente constante, el CO2 espirado se correlaciona bien con el gasto cardiaco durante la RCP.

El CO2 espirado puede variar durante la RCP con el uso del bicarbonato (aumento de producción de CO2) o de vasopresores (disminución del CO2, por el aumento de la poscarga puede disminuir el gasto cardiaco), sin que esto signifique cambios en la calidad de la RCP (20,21).

Estudios en animales y humanos han mostrado también, que el CO2 espirado se correlaciona con la presión de perfusión coronaria y cerebral durante la RCP (22,23). Valores persistentemente bajos de CO2 espirado (<10 mmHg) durante la RCP en pacientes intubados sugiere que el retorno de la circulación espontánea es poco probable (24). Aunque un valor óptimo no ha sido establecido, guía la optimización individual de la profundidad y frecuencia de las compresiones, además, un aumento abrupto sostenido a valores normales (35-40 mmHg) es un indicador de retorno a la circulación espontánea (25).

Es razonable considerar el uso de la capnografía cuantitativa en pacientes intubados para el monitoreo de la calidad de la RCP, optimizar las compresiones torácicas y detectar el retorno de la circulación espontánea durante las compresiones o cuando al examinar el ritmo se evidencia un ritmo organizado (clase llb LOE C) (26).


19

Presión de perfusión coronaria (PPC) y presión arterial de relajación:

La PPC (PPC = P aórtica relajación “diastólica” – P auricular relajación “diastólica”) durante la RCP se correlaciona tanto con el flujo miocárdico como con el retorno a la circulación espontánea (27).

La presión de relajación durante la RCP es la deflexión de la onda de presión durante la fase de relajación de las compresiones torácicas y es análoga a la presión diastólica cuando el corazón está latiendo.

Durante la RCP la medición directa de la PPC no es posible, un razonable sustituto para la PPC es la medición de la presión arterial de relajación (diastólica) que puede ser medida con la línea arterial (28).

Es razonable considerar la presión arterial de relajación diastólica para monitorizar la calidad de la RCP, optimizar las compresiones torácicas y guiar la terapia vasopresora (clase llb LOE C). Si la presión arterial de relajación diastólica es < 20 mmHg (17), es razonable tratar de mejorar la calidad de la RCP por optimizar las compresiones torácicas o dando un vasopresor o ambos (clase b LOE C).

El monitoreo de la presión arterial invasiva puede también ser usada para detectar el retorno de la circulación espontánea durante las compresiones torácicas o cuando al comprobar el ritmo muestra un ritmo organizado (clase llb LOE C).

Saturación venosa mixta (SvO2)

Cuando el consumo de oxígeno, la saturación arterial de oxígeno y la hemoglobina son constantes,

cambios en la saturación venosa reflejan cambios en la liberación de oxígeno dados por cambios en el gasto cardiaco.

Puede ser medida continuamente por un catéter central con oximetría en la punta, colocado en la vena cava superior. Los valores normales de SvO2 están en un rango de 60 a 80%. Durante el paro cardiorrespiratorio y RCP estos valores se encuentran entre un 25 y 35% indicando el inadecuado flujo sanguíneo que produce la RCP.

En un estudio clínico la dificultad en alcanzar una SvO2 de 30% durante la RCP fue asociada con fracaso en alcanzar el retorno a la circulación espontánea (28).

Cuando está disponible antes del paro cardiaco, ayuda a detectar el retorno de la circulación espontánea sin interrumpir las compresiones torácicas para chequear el ritmo y pulso. Si la SvO2 es < 30 mmHg es razonable tratar de mejorar la calidad de la RCP (clase llb LOE C).

Pulso oximetría

Durante el paro cardiaco, la pulso oximetría no da una señal confiable porque el flujo sanguíneo es inadecuado en los lechos periféricos, pero la presencia de onda de pletismografía refleja el retorno de la circulación espontánea, y evaluación de una adecuada oxigenación posteriormente.

Gases arteriales

Durante el paro cardiorrespiratorio su valor no es un indicador confiable de la severidad en la hipoxemia, hipercapnia o acidosis (29).

CA

PÍT

ULO

Ritmos desfibrilables

La principal causa de paro cardiaco en el adulto es la FV / TVSP con una prevalencia del 80-85%, la desfibrilación eléctrica temprana es la terapia más importante para el tratamiento de estos pacientes. Las tasas más bajas de sobrevida ocurren cuando el tiempo transcurrido entre el inicio de la FV / TV y la desfibrilación es mayor a 5 minutos y se asume que una víctima que lleve más de 8 minutos en paro cardiaco entrará en asistolia.

La FV es una actividad eléctrica desorganizada a diferencia de la TV, ninguno de estos dos ritmos tienen flujo sanguíneo, porque producen una actividad mecánica insuficiente, incapaz de generar pulso.

Taquicardia ventricular sin pulso y fibrilación ventricular

Recuerde

Importante

PasosLos pasos a seguir frente a paro cardiorrespiratorio son:

Pedir ayuda (123 en Colombia) y solicitar desfibrilador.9Iniciar RCCP empezando con compresiones torácicas (relación ventilación 9compresión de 30:2) (30).Cuando tenga el desfibrilador continuar con las compresiones torácicas mientras 9aplica las palas o los parches adhesivos en el tórax desnudo del paciente.Identificar el ritmo y tratar según el algoritmo.9Si se identifica FV o TVSP, el DEA le indicará que el ritmo es desfibrilable y generará 9una descarga; luego reiniciar las maniobras de compresión-ventilación (sin verificar el ritmo o el pulso) y continuar por dos minutos antes de verificar nuevamente el ritmo.Cuando hay evidencia de que el ritmo es FV o TVSP (con un desfibrilador manual) 9el primer reanimador debe dar RCCP compresión-ventilación 30:2 mientras el segundo reanimador carga el desfibrilador.Una vez el desfibrilador está cargado (120 - 200 Joules bifásico y 360 Joules 9monofásico) (31), se deben suspender las compresiones para exponer el tórax del paciente.El segundo reanimador da un sola descarga y rápidamente el primer reanimador 9reasume las compresiones (sin verificar el ritmo o el pulso). Continuar RCCP por

3

22

2 minutos, luego repetir la secuencia iniciando por verificar el ritmo. Se debe relevar al primer reanimador cada 2 minutos para garantizar compresiones torácicas de alta calidad y se debe hacer monitoreo de las compresiones con parámetros fisiológicos. (ver algoritmo).Asegurar la vía aérea (se recomienda luego de 2 minutos de RCCP) y continuar 9con, por lo menos, 100 compresiones torácicas por minuto y una ventilación cada 6 a 8 segundos.Si hay cambio de ritmo, tomar pulso, si se encuentra pulso se debe tomar 9presión arterial, suspender las compresiones torácicas y continuar manejo posreanimación.Si se encuentra pulso y presión, se debe valorar la ventilación, el paciente 9no necesariamente puede reasumir la función respiratoria. Si no ventila espontáneamente o la respiración es inadecuada, dar una ventilación cada 6 a 8 segundos.Si hay cambio de ritmo y no tiene pulso continuar con el algoritmo 9correspondiente.

Administre oxígeno Conecte desfibrilador

Adulto con paro cardiaco

Activar SEM

Ritmo desfibrilable

FV / TV FV / TV

RCCP 2 minAcceso IV / IO

NOSI

Shock

Ritmo desfibrilable

RCCP 2 minutosEpinefrina c/3-5 minManejo avanzado

VA Capnografía

NO

Ritmo desfibrilable

RCCP 2 minutosAmiodarona

Tratar causas reversibles

Si no retorna circulación

espontánea ir al algoritmo asistolia

/ AESP

Si retorna circulación espontánea ir

a manejo posreanimación

SIShock

Algoritmo 2. Adulto con paro.

23


Terapia medicamentosa en FV / TVSP

Cuando la FV / TVSP persiste después de la primera descarga eléctrica y un período de 2 minutos de RCCP, se debe administrar un vasopresor (epinefrina y/o vasopresina) para incrementar el flujo sanguíneo miocárdico durante la reanimación. El efecto pico de un vasopresor endovenoso o intraóseo administrado en bolo en RCCP es de 1 a 2 minutos. El momento óptimo para su administración en la RCCP ininterrumpida aún no ha sido establecido (32).

La dosis de epinefrina es de 1 mg cada 3 a 5 minutos en bolo intravenoso (IV) o intraóseo (IO), la vasopresina puede reemplazar la primera o la segunda dosis de epinefrina, su dosis es de 40 UI en bolo IV o IO (33).

Si la descarga no genera un ritmo de reperfusión se administra el vasopresor para aumentar el flujo miocárdico previo al próximo choque. Sin embargo, si se produce ritmo de reperfusión luego de una descarga eléctrica y se administra una dosis en bolo de vasopresor durante los siguientes dos minutos de RCCP (antes de verificar el ritmo) teóricamente podría tener efectos deletéreos sobre la estabilidad cardiovascular. Esto se puede evitar con el monitoreo fisiológico de la reanimación como la capnografía cuantitativa (34), control de la presión intraarterial y SvO2 contínua, para detectar la recuperación de la circulación espontánea durante las compresiones torácicas. La AHA es clara en mencionar que la adición de una pausa para verificar el ritmo y pulso luego de la descarga eléctrica y antes de la administración del vasopresor, disminuiría la perfusión miocárdica durante el período crítico, reduciendo la posibilidad de lograr circulación espontánea.

La amiodarona es el antiarrítmico de primera línea durante el paro porque ha demostrado mejorar

la tasa de circulación espontánea y regular la FV / TVSP refractaria. Se debe administrar cuando la FV / TVSP no responde a la RCCP, desfibrilación y terapia vasopresora (primera dosis). La dosis es de 300 mg en bolo IV o IO, si no responde luego de 2 minutos más de RCCP y desfibrilación, se administra una segunda dosis de 150 mg IV o IO.Si no hay disponibilidad de amiodarona, podría utilizarse lidocaína (35), pero en estudios clínicos no se han demostrado que mejore la circulación espontánea o la admisión hospitalaria comparada con amiodarona.

El sulfato de magnesio debe ser considerado solamente para Torsades de Points.

Tratamiento de causas reversibles de FV / TVSP

Recuerde

Importante

Es importante que el reanimador •recuerde que debe diagnosticar y tratar la causa de la FV / TVSP; tener siempre en cuenta las 5 Hs y las 5 Ts como sus diagnósticos diferenciales. En casos de FV / TVSP refractaria el síndrome coronario agudo se debe considerar como la posible etiología. Las estrategias de reperfusión como angiografía coronaria más PCI durante RCCP o el uso de fibrinolíticos no han demostrado mejorar los resultados finales en los pacientes.

24

Considere antiarrítmicos (No administrar más de un antiarrítmico)- Amiodarona - IIb- Lidocaína - indeterminada- Magnesio - si hay hipomagnesemia- Procainamida - indeterminada- Considerar Bufferes - II b

RCCP básica monitor FV o TV sin pulso

SVB30 compresiones por 2 ventilaciones(5 ciclos/2 minutos)

Recuperación ritmo efectivo.Asistolia /AESP

Protocolo adecuado

SVB

360 J onda monofásica200 J onda bifásica

Epinefrina 1mg IVo vasopresina 40 U.I.V. dosis única

Epinefrina 1mg c/3-5

360 Jcada 2 minutos

Persiste

Persiste

Intubar / vía endovenosa

NO

NO

Algoritmo FV y TV sin pulso

Algoritmo 3. FV y TV sin pulso.


25

Recuperación de la circulación espontánea

Si el paciente presenta recuperación espontánea de la circulación se debe iniciar el manejo posparada cardiaca. Es de particular importancia manejar la hipoxemia e hipotensión, realizar el diagnóstico precoz y el tratamiento temprano del IAMCEST y no olvidar la hipotermia terapéutica en paciente comatoso.

Asistolia

La asistolia es un ritmo de mal pronóstico al que generalmente llevan todos los tipos de paro cuando las maniobras de resucitación son tardías o fracasan.

Se define como la ausencia de ritmo cardiaco o presencia de una línea plana en más de una derivación, bien sea seleccionando una nueva,

Causas- Hipoxia- Hiper / Hipokalemia- Acidosis preexistentes- Sobredosis de drogas - Hipotermia- Hipoglicemia- No está indicado el marcapaso

RCCP básica

SVB30 compresiones por 2 ventilaciones(5 ciclos/2 minutos)

Persiste NO

Intubar y ventilar vía E.V.Monitor: asistolia

consideraciones causas

Epinefrina 1mg¿Bicarbonato?

NO

Epinefrina 1mg

Epinefrina 1mg c/3-5´o vasopresina 40 U. dosis única.

SI

SI

3-5m

3-5m

Algoritmo adecuadoPersiste ritmo

Persiste ritmo

NO

Algoritmo de asistolia

Algoritmo 4. Asistolia.

26

o cambiando las paletas del desfibrilador a 90°; también se recomienda aumentar la ganancia del registro electrocardiográfico y verificar siempre que los electrodos estén bien colocados.

El diagnóstico diferencial incluye: las 5 Hs (Hipovolemia, Hipoxia, Hipo/hiperkalemia, Hipotermia, H+ion) y las 5 Ts (Taponamiento cardiaco, Tensión neumotórax, Tóxicos, Trombosis coronaria).

El manejo incluye secuencialmente:

1.Realizar SVB contínuo.92.Intubación traqueal.93.Epinefrina (vasopresina).9

La colocación de marcapaso transcutáneo (MTC) es una recomendación clase III.

Asistolia como la confirmación de muerte

La asistolia usualmente representa isquemia miocárdica extensa debida a períodos prolongados de perfusión coronaria inadecuada, que se traduce en confirmación de muerte más que un ritmo a ser tratado. El líder del grupo de reanimación o como se conoce en el mundo: código mega o código azul, puede terminar los esfuerzos de resucitación si confirma asistolia persistente luego de que el paciente haya sido intubado de manera adecuada, recibido SVB contínuo y soporte cardiaco avanzado contínuo.

De acuerdo al criterio clínico, protocolos específicos y control médico directo no se ha establecido un tiempo límite para cesar la reanimación, sin embargo en las últimas guías se considera un tiempo entre 10 y 20 minutos para suspender maniobras si persiste el ritmo de asistolia cuando se ha hecho un manejo adecuado. El paro cardiaco en el contexto de situaciones especiales como hipotermia, electrocución y sobredosis de drogas, implica un manejo diferente debido a que se asume una función cardiaca previa normal, y que en el caso de la hipotermia la recuperación de la función miocárdica es mucho más lenta.

27


USO DEL BICARBONATO (1 mEq/kg)9

CLASE I:9 hiperkalemia preexistente.

CLASE IIa:9 acidosis preexistente que responde a bicarbonato.

Sobredosis de antidepresivos tricíclicos.9

Alcalinizar la orina en sobredosis de aspirina 9u otras drogas (barbitúricos).

CLASE IIb: 9 pacientes intubados y ventilados con paros prolongados (más de 8 minutos).

Si retorna la acidosis en paros prolongados.9

CLASE III:9 acidosis láctica o hipercárbica.

neumotórax a tensión, embolismo pulmonar masivo, hipotermia, hipoxia, hiperkalemia, sobredosis de drogas (antidepresivos tricíclicos, digoxina, β-bloqueadores, calcioantagonistas), acidosis preexistente, infarto agudo de miocardio masivo (IAM). Para recordar las posibilidades diagnósticas, se deben tener en cuenta las cinco Ts y las cinco Hs.

Cinco T:

Tensión neumotórax9Taponamiento cardiaco9Tóxicos (sobredosis de drogas)9Tromboembolismo pulmonar9Trombosis coronaria (IAM)9

Cinco H:

Hipovolemia9Hipotermia9Hidrógeno ion (acidosis)9Hipoxia9Hipokalemia/hiperkalemia 9

La actividad eléctrica sin pulso (AESP), comprende un grupo heterogéneo de ritmos que incluyen la disociación electromecánica, los ritmos idioventriculares, la pseudodisociación electromecánica, los ritmos idioventriculares posdesfibrilación y los ritmos bradisistólicos. La presencia de complejos QRS anchos generalmente no se asocian a hipovolemia y son de mal pronóstico. En cuanto al manejo, las intervenciones terapéuticas inespecíficas incluyen epinefrina, vasopresina (clase indeterminada) y si la frecuencia es baja (< de 60), atropina. La administración agresiva de líquidos y el manejo de la oxigenación y la ventilación deben realizarse rápidamente, ya que el shock, la hipoxia e hipoventilación son causas frecuentes de AESP.

Actividad eléctrica sin pulso (AESP)

La actividad eléctrica sin pulso se define como la ausencia de pulso detectable con presencia de algún tipo de actividad eléctrica. Cuando la actividad eléctrica es estrecha y no hay pulso, los cardiólogos la han denominado disociación electromagnética, que es un estado en el cual la despolarización eléctrica organizada ocurre a través del miocardio pero las fibras miocárdicas no responden con acortamiento sincrónico, de tal manera que hay ausencia de contracciones mecánicas o, si se producen, no son detectadas por los métodos convencionales. El diagnóstico diferencial debe establecerse rápidamente ya que se asocian frecuentemente a estados clínicos reversibles. La causa más común es la hipovolemia; otras causas incluyen el taponamiento cardiaco,

28

RCCP Básica

AESP incluye:Disociación electromecánicaPSEUDO - DEMRitmos idioventricularesRitmos de escape ventriculares Ritmos bradisistólicos posdesfibrilación

Epinefrina 1mg

Considerar: Hipovolemia Taponamiento neumotórax a tensión TEPHipotermiaSobredosisHiper KAcidosis

Algoritmo adecuado

RCCP(cinco ciclos de 30 compresiones por dos ventilaciones)

Intubar y ventilar vía I.V.Monitor AESPConsiderar causas.

¿Bradicardia?

Epinefrina 1mgVasopresina 40 U.

Persiste ritmo

Epinefrina 1mg

Persiste ritmo

Algoritmo adecuadoNO

NO

NO

3-5m

3-5m

Algoritmo actividad eléctrica sin pulso (AESP)

Algoritmo 5. AESP.


29

En el caso de una AESP rápida se debe descartar una variación de taquicardia sintomática profunda y en tal caso, considerarse la cardioversión eléctrica.

En el manejo del paciente politraumatizado, una vez establecido el diagnóstico de inconsciencia, se estabiliza la columna cervical con un collar rígido o semirrígido (más que inmovilizar lo que se pretende es cuidar de que no se presenten movimientos bruscos en la columna), se procede a realizar:

A. Abrir la boca, descartar cuerpos extraños, permeabilizar la vía aérea.

B. Diagnosticado paro respiratorio, manejar la ventilación. Es prioritario en este paso descartar la presencia de neumotórax a tensión y obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño, inspeccionando cuello y tórax, auscultando y percutiendo el tórax.

C. Se controla la presencia de hemorragias externas y se hace el diagnóstico de shock, mediante la evaluación de pulso (amplitud, ritmo, frecuencia), color y temperatura de la piel, llenado capilar (normal de 2’’), toma de presión arterial y monitorización del paciente; la clave en este paso es descartar la presencia del taponamiento cardiaco.

D. Se establece el déficit neurológico valorando la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar.

E. Se desnuda completamente al paciente y se pasan sonda vesical y nasogástrica, siempre y cuando no haya contraindicaciones. De existir AESP, es prioritario el manejo agresivo con cristaloides, gelatinas e incluso sangre O negativo o del mismo grupo y Rh de la víctima, sin pruebas cruzadas, hasta un volumen máximo de 1.000 cm3.

CA

PÍT

ULO Las arritmias se consideran ritmos irregulares que pueden presentarse

aun en corazones completamente sanos. Algunas causas pueden originarse dentro del mismo corazón, principalmente por el fenómeno de reentrada, en menor proporción por el automatismo y mínimamente por el fenómeno denominado “gatilladas”. En otras ocasiones, la arritmia puede presentarse por alteraciones sistémicas, por ejemplo en el hipertiroidismo, hipotiroidismo, feocromocitoma, alteraciones electrolíticas, etc., o por efecto proarrítmico de medicamentos antiarrítmicos.

Igualmente algunas patologías con distorsión del tejido cardiaco pueden repercutir sobre el sistema de conducción.

El corazón se considera un músculo automático, con dos centros de estimulación propia:

El nódulo sinusal, encargado de despolarizar las aurículas, representa-•do en el EKG como la onda ‘P’, es el marcapaso principal del corazón.

El nódulo auriculoventricular que recibe el estímulo del anterior a través •de tres tractos de conducción: anterior, medio y posterior. Este puede servir como marcapaso opcional cuando falla el marcapaso sinusal. El impulso de aquí parte por el haz de His y las ramas derecha e izquierda al sistema de ramas de Purkinje, despolarizando el ventrículo, represen-tado en el EKG como el complejo QRS. Posteriormente se repolarizan los ventrículos representados por la onda ‘T’ en el EKG.

El electrocardiograma (EKG) es una herramienta valiosa y única para diagnosticar las arritmias cardiacas, ya que identifica los potenciales eléctricos del corazón, indicando el voltaje sobre el eje vertical y el tiempo sobre el eje horizontal. Cuando no existe diferencia de voltaje entre los electrodos de las derivaciones, se registra una línea recta denominada isoeléctrica.

Arritmias4

32

Ondas y sus medidas

Onda P: amplitud 0,25 mV. Duración 0,06-0,10 s.

Intervalo PR: 0,12 a 0,20 s.

Complejo QRS: 0,06 a 0,10 s.

Punto J: unión del QRS y el segmento ST. El infradesnivel aceptado como normal debe ser menor de 1 mm en el punto ‘J’ con segmento ST ascendente.

Intervalo QT: 0,40 seg.

QT corregido =QT leído

R-R

Marcapasos del corazón.

NSA: Nódulo sinoauricular.

NAV: Nódulo auriculoventricular.

Figura 8. Marcapasos del corazón.

NAV

0,12 - 0,23PR

NSA

33


1) Nodo SA.2) Aurículas.3) R. Purkinje.4) Ventrículos.5) Nodo AV.6) Haz de His.7) Ramas HH.

1. ¿Hay onda P?2. ¿La P es positiva D II?3. ¿Todas las P van seguidas de QRS?4. ¿Todas las QRS están precedidas de P?5. ¿El QRS es ancho?6. ¿El intervalo de P-P es regular?7. ¿El intervalo R-R es regular?8. ¿El intervalo P-R está prolongado?9. ¿Qué ritmo hay?10. ¿A qué frecuencia?

Figura 9. Sistema de conducción del corazón.

Trazado 1. Protocolo de reconocimiento de arritmias.

4

5

6

7

2

1

3

SCARE

QRS

P T

PR

P

R

P P P

R R

34

Ritmo sinusal normal: en derivación DII, se aprecia la onda P, lo que demuestra actividad auricular organizada. El intervalo PR es normal, indicando que no hay trastornos en la conducción a través de las aurículas hasta el nodo AV y el haz de His. La amplitud del QRS es suficientemente alta como para disparar el medidor de frecuencia y será siempre estrecho, mientras no haya retrasos en la conducción y se origine por encima de las ramas del haz de His. La duración del QTc es menor de 0,40 s.

Trazado 2. Ritmo sinusal.

Trazado 3. Bradicardia sinusal.

Bradicardia sinusal: es un ritmo regular originado en el nodo sinoauricular y conducido hasta el nodo AV y el haz de His de manera normal, pero con una frecuencia menor de 60 por minuto.

SCARE

Ritmo Sinusal

SCARE

Bradicardia Sinusal

35


Taquicardias supraventriculares: comprende aquellas frecuencias cardiacas que están por encima de 100 por minuto. Se pueden encontrar entre estas, la taquicardia sinusal, casi siempre con frecuencias entre 100 y 150/min. La fibrilación auricular rápida, el aleteo auricular, las taquiarritmias auriculares y una arritmia muy frecuente y clave para aclarar el diagnostico que es, la taquicardia paroxística supraventricular de reentrada nodal. Esta última responderá todo o nada al masaje carotídeo, disminuirá la frecuencia, pero una vez se suspenda la maniobra vagal, el ritmo retornará a la frecuencia que tenía antes. Vale la pena mencionar que las aurículas le “obedecen” al nervio vago.

Trazado 4. Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV).

Trazado 5. Fibrilación auricular.

Fibrilación auricular: es la arritmia más frecuente en el adulto mayor. No hay despolarización auricular uniforme, por lo cual hay 3 claves para su diagnostico: No hay ondas P, el complejo QRS es estrecho y los intervalos RR son variables. Hay que recordar el gran riesgo que existe de embolismo hacia el cerebro en esta arritmia, por lo cual se precisa anticoagular al paciente cuando tiene más de 48 h de establecido.

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Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV)

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Fibrilación auricular

36

Aleteo auricular (Flutter auricular): se presenta como resultado de un circuito de reentrada dentro de la aurícula. La frecuencia auricular, la mayoría de las veces, es de 300/min, por lo cual suele haber bloque AV con frecuencias ventriculares de 150/min. Si el paciente está inestable hemodinamicamente, el tratamiento de elección es la cardioversión sincronizada, utilizando descargas entre 5 y 20 joules; es decir, es la arritmia más sensible a la cardioversión eléctrica. En esta arritmia son características las ondas en serrucho o en aleta de tiburón. Puede ser regular o irregular.

Trazado 6. Aleteo auricular.

Trazado 7. Ritmo de la unión AV.

Ritmo de la unión AV: ocurre cuando el ritmo es originado no en el nodo sinusal, sino en el tejido del nodo AV. Los pacientes presentarán frecuencias cardiacas bajas, entre 40 y 60 /min, complejos QRS estrechos, invertidos y lo característico, es que la despolarización auricular se produce de manera retrógada. Por lo cual las ‘P’ van a ser negativas, precediendo el QRS con intervalos PR cortos, cayendo dentro del QRS, cuando se originan en la parte media del nodo AV, o manifestándose después del QRS, cuando se originan en la parte baja del nodo AV. Como la conducción desde la unión hasta el ventrículo se hace a través de vías normales, el QRS va a ser estrecho, excepto en casos de bloqueo de rama o de conducción aberrante.

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Aleteo Auricular

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Ritmo de la unión A-V (alto)

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Complejo ventricular prematuro: son extrasistolias producidas en el ventrículo, con una secuencia de despolarización lenta, por lo tanto su característica morfológica será tener QRS anchos (0,12 seg o más) y apariencia deforme. Serán uniformes en la medida en que sean producidos en un mismo foco. Los complejos pueden presentarse aislados (sin onda ‘P’ precedente) o en pares repetidos (2 en línea), cuando se presentan 3 o más en línea se estará frente a una taquicardia ventricular (es decir, no existen tripletas, cuando ocurre se denomina T.V.). Cuando el complejo cae en la onda T, se llama fenómeno de R en T, y habrá un 30% de posibilidades de que se desencadene una fibrilación ventricular.

Trazado 8. Complejo ventricular prematuro.

Trazado 9. Complejos ventriculares prematuros polimórficos.

Complejos ventriculares prematuros polimórficos: son producidos en diferentes focos dentro de los ventrículos, manifestándose gráficamente con QRS ensanchados y de diversas formas, con ritmo irregular. Se puede presentar acompañando al infarto agudo de miocardio, indicando la necesidad de manejo urgente y agresivo para la isquemia; con oxígeno, nitroglicerina, morfina y tratamiento trombolítico, ya que si lo tratamos sólo con lidocaína, se puede disminuir en frecuencia, dando una falsa seguridad clínica.

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Complejo Ventricular Prematuro

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38

Taquicardia ventricular helicoidal o torsión de puntas (torsade de pointes): la actividad eléctrica parece estar torcida en forma de hélice. Por lo regular su etiología obedece a intoxicación con fármacos antiarrítmicos o a una respuesta de idiosincrasia a antiarrítmicos del tipo IA según la clasificación de Vaughman Williams. Otros factores son la hipokalemia, la hipomagnesemia y las bradicardias severas. En general se acompaña de QT prolongado. El tratamiento fundamental será la desfibrilación, la suspensión de los agentes etiológicos y la administración de magnesio. La verdadera torsión de puntas tiene una secuencia de complejos anchos irregulares hacia arriba o abajo que se tuercen y se orientan luego en el otro sentido.

Trazado 10. Torsión de puntas.

Trazado 11. Taquicardia ventricular.

Taquicardia ventricular: se define como la aparición de 3 o más latidos de origen ventricular, seguidos, con una frecuencia de más de 100 por minuto.Tiene un apellido paterno y uno materno. Es decir, “¿tiene pulso?”, si lo tiene, inmediatamente hay que preguntarse “¿estable o inestable?” En la medida en que esté comprometido el miocardio y de la frecuencia de la taquicardia, vamos a tener la sintomatología que cuando definitivamente no se produce pulso, estamos frente al tipo de paro cardiaco más frecuente (TV/FV sin pulso) y se debe proceder inmediatamente a desfibrilar.

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Torsión de puntas

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Taquicardia Ventricular

39


Cuando hay estabilidad hemodinámica se tratará con procainamida, sotalol, amiodarona o lidocaína (uno exclusivamente de estos fármacos). Si la taquicardia tiene un intervalo QT normal y es polimórfica, se deberá tratar la isquemia, corregir los electrolitos y administrar cualquiera de los siguientes agentes: β-Bloqueadores, lidocaína, amiodarona, procainamida o sotalol. Si tiene QT prolongado, administrar sulfato de magnesio, fenitoina o marcapaso. Si hay inestabilidad hemodinámica o función cardiaca comprometida, se debe cardiovertir farmacológicamente con amiodarona (150 mg en 10 minutos) o lidocaína (0,75 mg/kg EV en bolo) o con cardioversión eléctrica sincronizada.

Fibrilación ventricular: es el ritmo caótico originado en los ventrículos que no produce gasto cardiaco y da una apariencia macroscópica del corazón, como si estuviera temblando. Junto a la taquicardia ventricular sin pulso, es el ritmo cardiaco más frecuente de paro, producido por isquemia o por infarto miocárdico. Los términos gruesa o fina se refieren a la amplitud de las ondas en el trazado electrocardiográfico. En general, cuando es gruesa, indica aparición reciente, que se corrige con facilidad mediante la desfibrilación precoz.

Trazado 12. Fibrilación ventricular gruesa.

La fibrilación fina, es la expresión del deterioro energético del corazón, haciendo la reanimación menos exitosa. Hay que tener en cuenta que, según los estudios de Weitsfeld y Becker, cuando la FV. cursa los primeros 4 minutos (fase eléctrica) es óptimo el tratamiento con la desfibrilación, sin embargo si van más de 4 minutos (paro no presenciado – fase circulatoria) se debe proceder a RCP antes de desfibrilar. El tratamiento fundamental es la desfibrilación. Los agentes farmacológicos vasoconstrictores/antiarrítmicos son de ayuda pero se desconocen claramente sus beneficios en lo que respecta a la normalización del ritmo cardiaco (considerados clase IIb). El trazado electrocardiográfico se manifiesta como un ritmo completamente irregular, con ondas eléctricas de distintas formas y tamaños. No existen complejos QRS, ni ondas P, ni ondas T.

Para diferenciar la fibrilación fina de la asistolia, es fundamental aumentar la ganancia o amplitud del trazado y cambiar la derivación o el ángulo de las paletas del desfibrilador.

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Fibrilación ventricular gruesa

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Trazado 14. Asistolia.

Asistolia ventricular: es la parada cardiaca total, representando ausencia de actividad eléctrica ventricular. Puede ocurrir como evento primario o ser consecutiva a una fibrilación ventricular o a una actividad eléctrica sin pulso. Algunos dicen que después de 8 minutos de actividad fibrilatoria miocárdica, se consume toda la energía celular y el corazón entra en asistolia, considerándose este ritmo como el ritmo de la muerte.

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Asistolia

Trazado 13. Fibrilación ventricular fina.

También puede presentarse en pacientes con bloqueos cardiacos de 2° grado Mobitz II o con bloqueo AV completo en quienes no tengan marcapasos de escape. Las descargas eléctricas en la asistolia están contraindicadas (clase III). En algunos trazados pueden verse ondas P aisladas, o apreciarse latidos ventriculares de escape, muy aislados (latidos agónicos). No se cansará de advertir que para diferenciarla de la fibrilación fina, se debe aumentar la ganancia del monitor cardiovisoscópico, apreciar dos derivaciones diferentes, perpendiculares entre sí y tener los electrodos, sean paletas o cables, adecuadamente puestos en el tórax de la víctima.

Para su manejo es fundamental realizar compresiones torácicas, administrar epinefrina (hoy se acepta igualmente la vasopresina), buscar la causa desencadenante (5 Hs y 5 Ts).

41


Taquiarritmias supraventriculares estables e inestables

La taquicardia es definida como una arritmia en la cual la frecuencia cardiaca es el factor más impor-tante en la generación de los síntomas, siendo estos evidentes con frecuencias superiores a 150 latidos por minuto, esta puede ser de origen ventricular o supraventricular. Una frecuencia cardiaca rápida puede darse en respuesta a condiciones de estrés fisiológico (por ej. fiebre, deshidratación) u otras condiciones subyacentes; por ello al encontrarnos frente a una taquicardia nuestros esfuerzos deben estar encaminados a determinar si la taquicardia es la causa primaria de los síntomas o si es una condición subyacente a la causa de los síntomas y de la taquicardia como tal (36).

Abordaje

Valoración y soporte básico. Vía aérea permea-1. ble-oxígeno si hay hipoxemia, acceso venoso, monitorización básica.

Determine si la taquicardia es ESTABLE o 2. INESTABLE.

Criterios de INESTABILIDAD hemodinámica: 3. 4Ds

Disnea •Dolor torácico•Desorientación mental•Diaforesis-palidez•

Si es INESTABLE prepárese para cardioversión. 4. Si tiene signos de inestabilidad, excepto hipotensión y la taquicardia, es de complejo estrecho (QRS <0,12 s) con R-R regular administre ADENOSINA mientras prepara la cardioversión (clase IIB) (36).

Cardioversión: tipo de onda y nivel energía (37)

Si es ESTABLE determine si el complejo QRS 5. es ancho o angosto < o > 0,12 s.

COMPLEJO ESTRECHO <0,12 s. Determine si 6. el ritmo es REGULAR o IRREGULAR.

6.1 Ritmo REGULAR ESTABLE considere: maniobras vagales revierten el 25% de las TSV maniobras de Valsalva o masaje carotídeo.

Si no revierte:

Adenosina: 6 mg IV rápido, si no revierte en 1 a 2 minutos, considere nuevo bolo de ADENOSINA 12 mg IV empuje con 20 cm3 de solución salina. La dosis inicial debe disminuirse a 3 mg en pacientes que toman dipiridamol, carbamezepina, tienen trasplante cardiaco o la dosis es administrada por acceso venoso central. Si no revierte, es recurrente o se convierte a taquicardia con ritmo ESTABLE IRREGULAR considere:

β• -bloqueadores (clase IIa) o bloqueadores de canales de calcio (clase IIa- diltiazem o verapa-milo) (ver contraindicaciones).

6.2 Ritmo IRREGULAR ESTABLE (fibrilación-fluter auricular) considere:

β• -bloqueadores (clase IIa) o bloqueadores de canales de calcio (clase IIa- diltiazem o verapa-milo) (ver contraindicaciones).

COMPLEJO ANCHO > 0,12 s: ver protocolo ta-7. quiarritmias ventriculares.

El uso de antiarrítmicos tipo amiodarona, pro-8. cainamida y sotalol para el tratamiento de TSV las hacen menos deseables por el riesgo de toxicidad y la capacidad proarrítmica, ex-cepto en síndrome de Wolf Parkinson White donde están completamente contraindicados los bloqueadores de canales de calcio y los β-bloqueadores.

42

¿Está estable?. Buscar las 4 D:(Disnea, Dolor, Diaforesis, Desorientación)

Cardioversión sincrónica.Vía venosa: sedación / analgesia. Considere consulta con un experto si hay deterioro clínico

Vía venosa (muestras para laboratorio)

EKG 12 derivaciones

Estrecho <0.12 segundos

- FA con aberrancia diltiazem / -bloqueadores

- FA-S de preexcitación consulte al experto evite bloqueadores del nodo AV (Adenosina -

-bloqueadores . Calcioentagonista - digital)

- Use amiodarona

- Si la TV es polimórfica recurrente consulte con el experto.

- Si la TV es torsión de puntas use magnesio.

- TV de origen incierto

- Amiodarona 150 mg. (10 min.)

- Prepare cardioversión sincronizada

- Si hay TSV con aberrancia use adenosina

- F.A- Aleteo auricular - T.A.M.- Valoración por experto: Diltiazem II a

-bloqueadores II a

- Posible aleteo- T.A. ectópica- T Unión- Controle la FC- Trate la causa- Valore por un experto

- Observación.

- Adenosina si hay recurrencias

- Diltiazem /-bloqueadores

- Criterios de inestabilidad - Hipotensión- Shock- Dolor torácico- IAM- Disnea- Congestión pulmonar- Disminución del nivel de conciencia

OJO:Antes de cardiovertir

eléctricamente, se debe sedar (Midazolam) aplicar analgésico (Fentanyl),

alistar equipo de paro y equipo de succión y explicar

el procedimiento al paciente.

Taquicardia con pulso

Algoritmo de taquicardia

Ritmo regular

Ritmo Irregular

RevierteNo revierte

Ritmo regular

Ritmo Irregular

Valoración y soporte básico o, oxigenación EKG (ritmo) TA

Identifique y trate causas reversibles

Q R SAncho >0.12 segundos

- Maniobras vagales- Adenosina 6mg/ 12mg/ 12mg

NOSI

Persiste síntomas

Algoritmo 6. Taquicardia con pulso.

43


LA TAQUIARRITMIA ESTÁ CAUSANDO:¿Hipotensión?¿Alteración mental?¿Shock, dolor torácico?¿Falla cardiaca, disnea?

COMPLEJO QRS>0.12 s

Acceso IV, EKG de 12 derivacionesManiobras vagales (si ritmo regular)Adenosina (si ritmo regular)β-bloqueadores/bloqueadores de canales de calcioConsidere consultar a un experto

CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADASedación – Explicar al pacienteSi complejo regular angosto considere adenosina

Acceso IV, EKG de 12 derivacionesAdenosina si complejo regular monomórficoConsidere infusión antiarrítmicosConsidere consultar a un experto

Evalúe la condición clínicaFC > 150 por minuto-taquiarritmia

Algoritmo simplificado de taquicardia (con pulso)

IDENTIFIQUE Y TRATE LA CAUSA SUBYACENTEMantenga V.A. permeableOxígeno (si hipoxemia)Monitorización (tensiómetro, oxímetro, bisoscopio)

NO

NO

SI

SI

DOSIS/DETALLES CARDIO-VERSIÓN SINCRONIZADA- C. estrecho/regular: 50-100 J.- C. estrecho/irregular: 120-200 bifásico / 200 J. monofásico- C. ancho/regular: 100 J.- C. ancho/irregular: DESFIBRILACIÓN ADENOSINA IV DOSIS: 6 mg bolo/12 mg si es requeridoANTIARRÍTMICOS:Amiodarona: 150 mg / 10 minutos. Infusión 1mg/minProcainamida 20-50mg/min max17mg/kgMantenimiento 1- mg/min

Algoritmo 7. Simplificado taquicardia con pulso.

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Taquiarritmias ventriculares estables e inestables (38)

La taquicardia ventricular se define como la presencia de tres o más extrasístoles de origen ventricular (por debajo del haz de His) con una frecuencia > 100 latidos/minuto.

Para su abordaje se deben seguir los siguientes pasos:

Determine si la taquicardia es estable o ines-1. table: recuerde los criterios de inestabilidad como las 4D (Disnea, Diaforesis, Dolor toráci-co, Deterioro del estado de conciencia) más la presencia de hipotensión y signos de falla car-diaca (ingurgitación yugular, edema pulmonar, edema de miembros inferiores) (39).

Si la taquicardia es inestable:2. debe realizar car-dioversión inmediata. La taquicardia ventricular inestable responde muy bien a la cardioversión con 200 Joules en un desfibrilador monofásico o con 120-150 Joules en un desfibrilador bifá-sico (40).

Si la taquicardia es estable:3. obtenga un elec-trocardiograma de 12 derivaciones para eva-luar el ritmo. Recuerde que las taquicardias de complejo ancho tienen QRS > 0,12 segundos y dentro de ellas se encuentran la FV, TV, taqui-cardia supraventricular (TSV) con aberrancia, taquicardias preexcitadas, ritmos ventriculares producidos por el marcapaso.

¿El ritmo es regular o irregular?:4. si encontramos que el ritmo es regular, puede tratarse de una TV o de una TSV aberrante. Por el contrario, si el ritmo es irregular, podemos estar ante una FA con aberrancia, una FA preexcitada o una TV polimórfica/torsión de puntas.

Tratamiento

Taquicardia de complejo ancho regular estable: 1. como primera línea puede utilizarse la adeno-sina para diagnóstico y tratamiento. Si es una TSV aberrante, con la adenosina va a retornar muy probablemente al ritmo sinusal (41). Si es una TV, probablemente no va a funcionar la adenosina, en cuyo caso los antiarrítmicos son la elección. Se puede considerar la administra-ción de procainamida (clase IIa), la amiodarona (clase IIb) y el sotalol (clase IIb). Si hay QT pro-longado no se debe administrar procainamida y sotalol. Si los medicamentos fallan en la rever-sión del ritmo, se puede realizar cardioversión eléctrica de forma programada (39). Las dosis de los medicamentos se encuentran en el al-goritmo de taquicardias ventriculares al final de este capítulo.

Taquicardia de complejo ancho irregular estable:2. en esta no se debe utilizar la adenosina ante el riesgo de causar FV. Debe evaluarse si hay o no QT prolongado.

QT prolongado:3.

Suspenda las medicaciones que puedan pro-4. longar el QT.

Corrija las alteraciones electrolíticas.5.

TV polimórfica asociada a síndrome de QT lar-6. go familiar; tratamiento con magnesio, marca-pasos y β-bloqueadores.

QT normal:7.

Mayoría de las ocasiones debido a isquemia 8. miocárdica

Tratamiento con amiodarona y 9. β-bloqueadores reduce la recurrencia

El algoritmo de taquicardia ventricular se mues-10. tra a continuación:

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Algoritmo Taquiarritmias Ventriculares

Regular Irregular

QT prolongado QT normal

Evalúe ABCD.Suministre O2 y obtenga acceso IV.Monitorización hemodinámica.EKG de 12 derivaciones.Identifique y trate causas reversibles.

- Adenosina 6 mg, si no cede administrar segunda y tercera dosis de 12 mg.

- Procainamida: 20-50mg/min hasta que la arritmia ceda, se presenta hipotensión o máx. 17mg/kg. Infusión de mantenimiento: 1-4 mg/min. No dar si hay QT prolongado o ICC.

- Amiodarona: 150 mg IV en 10 min, continuar 1 mg/min en las próximas 6 horas y 0k,5 mg/min en las siguientes 18 horas.

- Sotalol: 100 mg (1,5 mg/kg) en 5 minutos. Evitar si hay QT prolongado.

- Suspenda medicaciones que prolonguen el QT.

- Corrija electrolitos.- TV polimórfica con QT largo familiar: magnesio 2 g IV en 10 min, betabloqueadores.

- TV polimórfica con QT largo adquirido: magne-sio.

- Amiodarona 150 mg IV en 10 minutos, luego 1 mg/min en 6 horas y 0,5 mg/min en las siguientes 18 h.

- Betabloqueadores.

- Cardioversión eléctrica:- Monofásico: 200 J.- Bifásico: 120-150 J.

Inestable (signos de shock (4D), hipotensión, isquemia miocárdica,

signos de falla cardiaca)

Estable

Algoritmo 8. Taquiarritmias ventriculares.

46

Bradicardia sintomática

Definición de bradicardia como frecuencia cardiaca < 60 latidos por minuto (lpm), aunque la definición de trabajo de la AHA es menor que 50 lpm, pues produce más sintomatología, entendiendo que puede ser fisiológicamente normal para algunos pacientes.

Monitorice Observe

- Si el marcapaso transcutáneo no es efectivo recurra a marcapaso transvenoso.

- Trate causas.- Consulte al experto.

BRADICARDIA

ABCD Primario

FC<60 X min

ABCD Secundario

- Manejo invasivo de vía aérea si es necesaria. - 02 - Acceso E.V. Toma de muestras Monitor LEV.- Signos vitales. - Revisar las 12 derivaciones de E.K.G.- Rx tórax potátil.- Historia enfocada a problemas.- Examen físico enfocado a problemas. - Diagnóstico diferencial.

Sintomas y signos serios debidos a la bradicardia

NO.Adecuada perfusión

SI.Pobre perfusión

- Marcapaso transcutáneo clase I.- Atropina 0.5 mg IV (II a).- Epinefrina 2-10 mcg/Kg / min. (II b).- Dopamina 2-10 mcg/Kg / min. (II b).- Glucagón 3 mg indicado en toxicidad por B

bloqueadores y calcioantagonistas.

Algoritmo 9. Bradicardia sintomática.

47


Enfocar evaluación inicial buscando hipoxemia y signos de trabajo respiratorio: taquipnea, retracciones costales supraesternales e intercostales, respiración paradójica abdominal y pulsioximetría, para determinar la colocación de O2 suplementario. Iniciar monitoreo de tensión arterial, acceso venoso y si es posible EKG de 12 derivaciones.Recomendar tratamiento inmediato si produce un estado mental alterado, malestar torácico isquémico, falla cardiaca aguda, hipotensión u otros signos de shock.

Bloqueos auriculoventriculares

Son retrasos o interrupciones de la conducción entre las aurículas y los ventrículos. Las causas pueden ser de tipo degenerativo a nivel de las vías de conducción, aumento en el período refractario de alguna parte de la vía de conducción o a períodos refractarios normales que no permiten el paso de frecuencias auriculares demasiado altas como en el aleteo auricular.

De acuerdo al grado de bloqueo se clasifican:Bloqueo AV de primer grado: como el que aparece en el trazado, donde se aprecia un PR largo, mayor de 0,20 segundos, representando un retraso en la conducción del impulso de las aurículas o los ventrículos. Por lo regular no se trata. Puede aparecer como un signo que acompaña a la fiebre reumática.

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Bloqueo AV de Primer grado

Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Mobitz I o con fenómeno Wenckebach): el bloqueo casi siempre se produce a nivel del nodo AV. Dentro de las etiologías están, aumento del tono parasimpático o efecto de fármacos proarritmogénicos (digital, propranolol, verapamilo). Por lo regular es de buen pronóstico. Se caracteriza por una prolongación progresiva del intervalo PR, hasta que se bloquea por completo un impulso. En general sólo se bloquea un impulso y el ciclo se repite. Por lo regular no amerita tratamiento distinto al de corregir la bradicardia si está produciendo síntomas y corregir las causas subyacentes.

Trazado 15. Bloqueo AV de primer grado.

48

Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz II): ocurre por debajo del nodo AV, en el haz de His o en sus ramas. Se presenta siempre que haya alguna lesión orgánica en la vía de conducción, siendo de mal pronóstico, ya que puede dar lugar a un bloqueo AV completo. El QRS es normal, cuando se origina en el haz de His. Si se origina en una de las ramas, se acompaña de QRS ensanchados. La característica es que el PR es fijo y todas las ondas ‘P’ van seguidas de QRS, excepto en la(s) onda(s) ‘P’ bloqueada(s). No necesariamente el PR es prolongado.

Bloqueo AV de tercer grado o completo: su característica es que no hay comunicación entre las aurículas y los ventrículos. El nivel anatómico del bloqueo puede ser en el nodo AV, en el haz de His o en una de sus ramas. Cuando el bloqueo ocurre a nivel del nodo AV, por lo regular hay un marcapasos de escape de la unión, con una frecuencia cardiaca de 40 a 60/minuto.

Cuando el bloqueo es infranodal, es de mal pronóstico porque se debe a una lesión más extensa en el sistema de conducción; posee una frecuencia por debajo de 40/minuto, los complejos serán anchos, y tendrá marcapaso de escape muy variable, con frecuentes episodios de asistolia ventricular. En el trazado se apreciará un ritmo auricular regular (P-P regulares) y un ritmo QRS en general regular (QRS-QRS) de baja frecuencia. Por la independencia entre ritmos auriculares y ventriculares, el PR será variable.

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Bloqueo AV de Segundo grado M:2

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Bloqueo AV de Segundo grado M:1

Trazado 16. Bloqueo AV de II grado Mobitz I.

Trazado 17. Bloqueo de segundo grado Mobitz II.

49


La clasificación de las arritmias de acuerdo a Vaughman Williams, se ha considerado sencilla y fácil de interpretar, pero quedan por fuera gran cantidad de fármacos antiarrítmicos, como la adenosina, la digoxina y el magnesio; además algunos medicamentos tienen varios mecanismos de acción y no pueden encasillarse en una clase específica, como por ejemplo la propafenona, la amiodarona, el sotalol, etc.

Actualmente existe una clasificación, denominada Gambito Siciliano (ver anexos), que trata de clasificar los distintos agentes antiarrítmicos de acuerdo a la acción a nivel de los receptores de sodio, calcio, potasio y de los receptores muscarínicos (M2), de receptores alfa y beta adrenérgicos de la bomba sodio-potasio ATPasa, de los efectos clínicos en función ventricular izquierda, frecuencia sinusal, acción extracardiaca y por último la acción a nivel de los intervalos PR, ST y del complejo QRS. De acuerdo a esta clasificación se deduce que la amiodarona es un agente versátil.

La atropina continúa como medicamento de primera línea en bradicardia sintomática (clase IIb, EV B), mejora la frecuencia cardiaca, signos y síntomas y es considerada como medida transitoria en espera de marcapaso en pacientes sintomáticos, bloqueo AV o arresto cardiaco (42-46). La dosis recomendada es de 0,5 mg EV cada 3 a 5 minutos hasta una dosis total máxima de 3 mg, puesto que menos de 0,5 mg puede provocar bradicardia paradójica (47); se debe utilizar con precaución en isquemia coronaria y trasplante cardiaco; en este último por falta de inervación vagal (48).

El marcapaso transcutáneo puede ser útil, no hay grandes diferencias versus la aplicación de medicamentos en cuanto a resultado y sobrevida, pero presenta

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Bloqueo AV completo

Trazado 18. Bloqueo AV completo.

50

frecuencias cardiacas más consistente (42), es una medida temporal mientras se implanta un marcapasos transvenoso. Es razonable utilizarlo en pacientes inestables que no responden a atropina (clase IIb, EV B); se debe considerar su utilización inmediata en pacientes inestables sin acceso venoso (clase IIb, EV C).

Hay medicamentos alternativos que no son de primera línea para el tratamiento de bradicardia sintomática, la dopamina utilizada a bajas dosis tiene beneficios sobre inotropía y frecuencia cardiaca, a altas dosis mayores de 10 ug/kg/min se adicionan los efectos vasoconstrictores (49), se utiliza en bradicardia asociada a hipotensión si la atropina no da resultados favorables, en estos casos se puede utilizar (clase IIb, EV B). La epinefrina tiene las mismas indicaciones de uso con el mismo nivel de evidencia, titulando la infusión de 2 a 10 ug/min; el isoproterenol produce aumento de la frecuencia cardiaca y vasodilatación en una dosis de infusión igual a la epinefrina.

Preexcitación ventricular – Síndrome de Wolff Parkinson White (WPW)

Existen condiciones especiales que a pesar de tener una baja prevalencia determinan establecer medidas terapéuticas diferentes a las convencional-mente utilizadas para el manejo de las taquiarritmias. Los síndromes de preexcitación corresponden a entidades en las cuales la activación de miocardio ventricular se da por un impulso que es conducido a través de una vía anómala y/o accesorias, evitando así el retraso normal que realiza el nodo auriculoventricular (50).

Uno de los síndromes de pre excitación más conocidos es el WPW en el cual se presenta una vía accesoria de tejido miocárdico que comunica la aurícula con el ventrículo, derecho o izquierdo, permitiendo una conducción (anterógrada o retrógrada) que puede llevar a la aparición de taquicardias sintomáticas (por reentrada) e incluso muerte súbita. Una vez instaurada la taquicardia puede ser difícil de diagnosticar el WPW identificándose comúnmente sólo la taquicardia como supraventriculares paroxísticas o taquicardia ventricular, dependiendo el sentido de la conducción; llevando esto a que se tomen conductas terapéuticas que pueden ser deletéreas para el paciente (51).

Esquema del síndrome de Wolff Parkinson White.Conducción normal que muestra el retraso fisiológico normal a nivel del nodo AV lo que se traduce en un trazo electrocardiográfico normal.Conducción a través de una vía accesoria produciendo alteración en el PR (corto + onda delta) y ensanchamiento QRS característicos del síndrome de WPW.

51


Las características electrocardiográficas que permiten su diagnóstico son (51):PR corto < 0,12 s.

Onda delta (componente inicial en el QRS).Configuración anormal del QRS (ensanchamiento).Pueden identificarse alteraciones de la repolarización (cambios del ST).

Siempre que se tenga un paciente con episodios de taquicardia sintomática, debe cuestionarse la existencia de este síndrome preguntando al paciente si se le ha sido diagnosticada previamente y por supuesto tratando de identificar sus características en el trazo electrocardiográfico. El manejo agudo del paciente con taquicardia inestable con síndrome de WPW requiere cardioversión eléctrica inmediata. Para manejo de la taquicardia estable sintomática podría utilizarse el manejo general descrito por las arritmias de complejo ancho o angosto. Sin embargo, el uso de bloqueantes del nodo AV (adenosina, verapamilo, diltiazem y β-bloqueadores) podría llevar a acelerar la respuesta ventricular en el contexto de una fibrilación auricular asociada y generar una fibrilación ventricular; por lo tanto en estos casos se aconseja el uso de medicamentos con diferente mecanismo de acción como procainamida y amiodarona (52-55).

Paciente con Wolf Parkinson White (Control de frecuencia cardiaca)

FUNCIÓN CARDIACA TIEMPO DE ARRITMIA

NORMAL

ANORMAL

<48h

>48h

AMIODARONA (llb)PROCAINAMIDA (llb)SOTALOL (llb)PROPAFENONA (llb)

CARDIOVERSIÓN (<48h o que esté anticoagulado)AMIODARONA (llb)

CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA O

•AMIODARONA

•PROCAINAMIDA

•PROPAFENONA

•SOTALOL

NO CARDIOVIERTA

Anticoagule por 3 semanas•

Luego cardiovierta•

Continúe anticoagulación por 4 semanas más •

y adicione antiarrítmico.

• Inicie Heparina (bolo 80-100 U/kg. Infusión 1000 U/h.• Eco transesofágico (descartar trombos intracavitarios).• Cardioversión en las siguientes 24h.• Anticoagulación por 4 semanas más.

Tabla 1. Paciente con Wolf Parkinson White.

CA

PÍT

ULO

Síndromes coronarios agudos

La enfermedad coronaria es considerada como la pandemia más importante del siglo XXI, representando aproximadamente el 13,5% de la mortalidad mundial. La mortalidad por infarto agudo de miocardio a los 28 días se calcula en 49% para los hombres y 53,8% para las mujeres. Dos terceras partes fallecen fuera del hospital sin asistencia médica alguna. La muerte súbita es la primera forma de presentación de la cardiopatía isquémica hasta en un 26% de los pacientes (56).

La fibrilación ventricular se presenta en el 75% de las muertes cardiacas súbitas o traumáticas.

La etiopatogenia de los síndromes coronarios agudos obedece a la oclusión o estrechamiento de la(s) arteria(s) coronaria(s), como producto de un trombo oclusivo que se origina sobre una placa ateroesclerótica no oclusiva rota o erosionada (57).

Luego se define como síndrome coronario agudo, a una serie de síntomas sugerentes de isquemia miocárdica aguda; lo cual abarca desde la muerte súbita hasta los diagnósticos de infarto agudo de miocardio con o sin elevación del segmento ST, y la angina inestable (58).

Los objetivos principales en el manejo temprano de los síndromes coronarios agudos, deben ser:

Prevenir la muerte súbita.9

Reducir la lesión miocárdica por la isquemia, limitar su extensión, preservar 9la función ventricular izquierda, prevenir la falla cardiaca y limitar otras complicaciones cardiacas.

Prevenir y tratar las arritmias malignas como la fibrilación ventricular, la 9taquicardia ventricular sin pulso, las arritmias inestables, las bradiarritmias sintomáticas.

Establecer una terapia de reperfusión temprana (59)9

Por lo anterior, actualmente se recomienda identificar síntomas como dolor torácico, con o sin irradiación a maxilar inferior, cuello, hombro, miembros superiores, dorso o epigastrio, disnea o síntomas vegetativos tales como diaforesis, náuseas, cefalea, vértigo, pérdida de conciencia, etc. Por lo que está indicado el establecimiento de programas de:

5

54

Recomendacionesidentificación temprana de síntomas.1. reanimación cerebro cardiopulmonar básica.2. desfibrilación temprana, que permitan su identificación, manejo y remisión 3. temprana en ambulancias equipadas para tal fin, a hospitales de alta complejidad.

Toma de electrocardiograma de doce derivaciones e identificación del supradesnivel del segmento ST, así como de otros cambios de isquemia y de potenciales arritmias; por lo que está indicada la disponibilidad prehospitalaria del electrocardiograma, en dichas ambulancias, así como del contínuo monitoreo electrocardiográfico y de signos vitales.

Los criterios para definir un síndrome coronario con supradesnivel del segmento ST son:

Supradesnivel del segmento ST de más de 0,1 mV (1 mm) en dos más •derivaciones contiguas.Bloqueo de rama izquierda de haz de His, que se presuma nuevo.•Identificación y remisión a centros de alta complejidad que ofrezcan la •posibilidad de protocolos de manejo que incluyan reperfusión temprana como cateterismo cardiaco más angioplastia primaria o medicamentos fibrinolíticos y cuidados intensivos.

Nota: hay estudios que evidencian beneficio del inicio prehospitalario de medicamentos fibrinolíticos.

Disponibilidad de biomarcadores institucionales que permitan establecer •la lesión miocárdica en ausencia de elevación del segmento ST, como la troponina, cuya elevación, en el contexto clínico adecuado, define la presencia de infarto agudo de miocardio. En caso de resultado negativo puede repetirse entre las seis a doce primeras horas (58, 59).

55


De acuerdo a la OMS, para establecer el diagnóstico de infarto agudo de miocardio, se deben tener dos de tres parámetros, ya referidos:

clínica, dolor típico.1. cambios de supradesnivel del segmento ST 2. o bloqueo de rama izquierda, que se presu-ma nuevo.elevación de biomarcadores (60).3.

Una vez identificado un síndrome coronario agudo, se debe asegurar el manejo temprano con:

Reposo absoluto.

Oxígeno, el cual sólo se deberá administrar de manera rutinaria a pacientes con disnea, falla cardiaca o saturación de oxihemoglobina menor de 94%.

Ácido acetil salicílico como antiagregante plaquetario a pacientes sin alergia a este medicamento ni historias de sangrado digestivo o úlcera péptica. De igual manera a nivel hospitalario deberá disponerse de clopidogrel para todos los síndromes coronarios agudos.

Nitroglicerina oral, tópica o sublingual, se deberá administrar evitando su uso en pacientes hipotensos, con extrema bradicardia o taquicardia, en infarto de cara inferior y ventrículo derecho, así como en pacientes con antecedente de uso de inhibidores de fosfodiesterasa, como sildenafilo.

Analgésicos, como la morfina tiene clara indicación en los infartos agudos de miocardio con supradesnivel del segmento ST, siempre y cuando no cursen con hipotensión o bradicardia extremas. Actualmente se limita su uso en los síndromes coronarios sin supradesnivel del segmento ST; es decir, infarto agudo de miocardio sin supradesnivel

del segmento ST y angina inestable, por evidencia de potenciales efectos adversos.

β-bloqueadores, que administrados tempranamen-te, en las primeras 24 horas, previenen arritmias malignas, así como reinfartos, por disminución del consumo de oxígeno, con el riesgo de choque car-diogénico.

Anticoagulantes, como heparina no fraccionada, o heparinas de bajo peso molecular, como enoxaparina, se prefieren estas últimas por su mejor perfil de seguridad y fácil manejo.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, iniciados en las primeras 24h, en pacientes con tensión arterial sistólica mayor de cien, han demostrado reducción en la mortalidad.

Estatinas, han evidenciado reducción en indicadores de inflamación y estabilización de la placa ateromatosa, con reducción de reinfarto, angina recurrente y arritmias.

Reperfusión, que puede ser mecánica como en el cateterismo cardiaco más angioplastia primaria, o farmacología con trombolíticos como estreptoquinasa, o fibrinolíticos como los derivados del activador tisular del plasminógeno recombinante RTP (59, 61-63).

Para esto último paso, reperfusión, que debe ser el objetivo principal y no puede ser retrasado por los anteriores, se debe tener en cuenta que sólo está indicada para los síndromes coronarios agudos con supradesnivel del segmento ST; infarto agudo de miocardio con elevación del ST y síndrome coronario agudo con bloqueo de rama izquierda de haz de His que se presuma nuevo.

Para lograr una oportuna reperfusión en estos pacientes se deberá ofrecer como primera opción reperfusión mecánica con angioplastia primaria; si en su defecto, por no disponibilidad, o demora

56

mayor a 30 minutos en el traslado a esta, es obligatorio garantizar la opción de cateterismo cardiaco y angioplastia en el término de la distancia (59).

De igual manera, en todos los pacientes en estado posreanimación, con sospecha de síndrome coronario agudo como causa de paro cardiorrespiratorio, se deberán considerar estrategias de reperfusión (60).

La reperfusión farmacológica tiene como contraindicaciones absolutas:

Neoplasia intracraneal.9

Antecedente de enfermedad cerebrovascular aguda hemorrágica previa.9

Enfermedad cerebrovascular isquémica de más de tres horas y menos de tres meses.9

Trauma cráneo encefálico en los últimos tres meses.9

Síntomas sugerentes de hemorragia subaracnoidea.9

Punción arterial no comprimible en los últimos siete días.9

Hemorragia activa.9

Diátesis hemorrágica aguda.9

Hipoglicemia menor de 50 mg/dl.9

Infarto multilobar demostrado por TAC (64).9

Sin disponibilidad de reperfusión mecánica, en ausencia de estas contraindica-ciones absolutas, y con los criterios de síndrome coronario agudo con suprades-nivel del segmento ST se procederá a realizar la reperfusión farmacológica con alguno de los siguientes medicamentos disponibles en nuestro medio, bajo permanente y contínuo monitoreo electrocardiográfico y de signos vitales:

Estreptoquinasa, trombolítico, en ampollas de 750.000 y 1.500.000 UI. Infundir 1.500.000 UI IV diluidas en 100 cm3 de SSN en 30 a 60 minutos.

Alteplasa, fibrinolítico, en ampollas de 50 mg. Bolo 15 mg IV, infusión de 50 mg (0,75 mg/kg sin pasar de 50 mg) en 30 minutos, infusión de 35 mg (0,5 mg/kg sin pasar de 35 mg) en 60 minutos, para una dosis total de 90 a 100 mg en 90 minutos.


57

Tenecteplasa, fibrinolítico, en ampollas de 50 mg (10.000 UI). Bolo único de 0,5 mg/kg IV en cinco a diez segundos (65,66)

Los derivados del activador tisular del plasminógeno recombinante parecen tener mayor beneficio en pacientes con infartos extensos que se presentan precozmente con riesgo bajo de hemorragia intracerebral. La estreptoquinasa es más económica pero conlleva mayor riesgo de presentar hemorragia intracerebral. Se debe recordar que “precoz y extenso, usar Alteplasa (y tenecteplasa), tarde y pequeño, usar estreptoquinasa” (61).

La mayoría de estudios muestran que la trombólisis aplicada durante y tras el paro cardiorrespiratorio es una opción terapéutica

que no se asocia con un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas graves. Por otra parte, existen datos experimentales que muestran que los trombolíticos pueden atenuar el daño neurológico producido tras el paro cardiorrespiratorio (67).

Finalmente, se debe recordar que un paciente con un síndrome coronario agudo está sometido a un alto estrés, por lo que se debe considerar siempre un control de ansiedad con benzodiacepinas de bajo efecto sedante y acción prolongada, como alprazolam, protección gástrica contra úlceras y sangrados con inhibidores de bomba de protones, como omeprazol, y garantizar un adecuado y fácil tránsito intestinal con laxantes como bisacodilo.

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Ataque cerebrovascular

La enfermedad cerebrovascular sigue siendo una de las más importantes causas de muerte y discapacidad en Latinoamérica y EE.UU.; está entre las 5 primeras causas y según estadísticas de los Estados Unidos, afecta cerca de 795.000 personas por año (68).

La incidencia en otras partes del mundo es variable; en Shanghái 76,1/100.000, Nueva Zelanda 94,0/100.000, Colombia (88,9/100.000) (69). Los avances que se han logrado a nivel mundial son basados en el desarrollo y fortalecimiento académico del personal médico, de los servicios de urgencias, de los servicios de emergencias médicas (SEM), mejor disponibilidad de equipos para diagnóstico clínico, investigación en medicamentos trombolíticos y neuroprotectores, así como el desarrollo de unidades de ECV y especialistas en medicina de emergencias en los servicios de urgencias con apoyo de un grupo interdisciplinario en neurología, neurorradiología, neurocirugía y cuidados críticos.

Cadena de supervivencia del ECV:

La American Heart Association en su revisión de las guías 2010, recomienda 8 pasos para estandarizar y facilitar la calidad en el tratamiento de los eventos cerebrovasculares (70).

Detección: • reconocimiento rápido de los síntomas del accidente cerebrovascular por parte del paciente y familiar o testigo.

Despacho:• activación temprana del código ECV prehospitalario y despacho de la unidad móvil para atenderlo según el sistema de emergencias médicas; SEM usa-do en cada país / ciudad.

Entrega:• la identificación rápida de la patología por parte del personal de SSEM/APH comunicación con la central y traslado inmediato a un hospital con capacidad de manejo del ECV.

Ataque cerebrovascular y enfermedad cerebrovascular (ECV)

Recuerde

Importante

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60

Puerta:• triage adecuado del hospital para ingreso rápido del paciente con accidente cerebrovascular al servicio de urgencias.

Datos:• aplicación de escalas de ECV en el triage y evaluación por el médico de urgencias, idealmente especialista en emergencias, para manejo conjunto con el grupo de ECV que se activa en urgencias.

Decisión:• selección del tratamiento adecuado según la experiencia y la terapia indicada.

Medicamentos:• tratamiento fibrinolítico que incluyen estrategia in-traarterial.

Disposición:• ingreso rápido a la unidad de ECV (unidades de acci-dentes cerebrovasculares) o a la unidad de cuidados intensivos según el esquema de manejo del hospital receptor.

El objetivo de los grupos de ECV (en inglés, “stroke team”) es minimizar los daños ocasionados por un evento cerebrovascular y maximizar la recuperación del paciente dentro de unos intervalos de tiempo donde se ha demostrado que es adecuada la intervención aguda bajo un concepto denominado “tiempo es cerebro”.

Factores de riesgo en ECV:

No modificables Modificables Nuevos

Edad (>60 años)SexoRazaHerencia

HTADiabetesTabaquismoObesidad – sobrepesoDislipidemiaSíndrome metabólicoArritmias cardiacasEnfermedad coronariaAnticonceptivos oralesDrogas psicoactivas

Ateromatosis arco aórticoAneurisma del septum interauricularForamen oval permeableBandas auricularesFlujo lento en cavidades cardiacasMigraña

Tabla 2. Factores de riesgo en ECV.

Tomado de: Risk factors for first-ever acute ischemic non-embolic stroke in erderly individuals. Milionis HJ, et al. 2005 (71).


61

Clasificación del ECV:

Para poder enfocar el estudio y manejo del ECV se ha dividido en dos grandes grupos dependiendo de sus manifestaciones clínicas: Isquémico y Hemorrágico.

ECV isquémico: corresponde al 83% de las presentaciones clínicas entre las cuales la distribución aproximada es: trombosis arterial 20%, embolismo 25%, enfermedad de pequeños vasos 25%, ECV criptogénico 30%. El ECV hemorrágico se presenta en la forma intraparenquimatosa (60%) y hemorragia subvenciona (HSA) (40%).

Signos y síntomas más frecuentes:

Ataque isquémico transitorio (AIT)

ACV hemorrágico ACV isquémicoHemorragia

subaracnoidea

Transitorio•Sin secuelas•Signo premonitorio •de ACVRiesgo de infarto ce-•rebral:5% en el primer mes•12% al año•5% adicional por •año

Más gravemente •enfermoEvolución más rápida•Alteraciones •de concienciaNáusea y vómito•

Inicio súbito de •déficit focal (igual que AIT)Nivel de conciencia •puede o no estar deprimido

Náusea-vómito•Intolerancia a •ruido y luzEscala de Hunt y •Hess“Aura •premonitoria”

Tabla 3. Signos y síntomas más frecuentes.

Diagnóstico y manejo del ECV isquémico

Siguiendo el esquema propuesto por la AHA en las guías 2010, publicadas en Circulation actualizando las previas de 2005, en la misma publicación se toma como modelo la cadena de supervivencia del ECV para enfocar su diagnóstico y manejo.

Lo primero es que un paciente que tiene factores de riesgo para ECV debe ser educado por parte de su médico tratante en la posibilidad de sufrir un evento isquémico y basado en eso que conozca pautas para reconocer cuando se

62

presenta y consultar de inmediato a un servicio de emergencias por medio de la activación de un sistema de emergencias médicas (SEM) local.

Con base en esto, tomaremos las fases antes descritas para revisar este capítulo.

Detección.

Una vez el paciente presenta los síntomas de un evento cerebrovascular isquémico o “ataque cerebral” debe pedir ayuda y pedir la activación del sistema de emergencias local (72), en varias ciudades de Colombia éste se realiza por medio del número único de emergencias “123”, como ocurre en Bogotá y Medellín. Sin embargo, en otras ciudades este número no se ha implementado y debe pedir ayuda activando el sistema de emergencias local. El llamado a emergencias no debe demorar, no se deben tomar medidas en casa y no se debe asistir o tratar de ubicar el médico local pues el manejo finalmente en caso de ser un ECV isquémico depende de una fibrinólisis; de requerirse esta sólo puede realizarse en un entorno de emergencias hospitalarias.

Despacho.

La preparación y capacitación adecuada de los sistemas de emergencias médicas (SEM) favorecen el reconocimiento rápido de la persona que llama y manifiesta síntomas de ataque cerebral, lo que debe dar pautas al telefonista y despachador de ambulancias para enviar la ambulancia avanzada lo más rápido posible e informar al paciente que debe esperar a su arribo (73, 74).

Determinación y traslado (Delivery).

Así mismo el personal de la ambulancia al llegar debe tener protocolos rápidos y efectivos para reconocer un ECV en curso y comenzar el manejo que incluye traslado rápido a un hospital con capacidad de manejo de ECV. Para este reconocimiento una de las escalas más recomendadas es la escala de Cincinnati (75) que evalúa tres aspectos principales, a saber:

Asimetría facial: 1. se le pide al paciente que muestre una sonrisa y se verifica si hay asimetría facial que presume parálisis facial.

Caída de un brazo: 2. se le pide al paciente que extienda ambos brazos al frente y se evalúa si uno de ellos presenta una caída anormal o si el nivel es más bajo. Se recomienda que esta prueba se haga pidiéndole al paciente que cierre los ojos pues puede compensar visualmente esta asimetría y sesgar la prueba.


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Habla incomprensible (disartria): 3. se le pide al paciente que repita una frase cualquiera y se evalúa la fluidez con la que pronuncia o si presenta disartria.

Si uno de los tres signos es anormal, la probabilidad de un ataque cerebral es del 72%, y después de capacitar al personal técnico o de enfermería la sensibilidad es del 86 al 97% (76). Otra escala de diagnóstico y triage aplicable a ambulancias y triage es Los Ángeles Prehospital Stroke Scale (LAPSS), la cual no se revisará dentro del alcance de este manual pero se deja la referencia para futuras consultas (77, 78).

Dentro de las obligaciones del equipo de APH (atención prehospitalaria) o EMS está determinar la hora exacta de comienzo de los síntomas (hora cero) y desde ahí se cuenta el tiempo de la ventana para tratamiento fibrinolítico, así como establecer el soporte de la vía aérea, respiratorio, o cardiovascular que se requiera durante el traslado, control de glicemia y chequeo de hipertensión

Figura 10. Normal. Figura 11. Asimetría facial.

Figura 12. Caída de un brazo.

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arterial. Aunque no está indicado el manejo prehospitalario de la hipertensión, sí lo está el manejo con líquidos en casos de hipotensión sistólica menor a 90 mmHg. También es de vital importancia el aviso al hospital receptor (el más adecuado para tratar ataque cerebral, no el más cercano) del paciente para que esté preparado entes de su arribo a urgencias (70).

Door (puerta de urgencias).

Al ingreso a urgencias, la enfermera de triage debe realizar una evaluación rápida, para lo cual se usa también la escala de Cincinnati y verifica la hora de inicio de los síntomas e ingresa el paciente a la sala de reanimación, se canaliza en vena periférica y se toman los laboratorios iniciales, inclusive tiempos de coagulación y glucometría.

Datos.

El personal médico de urgencias en cabeza del especialista de emergencias debe en menos de 10 minutos del arribo establecer las necesidades de soporte en vía aérea, ventilación, cardiovascular, metabólico, signos vitales, administrar oxígeno si la SaO2 es menor a 94%. Confirmar el acceso venoso; realizar un examen neurológico completo, incluyendo escala de coma de Glasgow, ordenar el TAC de cráneo y activar el “Código de ECV” hospitalario. Se debe tomar un EKG de 12 derivaciones aunque no es prioritario sobre el TAC cerebral, para determinar IAM (infarto agudo de miocardio), FA (fibrilación auricular) u otras arritmias. El médico de emergencias verifica el tiempo de inicio de los síntomas y realiza la evaluación del déficit con la escala de ECV del Instituto Nacional de Salud de EE. UU. (NIHSS) o la escala neurológica Canadiense (CNS), ambas pueden ser consultadas y revisadas en la página web: www.strokeassociation.org (79), ya existen aplicaciones para dispositivos móviles en la web.

Se debe realizar además el control de la HTA para obtener niveles de sistólica menor a 180 mmHg y diastólica menor a 120 mmHg que limita el riesgo de sangrado en caso de trombosis y el manejo recomendado de esta es con labetalol.

Terapia antihipertensiva en ECV: (78)

Elegibles para la terapia de reperfusión aguda, excepto que la presión arterial del paciente sea 185/110 mmHg.

Labetalol 10-20 mg IV en 1 a 2 minutos, puede -repetirse.Nicardipino IV 5 mg/hora, titulable hasta 2,5 -mg/hora cada 5-15 minutos, máximo 15 mg/hora.

Cuando se alcanza la presión arterial deseada, bajar a 3 mg/hora.

Otros agentes (hidralazina, enalaprilato, etc.) -pueden ser considerados.

Si la presión arterial no se mantiene por debajo de 185/110 mmHg, no administrar rtPA (factor activador del plasminógeno tisular o alteplasa).

Manejo de la presión arterial durante y después de rtPA u otra terapia de reperfusión aguda.

Monitorizar la presión arterial cada 15 -minutos durante 2 horas desde el inicio de la terapia con rtPA, luego cada 30 minutos durante 6 horas y luego cada hora durante 16 horas.

Si la presión arterial (PA) sistólica es de 180-230 mmHg o diastólica 105-120 mmHg.


65

Labetalol 10 mg IV seguido de infusión contínua IV 2-8 mg/minuto. -Nicardipino IV 5 mg/hora, titulable hasta efecto deseado por 2,5 mg/ -hora cada 5-15 minutos, máximo 15 mg/hora.

Si la presión arterial no está controlada o la PA diastólica es mayor de 140 mmHg, tenga en cuenta nitroprusiato de sodio (71). El TAC de cráneo debe ser completado a los 25 minutos del arribo e interpretado dentro de los 45 minutos. Aunque los centros pueden realizar imágenes neurológicas avanzadas como resonancia magnética nuclear multimodal, TAC de perfusión o angiografía por TAC, estos estudios no deben demorar la iniciación del rtPA en pacientes que tengan la indicación (79).

Decisión.

El TAC debe ser evaluado por un experto en esta área, idealmente neurorradiólogo y se interpreta teniendo en cuenta que no debe presentar ninguna anormalidad si el ECV es agudo, en caso de hemorragia no es candidato de fibrinólisis y continúa el manejo por neurología o neurocirugía; si presenta isquemia es muy probable que se trate de un ECV previo, lo que lo hace no elegible para fibrinólisis o que sea un ECV tan grande que se corre el riesgo de transformación hemorrágica y tampoco sería elegible (79).

Con los datos del TAC de cráneo, los estudios de laboratorio y revisando las exclusiones o contraindicaciones de ECV, el grupo debe tomar la decisión de administrar el tratamiento trombolítico para lo cual revisa la lista de chequeo de las contraindicaciones, explica al paciente riesgos y beneficios, obtiene una firma en el consentimiento informado para ser aprobada esta conducta por el paciente y su familia. Revisa que se logró el control de la tensión arterial, y que no ha presentado recuperación de su estado neurológico o en el puntaje de la escala NIHSS. (podría tratarse de un AIT). Se prepara la administración del fibrinolítico rtPA.

Medicamento.

Una vez revisados la lista de inclusiones y exclusiones para trombólisis y consentimiento firmado se procede a la preparación y administración. Se monitoriza al paciente y se inicia el tratamiento. La principal complicación del tratamiento fibrinolítico es el sangrado intracerebral, esta complicación ocurre en el 6,4% de los 312 pacientes tratados en el NINDA trial (80) y 4,6% de los 1.135 pacientes tratados en 60 sitios de Canadá (80).

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Otras complicaciones incluyen angioedema orolingual (1,5%), hipotensión aguda y sangrado sistémico. No se debe administrar ningún anticoagulante ni antiplaquetario concomitante al rtPA.

Disposición.

Se han obtenido excelentes resultados con el tratamiento de los pacientes con ECV isquémico dentro de las 3 horas del comienzo de los síntomas con estudios de seguimiento, a un año, favorables. Así mismo, hay estudios que han aumentado esta ventaja terapéutica a 4,5 horas con resultados favorables, (81) como el ECASS-3 que tenía criterios de inclusión muy similares a los del NINDS con la diferencia de que el ECASS-3 excluye pacientes de más de 80 años que tengan NIHSS mayor de 25, que tomen anticoagulantes orales o que tengan la combinación de diabetes con ECV previo. Sin embargo, esta ampliación de la ventana, aunque es recomendada por AHA, no está aprobada por la FDA (clase I, LOE B) (82). También hay estudios sobre el uso de la trombólisis intraarterial en pacientes no elegibles para incluir en los protocolos de trombolisis IV.

Cuidado general del paciente con ataque cerebral.

Los estudios demuestran mejor pronóstico en las unidades de ECV que en la hospitalización general; esta ventaja se ve en el monitoreo de la presión sanguínea, del estatus neurológico, la prevención de hipoxemia, el manejo de hipertensión, la optimización del control de glucosa (83) (sólo se recomienda el uso de insulina si es mayor a 185 mg %), mantenimiento de la eutermia (84) (siempre es menor a 37,5 °C) y soporte nutricional e inicio de la rehabilitación. Además, prevenir complicaciones relacionadas con el ECV como son neumonía por aspiración, trombosis venosa profunda, infecciones urinarias, disfagia, complicaciones en vía aérea, ventilación y oxigenación, convulsiones, aumento de presión intracraneana, etc. El paciente debe estar admitido en estas unidades en un lapso de 3 horas desde el ingreso, en caso de deterioro neurológico se debe realizar nueva TAC cerebral urgente y manejar las complicaciones en caso de presentarse sangrado o edema.


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*-Tabla de inclusión y exclusión para trombólisis con rtPA. Protocolo de 3 horas NINDS (71)

Criterios de inclusión.

Diagnóstico de ECV isquémico causando déficit neurológico medible.•Inicio de los síntomas <3 horas antes de comenzar el tratamiento.•Edad ≥ 18 años.•

Criterios de exclusión.

Traumatismo craneal o un accidente cerebrovascular en los 3 meses previos.•Síntomas que sugieren una hemorragia subaracnoidea.•Punción arterial en el sitio, no compresible en los últimos 7 días.•Historia de hemorragia intracraneal previa.•Aumento de la presión arterial (sistólica >185 mmHg o diastólica >110 mmHg).•Evidencia de sangrado activo en el examen.•Diátesis hemorrágica aguda, incluyendo pero no limitado a: recuento de plaquetas <100.000/mm• 3, heparina recibida dentro de 48 horas resultando en un PTT prolongado, uso actual de anticoagulan-tes con INR >1.7 o PT >15 segundos.Glucosa en la sangre <50 mg/dl (2,7 mmol/L).•TAC muestra infarto multilobar (hipodensidad >1/3 del hemisferio cerebral).•

Criterios de exclusión relativa

Considere la posibilidad de riesgo/beneficio de la administración de rtPA cuidadosamente en cualquiera de estas contraindicaciones relativas.

Síntomas menores de ECV o que mejora rápidamente (de forma espontánea).•Convulsión al ingreso con deficiencias neurológicas residuales posictales.•Cirugía mayor o traumatismo grave dentro de los 14 días previos.•Hemorragia reciente del tracto gastrointestinal o urinario (21 días).•Infarto agudo de miocardio reciente (3 meses anteriores).•

Criterios de inclusión y exclusión adicional en terapia entre las 3 a 4,5 horas (71)

Criterios de inclusión

Diagnóstico de ECV isquémico causando déficit neurológico mensurable.•Inicio de los síntomas de 3 a 4,5 horas antes de comenzar el tratamiento.•

Criterios de exclusión

Edad >80 años.•NIHSS >25.•Uso de anticoagulantes orales, independientemente del INR.•Historia de diabetes y ECV isquémico previo.•

Tabla 4. Inclusión y exclusión para trombólisis con rtPA. Protocolo de 3 horas NINDS (71).

Nota:

La lista incluye algunas indicaciones aprobadas por la FDA y contraindica-•ciones para la administración de rtPA para el ECV isquémico agudo.La hora de inicio del evento no es claro.•En pacientes sin uso reciente de anticoagulantes orales o heparina, el •tratamiento con rtPA puede ser iniciado antes de la disponibilidad de los resultados de laboratorio, pero debe ser interrumpido si el INR es >1,7 o el PT es elevado.En pacientes sin antecedentes de trombocitopenia, el tratamiento con rtPA •puede iniciarse antes de la disponibilidad de recuento de plaquetas, pero suspenderse si el recuento de plaquetas es de 100.000/mm3.

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Farmacología en reanimación

La utilización de fármacos por vía intravenosa (IV) o intraósea (IO) para el soporte hemodinámico de un paciente inestable o incluso durante un paro cardiorrespiratorio ha dejado de ser un mito para el personal médico y paramédico, pero se debe continuar con el fortalecimiento de la adquisición no solo de conocimientos sobre farmacología, pues se requiere de destrezas y habilidades para lograr los accesos venosos.

Se ha demostrado que el objetivo primordial es mantener una reanimación cardio-pulmonar de excelente calidad y solo en un segundo plano está la administración de fármacos; se puede afirmar que a pesar de que algunos trabajos han reportado una di-ferencia en la recuperación de la circulación espontánea asociada al uso de fármacos durante la reanimación, no existe una evidencia adecuada o con un valor estadístico significativo en relación a secuelas neurológicas o sobrevida (85,86).

Tampoco se ha demostrado que los tiempos o la secuencia ideal en la cual la administración de medicamentos impacten de forma importante las tasas de sobrevida (86).

Con la aplicación de la medicina basada en la evidencia al desarrollo de las guías de reanimación cardiopulmonar 2010 de la Asociación Americana del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés), así como las tendencias de facilitar el aprendizaje por el personal que recibe entrenamiento en reanimación, se espera que la utilización de estas herramientas farmacológicas en situaciones que lo requieran estén siempre bien indicadas, considerando los efectos adversos a los que se exponen los pacientes y por supuesto las contraindicaciones para cada caso.

RecomendacionesAlgunas recomendaciones adicionales para la administración de fármacos se deben tener siempre en cuenta (87,88):

La administración de medicamentos no debe interrumpir la realización de 9compresiones torácicas.Para pacientes en paro, si es una vía periférica se debe elevar la 9extremidad y lavar con un bolo de 20 cm3 de la solución que se este utilizando.En pacientes en los cuales no se logra un acceso venoso está indicada 9la canulación intraósea (89,90) y todos los medicamentos necesarios durante la reanimación se pueden administrar por esta ruta.La consideración de lograr un acceso central para administrar 9medicamentos ofrece la opción de lograr niveles centrales óptimos y tempranos. Pero debe ser por personal con el entrenamiento adecuado.

7

70

A continuación se presentará un resumen de los fármacos más usados durante la reanimación cardiopulmonar o para el manejo de pacientes estables o inestables de acuerdo a las últimas recomendaciones disponibles en la literatura.

Medicamentos en ritmos de paro

Vasopresores

Nombre Efecto esperado Indicaciones Precauciones

Epinefrina(Ampollas 1 mg = 1cm3)

Bolo (IV - IO): 1 mgcada 3 - 5 minInfusión (IV -IO):0,1 - 0,5 µg/k/minsi no se logra acceso IV se puede considerar traqueal2 - 2,5 mg

En paro cardiaco: efecto alfa 1, vasoconstricción - incremento presión de perfusión coronaria y cerebral.Receptores β1 inotrópico, cronotrópico, dromotrópico positivo.Receptores β2: broncodilatación

Paro cardiaco. -Bradicardia -sintomática.Shock anafiláctico. -Hipotensión. -

Incremento en la -tensión arterial y frecuencia cardiaca que en algunos pacientes puede aumentar el consumo de oxígeno.Altas dosis pueden -producir daño miocárdico en fase posreanimación.

VasopresinaAmpollas 20 U = 1 cm3

Bolo (IV-IO) 40 U Infusión 1- 5 U/h

Vasoconstricción Paro cardiaco: -reemplaza hasta la -segunda dosis de epinefrina.Soporte vasopresor -en shock distributivo.

Puede incrementar las resistencias vasculares y producir angina o isquemia miocárdica.

No hay diferencia con significancia estadística que esté a favor de utilizar uno de estos dos vasopresores con relación a sobrevida, recuperación de circulación espontánea o secuelas neurológicas.No hay evidencia a favor de otros vasopresores en paro cardiaco.

Tabla 5. Vasopresores.


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Antiarritmicos


Amiodarona150 mg = 5cm3 vía IV.

Paro cardiaco300 mg o 5 mg/kg -considere segundo bolo de 150 mg.

Paciente inestable bolo lento: 150 mg en 10 min DAD 5%mantenimiento:-1mg/min/ 6h y luego0,5 mg/min por 18 h dosis máx.= 2,2 g/día.

Antiarrítmico con efectos sobre:

Canales de potasio, -sodio, calcio.Receptores - β1.

Paro cardiaco: FV -o TV refractaria a terapia eléctrica.Arritmias ventriculares -o supraventriculares estables.

Bolo sólo en -pacientes en paro cardiaco.En pacientes -inestables debe ser administrado lentamente.Puede inducir -bradicardia o hipotensión.Prolonga el QT. -

Lidocaína1 o 2%Bolo: 1 - 1,5 mg/kg0,5 - 0,75 mg/kg cada 5 - 10 min hasta un máximo de 3 mg/kg.

Bloqueador canales de sodio.

Sólo en caso de -no disponer de Amiodarona.

Paro cardiaco: FV -o TV refractaria a terapia eléctrica arritmias ventriculares -estables.

Toxicidad por -anestésicos locales.No considerar -su uso como profiláctico.

Sulfuro de magnesio2 g =1 0cm3

1 a 2 g IV

Interviene en mecanismos de transporte del sodio y del potasio.

Torsade de pointes -Taquicardias -ventriculares con QT prolongado.

No se recomienda -como rutina en paro cardiaco.Mejor evidencia en -pacientes con QT prolongado.

Medicamentos excluidos del manejo en paro cardiaco.

Atropina -Bicarbonato de sodio -Calcio -Fibrinolíticos -

Tabla 6. Antiarritmicos.

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Otros fármacos usados en los algoritmos.


AdenosinaAmpolla 6 mg.

Bolo: 6 mg IV – IO administrado en 1-3 seg.

Segundo bolo de 12mg(requiere ser lavado inmediatamente por 20 cm3 de SSN conectadas en una llave de tres vías en dos jeringas diferentes).

Disminuye la conducción en el nodo AV.

Efectos secundarios:Hipotensión.Broncoespasmo.Dolor torácico.Bradicardia-asistolia.

Primera línea en:Taquicardia -supraventricular regulare estable.

Taquicardia -supraventricular regular inestable (mientras se alista la cardioversión eléctrica).

Taquicardia de -complejo ancho regular monomórfica.

Se puede usar en pacientes embarazadas.

Pacientes asmáticos. -

Pacientes con WPW. -

Requiere menor -dosis en pacientes postransplante cardiaco o en los que reciben dipiridamol, carbamazepina o si se administra por catéter central.

Requiere mayor dosis -en quienes reciben xantinas.

AtropinaAmpolla 1mg = 1 cm3

Bolo: 0,5 mg cada minDosis máx: 3 mg

Anticolinérgico Bradicardia sinusal -sintomática.

Intoxicación por -organofosforados.

En asistolia o actividad eléctrica sin pulso no tiene beneficio demostrado.

NO es efectiva en -bloqueos infranodales.

Evite en pacientes -con bradicardia por hipotermia.

Puede incrementar el -consumo de oxígeno.

DigoxinaAmpolla 0,2 mg=2ml

Dosis: 5 – 6 µg/kg

Repetir segundo y tercer bolo cada 4-8h 2-3 µ/kg

Completar 8 -12 µg/kg

Inhibe la bomba Na K-ATPasa.Disminución de la respuesta ventricular.

En fibrilación auricular -(FA) o Flutter auricular de respuesta ventricu-lar rápida.

Taquicardia ventricular -de reentrada nodal.

Inotrópico positivo de -acción lenta.

Puede producir -bradicardia.

Estrecho margen -terapéutico que puede llevar a toxicidad por acumulación; puede exacerbarse en estados hipokalémicos.

Monitorizar durante su -administración.


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MetoprololAmpolla 5mg= 5 cm3

Bolo: 5mg IV cada 5 min, hasta 15 mg.EsmololFrasco 100 mg =10 cm3

Infusión: 0,5mg/kg en 1 minDosis máx: 0,3 mg/kgLabetalolBolo: 10mg en 1-2 mincada 10 min.Dosis máx: 150 mgInfusión: 2-8 mg/ minPropanolol0,5 - 1 mg en 1 mindosis máxima 0,1 mg/kg si lo requiere.

Reducen los -efectos de las catecolaminas circulantes.Reducen la -frecuencia cardiaca.Aumentan el -periodo refractario en el nodo AV.

Infarto de miocardio -o angina inestable (disminución del consumo de oxígeno y disminuye la incidencia de arritmias ventriculares).

Control de la -respuesta ventricular.

Pacientes con trastorno -de la conducción AV.

Antecedentes de asma -o enfermedad pulmonar obstructiva.

Enfermedad de -Raynaud.

Pacientes con baja -fracción de eyección, puede desencadenar falla cardiaca.

Pacientes con -preexcitación puede desencadenar aumento de la respuesta ventricular.

CALCIO ANTAGONISTAS

VerapamiloAmpolla 5 mg = 2cm3

Bolo:2,5 -5 mg IV lentoSegunda dosis: 5-10 mg cada 15-30 minDosis máx: 20 mg

DiltiazemaAmpolla 25 mg.Bolo:15 mg - 20 mg (0.25 mg/kg) en 2 min Bolo adicional 20-25 mg infusión de mantenimiento 5mg/h hasta 15 mg/h

Bloquea la conducción en el nodo AV con incremento del periodo refractario.

Alternativa en -taquiarritmia de complejo estrecho estable en especial la supraventricular de reentrada nodal.

Control de respuesta -ventricular en fibrilación auricular (FA) y Flutter auricular.

No usar en síndrome de -preexitación.

No usar en -taquiarritmias de complejo ancho.

No usar en bloqueos de -alto grado.

Uso en conjunto con -β-bloqueadores puede producir hipotensión

Inotrópico negativo. -

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ProcainamidaVial 1g a 100 mg=1 cm3

Dosis: 20 -50 mg/min o 100 mg cada 5 min hasta que la arritmia cese o presente efectos adversos.

Mantenimiento 1 – 4 mg/min en SSN o DAD 5%

Bloqueador de canales de sodio y potasio.

Fibrilación auricular con preexitación.

Taquicardias de -complejo ancho monomórficas.Taquicardia -supraventricular de reentrada nodal posterior a maniobras vagales y adenosina.Fibrilación o -taquicardia ventricular recurrente.

Evite en pacientes con -QT prolongado.Disminuya la dosis -en pacientes con enfermedad renal.Efecto proarrítmico. -

*Efectos adversos:suspenda si se presenta hipotensión, si se prolonga el QRS mas del 50 % o dosis superior a 17 mg/kg acumulada.

NoradrenalinaAmpollas 4mg = 4cm3

Infusión: 0,05 – 1 µg/Kg/min

Efecto - α1: aumento en la resistencia vascular sistémica.A altas dosis -puede aumentar la frecuencia cardíaca.

Shock (cardiogénico y distributivo).

- Isquemia periférica.- Hipertensión (en pacientes con consumo crónico de β- bloqueadores no selectivos).

DopaminaAmpolla 200 mg/5 ml

Infusión:3 – 10 µg/kg/min

10 – 20 µg/kg/min

Estímulo sobre los -receptores β1 y α1,de acuerdo a la dosis.Inotrópico positivo y -vasopresor.Aumento de la -frecuencia cardiaca, del gasto cardiaco.Aumento de la -resistencia vascular sistémica.

Shock (cardiogénico y -distributivo).Falla cardiaca. -Bradicardia -sintomática que no responde a atropina o marcapaso.

Arritmias -supraventriculares.Isquemia miocárdica -por incremento del consumo de oxígeno.Isquemia tisular. -

DobutaminaAmpolla 250 mg/ 20 ml

Infusión:2 – 20 mcg/Kg/min

Disminución de la -resistencia vascular sistémica.Aumento del gasto -cardiaco.Aumento de la -frecuencia cardiaca.

Gasto cardiaco -bajo (falla cardiaca descompensada, shock cardiogénico, disfunción miocárdica inducida por sepsis).Bradicardia -sintomática que no responda a atropina o marcapasos.

Aumento de la -respuesta ventricular en pacientes con fibrilación auricular.Isquemia miocárdica -por incremento del consumo de oxígeno.Hipotensión. -


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MilrinoneAmpolla 10 mg/10 ml

Bolo 50 µg/kg en 10 a 30 min

Infusión:0,375 – 0,75 µg/kg/min

Inodilatador -por su acción inhibidora sobre la fosfodiesterasa III.Disminución de -la resistencia vascular sistémica y pulmonar.Incremento del -gasto cardiaco.

Gasto cardiaco -bajo (falla cardiaca descompensada).Falla ventricular -derecha.

Arritmias ventriculares. -Hipotensión. -Isquemia cardiaca. -Torsión de puntas. -

IsoproterenolAmpolleta 1 mg/ 1 ml

Infusión:2 – 10 µg/min

Efecto sobre -receptores β1,2.Disminución de la -resistencia vascular sistémica.Aumento del gasto -cardiaco.

Torsión de puntas con -bradicardia que no responde a sulfato de magnesio.Toxicidad por -β-bloqueadoresSíndrome de Brugada. -

Arritmias ventriculares. -Isquemia miocárdica -por incremento del consumo de oxígeno.Hiper e hipotensión. -

NitroglicerinaAmpolleta 50 mg/ 10 ml.

Infusión:5 – 100 mcg/min

Vasodilatador -venoso y arterial.Disminuye la -resistencia vascular coronaria, aumenta flujo colateral y la perfusión sub-endocárdica.Disminuye la -resistencia vascular pulmonar y a altas dosis la resistencia vascular sistémica.

Angina inestable o -Infarto Agudo de miocardio.Crisis hipertensiva -(órgano blanco: corazón, pulmón).

Cefalea. -Taquicardia. -Metahemoglobinemia. -Taquifilaxia en -infusiones prolongadas.

Medicamentos esenciales: oxígeno, epinefrina, atropina y vasopresina.

Medicamentos antiarrítmicos: amiodarona, lidocaína, procainamida, adenosina, sotalol, verapamilo.

Medicamentos complementarios: dopamina, bicarbonato.

La evidencia que avala los antiarrítmicos no es concluyente, esto explica que el mejor antiarrítmico en reanimación sea considerado clase IIb.

Tabla 7. Otros fármacos usados en los algoritmos.

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Oxígeno

Medicamento esencial en reanimación.•Dosis: 100% o FiO• 2: 1. Frecuencia: 8-10 por minuto. Volumen corriente: 300-700 cm3 (5-7 cm3/kg).Flujo: 15 litros por minuto.•

AdministraciónConexión a ventilador manual.•Ventilación asistida o controlada.•Ventilación espontánea con mascarilla con reservorio de oxígeno.•

Atropina

Acción.Medicamento parasimpaticolítico. Disminuye el tono vagal.•Aumenta la frecuencia del nódulo sinusal.•Mejora la conducción auriculoventricular (AV).•

IndicacionesBradicardias sinusales severas.•Bloqueos AV de alto grado (supraHis).•Asistolia.•Actividad eléctrica sin pulso.•

Dosis: 1 mg cada 3 a 5 minutos.Dosis total: 3 mg (0,04 mg/kg).Dosis para bradicardia: 0,5 mg. No usar dosis menores de 0,5 mg.¿Bloqueo AV de 3er grado? Sólo si el QRS es estrecho (supraHis).La dosis estandarizada por manejo de bradicardia sintomática es de 0,5 mg.

Epinefrina

Es el medicamento maestro de la reanimación, pese a toda la controversia actual. Está claramente demostrado que mejora la perfusión miocárdica por su efecto vasoconstrictor. Su indicación, mejora la perfusión coronaria.

Mecanismo de acción:Aumenta: frecuencia cardiaca, fuerza contráctil del miocardio, resistencia •vascular periférica, presión arterial, demanda de O2 por miocardio y auto-matismo.


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Convierte la FV fina en FV gruesa.•Aumenta la perfusión miocárdica antes de las descargas de desfibrila-•ción.

Indicaciones:FV fina – paro cardiaco: genera actividad eléctrica.•Ritmo idioventricular – AESP – asistolia – falla cardiaca crónica y aguda.•

Dosis: 1 mg EV c/3-5 minutos. Perfusión continua (sólo si el paciente ha salido del paro): 1 mg en 250 cm3 SSN. 1 cm3= 4µg/min. Pasar de 1 a 4µg/min.

Vasopresina

Vasoconstrictor periférico no adrenérgico.

Estimula receptores V1 de músculo liso (los receptores V2, están ubicados en los tubos colectores renales). Tiene la ventaja de que no se inactiva con la acidosis y tiene un perfil de efectos adversos más bajo que la epinefrina. La gran desventaja es su costo.

Actualmente está indicada la dosis de 40 unidades IV o IO para remplazar a la primera o segunda dosis de epinefrina, no sólo en FV o TV sin pulso, sino también en asistolia (clase IIb) y en AESP (clase indeterminada).

Vida media: 10 a 20 minutos.Incrementa: presión de perfusión coronaria, flujo sanguíneo a órganos vitales y liberación de oxígeno cerebral.Dosis: 40 unidades IV. (dos frascos) dosis única.

Lidocaína

Mecanismo de acción:Disminuye: el automatismo, la excitabilidad de la célula miocárdica.Elimina: arritmias ventriculares por reentrada.

IndicacionesFV/TV sin pulso que persiste después de la desfibrilación y administración •de epinefrina, vasopresina, amiodarona (clase indeterminada).Contracciones ventriculares prematuras (CPV) inestables.•TV hemodinámicamente estable, especialmente la polimórfica (clase IIB).•

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PrecaucionesProduce depresión miocárdica y circulatoria.•Alteración del sistema nervioso central (SNC) por sobredosis (somnolen-•cia, parestesias, delirios, convulsiones).Se degrada en el hígado, por lo cual se debe tener precaución en situacio-•nes de bajo gasto y hepatopatía.Dosis: 1 mg/kg. Dosis total: 3 mg/kg. Infusión: 1-4 mg/min.•

Procainamida

Acción – indicacionesSuprime arritmias ventriculares y auriculares (clase IIa).•Taquicardias de complejo ancho (clase IIb).•

AdministraciónBolo de 100 mg, pero como deprime la función ventricular, se recomienda •administrar en infusión 20 mg/minuto (o no más de 50 mg/minuto).Mantenimiento: 1-4 mg/min.•Peligro: si se observa QT prolongado o torsión de puntas.•La evidencia actual la avala como clase indeterminada en FV y TV sin •pulso.

Dosis:Total: 17 mg/kg (1.2 g para paciente de 70 kg).Se debe suspender en caso de hipotensión, QRS prolongado >50%, alargamiento PR-QT y cuando se supere la dosis 17 mg/kg.

PrecaucionesSiempre se debe monitorizar el trazado del EKG y la presión arterial.

Amiodarona

Es el medicamento versátil de la reanimación.•Actúa sobre canales de Na+, K+ y Ca++.•Produce efectos bloqueadores alfa y beta.•Útil para el tratamiento de arritmias auriculares y ventriculares, especial-•mente cuando hay historia clínica de baja reserva cardiaca.Clase IIb en cardioversión farmacológica de fibrilación auricular.•Adjunto de cardioversión eléctrica en la TPSV refractaria.•


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Clase IIb después de desfibrilación y epinefrina en TV o FV persistente.•Arritmias auriculares rápidas con compromiso de la función del ventrículo •izquierdo.Taquicardia de complejo ancho de origen incierto.•Taquicardia ventricular estable, TV polimórfica.•Es un medicamento altamente lipofílico de estructura química similar a la •hormona tiroidea.

Actualmente se está usando una fórmula acuosa sin solventes vasoactivos, lo que se traduce en menos efectos de hipotensión.

Dosis en arritmias inestables: 150 mg en 10 min.•Infusión 1 mg/min por 6 horas y luego 0,5 mg/min.•Dosis máxima diaria 2g.•Dosis en TV o FV: 300 mg en infusión rápida, diluida en 20 a 30 cm• 3 de dextrosa en AD. Continuar dosis suplementaria de 150 mg en infusión de 1 mg/min por 6 horas y luego 0,5 mg/min (el medicamento se adhiere a las paredes de las jeringas plásticas y se precipita con la SSN).Efectos adversos: hipotensión y bradicardia.•

Bicarbonato de sodio

La clave del control del equilibrio ácido-base, es una adecuada ventilación alveolar.

La terapia con amortiguadores, no mejora el pronóstico de la reanima-•ción.No mejora la capacidad de desfibrilación.•Altera la curva de disociación de la hemoglobina.•Produce acidosis paradójica por el CO• 2.Si se administra junto con catecolaminas, las inactiva.•Produce hiperosmolaridad.•

Dosis: inicial 1 mEq/kg.Empíricamente la mitad de la dosis a los 12-15 minutos.Básicamente se recomienda en paro cardiaco prolongado (IIb), en intoxicación exógena por ácidos (IIa), en intoxicación por antidepresivos tricíclicos (IIa), para alcalinizar la orina en sobredosis de barbitúricos (IIa) y en hiperkalemia (I).

Siempre administrar solo, no mezclar.•Prohibido administrarlo por vía traqueal.•

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Adenosina

Acción:Depresor de los nódulos AV y sinusal.

Indicaciones:TSVP – Flutter – FA – TA –•Respuesta farmacológica corta.•Vida media menor de 5 segundos.•Dosis inicial: 6 mg en bolo rápido (2-3 s).•Si no responde en 2 min repetir 12 mg.•Efectos secundarios: enrojecimiento (pasajeros).•Disnea – dolor torácico.•Puede producir broncoespasmo severo en pacientes asmáticos. Antes de •su administración se le debe advertir al paciente el dolor torácico pasajero.Tener precaución con medicamentos que estuviera tomando la víctima ya •que la teofilina y la cafeína interfieren con su acción; también el dipiridamol y la carbamacepina aumentan su acción.Como la digoxina, tiene la desventaja de producir alta tasa de recaídas.•

Verapamilo

AcciónBloqueador de los canales del calcio.•Disminuye la conducción y aumenta el período refractario en el nodo AV.•Controla la respuesta ventricular en FA – Flutter A y TA.•Muy útil en arritmias de reentrada que requieren de la conducción nodal AV.•Dosis: 2,5 a 5 mg IV en 2 minutos (lenta); repetir dosis de 5 a 10 mg en •15-20 min.Dosis máxima: 20 mg.•

Dopamina

AcciónNo debe usarse en dosis menores de 5µg/kg/min.•Estimula receptores alfa y beta y en dosis bajas (1-2µg/kg/min), recepto-•res dopaminérgicos, produciendo vasodilatación real y mesentérica.Dosis de 2 a 10µg/kg/min estimula receptores beta.•Dosis >10µg/kg/min estimula receptores alfa-adrenérgicos.•


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Ha desplazado a la infusión del isoproterenol en las bradicardias que no •responden a la atropina.

Está indicada como medicamento vasoactivo para incrementar la TA en condiciones posparo.

Sotalol

Agente antiarrítmico clase III, según la clasificación Vaughan Williams.•Prolonga la duración del potencial de acción.•Aumenta la refractariedad del tejido cardiaco.•Posee propiedades • β-bloqueadoras no selectivas.Uso endovenoso y oral para arritmias supraventriculares y ventriculares.•Útil en TV monomorfa y polimorfas estables.•

Dosis IV: 1 a 1,5 mg/kg a una tasa de 10 mg/min.Efectos colaterales: bradicardia, hipotensión, proarritmia (taquicardia helicoidal) su infusión debe ser muy lenta. Aún no se encuentra disponible en el país.

Magnesio

Indicado en el manejo de la torsión de puntas (TV polimórfica helicoidal) asociada con QT prolongado (no es útil cuando el QT es normal).

Dosis en paro: 1 a 2 g diluido en 10 ml de LR IV/IO (IIa). En torsión de puntas con pulso, 1 a 2 gr en 50-100 ml de LR o dextrosa al 5% en AD, en 5-60 minutos IV.

Isoproterenol

Agonista beta adrenérgico puro, con potentes efectos crono e inotrópicos. En pacientes con enfermedad isquémica puede exacerbar la isquemia y arritmias.

Indicado en caso de que el marcapaso no funcione, y en algunos casos de torsión de puntas; también se indica en corazones denervados (algunos le denominan marcapaso farmacológico).

Dosis: 2-10µg/min (de una dilución de 1 mg en 250 de SSN).Clase IIb, sólo en dosis bajas.

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Las dosis altas producen aumento del consumo de oxígeno por el miocardio, aumento del tamaño de zonas infartadas, y precipita arritmias ventriculares malignas, por lo cual se considera opción terapéutica clase III. No está indicado en paro cardiaco ni en hipotensión. Actualmente no se indica en bradicardias severas.

Ver anexo No.1 donde se describen los distintos fármacos con sus presentaciones comerciales.

Correcciones de causas reversibles

El algoritmo universal orienta al reanimador o reanimadores a identificar y tratar las causas reversibles del paro cardiaco. Esta recomendación está basada en el hecho que muchas víctimas, especialmente aquellas que no tienen FV/TV, tienen alguna causa identificable que los llevó al paro cardiaco. Desde el punto de vista práctico hay una lista de causas frecuentes y reversibles de paro cardiaco que incluye:hipoxia, hipovolemia, hiper/hipokalemia y trastornos metabólicos, hipotermia, hipoglicemia, acidosis, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, toxicidad por drogas, tromboembolismo/obstrucción mecánica y trauma. Cabe resaltar que de un enfoque de manejo basado en el diagnóstico del ritmo cardiaco se pasa a un diagnóstico etiológico y clínico.

CA

PÍT

ULO

Consideraciones especiales

El uso de soluciones amortiguadoras, antiarrítmicas, atropina y marcapasos debe considerarse en situaciones especiales de reanimación de acuerdo a la etiología del paro.

En resumen, el algoritmo universal es un esquema simple que facilita el aprendizaje visual y la memoria con los siguientes pasos secuenciales.

Realizar SVB todo el tiempo mientras el paciente no cambie de ritmo (no tenga 9pulso), excepto cuando se evalúe el pulso o se esté realizando la descarga de desfibrilación.Desfibrilar siempre que exista ritmo de FV/TV.9Dar bolos intravenosos de epinefrina cada 3 a 5 minutos.9Identificar y corregir causas reversibles.9De la calidad del SVB dependerá el éxito del SVA.9

9

Cuidados posreanimación

En los últimos años se le ha dado cada vez más importancia a los cuidados luego de un paro cardiaco cuando se logra retorno de la circulación espontánea (RCE), dado que esto mejora la sobrevida con menor morbilidad, con menor inestabilidad hemodinámica impactando en menor falla multiorgánica y menor lesión cerebral; documentado en varios ensayos clínicos aleatorizados y controlados (91, 92) que además describen el síndrome posparo cardiaco (93). Se intentará describir las alteraciones hemodinámicas, neurológicas y metabólicas del paciente en posparo cardiaco.

Los objetivos iniciales de la atención después del paro cardiaco son:

Optimizar la función cardiopulmonar y la perfusión de los órganos •vitales.En paro cardiaco extrahospitalario, transporte del paciente al hospital •más adecuado, con infraestructura para el cuidado posreanimación que incluya hemodinamia, neurología, cuidados intensivos y la posibilidad de hipotermia terapéutica.Tratar de identificar y tratar las causas desencadenantes del paro y pre-•venir su recurrencia.

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Los objetivos posteriores de atención después del paro cardiaco son:

Control de temperatura corporal para mejorar la supervivencia y la recupe-•ración neurológica.Identificar y tratar los síndromes coronarios agudos.•Optimizar la ventilación mecánica para minimizar la lesión pulmonar.•Reducir el riesgo de lesión multiorgánica y soporte de la función orgánica •si es necesario.Objetivamente evaluar el pronóstico para la recuperación.•Asistir a los sobrevivientes con los servicios de rehabilitación cuando sea •necesario.

La mayoría de las muertes ocurren durante las primeras 24 horas después del paro cardiaco (94). Existe un interés creciente en la identificación y optimización del manejo del paciente posparo cardiaco que pueda impactar en los resultados (95). La hipotermia terapéutica y el tratamiento de la causa subyacente del paro cardiaco han mostrado un impacto en la supervivencia y en los resultados neurológicos. La optimización hemodinámica y los protocolos de terapia multidisciplinaria temprana dirigida a objetivos (Flujograma 1- hoja pegada-) se han introducido como parte de un paquete de atención para mejorar la supervivencia en lugar de una sola intervención (96, 97).

Un completo sistema estructurado y multidisciplinario de atención debe ser aplicado de manera coherente para el tratamiento de pacientes posparo cardiaco (clase I, NDE B). Los programas deben incluir como parte de las intervenciones la hipotermia terapéutica, optimización hemodinámica y del intercambio gaseoso, la reperfusión coronaria inmediata cuando esté indicado, control de la glucemia y el diagnóstico, manejo y pronóstico neurológico.

Vía aérea y ventilación

El equipo de reanimación debe asegurar la vía aérea y el apoyo adecuado para la asistencia respiratoria luego de que el paciente sale a un ritmo de perfusión. Los pacientes inconscientes requieren generalmente un dispositivo avanzado como la intubación orotraqueal. Asimismo, deben elevar la cabecera de la cama 30°, si se tolera, para reducir la incidencia de edema cerebral, la aspiración y la neumonía asociada a ventilación mecánica. La correcta colocación de una vía aérea avanzada y su vigilancia, principalmente durante el transporte, deben ser controladas con capnografía como se ha descrito en otras secciones de esta cartilla. La oxigenación del paciente debe ser observada con oximetría de pulso.


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Retorno a la circulación espontánea (RCE).

NO

NO

Optimice la oxigenación y la ventilación- Mantenga la SaO2 mayor o igual a 94%.- Considere vía aérea avanzada y capnografía.- No hiperventile, mantenga normocapnia.

SI

SI

Cuidados posreanimación

TRATE LA HIPOTENSIÓN SI LA PAS es < 90 mmHg- Considere bolos IV/IO.- Infusión de vasopresores.- Considere las causas reversibles (5H, 5T).- Tome un EKG de 12 derivaciones.- Traslado a UCI con posibilidades de cuidados neurológicos, hipotermia terapéutica e intervención coronaria percutánea.

Sospecha de IAM

Considere hipotermia 12 a 24 horas

Responde comandos verbales?

Reperfusión coronaria

Cuidado crítico avanzado- Monitoría hemodinámica invasiva si es necesaria.- Ventilación mecánica protectora.- Control metabólico.- Vigilancia neurológica y establecer pronóstico. - Considerar potenciales donantes.

Algoritmo 10. Cuidados posreanimación.

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Se recomienda valorar la fracción inspirada de oxígeno, para usar la mínima necesaria con el fin de mantener la saturación arterial de oxígeno en 94% y así evitar la toxicidad potencial del oxígeno. La hiperventilación es común después de un paro cardiaco y debe evitarse debido a los posibles efectos hemodinámicos adversos. La hiperventilación aumenta la presión intratorácica e inversamente disminuye el gasto cardiaco. La disminución de la presión arterial de CO2 puede potencialmente reducir el flujo sanguíneo cerebral. La ventilación se puede iniciar de 10 a 12 respiraciones por minuto y titularse hasta alcanzar normocapnia.

Circulación

Se deben evaluar los signos vitales y monitorear con electrocardiograma contínuo dado el riesgo de arritmias recurrentes. El acceso endovenoso debe obtenerse si no se ha establecido y verificar la posición y adecuado funcionamiento de cualquier catéter intravenoso. Si el paciente está hipotenso (presión arterial sistólica <90 mmHg), se pueden considerar bolos líquidos y según la etiología definir el uso de medicamentos vasoactivos, en los cuales podría considerarse el uso de accesos centrales útiles también para monitoría.

La lesión cerebral y la inestabilidad cardiovascular son las principales determinantes de la supervivencia después del paro cardiaco (98). Debido a que la hipotermia terapéutica es la única intervención demostrada para mejorar la recuperación neurológica, debe ser considerada en cualquier paciente que es incapaz de seguir órdenes verbales después de RCE.

Diagnóstico diferencial de déficit neurológico

La atención debe ser dirigida a tratar la causa desencadenante de un paro cardiaco después de RCE. Se deben solicitar estudios que orienten a la etiología que llevó el paro cardiaco y tratar cualquier precipitante de manera temprana. En general, la causa más frecuente de paro cardiaco es la enfermedad cardiovascular y de ésta la isquemia miocárdica (99, 100). Por esto, un electrocardiograma de 12 derivaciones debe realizarse tan pronto sea posible y cuando hay alta sospecha de infarto agudo de miocardio (IAM), los protocolos de tratamiento y la reperfusión coronaria deben ser activados (101) y no deben ser aplazados en la presencia de coma o en


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la combinación con la hipotermia, con buenos resultados reportados para algunos pacientes en estado de coma que se someten a angioplastia. Los pacientes que están inconscientes o no responden después de un paro cardiaco deben dirigirse a un centro médico de cuidados intensivos con un plan de atención integral que incluyen las intervenciones cardiovasculares agudas, el uso de la hipotermia terapéutica, la atención y seguimiento neurológico avanzado que incluyan pruebas avanzadas para determinar el pronóstico, el cual puede ser difícil de determinar en las primeras 72 horas y un poco mayor en los pacientes que son sometidos a hipotermia (102). Muchos sobrevivientes inicialmente en estado de coma de un paro cardiaco tienen el potencial para una recuperación completa de tal manera que son capaces de llevar una vida normal (91, 92, 103). Entre el 20% y 50% o más de los sobrevivientes de paro cardiaco extrahospitalario pueden tener un buen resultado neurológico a un año (91, 92, 98).

Manejo de la temperatura

Para la protección del cerebro y otros órganos, la hipotermia es una gran estrategia terapéutica útil en pacientes que permanecen en estado de coma (por lo general se define como la falta de respuesta significativa a las órdenes verbales) después de RCE. Las preguntas siguen siendo las indicaciones específicas sobre las poblaciones, el tiempo, y la duración de la terapia, y los métodos para la inducción, el mantenimiento y posterior reversión de la hipotermia. Un ensayo aleatorizado [1] y otro pseudoaleatorizado [2] relatan una mejora en la supervivencia neurológicamente intacta hasta el alta hospitalaria cuando los pacientes comatosos con fibrilación ventricular (FV) fuera del hospital se enfrían a 32°C durante 12 o 24 horas a partir de minutos a horas luego de RCE. La mayor evidencia está descrita en pacientes con FV, pero hay pocos

estudios que lo soporten con otros ritmos de paro (103,104).

El impacto del tiempo de inicio de la hipotermia después de un paro cardiaco no se conoce con exactitud. Los estudios de modelos animales en los que se demuestra que existe un efecto beneficioso de la hipotermia de corta duración, y cuando es mayor a 12 horas no es claro el beneficio en neuroprotección (105,106). Dos ensayos clínicos prospectivos en los que la hipotermia se alcanzó a las 2 horas o en una mediana de 8 horas (rango de 4 a 16 horas) demostraron mejores resultados en los tratados con hipotermia vs los tratados con normotermia (91,92). Con posterioridad a estos estudios, una serie de casos (107) basada en el registro de 986 pacientes de paro cardiaco en estado de coma después sugirió que el tiempo de inicio de la hipotermia entre 1 y 1,8 horas y el tiempo para alcanzar la temperatura deseada entre 3 y 6,7 horas no se asociaron con mejorar los resultados neurológicos. El tiempo de duración de la hipotermia en adultos entre 12 a 24 horas, aún no ha sido estudiado mayor tiempo a diferencia en recién nacidos que pueden durar hasta 72 horas (107-109).

Aunque existen varios métodos para inducir la hipotermia, ningún método ha demostrado ser óptimo. Catéteres endovasculares controlados con retroalimentación de temperatura y dispositivos de enfriamiento de superficie están disponibles (110). Otras técnicas (p. ej. mantas de enfriamiento y la aplicación frecuente de bolsas de hielo) son fácilmente accesibles y eficaces, pero pueden requerir trabajo y vigilancia más estrecha. La medición de la temperatura más recomendada es esofágica, de catéter vesical en pacientes anúricos o el catéter de arteria pulmonar en paciente con indicación de inserción (91,92). El enfriamiento se puede iniciar de forma segura con líquidos intravenosos helados (500 ml a 30 ml/kg de solución salina al 0,9% o lactato de Ringer) (111,112), sin impacto en la oxigenación, además puede iniciarse de forma segura en el medio prehospitalario.

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Una serie de complicaciones potenciales asociadas al enfriamiento incluyen coagulopatía, arritmias y la hiperglucemia, en particular con un descenso extremo no deseado (107). La probabilidad de neumonía y sepsis puede aumentar en pacientes tratados con hipotermia terapéutica (91,92). A pesar de que estas complicaciones no fueron significativamente diferentes entre los grupos en los ensayos clínicos publicados, las infecciones son comunes en esta población, y la hipotermia prolongada se conoce que disminuye la función inmunológica. La hipotermia también afecta la coagulación y el sangrado, el cual debe ser controlado antes de disminuir la temperatura.

En resumen (94), se recomienda que en estado de coma (es decir, la falta de respuesta significativa a las órdenes verbales) de los pacientes adultos con RCE, debe ser enfriado a 32°C a 34°C por 12 a 24 horas en:

Paro cardiaco extrahospitalario con ritmo de paro FV (clase I, Nivel de •Evidencia (NDE) B).Paro cardiaco extrahospitalario con ritmo de paro asistolia o actividad •eléctrica sin pulso, y paro cardiaco hospitalario con cualquier ritmo de paro (clase IIb, NDE B).

El recalentamiento activo debe evitarse en pacientes comatosos que desarrollan espontáneamente un grado leve de hipotermia (>32°C) después de la resucitación de un paro cardiaco durante las primeras 48 horas después de RCE (clase III, NDE C).

Después de la reanimación, la elevación de la temperatura por encima de lo normal puede poner en peligro la recuperación del cerebro. La etiología de la fiebre después de un paro cardiaco puede estar relacionada con la activación de citoquinas inflamatorias en un patrón similar al observado en la sepsis (113). No hay ensayos aleatorios controlados que evalúen el efecto del tratamiento de fiebre. Las series de casos y los estudios sugieren (94, 114) que existe una asociación entre pobres resultados de supervivencia y fiebre 37.6°C. Los pacientes pueden desarrollar hipertermia después del recalentamiento luego del tratamiento de hipotermia.

Esta hipertermia tardía también debe ser identificada y tratada. Se debe controlar de cerca la temperatura central del paciente e intervenir activamente para evitar la hipertermia (clase I, NDE C) (94).

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Evaluación y soporte específico de órganosSistema pulmonar

La disfunción pulmonar posparo cardiorrespiratorio es común y es producida por un edema pulmonar hidrostático secundario a una disfunción ventricular izquierda, también ocurre edema pulmonar no cardiogénico por inflamación, atelectasias o aspiración. Se presenta una alteración de la relación ventilación/perfusión que lleva a una disminución del contenido arterial de oxígeno. Los test diagnósticos incluyen la toma de radiografía de tórax (descartar neumotórax, fracturas costales, derrames pleurales) y gases arteriales.

Se deben utilizar medidas de protección pulmonar tales como utilización de PEEP, ventilación de protección pulmonar, y titulación de FIO2 para mejorar la función pulmonar y la PaO2. La ventilación mecánica se debe mantener por lo menos mientras el paciente permanece en estado de choque y la ventilación espontánea se iniciará en la medida que las condiciones médicas lo permitan.

El FIO2 ideal después de la RCP es controversial pues valores de FIO2 de 100% (que generen PaO2> 350 mmHg durante 15 a 60 minutos después de RCE) pueden llevar a generar producción de radicales libres de oxígeno, por lo tanto se debe buscar titular el FIO2 para lograr mantener una SaO2 entre 94% y 96% (clase I NDE C).

El tratamiento con hiperventilación para corregir la acidosis metabólica generada por el paro cardiorrespiratorio tiene aspectos fisiológicos adversos no sólo por el compromiso a nivel del retorno venoso generado por el autoPEEP al no permitir la exhalación completa del aire inspirado sino también por manipulación de PaCO2 que puede llegar a afectar el flujo sanguíneo cerebral ya que no se ha perdido la reactividad al CO2 hasta 1 a 3 horas después de la reperfusión (115). Después

de alcanzar RCE viene una fase hiperémica durante 10 a 30 minutos seguido por un período más largo de bajo flujo (116) y durante este período de hipoperfusión la hiperventilación causa disminución del PaCO2 llevando a mayor isquemia cerebral (clase III, NDE C). No hay razón para recomendar la hiperventilación ni la hipercapnia permisiva, en cambio se debe propender por mantener la paciente normocápnico. (PaCO2 40-45 mmHg o PETCO2 (35-40 mmHg) (clase IIb, NDE C).

Sedación y relajación neuromuscular

Los pacientes después de un paro cardiaco ge-neralmente son intubados y mantenidos durante un período de tiempo con ventilación mecánica, lo cual puede resultar en disconfort, dolor y ansiedad. Los regímenes de sedación bien sea contínuos o intermitentes se pueden utilizar de acuerdo a los objetivos de tratamiento de cada paciente. Los opioides, ansiolíticos, hipnóticos, alfa 2 agonistas y butirofenonas se pueden usar en diversas com-binaciones para mejorar la interacción paciente-ventilador. Se prefieren utilizar medicamentos que permitan una interrupción rápida de sus efectos e intervenciones clínicas adecuadas y evaluaciones del estado neurológico.

Los bloqueadores neuromusculares se pueden utilizar para evitar los escalofríos durante la hipotermia y deben ser monitorizados con estimulador de nervio periférico, además de ser utilizados durante el menor tiempo posible.

Sistema cardiovascular

Los síndromes coronarios son las causas más comunes de paro cardiaco. Siempre se debe evaluar al paciente con un EKG de 12 derivaciones para determinar la alteración del segmento ST (clase I, NDE B).

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A pesar de no poderse evaluar el estado neurológico posterior a paro cardiaco, el tratamiento del STEMI se debe iniciar como en los pacientes que no presentaron paro cardiaco a pesar de estar en coma o en hipotermia inducida (117-120).

Medicamentos vasoactivos

La inestabilidad hemodinámica después del paro cardiaco es muy común. La muerte secundaria a disfunción orgánica múltiple asociada a bajo gasto persistente durante las primeras 24 horas después de la reanimación, se puede presentar como causa de vasodilatación que ocurre por la pérdida del tono simpático, la acidosis metabólica y la isquemia/reperfusión que sumado al tratamiento eléctrico puede causar un aturdimiento miocárdico transitorio y puede mejorar con el uso de medicamentos vasoactivos.

La evaluación ecocardiográfica en las primeras 24 horas después del paro cardiaco es útil para guiar el manejo posterior.

La monitoría invasiva es obligatoria para guiar la terapéutica y hacer una medición hemodinámica precisa. Los objetivos son la titulación de vasoactivos, inotrópicos, inodilatadores y líquidos endovenosos para optimizar la presión arterial, el gasto cardiaco y la perfusión sistémica (94) (clase I, NDE B). Los objetivos hemodinámicos son PAM > = 65 mmHg y una ScvO2 > = 70%. El soporte circulatorio mecánico no se recomienda como uso rutinario después de paro cardiaco.

Metabólico

Control de glucemia

El paciente posparo cardiaco desarrolla anormalidades metabólicas como hiperglucemia y existen estudios que sugieren la asociación de niveles altos de glucosa con aumento de la mortalidad y mala evolución neurológica (120). Actualmente se desconoce el objetivo de concentración de glucosa en el período posparo cardiaco, lo que se sabe es que los regímenes de control estricto de la glicemia llevan a más episodios de hipoglucemia severa (< 40 mg/dl o 2,2 mmol/L) (121,122) por eso esta terapia no se debe implementar en el manejo posparo cardiaco (clase III, NDE B).

Actualmente se acepta un control moderado de la glucemia (144-180 mg/dl o 8-10 mmol/L) en pacientes posparo cardiaco (clase IIb LOE B).

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Esteroides

Los corticosteroides juegan un papel esencial en la respuesta fisiológica al estrés que incluye mantener el tono vascular y la permeabilidad capilar. Algunos autores han reportado una insuficiencia adrenal relativa a posparo cardiaco (123) que se asocia con mayor mortalidad. En el momento no existe ningún estudio sobre el uso de corticoides después de paro cardiaco y su utilidad es aún más incierta.

Sistema nervioso central

La lesión cerebral es una causa común de morbimortalidad posterior al paro cardiaco y es la causa de muerte en el 68% de los pacientes de paro extrahospitalario y el 23% de paro intrahospitalario (124). Las manifestaciones clínicas neurológicas incluyen coma, convulsiones, mioclonías, disfunción neurocognitiva, desde déficit de memoria hasta estado vegetativo y muerte cerebral (125).

Manejo de convulsiones

El manejo específico de las convulsiones después de paro cardiaco aún no se conoce y pueden ser refractarias al tratamiento médico usual. Las convulsiones prolongadas no tratadas conllevan a un detrimento cerebral y estas pueden ocurrir desde un 5% a un 20% de los pacientes comatosos con y sin hipotermia. La monitoría con EEG para diagnosticar convulsiones se debe realizar lo más pronto posible (clase I, NDE C) (94).

Los medicamentos que se pueden utilizar son benzodiacepinas, fenitoina, valproato de sodio, propofol y barbitúricos. El clonazepam es el medicamento de elección para las mioclonías.

Medicamentos neuroprotectores

No se ha observado beneficio en pacientes que NO recibieron hipotermia y fueron tratados

con medicamentos (tiopental, glucocorticoides, nimodipina, lidoflazine, diazepam y sulfato de magnesio) (94).

Pronóstico de la evaluación neurológica

El objetivo es llevar al paciente al estado neurológico previo al paro cardiaco. Un pronóstico neurológico pobre es llevar al paciente a la muerte, un estado de no respuesta persistente o incapacidad de realizar actividades de forma independiente después de 6 meses.

No hay parámetros preparo cardiaco o durante el paro cardiaco (incluye el tiempo de reanimación, la calidad de la reanimación, la ventilación, el uso de terapia eléctrica) que solos o combinados puedan predecir con seguridad la evolución de los pacientes que llegaron a RCE. Se necesita una evaluación neurológica precisa que pueda pronosticar la evolución del paciente. Esto debe ser realizado por el servicio de neurología, con el protocolo de evaluación, con ayudas diagnósticas tales como neuroimágenes, electroencefalograma, potenciales evocados, biomarcadores y tener en cuenta que el uso de estas herramientas no es confiables para predecir una evolución en pacientes tratados con hipotermia y se debe realizar una observación durante más de 72 horas después de paro cardiaco (clase I, LOE C).

Donación de órganos después de paro cardiaco

Después de soporte máximo y adecuada observación algunos pacientes desarrollan muerte cerebral. Los estudios demuestran que no hay diferencias en la evolución funcional de órganos trasplantados de pacientes en muerte cerebral por paro cardiaco que por otras causas. Los pacientes en muerte cerebral por paro cardiaco se deben considerar donantes de órganos (clase I, NDE B).

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Conclusiones

El objetivo de la atención inmediata después del paro cardiaco es optimizar la perfusión sistémica, restaurar la homeostasis metabólica y soportar la función de órganos para aumentar la probabilidad de supervivencia neurológica. El período después del paro cardiaco a menudo está marcado por la inestabilidad hemodinámica, así como las alteraciones metabólicas, con alto riesgo de desarrollar disfunción orgánica múltiple.

Apoyo y tratamiento de la disfunción aguda de miocardio y de la isquemia miocárdica pueden aumentar la probabilidad de supervivencia. La hipotermia terapéutica, puede mejorar la supervivencia y la recuperación neurológica.

El tratamiento integral de los diversos problemas después de un paro cardiaco requiere un apoyo multidisciplinario de cuidados intensivos, cardiología y neurología. Por esta razón, es importante derivar a los pacientes a las unidades apropiadas de cuidados intensivos con un plan de manejo instaurado y con protocolos claros de manejo para prever, controlar y tratar cada uno de estos diversos problemas. También es importante tener en cuenta las fortalezas y debilidades relativas de las diferentes herramientas para estimar el pronóstico de los pacientes después de un paro cardiaco.

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Anexos

SI NO

Sin movimiento y sin respuesta

Llame al 123 - 132 o al número de emergencia y pida un DEA o envie al segundo rescatista (si no lo hay) para hacerlo

De ciclos de 30 compresiones por 2 respiraciones hasta quellegue el DEA, llegue la ayuda avanzada o la víctimacomience a moverse. Comprima el tórax fuerte y rápido (100por minuto) y deje que vuelva a su posición normal.No trate de interrumpir las compresiones

Llega el DEA o el desfibrilador

De una descarga reanude la RCCP inmediatamente por 5 ciclos

Reanude la RCCP por 5ciclos, chequee el ritmo cada5 ciclos continúe soportehasta que llegue la ayudaavanzada o la víctimacomience a moverse

Chequee el ritmo. ¿Es desfibrilable?

Protocolo de manejo 1. Proveedor AVB adulto

AVB. Apoyo Vital Básico

BradicardiaFrecuencia cardiaca por debajo de 60 latidos minuto opulso inadecuado para la condición clínica

- Mantenga vía aérea abierta. Apoye la respiración cuanto sea necesario.- De oxígeno.- Monitorice el EKG (identifique ritmos), tensión arterial y oximetría.

OxígenoMonitor

Vía venosa

¿Signos o síntomas de mala perfusión causada por la bradicardia? (estado mental agudamente alterado, dolor torácico en curso, disnea, diaforesis, hipotensión u otros signos de shock)

Observe/Monitorice

RECORDATORIO:• Si se desarrolla paro sin pulso vaya al algoritmo de actividad eléctrica sin pulso.• Busque y trate posibles factores contributorios:- Hipovolemia- Hipoxia- Hidrogeniosis- Hipo-hiperkalemia- Hipotermia

- Tóxicos- Taponamiento cardiaco- Neumotórax a tensión- Trombosis- Tromboembolismo pumonar

Prepárese para marcapaso transcutáneo; use sin demora para bloqueos de alto grado (tipo AV de segundo grado Mobitz II o bloqueo AV de IIIgrado).Considere atropina 0,5 mg IV mientras espera el marcapaso; puederepetir hasta una dosis total de 3 mg.Si es inefectivo, aplique marcapaso.Considere epinefrina (2 a 10 microgramos minuto) o dopamina (2 a 10microgramos minuto) en infusiónmientras espera el marcapaso o si elmarcapaso es inefectivo.

Prepárese para marcapaso transvenoso, trate causas contributorias, considere interconsulta especializada.

Protocolo de manejo 2. Bradicardias

Perfusión adecuada

Perfusión pobre


Protocolo de manejo 3. Paro sin pulso

Paro sin pulso algoritmo AVB: pida ayuda y de RCP, adminístrese oxígeno si lo tiene conecte monitor /desfibrilador cuando lo tenga.

Chequee el ritmo desfibrilable.

Fibrilación ventricular, taquicardia ventricular.

De un choque- Desfibrilación bifásico manual (120-200 Joules)- DEA según carga- Monofásico 360 Joules Reanude RCP inmediatamente.

Chequee el ritmo ¿ritmo desfibrilable?

Continúe RCP mientras el desfibrilador se carga De una descarga- Aparato bifásico manual (igual al primer choque)Nota: si es de onda desconocida use 200 Joules- Use el DEA según carga - Monofásico de 360 JoulesReactive nuevamente RCP después de la descarga- Considere antiarritmicos: administre durante la RCP(Antes o después del choque)- Amiodarona 300 mgIV/IO 1 vez si no hay respuesta,- Considere adicionalmente 150 mg IV/IO de la misma droga por una vez- Lidocaína (1 a 1,5 mg/kg primera dosis y luego 0,5 a 0,75 mg/kg IV/IO máximo 3 dosis, 3 mg/kg)Considere magnesio dosis de carga 1 a 2g IV/IO para torsión de puntasNota: Desde las guías 2000 se recomienda usar un solo tipo de medicamento antirritmico.Después de 5 siclos de RCP vaya al numeral 5

Asistolia, actividad eléctrica sin pulso.

Reactive nuevamente RCP durante 5 ciclos cuando tenga víaendovenosa o intraosea lista, administre un vasopresorEpinefrina 1 mg IV/10 Repita cada 3 a 5 minutos o de una dosis de vasopresina 40unidades IV/IO para reemplazar la primera y segunda dosis deepinefrina.


- Si hay asistolia vaya al numeral 10 - Si hay actividad eléctrica chequee el pulso y si no hay pulso vaya al numeral 10

Durante la RCP

- Comprima fuerte y rápido(100 por minuto)- Asegúrese que el tórax vuelva a su posición- Evite interrupciones durante las compresiones cardiacas- De un ciclos de RCP:30 compresiones por respiraciones- (5 ciclos durante 2 minutos)- Evite la hiperventilación- Asegure vía aérea y confirme su posición- Una vez la vía aérea a sido asegurada, los reanimadores descontinúan los ciclos de 30 por 2. Dar compresiones intercalando a 10 respiraciones por minutos Chequee el ritmo cada2 minutos- Rótense las personas que dan compresiones cada 2 minutos cuando se chequea el pulso- Busque y trate causas posibles 5H-5T

Hipovolemia Hipoxia

Hidrogeniones (acidosis)Hipo-hipercalemiaHipotermia

Toxicos ( intoxicación tabletas)Taponamiento CardiacoTensión neumotóraxTrombosis coronariaTromboembolismo pulmonar

Vaya al numeral 4

1

2

3

4

5

7

8

9

10

11

1213

Continúe RCP mientras el Desfibrilador se cargaDe una Descarga- Aparato bifásico manual como arriba (igual al primer choque)- DEA Según carga del Aparato- Mono fásico 360 Joules Reactive nuevamente el RCP después de la descarga si tiene una vía venosa o IO Drogas vasopresoras durante la RCP (Antes o Después del Choque.Epinefrina 1mg IV/IO Repita cada 3 a 5 minutos o puede dar una dosis de Vasopresina 40 Unidades IV/IOPara reemplazar la primera o segunda dosis de epinefrina.

6


SI NO

De 5 ciclos de RCCP

De 5 ciclos de RCCP

NO

De 5 ciclos de RCCP

NOSI

Protocolo de manejo 4 Taquicardias con pulso

Evalúe e inicie CAB como se indica, de oxígeno (identifique ritmo, presión arterial, oximetría, identifique y trate causas reversibles).

Ejecute inmediatamente cardioversión sincronizada

- Establezca inmediatamente acceso venoso y administre sedación si el paciente está consciente; no demore la cardioversión - Considere la consulta con especialista- Si se desarrolla paro sin pulso vea el algoritmo de la actividad eléctrica sin pulso

QRS ANGOSTOEs regular el ritmo

Regular: Intente maniobras vagales de adenosina 6 mg rápido IV seguido de lavado de solución salina con elevación del brazo. Si no convierte, de 12 mg rapido IV de igual forma y puede repetir 12 mg.

¿Convirtió el ritmo?Nota: considere consulta con especialista

Si el ritmo convierte probable-mente era una taquicardia supraventricular de reentrada nodal. Observe por recurrencia. Trate la recurrencia con adenosina o con agentes tipo bloqueadores de larga duración AV tipo Diltiazem o Betabloqueadores.

Si el ritmo no convierte se trata posiblemente de fluter auricular,taquicardia auricular ectópica otaquicardia de la unión AV - Controle frecuencia (ditiazem Beta bloqueadores: use betabloqueador con precaución en enfermedad pulmonar o falla cardiaca).- Trate la causa subyacente.Considere consulta con especialista.

Taquicardia de QRS angosto irregular probablemente es Fibrilación auricular o taquicardia atrial multifocal (TAM) -Considere consulta con especialista -Controle frecuencia (Diltiazem betabloqueador; usando este último con precaución en enfermedad pulmonar y falla cardiaca.

Taquicardia de QRS ancho. ¿tiene ritmo regular?

Si es taquicardia ventricular o ritmo no determinable-Amiodarona 150 mg IV en 10 minutos. Repita cuando sea necesario para una dosis total máxima de 2,2g/24h.-Prepárese de cardioversión electiva sincronizada.Si se trata de taquicardia supraventricular con aberran-cia, de adenosina (vaya al numeral 7).

Si se trata de fibrilación auricular con aberrancia:-Vea taquicardia de complejo angosto irregular en el numeral 11 si se trata de una fibrilación auricular preexitada (fibrilación auricular mas WPW) consulte con especialista-Evite agentes bloqueadores AV tales como adenosina,digoxina, diltiazem, verapamilo-Considere antiritmicos (tales como amiodarona 150mg IV en 10 minutos, o procainamida 100 mg IV lentos -Si recurre la taquicardia ventricular polimórfica, busque consulta con experto -Si es torsión de puntas, demagnesio (dosis de carga 1-2g entre 5 a 60 minutos en infusión.

Durante la Evaluación

•Asegure y verifique vía área y acceso vascular cuando sea posible•Considere consulta con especialista•Prepare para cardioversión

Trate Factores Contributivos

•Tóxicos ( intoxicación tabletas)•Taponamiento cardiaco•Tensión neumotórax •Trombosis coronaria

•Tromboenbolismo pulmonar•Hipovolemia•Hipoxia•Hidrogeniones (acidosis)•Hipo- hiperkalemia

•Hipotermia

Si el paciente se torna inestable, vaya al numeral 4

Taquicardias con pulso

¿Está el paciente inestable? Los signos de inestabilidad influyen la 4 D:Desorientación mental, dolor toraxico en curso, disnea, diaforesis o hipotención (por debajo de 90 mm Hg, la sistólica)Nota: no es común encontrar estos síntomas si la frecuencia cardiaca está por debajo de 150 minutos.

Establezca acceso venoso obtenga electrocardiograma de 12 derivaciones cuando sea posible o un trazo del ritmo.

1

2

3 4

5

6

7

8

9 10

11

12

13 14Regular

IrregularRegular Irregular

Convirtió No convirtió


Clasificación arritmias: gambito siciliano

DROGAS CANALES RECEPTORES BOMBAS EFECTOS CLINICOS EFECTOS CLINICOSNa

Ca K I1 a B M2 A1 Na-kATP asa

FUNCVENTIZQ

FREQUESINUSAL

EXTRACAR-

DIACA

INTER-VALO

PRQRS

INTER-VALO

QTRAPIDOMODE- RADO

LENTO

Lidocaína

Mexiletina

Tocainida

Moricizina

Procainamida

Disopiramida

Quinidina

Propafenona

Flecainida

Encainida

Bepridil ?Verapamilo

Diltiazem

Bretilium

Sotalol

Amiodarona

Alindine ?

Nadolol

Propranolol

Atropina

Adenosina ?

Digoxina

Potencia relativa de bloqueo: baja moderado alto

= agonista = agonista / antagonista

A = bloqueo en estado activado I = bloqueo en estado inactivado

TABLA: Nueva clasificación de fármacos antiarritmicos denominada “GAMBITO SICILIANO”

Diferencias entre cardiovertir y desfibrilar

Cardiovertir Desfibrilar

Pacientes vivos con taquiarritmia inestable o 1. estable que no haya a antiarritmicos.

Se debe explicar al paciente el procedimiento 2. y posteriormente sedarlo con midazolam de 1 a 3 mg; como analgésico fentanyl 1 a 5 µg o morfina de 1 a 5 mg.

El paciente debe tener conectados electrodos 3. de cables para que el aparato cense la R.

Poner en dispositivo en Modo Sincrónico cada 4. vez que vaya a darse una descarga.

Se debe iniciar con dosis menores: 100 a 200 5. Joules.

Se pueden dar hasta cuatro (4) descargas 6. continuas.

NO despegar las paletas del pecho del pa-7. ciente al dar la descarga.

Pacientes en paro tipo FV o TV sin pulso.1.

No se requiere información. El paciente está 2. en paro.

El paciente puede o no tener conectados 3. electrodos de cable.

Poner el dispositivo en Modo Asincrónico.4.

Iniciar con dosis alta: 360 Joules.5.

Una sola descarga cada dos (2) minutos.6.

Despegar la paletas del pecho del paciente 7. una vez se de la descarga.

Los diez mandamientos de la reanimación

Primero el paciente luego el monitor.1.

Procurar no suspender las compresiones torácicas (excepto al ventilar si no está intubado, o 2. cuando se vaya a desfibrilar o tomar pulso).

Tomar pulso cada dos minutos, si hay pulso tomar presión arterial.3.

Si hay cambio de ritmo, tomar pulso.4.

No desfibrilar una AESP, ni una asistolia.5.

No administrar lidocaína a taquiarritmias supraventriculares.6.

No administrar atropina a ritmos acelerados.7.

No administrar amiodarona a torción de puntas.8.

No hacer protocolo a la inversa (manejo expectante de los ritmos de salida).9.

Liderar con claridad y responsabilidad.10.

manual rccp avanzada

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