ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

NEFROTIC SYNDROME

URINARY SYSTEM

TUTOR 1

1. Fatia Huriati 220110090001

2. Annisa Martiana 220110090002

3. Pisca Octiany Poetri 220110090003

4. Twenty Simanjutak 220110090004

5. Riva Safitri 220110090005

6. Melawati 220110090006

7. Yuli Wahyuni 220110090007

8. Mimin Minkhatul Maula 220110090008

9. Devi Shahifatun Hasanah 220110090009

10. Annisa Nur Pratiwi 220110090135

11. Ajeng Cahyaningtyas 220110090017

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS PADJAJARAN

2012

CHAIR : TWENTY SIMANJUNTAK

SCIBER 1 : AJENG CAHYANINGTYAS

SCIBER 2 : ANISA MARTIANA

Ananda 5 tahun, BB 28 kg dibawa ke Unit Kesehatan Anak dalam keadaan

anasarka. Menurut penuturan ibunya, sekitar 1 bulan yang lalu Ananda mengalami

bengkak pada periorbita terutama pada saat bangun tidur dan secara perlahan akan

hilang saat menjelang sore, keadaan ini berlanjut hingga beberapa hari yang

kemudian belakangan bengkak ini tidak hilang walaupun sampai sore. Ananda

perna dibawa ke Puskesmas dan diberi obat berbentuk tablet kecil-kecil berwarna

hijau, tetapi bengkak juga hilang, dan mulai 1 minggu belakangan ini belakangan

ini bengkaknya makin hebat bahkan mulai kemarinibunya mulai menyadari

kemaluan anaknya pun bengkak. Dari pemeriksaan fisik didapatkan ascites (+),

TD 130/90 mmHg, HR 112 x/mnt, RR 30 x/mnt, rasio inspirasi : ekspansi 1:1,

suara paru : rales (-), wheezing (-), dari pemeriksaan lebih lanjut didapatkan urin

keruh, hasil pemeriksaan laboratorium protein urin (++++), serum cholesterol :

0,9 %, Ht : 44%, Hb : 13 Gr %, produksi urine 750 ml/24 jam.

A. STEP 1

1. Asites : edema pada abdomen atau peritoneum karena penumpukan

cairan.

2. Anasarka : pembengkakan keseluruhan di seluruh wajah, edema hebat.

3. Bengkak periorbita : bengkak lapisan disekitar lapisan mata.

4. Serum kolesterol : kolesterol dalam darah.

5. Ralles : surnya putus-putus karena cairan/eksudat.

6. Wheezing : mengakibatkan penyempitan sel nafas.

7. Serum kreatinin : kadar kreatinin dalam urin (pemecahan fosfat).

8. Serum albumin : albumin (protein) dalam darah untuk mempertahankan

cairan, untuk nutria sel darah.

9. Obat kecil-kecil tablet hijau : untuk menurunkan tingkat bengkak

(kortikosteroid).

10. Hematrokit : perbandingan sel-sel darah merah dan plasma.

11. Rasi inspirasi : ekspirasi adallh proses menghirup dan mengeluarkan

oksigen. Perbandingan antara waktu untuk melakukan inspirasi dan

ekspirasi.

B. STEP 2

1. Apakah penyebab timbulnya anasarka?

2. Berapa nilai normal test laboratorium ?

3. Kenapa bengkak di periorbita dan kenapa bengkaknya pada pagi hari ?

4. Apakah berat badannya normal ?

5. Apa etiologi dari kondisi tersebut ?

6. Berapakah derajat asites ?

7. Kenapa bisa terjadi asites ?

8. Apakah tablet kecil hijau itu menyebabkan efek samping ?

9. Apakah ada efek samping obat ke bengkak kelamin ?

10. Berpakah lama waktu penyebaran bengkak ?

11. Apa yang dimaksud rasio inspirasi dan ekspirasi 1:1 ? apa ada hubungan

dengan asites ?

12. Penanganan apa yang tepat untuk kasus ini ?

13. Apakah diperlukan restriksi cairan ?

14. Apakah HR, RR tinggi apakah ada gangguan respirasi dan apa kaitannya ?

15. Nutrisi apa yang baik ?

16. KDM apa yang tidak terpenuhi ?

17. Faktor predisposisi apa pada klien yang dapat menyebabkan gangguan ini

?

18. Prioritas mana dulu yang harus dilakukan ?

19. Apakah tepat diberikan cairan manitol ?

20. Perhatian khusus apa yang diberikan ?

21. Bagaimana cara menghitung cairan ?

22. Apakah tindakan pembedahan mungkin atau tidak ?

23. Peran perawat apa yang tepat untuk keluarga ?

24. Apakah faktor genetik yang menyebabkan penyakit ini ?

25. Persiapan apa saja untuk sebelum operasi dan setelah istirahat ?

26. Pengkaian dan test diagnostic apa yang diperlukan untuk penyakit ini ?

27. Komplikasi apa yang dapat terjadi ?

28. Apa edema yang terjadi pada klien ini dapat membahayakan ?

29. Risiko kekambuhan ?

30. Tindakan pengkajian yang perlu (inspeksi,palpasi, auskultasi, perkusi) ?

dan seperti apa cara memeriksanya ?

31. Apakah ada hubungan dengan penurunan fungsi ginjal yang dapat

menyebabkan edema ?

32. Diagnosa banding yang mungkin untuk penyakit ini ?

33. Pengaruh hospitalisasi yang terjadi pada anak ini ?

34. Apakah ada kerusakan pada glomerulus ?

35. Pendidikan kesehatan yang diperlukan ?

36. Apa manifesasi klinis yang khas pada penyakit ini ?

37. Hal apa yang menyebabkan kelamin klien menjadi bengkak ?

38. Nilai normal, pengertian serta pengaruh tekanan hidrostatik, omkotik, dan

bagaimana cara menanggulanginya ? apakah hal ini termasuk normal atau

tidak ?

39. BB yang berlebih apakah dapat menunjukan gangguan nutrisi ?

40. Bagaimana cara menghitung BMI tanpa adanya daa tinggi badan ?

41. Sebutkan lapisan glomerulus ?

C. STEP 3

7. Asites adalah adanya gangguan pada hati, tekanan hidrostatikpada klien,

bisa juga karana gangguan ginjal. Gangguan ini akan menyebabkan

adanya tes diagnostik.

38. Fungsi untuk menjaga keseimbangan cairan yang dipengaruhi oleh

osmolalitas cairan pada kapiler darah.

14. RR dipengaruhi edema yang menyebabkan asites dan mempengaruhi

ekspansi paru.

4. Bisa dilakukan dengan cara lain.

30. Bisa semua dilakukan.

36. Edema,proteinuria.

13. Harus resriksi cairan, dan oliguri itu disebabkan karena asites.

15. Nutrisi yang baik = diet TKTP lebih tinggi protein.

34. Proteinuria disebabkan karena adanya kerusakan di glomerulus sehingga

protein lolos dari filtrasi sehingga protein terbuang hipoalbuminemia.

19. Kurang tepat diberikan manitol karena menyebabkan hipertonik.

2. Serum kreatini = 0,3-0,19

Hb = 12-15

Ht = 36

Albumin = 3,4-5

33. Anak stress, rewel, manja, ingin pulang, ingat teman-teman, sosialisasi

terganggu.

16. KDM = dari data (cairan, eliminasi, respirasi, nutrisi)

32. Diagnosa banding : gagal ginjal kronik dan gagal ginjal akut.

STEP 4 dan STEP 5

1. Tanda dan gejala

2. Komplikasi

3. Diagnosa banding

4. Tingkat dan stadium

Konsep penyakit

1. Definisi

2. Etiologi

3. Tanda dan gejala

4. Komplikasi

5. Diagnosa banding

6. Tingkat dan

stadium

Penanganan :

1. Pembedahan

2. Farmakologi

3. Non-farmakologi

NCP

1. Pengkajian

2. Tes diagnostik

3. Analisa data

4. Rencana asuhan

keperawatan

Peran perawat dan

aspek legal etik

Patofisiologi

NEFROTIK

SYNDROM

I. KONSEP PENYAKIT SINDROM NEFROTIK

Anatomi Fisiologi

Glomerulus adalah filter utama dari nefron dan terletak dalam Bowman's capsule.

Glomerulus dan seluruhBowman's capsule membentuk renal corpuscle,

unit filtrasi dasar dari ginjal. Dari Bowman capsule, keluarpembuluh sempit,

disebut proximal convoluted tubule. Tubule ini berkelok-kelok sampai berakhir

pada saluranpengumpul yang menyalurkan urin ke renal pelvis. Glomerulus

adalah suatu jaringan yang terdiri dari pembuluhdarah yang luar biasa tipisnya

yang disebur kapileri. Glomerulus membentuk saluran berlipat yang sangat

banyaktempat lewatnya darah. Glomerulus bersifat semipermeable (dapat

ditembus air), memungkinkan air dan larutanlimbah tembus dan dikeluarkan dari

kapsul Bowman dalam bentuk urin. Darah yang telah disaring keluar

dariglomerulus melalui Efferent arteriole untuk menuju ke vena intralobular

melalui plexus medullary. Seluruh larutantersaring dihasilkan oleh glomerulus

kemudian masuk ke Bowman's Capsule. Pada saat cairan ini melewati

proximalconvoluted tubule, sebagian besar air dan garam diserap

kembali, sebagian larutan lain diserap seluruhnya,sebagian yang lain hanya

sebagian.

Glomerulus merupakan suatu bongkahan pembuluh kapiler yang diselubungi oleh

kapsul Bowman dalam nefron.Glomerulus memperoleh suplai darah dari afferent

arteriole pada sirkulasi renal. Tidak seperti pangkal daripembuluh kapiler lainnya,

glomerulus bermuara pada efferent arteriole dan tidak pada cabang venna.

Hambatanyang diberikan oleh arteriole menghasilkan tekanan tinggi dalam

glomerulus yang membantu proses ultrafiltrasidimana cairan dan zat-zat terlarut

dalam darah dipaksa keluar dari kapileri ke Kapsul Bowman. Angka

yangmenunjukkan darah yang dibersihkan oleh seluruh glomeruli dan merupakan

ukuran dari fungsi ginjal secarakeseluruhan disebut glomerular filtration rate

(tingkat penyaringan glomerular)

Glomerulus adalah bagian kecil dari ginjal yang mempunyai fungsi sebagai

saringan yang setiap menit kira-kira 1 liter darah yang mengandung 5 ml plasma,

mengalir melalui semua glomeruli dan sekitar 100 ml (10%) dari itu disaring

keluar. Plasma yang berisi semua garam, glukosa dan benda halus lainnya

disaring. Sel dan protein plasma terlalu besar untuk dapat menembus pori saringan

dan tetap tinggal dalam aliran darah.

Cairan yang disaring yaitu filtrat glomerolus, kemudian mengalir melalui tubula

renalis dan sel-selnya menyerap semua bahan yang diperlukan tubuh dan

meninggalkan yang tidak diperlukan.

Keadaan normal semua glukosa diabsorbsi kembali, kebanyakan produk sisa

buangan dikeluarkan melalui urin, diantaranya kreatinin dan ureum. Kreatinin

sama sekali tidak direabsorbsi di dalam tubulus, malahan sejumlah kecil kreatinin

benar-benar disekresikan ke dalam tubulus oleh tubulus proksimalis sehingga

jumlah total kreatinin meningkat kira-kira 20 % (Guyton CA, 1995).

Jumlah filtrat glomerolus yang dibentuk setiap menit pada orang normal rata-rata

125 ml permenit, tetapi dalam berbagai keadaanfungsional ginjal normal dapat

berubah dari beberapa mililiter sampai 200 ml per menit, jumlah total filtrat

glomerolus yang terbentuk setiap hari rata-rata sekitar 180 liter, atau lebih dari

pada dua kali berat badan total, 99 persen filtrat tersebut biasanya direabsorbsi di

dalam tubulus, sisanya keluar sebagai urin. (Evelyn C , 1999).

Filtrasi glomerulus

Ketika darah memasuki kapiler glomerulus, air dan zat terlarut dipaksa ke dalam

kapsul glomerulus. Bagian sel dan molekul tertentu dibatasi sebagai berikut:

Para fenestrae (pori-pori) dari endotelium kapiler yang besar, yang

memungkinkan semua komponen plasma darah untuk lulus kecuali sel

darah.

Sebuah membran basal (terdiri dari bahan ekstraselular) yang terletak di

antara endotelium kapiler dan lapisan viseral dari kapsul glomerulus

menghambat pintu masuk dari protein besar menjadi kapsul glomerulus.

Celah filtrasi antara gagang bunga dari podocytes mencegah perjalanan

menengah protein ke dalam kapsul glomerulus.

Tekanan filtrasi netto (NFP) menentukan jumlah filtrat yang dipaksa masuk ke

dalam kapsul glomerulus. The NFP, diperkirakan sekitar 10 mm Hg, adalah

jumlah dari tekanan yang mempromosikan filtrasi dikurangi dengan jumlah

mereka yang menentang filtrasi. Berikut ini berkontribusi pada NFP:

The hidrostatik glomerulus tekanan (tekanan darah dalam glomerulus)

mempromosikan filtrasi.

Tekanan osmotik glomerulus menghambat filtrasi. Tekanan ini dibuat

sebagai hasil dari gerakan air dan zat terlarut keluar dari kapiler glomerulus,

sedangkan protein dan sel darah tetap. Hal ini meningkatkan konsentrasi zat

terlarut (sehingga menurunkan konsentrasi air) dalam kapiler glomerulus

dan karena itu mendorong kembalinya air ke glomerular kapiler melalui

osmosis.

Tekanan hidrostatik kapsul menghambat filtrasi. Tekanan ini berkembang

sebagai air terkumpul dalam kapsul glomerulus. Semakin banyak air dalam

kapsul, semakin besar tekanan.

Laju filtrasi glomerulus (GFR) adalah tingkat di mana filtrat kolektif

terakumulasi dalam glomerulus nefron masing-masing. GFR, sekitar 125 ml /

menit (180 liter / hari), diatur sebagai berikut:

Autoregulasi ginjal adalah kemampuan ginjal untuk mempertahankan GFR

konstan bahkan ketika tekanan darah tubuh berfluktuasi. Autoregulasi

dilakukan oleh sel dalam aparatus juxtaglomerular bahwa penurunan atau

peningkatan sekresi zat vasokonstriktor yang melebarkan atau

menyempitkan, masing-masing, arteriola aferen.

Peraturan saraf GFR terjadi ketika serat vasokonstriktor dari sistem saraf

simpatik menyempitkan arteriol aferen. Rangsangan tersebut dapat terjadi

selama latihan, stres, atau melawan-atau-penerbangan kondisi dan hasil

dalam penurunan produksi urin.

Kontrol hormonal GFR dilakukan dengan mekanisme renin /

angiotensinogen.Ketika sel-sel dari aparat juxtaglomerular mendeteksi

penurunan tekanan darah dalam arteri aferen atau penurunan zat terlarut

(Na + dan Cl

-)konsentrasi di tubulus distal, mereka mengeluarkan enzim

renin. Renin akan mengubah angiotensinogen (protein plasma yang

diproduksi oleh hati) menjadi angiotensin I. Angiotensin I pada gilirannya

akan diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin-converting enzim

(ACE), enzim yang diproduksi terutama oleh endotelium kapiler di paru-

paru. Angiotensin II beredar dalam darah dan meningkatkan GFR dengan

melakukan hal berikut:

Konstriksi pembuluh darah ke seluruh tubuh, menyebabkan tekanan

darah meningkat

Merangsang korteks adrenal untuk mensekresikan aldosteron, hormon

yang meningkatkan tekanan darah dengan keluaran air menurun oleh

ginjal

Tubular reabsorpsi

Pada ginjal sehat, hampir semua zat organik diinginkan (protein, asam amino,

glukosa) diserap oleh sel-sel yang melapisi tabung ginjal. Zat ini kemudian pindah

ke kapiler peritubular yang mengelilingi tubula. Sebagian besar air (biasanya lebih

dari 99 persen saja) dan ion banyak diserap kembali juga, tetapi jumlah yang

diatur sehingga konsentrasi volume darah, tekanan, dan ion dipertahankan dalam

tingkat yang diperlukan untuk homeostasis.

Zat diserap kembali berpindah dari lumen tubulus ginjal ke lumen kapiler

peritubular.Tiga membran yang dilalui:

Membran luminal, atau sisi dari sel-sel tubulus yang dihadapi dalam lumen

tubulus

Membran basolateral, atau sisi dari sel-sel tubulus menghadapi cairan

interstisial

Endotelium dari kapiler

Persimpangan ketat antara sel-sel tubulus mencegah zat dari bocor keluar di antara

sel. Gerakan zat dari tubulus, maka, harus terjadi melalui sel-sel, baik dengan

transpor aktif (membutuhkan ATP) atau oleh proses transportasi pasif. Setelah di

luar dari tubulus dan dalam cairan interstisial, zat pindah ke kapiler peritubular

atau vasa recta oleh proses pasif.

Reabsorpsi zat yang paling dari tubulus ke cairan interstisial membutuhkan

protein terikat membran transportasi yang membawa zat-zat melintasi membran

sel tubulus dengan transportasi aktif. Ketika semua protein transportasi yang

tersedia yang digunakan, tingkat reabsorpsi mencapai maksimum transportasi

(Tm), dan zat yang tidak dapat diangkut hilang dalam urin.

Berikut mekanisme reabsorpsi tubular langsung di daerah yang ditunjukkan:

Transpor aktif Na + (dalam PCT, DCT, dan mengumpulkan

saluran). Karena konsentrasi Na + rendah dalam sel tubular, Na

+ memasuki

sel tubular (melintasi membran luminal) oleh difusi pasif. Pada sisi lain dari

sel tubulus, membran basolateral beruang protein yang berfungsi sebagai

natrium-kalium (Na +-K +)

pompa. Pompa ini menggunakan ATP untuk

secara bersamaan ekspor Na + +

K saat mengimpor. Dengan demikian,

Na + dalam sel tubulus diangkut keluar dari sel dan ke dalam cairan

interstisial dengan transportasi aktif. Na + dalam cairan interstisial

kemudian memasuki kapiler oleh difusi pasif.(The + K yang diangkut ke

dalam sel kebocoran kembali secara pasif ke dalam cairan interstisial.)

Symporter transportasi (transpor aktif sekunder) nutrisi dan ion (dalam

PCT dan nefron loop) Berbagai nutrisi seperti glukosa dan asam amino, dan

ion tertentu (K + dan Cl

-). Di anggota tubuh menaik tebal dari loop nefron

adalah diangkut ke dalam sel tubulus oleh aksi symporters Na +.

Sebuah

Na +symporter adalah protein transportasi yang membawa kedua Na

+ dan

molekul lain, seperti glukosa, melintasi membran dalam arah yang

sama. Gerakan glukosa dan nutrisi lainnya dari lumen tubulus ke dalam sel

tubulus terjadi dalam mode ini. Proses ini membutuhkan konsentrasi rendah

Na + di dalam sel, suatu kondisi dipelihara oleh operasi

+-K pompa Na

+ pada

membran basolateral dari sel-sel tubulus. Gerakan nutrisi ke dalam sel

dengan mekanisme ini disebut sebagai transpor aktif sekunder, karena

mekanisme ATP-membutuhkan adalah Na +-K +

pompa dan bukan symporter

itu sendiri.Setelah di dalam sel tubulus, nutrisi bergerak ke dalam cairan

interstisial dan ke dalam kapiler oleh proses pasif.

Transpor pasif dari H 2 O dengan osmosis (dalam PCT dan

DCT).Penumpukan Na + di kapiler peritubular menciptakan gradien

konsentrasi di mana air secara pasif bergerak, dari tubulus ke kapiler,

melalui osmosis.Dengan demikian, reabsorpsi Na + dengan transportasi

aktif menghasilkan reabsorpsi selanjutnya dari H 2 O dengan transportasi

pasif, proses yang disebut wajib H 2 O reabsorpsi.

Transpor pasif zat terlarut berbagai oleh difusi (dalam PCT dan DCT, dan

mengumpulkan saluran) Sebagai H 2 O bergerak dari tubulus ke kapiler,

larutan berbagai seperti K +,

Cl -, HCO 3

-, dan urea menjadi

lebihterkonsentrasi. dalam tubula. Akibatnya, zat terlarut tersebut

mengikuti air, bergerak dengan difusi dari tubulus dan masuk ke pembuluh

kapiler di mana konsentrasinya lebih rendah, proses yang disebut tarik

pelarut. Juga, akumulasi dari Na + yang bermuatan positif di kapiler

menciptakan gradien listrik yang menarik (oleh difusi) ion bermuatan

negatif (Cl -, HCO 3

-).

H 2 O dan transportasi zat terlarut diatur oleh hormon (dalam DCT dan

mengumpulkan saluran) Permeabilitas dari DCT dan mengumpulkan

saluran dan reabsorpsi dihasilkan dari H 2 O dan Na + dikendalikan oleh

dua hormon.:

Aldosteron meningkatkan reabsorpsi Na + dan H 2 O dengan

merangsang peningkatan jumlah Na +-K +

pompa protein dalam sel-sel

utama yang melapisi DCT dan mengumpulkan saluran.

Hormon antidiuretik (ADH) meningkatkan reabsorpsi H 2 O dengan

merangsang peningkatan jumlah H 2 O-channel protein dalam sel-sel

utama dari duktus pengumpul.

Tubular sekresi

Berbeda dengan reabsorpsi tubular, yang mengembalikan zat ke dalam darah,

sekresi tubular menghilangkan zat-zat dari darah dan mengeluarkan mereka ke

dalam filtrat. Zat disekresikan termasuk H +,

K +,

NH 4 + (ion amonium), kreatinin

(produk limbah kontraksi otot), dan zat lain yang beragam (termasuk penisilin dan

obat lainnya). Sekresi terjadi pada bagian-bagian dari PCT, DCT, dan

mengumpulkan saluran.

Sekresi H +.

Karena penurunan H + menyebabkan peningkatan pH

(penurunan keasaman), sekresi H + ke dalam tubulus ginjal adalah

mekanisme untuk meningkatkan pH darah. Berbagai asam yang dihasilkan

oleh metabolisme sel menumpuk dalam darah dan mengharuskan kehadiran

mereka dinetralkan dengan menghapus H +.

Selain itu, CO 2, juga produk

sampingan metabolisme, menggabungkan dengan air (dikatalisis oleh enzim

karbonat anhidrase) untuk menghasilkan asam karbonat (H 2 CO 3), yang

berdisosiasi untuk menghasilkan + H, sebagai berikut:

CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + +

HCO 3 -

Reaksi kimia terjadi pada kedua arah (itu adalah reversibel) tergantung pada

konsentrasi reaktan yang berbeda. Akibatnya, jika HCO 3 - dalam darah

meningkat, ia bertindak sebagai penyangga H +,

menggabungkan dengan itu

(dan efektif menghapus itu) untuk menghasilkan CO 2 dan

H 2 O. CO 2 dalam sel tubular dari saluran mengumpulkan menggabungkan

dengan H 2 O membentuk H + dan HCO 3

-. CO 2 dapat berasal dari sel

tubular atau mungkin memasuki sel-sel dengan difusi dari tubulus ginjal,

cairan interstisial, atau peritubular kapiler. Dalam sel tubulus, Na + /

H + antiporters, enzim yang memindahkan zat diangkut dalam arah yang

berlawanan, transportasi H +melewati membran luminal ke dalam tubula

saat mengimpor Na +.

Di dalam tubula, H + dapat menggabungkan dengan

salah satu dari beberapa buffer yang masuk tubulus sebagai filtrat (HCO 3 -

, NH 3, atau HPO 4

2 -). Jika HCO 3

- adalah buffer, kemudian

H 2 CO 3 terbentuk, memproduksi H 2 O dan CO 2.The CO 2 kemudian

memasuki sel tubular, di mana ia dapat menggabungkan dengan H 2 O

lagi. Jika H + menggabungkan dengan buffer lain, diekskresikan dalam

urin. Terlepas dari nasib + H di tubulus tersebut, HCO 3 - yang

dihasilkan pada

langkah pertama diangkut melintasi membran basolateral oleh HCO 3 - / Cl

-

antiporter. Para HCO 3 - memasuki kapiler peritubular, di mana ia

menggabungkan dengan H + dalam darah dan meningkatkan pH

darah.Perhatikan bahwa pH darah meningkat dengan menambahkan

HCO 3 - untuk darah, bukan dengan menghapus H

+.

Sekresi dari NH 3. Ketika asam amino dipecah, mereka menghasilkan NH

beracun 3. Hati mengkonversi paling NH 3 sampai urea, zat yang kurang

beracun. Keduanya memasuki filtrat selama filtrasi glomerulus dan

diekskresikan dalam urin. Namun, ketika darah sangat asam, sel-sel tubulus

memecah asam amino glutamat, menghasilkan NH 3 dan HCO 3 -

. NH 3menggabungkan dengan H

+, membentuk NH 4

+, yang diangkut

melintasi membran luminal oleh Na + antiporter dan diekskresikan dalam

urin. Para HCO3 - bergerak ke darah (seperti yang dibahas sebelumnya

untuk sekresi H +)

dan pH darah meningkat.

Sekresi K +.

Hampir semua + K dalam filtrat diserap kembali selama tubular

reabsorpsi. Ketika jumlah yang diserap melebihi kebutuhan tubuh, + K

kelebihan disekresikan kembali ke dalam filtrat di daerah saluran dan

terakhir mengumpulkan dari DCT. Karena aldosteron merangsang

peningkatan Na + / K

+ pompa, sekresi K

+ (serta reabsorpsi Na

+) meningkat

dengan aldosteron.

Pengertian

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,

hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat

hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997).

Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa

oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat

proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk. 1999).

Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh

adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik :

proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan

edema (Suryadi, 2001).

Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan

permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang

mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong,

2004).

Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari

proteinuria (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang

dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan

hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).

Etiologi

Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap

sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen-antibodi. Umumnya

etiologi dibagi menjadi :

1.Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.

Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien

meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

2.Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh :

Malaria kuartana atau parasit lainnya.

Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura

anafilaktoid.

Infeksi

Streptokokus

Reaksi antigen-

antibodi dalam darah

Bersirkulasi

dalam glomerulus

Terperangkap di

mebrana basalis

Merangsang PMN &

trombosit u/ fagositosis Glomerulusnefritis Lesi &

peradangan

Nefrotik Sindrom

Me kebocoran kapiler glomerulus

Proliferasi

sel-sel endotel

Merusak endotel

& MGB

Pelepasan

enzim lisosom

Glumerulonefritis akut atau kronik,

Trombosis vena renalis.

Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air

raksa.

Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis

membranoproliferatif hipokomplementemik.

3.Sindrom nefrotik idiopatik

Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer.

Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan

mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :

a. Kelainan minimal

Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu.

Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding

kapiler glomerulus.

b. Nefropati membranosa

Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar

tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik.

c. Glomerulonefritis proliferatif

Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel

mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan

sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.

Dengan penebalan batang lobular. Terdapat prolefirasi sel mesangial

yang tersebar dan penebalan batang lobular.

Dengan bulan sabit ( crescent) Didapatkan proliferasi sel mesangial

dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.

Glomerulonefritis membranoproliferatif Proliferasi sel mesangial dan

penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium.

Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.

Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.

4.Glomerulosklerosis fokal segmental

Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi

tubulus. Prognosis buruk.

Manifestasi Klinik

Edema merupakan gejala klinis yang menonjol, kadang-kadang

mencapai 40% dari berat badan bahkan dan didapatkan sampai anasarka.

Penderita sangat rentan terhadap infeksi sekunder. Selama beberapa minggu

mungkin terdapat hematuria. Terdapat proteinuria terutarna albumin (85-

95%) sebanyak 10-15 gram/hari. Ini dapat ditentukan dengan pemeriksaan

Esbach. Selama edema masih banyak, biasanya produksi urin berkurang,

berat jenis urin meninggi. Sedimen dapat normal atau berupa torak hialin,

granula, lipoid terdapat pula sel darah putih, dalam urin mungkin dapat juga

ditemukan double refractile bodies. Pada fase non-nefritis uji fungsi ginjal

seperti kecepatan filtrasi glomerulus, aliran plasma ke ginjal tetap nonnal atau

meninggi. Dengan perubahan yang progresif di glomerulus terdapat

penurunan fungsi ginjal pada fase nefritik.

Kimia darah rnenunjukkan hipoalbuminemia. Kadar globulin normal atau

meninggi sehingga terdapat perbandingan albumin-globulin yang terbalik.

Didapatkan pula hiperkolesterolemia, kadar fibrinogen meninggi, sedangkan

kadar ureum normal. Anak dapat pula menderita anemia defisiensi besi

karena transferin banyak keluar bersama urin. Kadang-kadang didapatkan

protein bound iodine rendah tanpa adanya hipotiroid. Pada 10 % kasus

didapatkan defisiensi factor 1X, Laju enap darah meninggi. Kadar kalsium

dalam darah sering rendah. Ada keadaan lanjut kadang-kadang terdapat

glukosuria tanpa hiperglikemia.

Epidemiologi

Secara keseluruhan prevalensi nefrotik syndrome pada anak berkisar 2-5

kasus per 100.000 anak. Prevalensi rata-rata secara komulatif

berkisar15,5/100.000. Sindrom nefrotik primer merupakan 90% dari sindrom

nefrotik pada anak sisanya merupakan sindrom nefrotik sekunder. Prevalensi

sindrom nefrotik primer berkisar 16 per 100.000 anak. Prevalensi di indonesia

sekitar 6 per 100.000 anak dibawah 14 tahun. Rasio antara laki-laki dan

perempuan berkisar 2:1. dan dua pertiga kasus terjadi pada anak dibawah 5 tahun.

Di amerika insidens nefrotik sindrom dilaporkan 2-7 kasus pada anak per

100.000 anak per tahun. Pada dewasa biasanya menderita glomerulopaty yang

bersifat sekunder dari penyakit sistemik yang dideritanya, dan jarang merupakan

sindrom nefrotik primer atau idiopatik. Pada pasien sindrom nefrotik angka

mortalitas berhubungan langsung dengan proses penyakit primernya, tapi

bagaimanapun sekali menderita sindrom nefrotik, prognosisnya kurang baik

karena:

1. sindrom nefrotik meningkatkan insiden terjadinya gagal ginjal dan

komplikasi sekunder (trombosis, hiperlipidemia, hypoalbuminemia).

2. pengobatan berkaitan dengan kondisi; peningkatan insidens infeksi karena

pemakaian steroid, dan dyscaria darah karena obat imunosupresif lain.

Sindrom nefrotik 15 kali lebih sering pada anak dibanding dewasa, dan

kebanyakan kasus nefrotik sindrom primer pada anak merupakan penyakit lesi

minimal. Prevalensi penyakit lesi minimal berkurang secara proprosional sesuai

dengan umur onset terjadinya penyakit. Fokal segmental glomerosclerosis (FSGS)

merupakan sub kategori nefrotik sindrom kedua tersering pada anak dan frekuensi

kejadiannya cenderung meningkat. Membrano proloferatif glomerulonephritis

(MPGN) merupakan sub kategori sindrom nefrotik yang biasanya terjadi pada

anak yang lebih besar dan adolescent. Kurang lebih 1 % dari sindrom nefrotik

pada anak dan adolescent dan kelainan ini dihubungkan dengan hepatitis dan

penyakit virus lain.

Prognosis

Pronosis pasien nefrotik sindrom bervariasi bergantung tipe kelainan

histopatologi. Prognosis untuk nefrotik sindrom kongenital adalah buruk, pada

banyak kasus dalam 2-18 bulan akan terjadi kematian karena gagal ginjal.

Sedangkan prognosis untuk anak dengan kelainan minimal glomerulus sangat

baik. Karena pada kebanyakan anak respon tehadap terapi steroid; sekitar 50%

mengalami 1-2 kali relaps dalam 5 tahun dan 20% dapat relaps dalam kurun

waktu 10 tahun setelah didiagnosis. Hanya 30 % anak yang tidak pernah relaps

setelah inisial episode. Setidaknya sekitar 3% anak yang respon terhadap steroid

menjadi steroid resisten. Progresif renal insufisiensi terjadi pada kurang dari 1%

pasien, dan kematian pada pasien kelainan minimal biasanya disebabkan oleh

infeksi dan komplikasi ekstra renal.

Hanya sekitar 20% pasien sindrom nefrotik dengan fokal segmental

glomerulonefritis sklerosis, yang mengalami remisi derajat protenurianya, banyak

pasien yang mengalamai relaps menjadi steroid dependen atau resisten. Penyakit

renal stadium akhir terjadi pada 25-30% pasien dalam lima tahun, dan 30-40%

dalam sepuluh tahun.

Lima puluh persen pasien dengan difuse mesangial proliferation

mengalami remisi komplit dari proteinuria dengan steroid terapi, sekitar 20%

terjadi delayed remisi. Dua puluh persen menjadi proteinuria yang berlanjut dan

sekitar 6% menjadi renal isufisiensi yang progresif. Prognosis pada pasien dengan

membranoproliferatif glomerulonephropaty umumnya kurang baik, dan

keuntungan terapi steroid tidak begitu jelas. Pada beberapa study dinyatakan,

tidak ada perbedaan evidence hasil antara pemberian pengobatan dengan tampa

pengobatan pada pasien ini, karena sekitar 30% pasien akan menjadi penyakit

renal stadium akhir dalam 5 tahun.

Insidensi

Insidensi lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan.

Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi

berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang

mendasari, dan responnya trerhadap pengobatan

Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun

Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) menacakup 60 90 % dari

semua kasus sindrom nefrotik pada anak

Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 %

dengan majunya terapi dan pemberian steroid.

Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi

bilateral dan transplantasi ginjal. (Cecily L Betz, 2002).

Komplikasi

1. Infeksi

Infeksi merupakan komplikasi utama dari sindrom nefrotik, komplikasi ini

akibat dari meningkatnya kerentanan terhadap infeksi bakteri selama

kambuh. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi disebabkan oleh:

- penurunan kadar imunoglobulin

kadar IgG pada anak dengan sindrom nefrotik sering sangat

menurun, dimana pada suatu penelitian didapkan rata-rata 18% dari

normal. Sedangkan kadar IgM meningkat. Hal ini menunjukan

kemungkinan ada kelainan pada konversi yang diperantarai sel T

pada sintesis IgG dan IgM

- cairan edema yang berperan sebagai media biakan.

- defisiensi protein,

- penurunan aktivitas bakterisid leukosit,

- imunosupresif karena pengobatan,

- penurunan perfusi limpa karena hipovolemia,

- kehilangan faktor komplemen (Faktor properdin B) dalam urin

yang meng oponisasi bakteria tertentu.

Pada Sindrom nefrotik terdapat peningkatan kerentanan terhadap bakteria

tertentu seperti :

- Streptococcus pneumoniae,

- Haemophilus influenzae,

- Escherichia coli,

- Dan bakteri gram negatif lain

Peritonitis spontan merupakan jenis infeksi yang paling sering, belum jelas

sebabnya. Jenis infeksi lain yang dapat ditemukan antara lain; sepsis,

pnemonia, selulitis dan ISK. Terapi profilaksis yang mencakup gram

positif dan gram negatif dianggap penting untuk mencegah terjadinya

peritonitis.

2. Kelainan koagulasi dan trombosis

Kelainan hemostatic ini bergantung dari etiologi nefrotik sindrom, pada

kelainan glomerulopati membranosa sering terjadi komplikasi ini, sedang

pada kelainan minimal jarang menimbulkan komplikasi tromboembolism.

Pada sindrom nefrotik terdapat peningkatan faktor-faktor I, II, VII, VII,

dan X yang disebabkan oleh meningkatnya sintesis oleh hati dan dikuti

dengan peningkatan sintesis albumin serta lipoprotein. Terjadi kehilangan

anti trombin II, menurunya kadar plasminogen, fibrinogen plasma

meningkat dan konsentrasi anti koagulan protein C dan protein S

meningkat dalam plasma. Secara ringkas kelainan hemostatik pada

Sindrom nefrotik dapat timbul dari dua mekanisme yang berbeda:

- peningkatan permeabilitas glomerulus mengakibatkan:

meningkatnya degradasi renal dan hilangnya protein dalam urin

seperti anti trombin III, protein S bebas, plasminogen dan

antiplasmin

hipoalbuminuria mengakibatkan aktivasi trombosit lewat

tromboksan A2, meningkatkan sintesis protein pro koagulan

karena hiporikia dan tekanan fibrinolisis.

- Aktivasi sistem hemostatik didalam ginjal dirangsang oleh faktor

jaringan monosit dan oleh paparan matriks subendotel pada kapiler

glomerulus yang selanjutnya mengakibatkan pembentukan fibrin

dan agregasi trombosit.

3. Pertumbuhan abnormal

Pada anak dengan sindrom nefrotik dapat terjadi gangguan pertumbuhan

(failure to thrive), hal ini dapat disebabkan anoreksia hypoproteinemia,

peningkatan katabolisme protein, atau akibat komplikasi penyakit infeksi,

mal absorbsi karena edem saluran gastrointestinal.

Dengan pemberian kortikosteroid pada sindrom nefrotik dapat pula

menyebabkan gangguan pertumbuhan. Pemberian kortikosteroid dosis

tinggi dan dalam jangka waktu yang lama, dapat menghambat maturasi

tulang dan terhentinya pertumbuhan linier; terutama apabila dosis

melampaui 5mg/m2/hari. Walau selama pengobatan kortikosteroid tidak

terdapat pengurangan produksi atau sekresi hormon pertumbuhan, tapi

telah diketahui bahwa kortikosteroid mengantagonis efek hormon

pertumbuhan endogen atau eksogen pada tingkat jaringan perifer , melalui

efeknya terhadap somatomedin.

4. Perubahan hormon dan mineral

Pada pasien Sindrom nefrotik berbagai gangguan hormon timbul karena

protein pengikat hormon hilang dalam urin. Hilangnya globulin pengikat

tiroid (TBG) dalam urin pada beberapa pasien Sindrom nefrotik dan laju

eksresi globulin umumnya berkaitan dengan beratnya proteinemia. Hipo

kalsemia pada sindrom nefrotik berkaitan dengan disebabkan oleh albumin

serum yang rendah dan berakibat menurunnya kalsium terikat, tetapi fraksi

trionisasi tetap normal dan menetap.

5. Anemia

Anemia ringan hanya kadang-kadang ditemukan pada pasien sindrom

nefrotik. Anemianya hipokrom mikrositik, karena defisiensi besi yang

tipikal, namun resisten terhadap prefarat besi. Pada pasien dengan volume

vaskular yang bertambah anemia nya terjadi karena pengenceran. Pada

beberapa pasien terdapat transferin serum yang sangat menurun, karena

hilangnya protein ini dalam urin dalam jumlah besar.

Pemeriksaan diagnostic

Pemeriksaan yangdapat dilakukan untuk menentukan diagnosa pada nefrotik

sindrom, anatara lain yaitu :

1) Pemeriksaan Urinalisis

Tes kimia terhadap kemih sangat sederhana, yaitu dengan

menggunakan carik kertas impregnasi yang dapat mendeteksi glukosa,

aseton, billirubin, protein dan darah. pH kemih juga dapat diukur dengan

menggunakan tes dipstik (kertas celup). Namun, pemeriksaan yang

terpenting, yaitu :

Proteinuria

Orang dewasa mengekskresikan sedikit protein dalam kemih

normalnya sampai 150 mg/ hari yang terutama terdiri dari albumin dan

protein Tam-Horsfall. Proeteinuria dalam jumlah lebih besar dari 150

mg/ hari dianggap patologis. Oleh karena itu, untuk mengetahui jumlah

protein dalam urin dapat dilakukan tes dipstik (Albustix, Combistix)

dengan cara ujung kertas dicelupkan ke dalam kemih, lalu segera

diangkat dan ditiriskan. Hasilnya kemudian dibaca dengan

membandingkan kartu daftar warna pada label. Tingkatannya berkisar

dari 0 sampai 4+, sedangkan jumlah protein yang terkandung dalam

kemih tersebut diperkirakan dengan standar sebagai berikut :

- Samar (< 30 mg/ 100 ml kemih)

- 1+ (30 mg/ 100 ml/ kemih)

- 2+ (100 mg/ 100 ml/ kemih)

- 3+ (300 mg/ 100 ml/ kemih)

- 4+ (1 g/ 100 ml/ kemih)

Tes dipstik pada umumnya cukup cermat, tapi sebaiknya sampel

kemih diambil pada pagi hari, karena biasanya lebih pekat dan lebih

mudah untuk mendeteksi protein. Tes protein juga harus dilakukan pada

semua pemeriksaan kemih rutin untuk tujuan penyaringan.

Berat Jenis

Pengukuran berat jenis dilakukan untuk menetukan konsentrasi

kemih. Berat jenis diukur dengan kapasitas pengapungan hidroeter atau

urinometer dalam suatu silinder yang berisi keih. Prosedurnya yaitu :

1. Periksa ketepatan urinometer terhadap air suling, apakah nilainya

1000 pada suhu teraya.

2. Isi silinder penuh dengan kemih yang telah tercampur dengan baik.

3. Putar urinometer perlahan-lahan sambil dumasukan ke dalam kemih

agar jangan sampai terjadi kesalahan pada permukaan yang terbentuk

pada batang urinometer tersebut, dan jangan sampai menempel pada

sisi silinder.

4. Baca dari atas kebawah. Urinometer ditera dalam unit 0.001 mulai

dari 1000 dari sebelah atas dan terus ke bawah sampai 1,060. Cara

membaca yang baik adalah pada permukaan dasar meniskus yang

harus dibaca pada ketinggian mata.

5. Perbaiki hasil bacaan berat jenis tersebut kalau suhu contoh yang

diperiksa dengan suhu tera urinometer yang berbeda. Ginakan

termometer untuk menentukan suhu kemih yang sebenarnya.

Tambahkan 0,001 pada hasil yang terbaca untuk setiap 3o C (5, 4

o F)

di atas suhu tera dan dikurangi 0,001 untuk setiap 3o C dibawah suhu

tera.

Unsur normal BJ urin adalah 1,001 sesuai dengan osmolalitas

darah pada 285 moSm. Jika diberi minum yang banyak, orang sehat

dapat mengekskresikan kemih dengan Bj minimal 1,001, sedangkan jika

kekurangan cairan maka, BJ maksimal 1,040 dan kalau mengandung

glukosa/ protein (partikel padat) BJ > dari kemih normal, kalau

mengandung urea < dari kemih normal.

Kreatinin

Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis

di hati dan terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan

dengan dalam bentuk kreatin fosfat (creatin phosphate, CP), suatu

senyawa penyimpan energi. Dalam sintesis ATP (adenosine

triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate), kreatin fosfat diubah

menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase,

20

10

30

40

10

60

1000

20

10

30

40

1000

CK). Seiring dengan pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara

ireversibel menjadi kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus

dan diekskresikan dalam urin.

Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih

bergantung pada massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat

metabolisme protein, walaupun keduanya juga menimbulkan efek.

Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap, kecuali jika terjadi cedera

fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan

masif pada otot.

Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma

heparin. Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup

merah (plain tube) atau tabung bertutup hijau (heparin). Lakukan

sentrifugasi dan pisahkan serum/plasma-nya. Catat jenis obat yang

dikonsumsi oleh penderita yang dapt meningkatkan kadar kreatinin

serum. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman, namun

sebaiknya pada malam sebelum uji dilakukan, penderita dianjurkan untuk

tidak mengkonsumsi daging merah.

Kadar kreatinin diukur dengan metode kolorimetri menggunakan

spektrofotometer, fotometer atau analyzer kimiawi. Kreatinin darah

meningkat jika fungsi ginjal menurun. Oleh karena itu kreatinin dianggap

lebih sensitif dan merupakan indikator khusus pada penyakit ginjal.

Kadar kreatinin sebesar 2,5 mg/dl dapat menjadi indikasi kerusakan

ginjal. Kreatinin serum sangat berguna untuk mengevaluasi fungsi

glomerulus.

2) Pemeriksaan Lipid

Lipid adalah senyawa yang mengandung karbon dan hidrogen yang

tidak larut dalam air (hidrofobik) tetapi larut dalam pelarut organik.

Komponen lipid utama yang dapat dijumpai dalam plasma adalah

trigliserida, kolesterol dan fosfolipid.

Penetapan lipid biasanya dilakukan dengan serum, tetapi dapat juga

menggunakan plasma EDTA atau plasma heparin. Baik serum maupun

plasma harus segera dipisahkan dari sel-sel darah dan jika tidak segera

diperiksa, harus disimpan dalam lemari es supaya distribusi kolesterol tidak

berubah dan enzim-enzim tidak sempat mengubah proporsi lipoprotein.

Sampel darah harus diperoleh setelah klien berpuasa 10 12 jam sebelum

pengambilan.

Pengukuran lipid serum yang paling relevan adalah kolesterol total,

trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL. Pengukuran lipid dapat

dilakukan dengan metode kimiawi kolorimetrik.

Pengukuran kolesterol total dapat menggunakan enzim kolesterol

oksidase. Trigliserida diukur melalui pengeluaran asam lemak secara

hidrolisis diikuti oleh kuantifikasi gliserol yang dibebaskan. Pengukuran

kolesterol HDL menggunakan pengendapan semua lipoprotein selain HDL,

kemudian kolesterol HDL yang tersisa dalam larutan diukur. Sedangkan

kolesterol LDL diukur dari pengukuran trigliserida, kolesterol total, dan

kolesterol HDL dengan pendekatan Friedewald sebagai berikut : Kolesterol

LDL = Kolesterol total kolesterol HDL (trigliserida/5)

Sekarang pengukuran kolesterol LDL dapat dilakukan langsung

dengan tehnik imunopresipitasi selektif fraksi lipoprotein lain.

3) Biopsi Ginjal

Indikasi utama biopsi ginjal adalah diagnosa penyakit ginjal difus dan

untuk mengikuti perkembangan lebih lanjut. Tindakan biopsi ginjal yang

paling umum adalah perkutan. Prosedurnya yaitu penderita berbaring

terlungkup dengan kantong pasir di bawah abdomen untuk memfiksasi

ginjal pada punggung. Untuk ini perlu dilakukan anestesi lokal. Lokasi yang

di gunakan untuk biopsi ginjal di atas sudut ginjal kanan, tepat di bawah

tulang rusuk ke 12. Setelah itu, maka jaringan diperiksa dengan

menggunakan mikroskop cahaya, mikroskop elektron, dan mikroskop

imunofluoresin.

Segera setelah dibiopsi, maka bagian yang dibiopsi ditekan selama 10

menit dengan busa ukuran 4x4 inci, dan penderita harus berada pada posisi

tengkurap selama 30 menit. Lalu bagian yang dibiopsi di beri balut tekan

yang di pasang dari atas dan kantung pasir berada di bawah. Keduanya

menekan ginjal dan membantu mencegah perdarahan ekstra renal. Penderita

harus tetap di tempat tidur dan setenang mungkin dalam waktu 24 jam dan

instruksikan untuk jangan batuk atau bersin. Selama periode ini penderita

harus diobservasi TTV, abdomen, serta kemih.

Penatalaksanaan

Menurut Arif Mansjoer, 2000 :

1. Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai

kurang lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam

secukupnya dan menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2 3

gram/kgBB/hari

2. Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan

diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya

edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan

hididroklortiazid (25 50 mg/hari), selama pengobatan diuretik perlu

dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan

cairan intravaskuler berat.

3. Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study

of Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :

I. Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60

mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80

mg/hari.

II. Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari

dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu

dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama

pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten

selama 4 minggu

4. Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi

5. Siglofospamid dosis 0,5-3 mg/kgBB/hari selama 1-3 minggu

6. Angiotensin

7. Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital.

Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya janganlah

tergesa-gesa memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan dapat terjadi

pada 5-10% kasus. Steroid dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam

waktu 10-14 hari.

a. Farmakologi

Mengatasi Kerusakan Glomerulus

1. Glukokortikoid (Steroid)

Steroid dengan efek cepat dan waktu paruh biologik pendek (kurang dari 12

jam), efek farmakologi kurang cepat, sering menimbulkan retensi garam dan

air. Contoh: kortison dan hidrokortison.

Steroid dengan waktu paruh biologik panjang, biasangan mempunyai efek

farmakologi lebih kuat. Contoh: betamenason dan deksametosan.

Steroid kerja medium dengan waktu paruh biologik antara 12-36 jam. Untuk

pengobatan jangka panjang. Contoh: prednisolon, metilprednisolon. (pada

kasus yang digunakan Prednisolon)

Predsnisolon

Prednisolon adalah glukokortikoid sintetik yang bekerja dengan menduduki

reseptor spesifik dalam sitoplasma sel sensitif.

Indikasi: edema, untuk menginduksi diuresis/ remisi proteinuria pada

nefrotik sindrom tanpa uremia, untuk nefrotik sindrom jenis idiopati atau yang

disebabkan lupus.

Kontraidikasi: hipersensitif terhadap metylprednisolon/glukokortikoid

lainnya, penyakit TBC, ulkus, diabetes melitus, herpes simpleks, peptikum, dan

varisela.

Peringatan: hati-hati penggunaan pada anak-anak (masa pertumbuhan)

dalam jangka panjang. Penghentian obata dilakukan secara bertahap.

Efek samping: pemberian jangka panjang menimbulkan efek samping yang

serius, moonface, hipertensi, osteoporosis, dan glaukoma.

Dosis: awal= 4-48mg/hr. Diturunkan secara bertahap.

Antikoagulan

Antikoagulan digunakan untuk mencegah penyulit hiperkoagulasi dan

fenomena tromboemboli yang terdapat pada sindrom nefroti. Efek farmakologinya

mencegah agregasi trombosit dan deposit-deposit fibrin/trombus. Antikoagulan

yang sring digunakan seperti: heparin, warfatin, fenindion.

Mengatasi Retensi Urine

1. Furosemide

Furosemide adalah suatu diuretika yang bekerja dengan cara menghambat

reabsorbsi ion Na pada lengkung henle.

Indikasi: penanganan edema yang berhubungan dengan gagal jantung dan

penyakit hati. Kontraindikasi: hipersensitif terhadap furosemid, pasien koma

hepatik.

Efek samping: penurunan kecepatan filtrasi dan aliran darah pada ginjal

(karena overdosis), kenaikan BUN sementara, pusing, pandangan kabur, demam,

anemia, dan gangguan pendengaran.

Dosis: bayi-anak oral:1-2mg/kg/dosis. Dosis maksimal 6 mg/kg/dosis

pada rentang tidak lebih dari 6 jam.

Untuk pemberian melalui intramuskular dan intravena = 1mg/kg/dosis

dengan peningkatan 1mg/kg/dosis pada interval 6-12 jam sampai 6mg/kg.dosis.

b. Nonfarmakologi

Tindakan

1. Torasintesis/parasintesis dapat dilakukan bila banyak cairan yang terkupmul

dalam celah pleura/rongga abdomen untuk mengurangi rasa sesak dan

dispnea.

2. Punsi ascites maupun hidrotoraks jika ada indikasi vital.

Diet

1. Diet tinggi protein terutama protein hewani dengan takaran 2-3gr/kg/hari.

2. Asupan natrium 0,5-1gr/hari. Dilarang memakan ikan asin, telus asin, dan

kecap, serta makanan kaleng.

3. Makanan tinggi kalium untuk pasien yang menerima diuretik

4. Pembatasan sodium dan cairan

Aktivitas

1. Tirah baring selama edema berat dan tanda infeksi

2. Imobilitas yang lama tidak dianjurkan, untuk mencegah atrofi otot

ekstrimitas.

Protokol Pengobatan

International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan

untuk memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari

dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan

dengan dosis rumatan sebesar 40 mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis

tunggal pagi hari selama 4 minggu, lalu setelah itu pengobatan dihentikan.

A. Sindrom nefrotik serangan pertama

1. Perbaiki keadaan umum penderita :

a. Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak.

Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama

pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal.

b. Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi

plasma atau albumin konsentrat.

c. Berantas infeksi.

d. Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.

e. Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema

anasarka. Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau

mengganggu aktivitas. Jika ada hipertensi, dapat ditambahkan obat

antihipertensi.

2. Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari

setelah diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah

penderita mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari

terjadi remisi spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam

waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan

prednison tanpa menunggu waktu 14 hari.

B. Sindrom nefrotik kambuh (relapse)

1. Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis

relapse ditegakkan.

2. Perbaiki keadaan umum penderita.

Sindrom nefrotik kambuh tidak sering

Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan

atau < 4 kali dalam masa 12 bulan.

a. Induksi

Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari)

maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari

selama 3 minggu.

b. Rumatan

Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam,

diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4

minggu. Setelah 4 minggu, prednison dihentikan.

Sindrom nefrotik kambuh sering

Adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan

atau > 4 kali dalam masa 12 bulan.

a. Induksi

Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari)

maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari

selama 3 minggu.

b. Rumatan

Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam,

diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4

minggu. Setelah 4 minggu, dosis prednison diturunkan menjadi

40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu, kemudian 30

mg/m2/48 jam selama 1 minggu, kemudian 20 mg/m

2/48 jam

selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu,

kemudian prednison dihentikan.

Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari,

siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama

8 minggu. Setelah 8 minggu siklofosfamid dihentikan. Indikasi

untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila pasien

tidak respons terhadap pengobatan awal, relapse frekuen, terdapat

komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid, atau untuk biopsi

ginjal.

Pendidikan Kesehatan

Sindrom nefrotik merupakan salah satu penyakit kronik yang dalam

perjalanan penyakitnya klien akan sering merasakan adanya kekambuhan dan

remisi. Umumnya penyakit sindrom nefritis ini di derita oleh anak-anak, sehingga

pendidikan kesehatan kepada orang tua menjadi bagian yang sangat penting dalam

proses penyembuhan penyakit ini.

Beberapa hal yang perlu diketahui oleh orang tua dari seorang anak yang

menderita sindrom nefritik adalah :

1. Perjalanan penyakit, seperti pengertian, penyebab, factor resiko, tanda dan

gejala, serta penatalaksanaan gejala yang timbul. contohnya :

a. Penatalaksanaan edema : dianjurkan untuk tirah baring dan memakai

stocking yang menekan. Diuretik hanya diberikan pada edema yang

nyata, dan tidak dapat diberikan SN yang disertai dengan diare, muntah

atau hipovolemia.

b. Mencegah infeksi : biasanya diberikan antibiotic.

2. komplikasi yang mungkin timbul

a. Malnutrisi, akibat hipolabuminemia berat.

b. Infeksi sekunder, disebabkan gangguan mekanisme pertahanan humoral,

penurunan gamma globulin serum.

c. Gangguan koagulasi, berhubungan dengan kenaikan beberapa faktor

pembekuan yang menyebabkan keadaan hiperkoagulasi.

d. Akselerasi aterosklerosis, akibat dari hipelipidemia yang lama.

e. Kolap hipovolemia, akibat proteinuria yang berat.

f. Efek samping obat-obatan : diuretik, antibiotik, kortikosteroid,

antihipertensi, sitostatika yang sering digunakan pada pasien sindrom

nefrotik.

g. Gagal ginjal.

3. pengobatan yang lama

Penyakit sindrom nefrotik tergolong ke dalam penyakit kronik, sehingga

pengobatannya pun cenderung memakan waktu yang lama.

4. jenis dan manfaat diit yang baik untuk anak dengan sindrom nefrotik

... Diit yang diberikan pada pasien dengan sindroma nefrotik harus

menyediakan protein dan energi yang cukup untuk menjaga keseimbangan

nitrogen positif dan meningkatkan konsentrasi albumin plasma serta

mengurangi udema. Meskipun demikian peningkatan albumin dan

keseimbangan nitrogen jarang dapat dicapai karena pemberian diit tinggi

protein juga sering disertai dengan peningkatan buangan protein melalui

urin.. (Mitch, 1996).

Jenis diet yang direkomendasikan ialah diet seimbang dengan protein

dan kalori yang adekuat, rendah garam dan kolesterol. Kebutuhan protein anak

ialah 1,5 2 g/kg, namun anak-anak dengan proteinuria persisten yang

seringkali mudah mengalami malnutrisi diberikan protein 2 2,25 g/kg per

hari. Maksimum 30% kalori berasal dari lemak. Karbohidrat diberikan dalam

bentuk kompleks seperti zat tepung..

Selain itu, manfaat dari diit yang baik untuk anak dengan sindrom

nefrotik adalah, anak akan terhindar dari adanya gangguan pertumbuhan.

Penyebab dari gangguan pertumbuhan ini adalah multifaktorial, yaitu

proteinuria, kehilangan insulin-like growth factor (IGF) binding protein

melalui urin yang menyebabkan kadar IGD-I dan IGF-II dalam serum

menurun, depresi IGF receptor mRNA, dan efek pengobatan steroid.

5. manfat imunisasi untuk anak dengan sindrom nefrotik

Selain pengobatan steroid dan dalam 6 minggu setelah pengobatan dihentikan.

Hanya vaksin mati yang boleh diberikan kepada penderita SN. Setelah 6

minggu penghentian steroid, vaksin hidup baru dapat diberikan. Karena

penderita SN sangat rentan untuk mendapatkan infeksi terutama dari kuman

berkapsul, maka dianjurkan untuk mendapatkan imunisasi terhadap

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, varisela dan hepatitis B.

Vaksinasi terhadap pneumokokus direkomendasikan pada penderita SN

terutama yang pernah mengalami peritonitis.

6. efek samping obat

I. Pengkajian

1. Anamnesa

a) Biodata klien

- Nama : Ananda

- Usia : 5 tahun

- Jenis kelamin : -

- Pekerjaan : -

b) Keluhan utama: klien mengalami anasarka

P-Q-R-S-T

Ananda mengalami anasarka, satu bulan yang lalu klien mengalami

bengkak di periorbital saat bangun dan saat sore hari menghilang

belakangan ini bengkakanya tidak hilang walau sampai sore. Dan ibu klien

menyadari kemaluan anaknya pun ikut membesar.

c) Riwayat kesehatan sekarang:

Klein mengalami anasarka (edem seluruh tubuh), nafas pendek (eksprirasi

: inspirasi 1:1) dan terdapat acites (+)

d) Riwayat Kesehatan masa lalu:

Apakah klien pernah mengalami penyakit infeksi atau gangguan pada

system perkemihan terutama masalah pada ginjal? Pada kasus, tidak

teridentifikasi.

e) Riwayat kesehatan keluarga:

Tanyakan pada klien/keluarga apakah ada anggota keluarga yang

mempunyai penyakit dengan tanda gejala yang sama dengan

klien?Apakah ada riwayat herediter? Pada kasus, tidak teridentifikasi.

f) Riwayat obat-obatan:

Tanyakan pada klien apakah klien memiliki alergi pada obat tertentu?

Apakah klien pernah mengkonsumsi obat-obatan seperti analgesik,

antibiotik, atau obat obat untuk kelainan urinarius baik dari resep

dokter/dibeli sendiri sebelumnya?Apakah ada efek samping obat yang

mempengaruhi kondisi klien?

Pada kasus ini ananda pernah diberikan obat berbentuk tablet kecil-kecil

berwarna hijau dari Puskesmas

2. Pola-pola fungsi kesehatan

a) Pola Aktivitas & Lingkungan

Tanyakan bagaimana kondisi lingkungan tempat tinggal klien dan tempat

biasanya klien beraktivitas? Apakah dalam aktivitas sehari - hari klien

terganggu dengan keadaannya saat ini?Apakah klien mudah lelah dalam

beraktivitas? Apakah lingkungan sekitar klien menjadi faktor resiko

timbulnya gejala?Pada kasus, Klien bekerja di pabrik jaket kulit bagian

perwarnaan dengan zat- zat yang berbahaya bagi tubuh.

b) Pola Gaya Hidup

Tanyakan pada ibu klien apakah suka membeli jajanan yang mengandung

bahan-bahan kimia berbahaya?

c) Pola Eliminasi

Tanyakan kepada klien bagaimana pola eliminasi klien? Pada kasus, klien

sedikit mengelurkan urine

d) Pola Nutrisi/Cairan

Tanyakan pada klien berapa banyak klien biasanya minum dalam sehari?

Tanyakan pada klien apakah berat badan klien turun/tidak?Bagaimana

asupan nutrisi klien setiap harinya? Apakah klien mengalami kakeksia?

Pada kasus, tidak teridentifikasi.

3. Aspek psiko-sosio-spiritual

Terhadap Klien

1) Bio

Pada klien dengan syndrome nefrotik ini terjadi perubahan pada bagian

tubuhnya. Pada kasus ini jelas terjadi, dimana klien mengalami anasarka

(edema seluruh bagian tubuh)

2) Psiko

Klien akan merasakan malu yang diakibatkan oleh anasarka (edema

seluruh bagian tubuh) selain itu klien mesti melaksanakan hospitalisasi.

Untuk itu, penjelasan prosedur kepada Ibu klien mesti jelas dan tetap

memberikan spirit kepada klien.

3) Sosio

Klien akan kehilangan perannya dalam keluarga sebagai anak karena harus

menjalani perawatan yang waktunya tidak akan sebentar dan juga perasaan

akan ketidakmampuan dalam melakukan kegiatan seperti bermain dan

belajar seperti biasanya.

4) Spiritual

Apakah klien sudah mengalami gangguan kebutuhan spiritual sesuai

dengan keyakinannya ?

4. Pemeriksaan Fisik

TD : 130/90 mmHg

RR : 30x/menit

HR : 112x/menit

Inspeksi :

Klien tampak anasarka dan nafas terlihat pendek

Palpasi :

Acites (+)

Perkusi : -

Auskultasi :

Rales (-), weezing (-), rasio inspirasi dan ekspirasi 1:1

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Uji urine

Protein urin meningkat Proteinuria masif (>29gr / 24 jam)

Urinalisis cast hialin dan granular, hematuria

Dipstick urin positif untuk protein dan darah

Berat jenis urin meningkat

Glikosuria akibat disfungsi tubulus proksimal.

b. Uji darah

Albumin serum menurun Hipoalbuminemia (< 3,5 g/dl)

Kolesterol serum meningkat (>200 mg% , TG > 300mg%)

Hemoglobin dan hematokrit meningkat (hemokonsetrasi)

Laju endap darah (LED) meningkat

Elektrolit serum bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.

c. Uji diagnostik

Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin

(Betz, Cecily L, 2002 : 335).

Hasil Laboratorium : (Data Kasus)

- Urine keruh (+++)

- Protein urine

- Serum cholesterol 345 mg%

- Serum creatinin 0,9 mg%

- Hemoglobin 13

- Serum albumin 2,1 gr%

- BUN albumin 16 mg%

- Hematokrit 44%

- Produksi urine 750 ml/24 jam

II. Analisa Data

Data Etiologi Masalah

Ds : penuturan ibu

klien, bahwa klien 1

bulan yang lau

bengkak disekitar

periorbital dan

sekarang bengkak

hingga kemaluan klien

Do : anasarka, acites

(+), urine keruh

Hipoalbuminemia

Tekanan onkotik plasma

Cairan shift ke interstisial

Vol. intravaskuler

Perfusi ginjal

Renin Angiotensinogen

Angiotensin I Angiotensin II

Aldosteron

Retensi Na dan air

Edema

Kelebihan volume

cairan b.d menurunnya

tekanan onkotik plasma

d.d edema anasarka

Ds :

Do: rasio inspirasi dan

ekspirasi 1:1 RR :

30x/menit HR :

112x/menit

Edema

Akumulasi cairan dirongga

pleura

Efusi pleura

Menurunnya ekspansi paru

Sesak nafas

Pola nafas tidak efektif

Pola nafas tidak efektif

bd. penurunan ekspansi

paru karena edema d.d

rasio inspirasi dan

ekspirasi 1:1 RR :

30x/menit HR :

112x/menit

Ds :

Do: anasarka

Edema

Kelebihan volume cairan

Resiko kerusakan

integritas kulit bd

edema

Menipisnya kulit sebagai

pelindung tubuh

Resiko kerusakan integritas kulit

Ds:

Do: hipoalbuminemia

(serum albumin 2,1

gr%)

Kehilangan factor melalui urin

(hipoalbuminemia)

Kehilangan factor komplemen

(factor properdin B) dalam urin

Resti infeksi

Resiko infeksi bd

penurunan

immunoglobulin (Ig G)

dll

Ds :

Do: anasarka (edema

seluruh tubuh

Vol. intravaskuler

Perfusi ginjal

Renin Angiotensinogen

Angiotensin I Angiotensin II

Aldosteron

Retensi Na dan air

Edema

Perubahan bentuk tubuh

Resiko gangguan body image

Resiko gangguan body

image bd perubahan

bentuk tubuh

(anasarka)

Ds :

Do: rasio inspirasi dan

ekspirasi 1:1 RR :

30x/menit HR :

112x/menit

Edema

Akumulasi

cairan diintra

peritonel

(acites)

Menekan

epigastrium

Menekan

saraf vagus

Merangsang

sensasi

kenyang

Edema

Akumulasi

cairan

dirongga

pleura

Efusi pleura

Menurunnya

ekspansi paru

Sesak nafas

Pola nafas

tidak efektif

Resiko intoleran

aktivitas bd penigkatan

pola nafas, anorexia

Anorexia

Malaise,

kelelahan

Resiko

intoleran

aktivitas

Ds :

Do : acites (+),

Edema

Akumulasi cairan diintra

peritonel (acites)

Menekan epigastrium

Menekan saraf vagus

Merangsang sensasi kenyang

Anorexia

Resiko ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari kebutuhan

Resiko

ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari

kebutuhan bd anoreksia

ASKEP

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1. Kelebihan

volume cairan

b.d menurunnya

tekanan onkotik

plasma d.d

edema anasarka,

penuturanibukli

en, bahwaklien

Tupan :

Gejala

akumulasi

cairan tidak

terjadi

Tupen :

setelah

1. Kaji dan catat, intake

dan output

2. Timbang BB setiap

hari

1. Adanya perubahan pada

urine input dan output

mengindikasikan edema

masif

2. Untuk mengkaji adanya

retensi

1 bulan yang

laubengkakdisek

itarperiorbitalda

nsekarangbengk

akhinggakemalu

anklien

dilakukan

perawatan

selama 5 x

24 jam

gejala

kelebihan

volume

cairan klien

berkurang

dengan

kriteria

hasil :

Edema

anasarka

berkurang,

asites (-),

ukuran

lingkar

perut juga

mengecil

3. Kaji perubahan pada

edema :

- Ukur lingkar

abdomen

- Monitor edema

disekitar mata dan

daerah yang edema

- Catat adanya

pitting jika ada

- Catat warna dan

texture dari kulit

4. Tes Bj urine, dan

albumin

5. Tampung urine

untuk keperluan

laboratorium

6. Kolaborasi

pemberian

kortikosteroid sesuai

kebutuhan

7. Kolaborasi

pemberian diuretic

jika di indikasikan

8. Batasi cairan

3. Untuk mengkaji adanya

asites

4. Hyperalbuminuria adalah

manifestasi pada NS

5. Mempermudah pemeriksaan

laboratorium

6. Untuk mengurangi eksresi

protein dalam urine

7. Untuk mengurangi edema

8. Membatasi cairan agar tidak

terjadi penumpukan cairan

2. Pola nafas

tidak efektif

bd. penurunan

Tupan :

setelah

dilakukan

1. Kaji kualitas,

frekuensi dan

kedalaman, serta

1. Dengan mengkaji kualitas,

frekuensi dan kedalaman napas

klien, kita dapat mengetahui

ekspansi paru

karena edema

d.d rasio

inspirasi dan

ekspirasi 1:1

RR : 30x/menit

HR :

112x/menit

perawatan

7 x 24 jam,

gangguan

pola nafas

yang terjadi

akibat

edema

hilang

Tupen :

setelah

dilakukan

perawatan

3 x 24 jam

pola nafas

klien

kembali

normal,

dengan

kriteria :

Rasio

inspirasi

dan

ekspirasi

2:1

TD dan HR

kembali

normal

melaporkan setiap

perubahan yg

terjadi

2. Lakukan auskultasi

suara napas setiap

2-4 jam

3. Baringkan klien

dengan posisi yang

nyaman, posisikan

klien semi fowler

4. Observasi tanda-

tanda vital (Nadi

dan pernapasan)

Kolaborasi

5. Berikan diet rendah

natrium

6. Terapi oksigen

perubahan yuang terjadi pada

klien

2. Auskultasi napas dapat

menenetukan kelainan suara

napas

3. Posisi semi fowler

memaksimalkan ekspansi paru

dan menurunkan upaya untuk

bernapas

4. Peningkatan frekuensi napas dan

takikardi merupakan adanya

indikasi penurunan fungsi paru

5. Untuk mengurangi retensi cairan

6. Mencegah terjadinya gawat nafas

3. Resiko

kerusakan

integritas kulit

bd edema

Tupan :

tidak

terjadi

kerusakan

integritas

1. Inspeksi kulit

terhadap perubahan

warna, turgor,

vaskular. Perhatikan

kemerahan,

1. Untuk mengetahui kelainan

kulit yang terjadi pada klien

kulit eksoriasi, observasi

terhadap ekmosis,

purpura.

2. Pantau masukan

cairan dan hidrasi

kulit, dan membran

mulosa.

3. Inspeksi area

tertentu terhadap

adanya edema.

4. Ubah posisi dengan

sering; gerakan

pasien dengan

perlahan; beri

bantalan pada

tonjolan tulang,

pelindung siku atau

tumit.

5. Berikan perawatan

kulit. Batasi

penggunaan sabun,

berikan salep atau

krim.

6. Pertahankan linen

kering, bebas

keriput, dan selidiki

gatal.

7. Anjurkan

menggunakan

pakaian katun

longgar.

8. Kolaborasi : berikan

2. Mencegah terjadinya kekeringan

mukosa akibat dehidrasi

3. Mengobservasi ada atau

tidaknya edem

4. Mencegah terjadinya dekubitus

akibat luka tekan

5. Mencegah terjadinya iritasi pada

kulit

6. Menghindari terjadinya

gangguan integritas kulit

7. Pakaian longgar dapat

mencegah tekanan kepada kulit.

8. Mencegah timbulnya luka tekan

matras busa.

4. Resiko infeksi

bd penurunan

immunoglobuli

n (Ig G)

Tupan:

Tidak

terjadi

infeksi

1. Lindungi anak dari

orang yang terkena

infeksi

2. Tempatkan anak

diruangan non

infeksi

- Batasi kontak

langsung dengan

orang yang

menderita infeksi

- Ajarkan

pengujung untuk

mencegah infeksi

seperti : cuci

tangan

3. Gunakan tehnik

aseptic pada setiap

tindakan

4. Lakukan cuci

tangan yang baik

5. Pertahankan anak

dalam keadaan

hangat dan kering

6. Monitor temperatur

1. Untuk meminimalkan masuknya

organisme

2. Menghindari kontaminasi silang

3. Meningkatkan universal

precaution

4. Meningkatkan universal

precaution

5. Anak mudah terkena ISPA

6. Peningkatan suhu merupakan

salah satu tanda terjadinya infeksi

Ajarkan orang tua

mengenai tanda dan

gejala infeksi

Agar orangtua paham dan dapat

menangani dengan segera jika sudah

ada tanda-tanda infeksi

5. Resiko tinggi

kekurangan

nutrisi dari

kebutuhan

tubuh bd

anoreksia

Klien dapat

meng-

konsumsi

makanan

tinggi

protein dan

kalori dan

rendah

natrium

Batasi asupan natrium

Makanan diberikan

sedikit-sedikit tapi

sering

Makanan disajikan

hangat dan ditata

semenarik mungkin

Hygiene oral secara

teratur, terutama

sebelum makan

Makanan tinggi

protein, seperti daging

(tanpa lemak), ikan,

ayam, dan susu.

Makanan yg tinggi natrium dapat

membuat anoreksia bertambah .

Oreng yang anoreksia tidak bisa

makan banyak, namun asupan

nutrisi harus tetap masuk, sehingga

harus diberikan sedikit-sedikit

namun sering.

Untuk meningkatkan nafsu makan

klien.

Hal ini untuk mengurangi bau nafas

yang dapat memperberat anoreksia.

Dengan hygiene oral yang baik

sebelum makan dapat mengurangi

anoreksia, dan menjaga rasa dalam

lidah, atau tidak terasa pahit.

Untuk meningkatkan protein dalam

tubuh.

Timbang BB setiap

hari

Untuk mengevaluasi BB klien,

sehingga perlu diketahui setiap hari.

6. Resiko tinggi

intoleran

aktivitas bd

edema

Klien dapat

mengungka

pkan rasa

lelahnya

berkurang,

istirahat

dirasakan

cukup

Dapat

melakukan

aktivitas

seperti

biasa tanpa

rasa lelah

Istirahat atau badrest,

tirah baring

Membantu ADL klien

Mendekatkan alat-alat

kebutuhan sehari-hari

klien

Ambulasi

Istirahat sesuai yang

direncanakan

Untuk menunjang proses

pemulihan, atau sampai edema

berkurang.

Agar mempermudah klien dan tidak

menghabiskan tenaganya

Untuk mempermudah klien

melakukan melakukan aktivitas

yang diinginkan

upaya seseorang untuk mel

akukan latihan jalan atau

berpindah tempat. Mobilitas

merupakan suatu kemampuan

individu untuk bergerak secara

bebas, mudah, dan teratur dengan

tujuan untuk memenuhi

kebutuhan aktivitas guna

mempertahankan kesehatannya.

Menjadwalkan aktivitas sehari-hari

dengan istirahat yang cukup.

7. Defisit

pengetahuan

Keluarga

dapat

Untuk mengatasi

deficit pengetahuan

Agar keluarga mengetahui tentang

penyakitnya dan memperkirakan

keluarga bd

kurang

informasi yang

dibutuhkan

mengetahui

dan

menjelaska

n mengenai

penyakit

dan tanda

gejalanya,

modifikasi

diet, efek

dan efek

samping

obat/pengo

batan, dosis

obat,

tindakan

untuk

mencegah

infeksi, dan

dapat

mendeteksi

awal tanda

gejala yang

membutuhk

an bantuan

medis.

keluarga, perlu

dilakukan penyuluhan

sebagai berikut :

Informasikan

mengenai penyakit

(seperti pengertian,

penyebab,

kemungkinan terburuk

yang dapat terjadi

komplikasi dari

penyakit)

Menjelaskan tanda dan

gejala dari penyakit,

cara menangani atau

tindakan yang

membutuhkan bantuan

medis

Jelaskan cara

mengkaji status cairan

tubuh, sebagai tanda

dan gejala

hipovolemia atau

hipervolemia

Menjelaskan

mengenai medikasi

Nama obat, dosis,

frekuensi, efek dan

kemungkinan terburuk yang dapat

terjadi serta dapat

mempertimbangkan segala

tindakan.

Untuk mendeteksi lebih awal tanda

dan gejala yang timbul, agar tidak

terlambat untuk pengobatan.

Mendeteksi lebih awal dari kondisi

hipovolemia atau hipervolemia.

Hal ini untuk membantu keluarga

dalam pemberian obat-obat yang

diprogramkan untuk klien secara

tepat, dan tidak terjadi kesalahan

efek samping, dari

obat. Serta perlu

dijelaskan mengenai

antibiotic yang harus

dihabiskan sesuai

dengan program

dokter.

Jelaskan tentang

modifikasi diet,

Tinggi protein dan

kalori, serta rendah

natrium

Jelaskan tindakan

untuk mencegah

infeksi, menghindari

sumber infeksi

Biasakan untuk

mempertahankan

kesehatan umum,

istirahat dan tidur

yang cukup

Pemantauan lebih

lanjut fungsi ginjal

yang dapat memperberat kondisi

klien.

Untuk membantu keluarga

mengatur menu makanan yang akan

disajikan untuk klien. Jika rendah

protein dan kalori atau tinggi

natrium akan memperburuk keadaan

klien.

Agar klien tidak mudah terjangkit

infeksi, karena daya tahan tubuh

yang menurun.

Untuk mempertahankan daya tahan

tubuh.

Untuk mengetahui kelainan-

kelainan yang dapat terjadi.

8. Anxietas

Klien

maupun

keluarga

Jalin trush antara

perawat, klien dan

keluarga

Dengan sikap yang saling percaya

antara perawat dan klien serta

keluarga, dapat mengurangi rasa

tidak

merasa

cemas lagi,

mengataka

n mampu

menangani

rasa

cemasnya

itu, ada

system

pendukung

yang

efektif,

tampak

tenang dan

relaks

Mengatasi penyebab

anxietas

Dorong pasien untuk

mengungkapakan

perasaannya

Jelaskan mengenai

sifat dan proses

penyakit serta

prosedur diagnostic

Support dari orang-

orang terdekat,

terkasih, dan tersayang

cemas.

Anxietas berkurang saat penyebab

dapat ditangani dengan baik.

Untuk mengetahui tingkat

kecemasan yang dialami klien.

Untuk mengurang kekhawatiran

klien dan keluarga

Dukungan dari orang-orang terdekat

dapat membantu untuk menghadapi

rasa cemas.

System pendukung yang efektif

diantaranya adalah orang-orang

terdekatnya, seperti keluarga, dll

DAFTAR PUSTAKA

Suryadi dan Yuliani, Rita. 2001. Praktek klinik Asuhan Keperawatan Pada Anak.

Jakarta : Sagung Seto.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC.

Mansjoer, Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Jilid 1. Media

Aesculapius.

Brunner & Suddarths. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta :

EGC

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : pedoman untuk

perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta : EGC

Suharyanto, Toto. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan

Sistem Perkemihan. Jakarta : TIM.