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RÉPUBLIQUE DE CÔTE D'IVOIRE uxrov lll~n'l,l:Œ-TR,\VAIL

MINLSTF.RE DE L'ENSEIGNEMENT SUPÉRIEUR ET l lE lA Ri-.CI-ŒRCHE SCIENTIFIQUE

FACULTÉ DE MÉDECINE

Année 1992-1993

THESE , pour le

DOCTORAT EN l\1EDECINE (DIPLOME D'UNIVERSITE)

Présentée et soutenue publiquement le 18 Février 1993

par

TRUONG CAO TRI né le 08 Février 1966 à SAIGON (VIET NAM)

COMPOSITION DU JURY :

Président: Directeur de thèse : Assesseurs :

Monsieur le Professeur GIORDANO Christian . Monsieur le Professeur Agrégé KOUASSI BEUGRE Ernest Monsieur le Professeur Agrégé ABBY BLAQUET Clément Monsieur le Professeur Agrégé CAMARA Benoît Mathieu

,. ~ ,.;,:-'~.l - .. !,;,,., .• ,' /,

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT DE LA FACULTE DE MEDECINE

1992 - 1993

DOYEN

ASSESSEURS

DJEDJE ANDRE THEODORE

SANGARE AMADOU DAGO AKRIBI AUGUSTIN WELFFENS-EKRA CHRISTIANE

1- PROFESSEURS TITULAIRES :

1 ATTIA YAOROGER Hépat. Gastro. Entero. 2 AYE HIPPOLYTE Maladies infectieuses 3 BEDA YAOBERNARD Médecine interne 4 BOHOUSSOU KOUADIO Gynéco. Obstétrique 5 COULIBALY NAGBELE Pneumo. Phtisiologie 6 COULIBALY OUEZZIN ANDRE Chirurg. Thoracique Cardio. Vase. 7 COWPPLI-BONY KW ASSY PHILIPPE Anatomie-Chirurgie générale 8 DAGO AKRIBI AUGUSTIN Anatomie-Pathologie 9 DJEDJE ANDRE THEODORE Radiologie (DOYEN) 10 DJIBO WILLIAM Traumatologie et Orthopédie 11 EHOUMAN ARMAND Histo. Cytogénétique-Embryologie 12 GADEGBEKU ANANI SAMUEL Stomate. Chir. Maxille-Faciale 13 GUESSENND KOUADIO GEORGES Médecine sociale et Santé publique 14 KADIO AUGUSTE Maladies infectieuses 15 KEBE MEMELJ-B. Anatomie-V rologie 16 KONE NOUHOU Gynéco. Obstétrique 1 7 N'GUESSAN KONAN GABRIEL Anatomie-Urologie 18 ODEHOURI KOUDOUPAUL Maladies infectieuses 19 001 ASSAMOI MARC Cardiologie 20 ROUX CONSTANT Chirurgie infantile 21 SANGARE AMADOU Hématologie 22 SANGARE IBRAHIMA SEGA Urologie 23 WAOTA COULIBAL Y Alexandre Traumatologie et Orthopédie 24 YAO-DJE CHRISTOPHE Urologie

II- PROFESSEURS ASSOCIES·:·

1 GIORDANO · CHRISTIAN

Jrr.;,~ •

Neurologie

Ill- MAITRES DE CONFERENCES AGREGES

1 ABBY BLAQUET CLEMENT Radiologie 2 ABISSE AGBA Immuno et Hématologie 3 ADOH ADOH Cardiologie 4 ADOM AHOUSSI HILAIRE Médecine 5 AGUEHOUNDE COSME Chirurgie infantile 6 ANDOH JOSEPH Pédiatrie 7 ANONGBA DANHO SIMPLICE Gynéco. Obstétrique 8 AOUSSI EBA FRANCOIS Blaise Maladies infectieuses 9 ASSA ALLOU Stomato. Chir. Maxillo-Faciale 10 ASSE N'DRJHENRI Traumatologie et Orthopédie 11 BA ZEZE VINCENT Neuro-Chirurgie 12 BAMBA MEMA O.R.L. 13 BANA ABDOULAYE Chirurgie Orthopédique 14 BASSIMBIE-DANHO JEANNETTE Immuno et Hématologie 15 BISSAGNENE EMMANUEL Maladies infectieuses 16 BOA YAPO FELIX Neurologie 17 BOGUI PASCAL Physiologie 18 CAMARA BENOIT MA THIEU Hépato-Gastro-Entérologie 19 COFFI DICK SYLVAIN Anesthésie-Réanimation 20 DA SIL V A-ANOMA SYLVIA HELENA Chirurgie infantile 21 DECHAMBENOIT GILBERT MARCEL Neurologie 22 DELAFOSSEE ROGER CHARLES Psychiatrie 23 DIALLO AMADOU DEMBA Néphrologie 24 DIE KACOU HENRI Maxime Pharmacologie clinique 25 DIOMANDE MOHENOU ISIDORE Anatomie Pathologique 26 DJEDJE MADY ALPHONSE Urologie 27 DJEHA DJOKOUEID Dermatologie 28 DOSSI-BRETIN tvf!REILLE Bactériologie- Virologie 29 ECHIMANE KOUASSI ANTOINE Cancérologie 30 EDOH VINCENT Bactériologie- Virologie 31 EHOUO FLORENT O.R.L. 32 EHUA SOMIAN FRANCIS Chirurgie générale 33 EKRA ALAIN Cardiologie (MINISTRE) 34 FADIGA DOUGOUTIKI Pneumo-Phtisiologie 35 FANY ADAMA Ophtalmologie 36 GNAGNE Y ADOU MAURICE Anatomie 37 GNIONSAHE DAZE APPOLINAIRE Néphrologie 38 HONDE MICHEL Anatomie pathologique 39 HOUENOU-AGBO YVELINE Pédiatrie néonatale 40 KAKOU GUIKAHUE Maurice Cardiologie 41 KANGA DIEKOUADIO Pédiatrie

· 42. KANGA JEAN MARIE Derrnato- Vénérologie 43 KANGA · MIESSAN 'Chirurgie générale 44 KASSANYOU ---SALAMI Anatomie-Chirurgie générale 45 KATA IŒIŒJOSEPH Urologie

46 KEITA CHEIKH Ophtamologie 4 7 KEITA KADER Radiologie 48 KONE ORISSA Psychiatrie 49 KONE MAMOUROU Gynéco.Obstétrique 50 KONE SAFEDE Ophtamologie 51 KOUAKOU N'ZUE MARCEL Rhumatologie 52 KOUNvŒ KONAN JOSEPH Pédiatrie 53 KOUASSI BEUGRE Neurologie 54 KOUASSI JEAN CLAUDE Chirurgie générale 55 KOUASSI KANGAH Chirurgie Cardiaque 56 KOUASSI KONAN BERTIN O.R.L. 57 LAMBIN YVES Traumatologie et Orthopédie 58 LOKROU LOHOURIGNON Adrien Endocrinologie 59 MANLAN KASSI LEOPOLD ELOI Hépato-Gastro-Entérologie 60 MANZAN KONAN Urologie 61 MIGNONSIN DAVID Anesthésie-Réanimation 62 MOBIOT MANDOU LEONARD Chirurgie infantile 63 N'DORI RAYMOND FRANCOIS Cardiologie 64 N'DRI KOFFI DOMINIQUE Anesthésie-Réanimation 65 N'DRI-YOMAN A Y A THERESE Gastro-Entérologie 66 N'GUESSAN HENRI ALEXANDRE Chirurgie générale 67 NAMA-DIARRA ALIMATA JEANNE Médecine sociale et Santé publique 68 NIAMKEY EZANI KODJO Emmanuel Médecine interne 69 OUATTARA DILAI NOEL Radiologie-Biophysique 70 OUEGNIN GEORGES ARMAND Urologie 71 OULAI SOUMAHORO Pédiatrie 72 SEKA ASSI REMI Radiologie 73 SESS ESSAGNE DANIEL Biochimie 74 SOMBO MAMBO FRANCOIS Immunologie. 75 T AGLIANTE SARACINO CHAPMAN Janine Santé publique 76 TEA DAIGNEKPO Norbert Immuno et Hématologie 77 TIMITE-KONAN ADJOUA Marguerite Pédiatrie 78 TOURE STANISLAS ANDRE Chir. Orthop. et Traumatologie 79 TOURE-COULIBAL Y KARIDIATA Gynéco. Obstétrique 80 TOUTOU TOUSSAINT Médecine interne 81 TURQUIN TRAORE HENRI Chirurgie générale 82 V ARAN GO GUY GASTON Chirurgie générale 83 WELFFENS-EKRA CHRISTIANE Gynéco. Obstétrique 84 Y API ACHY Pneumo. Phtisiologie 85 Y APOBI YVES RENE Anesthésiologie-Réanimation 86 YOBOUET- Y AO ,p AULINE Dermatologie

IV- MAITRES ASSISTANTS - CHEFS DE TRA VAUX

1 2 3 4 5 6 7 8

ASSOUMOU DAH FA YE-KETTE ACHI KPLE l'vŒITE OUHON SANOGO YAO

AKA CYRILLE SERGES Y AOBLA HORTENSE FAGET-PAUL MOR! JEAN IBRAHIMA TOUTOUKO

Parasitologie Physiologie Bactériologie- Virologie Immune et Hématologie Immune et Hématologie Parasitologie Immune et Hématologie Hématologie

V- MAITRES ASSISTANTS - MONO - APPARTENANTS

1 DOSSO 2 N'KO

YOLANDE MARCEL

Physiologie exploration fonction. Biochimie

VI- ASSISTANTS DE FACULTE - CHEFS DE CLINIQUE DES HOPITAUX

1 ADINGRA GROGA BADA NICOLE Médecine interne 2 ADJOBI ELLO RENE Gynéco. Obstétrique 3 ADJORLOLO-SANOGO ADJOUA Christiane Ophtamologie 4 ADJOUA RITH PASCAL O.R.L. 5 AGOH SERGE ANTOINE B. Y. Chirurgie 6 AHNOUX AHNSANOU ANTOINE Chirurgie 7 AKA BOUSSOU ROMAIN Dermatologie 8 AKA GBLANH KASSY Stomatologie 9 AKA KROO FLORENT Pierre Pédiatrie 10 AKANI AYE FRANCOIS Neurologie 11 AKE EVEL YNE LEONORE Cardiologie Pédiatrique 12 AMANI N'GORAN Psychiatrie 13 AMON T ANOH FLORE Pédiatrie 14 AMONKOU AKPO ANTOINE Anesthésie-Réanimation 15 ANOMA ANO MATHIEU Gynéco. Obstétrique 16 ASSI AMONCHYEPO Ablan B. Neurologie 17 ATTIA KOFI ALAIN Hépato-Gastro-Entérologie 18 BAKASSA TRAORE Chirurgie Cardiovasculaire 19 BAMBA INZA Chirurgie 20 BANKOLE-SANNI ROUMANATOU Chirurgie Pédiatrique 21 BENIE . THA MICHEL Gynéco. Obstétrique 22 BINLIN-DADIE A Y AKAN RENEE H. Anesthésie-Réanimation 23 BOGUIFO JOSEPH EV ARISTE D. O.RL.- · · · · ·· - 24 BONI EHOUMAN SERGE A. Gynéco. Obstétrique

25 BONNY JEAN SYLVAIN Médecine du travail 26 BROUH Y APO Anesthésie-Réanimation 27 CASANELLI D'ISTRIA L.M. Chirurgie Digestive et générale 28 COULIBAL Y ADAMA Urgences chirurgicales 29 COULIBAL Y GAOUSSOU Pneumo. Phtisiologie 30 COULIBAL Y MAKAN Maladies infectieuses 31 COULIBALY-CAMARA RAMATA Pédiatrie 32 CREZOIT GREBERET Emmanuel STomato. Chir. Maxille-Faciale 33 DANGUY-AKA V ANGAH Elisabeth Pneumo-Phtisiologie 34 DICK KOBINAN RUFIN Chirurgie générale 35 DIOMANDE ABDOULA YE Stomato. Chir. Maxille-Faciale 36 DJANHAN Y AO Gyneco. Obstétrique 37 DJE KOFFI Chirurgie 38 DO REGO ANICET FRUCTUEUX H.Pédiatrie 39 DREESEN ALICE JULIENNE Anesthésie-Réanimation 40 EBOULE-ABOA ALLOUA C. Cardiologie médicale 41 EHOUNOU HYACINTHE Anesthésie-Réanimation 42 EHUA-AMANGOUA EVEL YNE SYLVIA Pédiatrie 43 ELOIFLIN BANGA Anesthésie-Réanimation 44 ETI EDMOND Rhumatologie 45 ETTE-AKRE EVEL YNE ELIE O.R.L. 46 F AL ARAfvŒ Chirurgie générale 47 FERRON-BOGUI ANNE Cardiologie médicale 48 GBAZI GOGOUA CASIMIR Radiologie 49 GBERY ILDEVERT PATRICE Dermato. Vénérologie 50 GNEBEI OY AO ROGER Benjamin Gynéco. Obstétrique 51 GUEDEGBE FELIX SERAPlllN Traumatologie et Orthopédie 52 KACOU AKA RIGOBERT Maladies infectieuses 53 KACOUCHIA NIAMKE BEFIAZAN O.R.L. 54 KADIO RICHARD MICHEL Chirurgie générale 55 KADJO KOUAME Médécine interne 56 KELI ELIE Chirurgie générale et Digestive 57 KODJO RICHARD Gynécologie 58 KOFFI ERIC MARTIN ALAIN S. Chirurgie générale 59 KOFFI KOUAKOU Anesthésie-Réanimation 60 KOFFI KOUAME Médecine sociale et Santé publique 61 KOFFI N'GORAN BERNARD Pneumo-Phtisiologie 62 KOFFI N'GUESSAN MARCEL Santé publique 63 KOFFI KONAN VIRGILE Ophtalmologie 64 KOKOUA ALEXANDRE Anatomie-Chirurgie générale 65 KONAN Y AO LUCIEN Magloire Chirurgie générale 66 KONAN-TOURE AKJSSI M. L. Ophtalmologie 67 KONE BRAHIMA Chirurgie Orthopédique 68 KOSSOKO HYPPOLITE Chirurgie Réparatrice 69 KOUAKOU FIRMIN · Gynéco. Obstétrique 70 KOUAKOU KOFFI JULES Urologie 71 KOUAME KOUASSI RENE Anatomie

72 KOUAME 73 KOUYATE 74 LOUHOUES 75 MALEOMBHO 76 MENSAH 77 N'DHATZ 78 N'DRI 79 N'DRI 80 N'GBESSO 81 N'GOAN 82 N'GOM 83 NANDJUI 84 NIANGUE-BEUGRE 85 NIOUPIN-BEUGRE 86 OREGA 87 OUATTARA 88 OUEDRAOGO- Y ANGNI 89 OULD 90 PLO 91 PRINCE 92 QUENUM 93 SISSOKO 94 SONAN 95 SORO-KONE 96 TANAUH 97 TANOH 98 TOTO 99 TOURE 100 VARLET 101 VILASCO 102 YANGNI-ANGATE 103 YAO 104 YAPI 105 YAPO 106 YAPO-KOUASSI 107 YOFFOU-LAMBIN

Y AO JULIEN Chirurgie SAUF Gynécologie-Obstétrique MARIE JEANNE D'ARC Médecine interne JEAN PIERRE Nazaire Chirurgie générale WILLIAM NARCISSE Cardiologie EBAGNITCHI Méliane M.L. P.P.H. KOUADIO Radiologie N'GUESSAN Médecine interne ROGER DANIEL Radiologie ANNE-MARIE Radiodiagnostic et Image ABDOULKARIM Sévérin Pneumophtisiologie MANSE BEATRICE Rééducation N'DRIN MAR TINE Pédiatrie BOUADOUA EMMA A. Anesthésie-Réanimation MARC EULOGE DASSUS Pédiatrie DOIGNAN Médecine interne ANGATE YOLANDE Médecine interne BEDDI MOHAMED Radio. et Imagerie médicale KOUIE JEANNOT Pédiatrie AGBODJAN AJETE Pédiatrie GUILLAUME David C. Gynécologie SOULEYMANE Jacques A. Anesthésie Réanimation AFFOUNDAH Thérès A. Neurologie MARIAM Pédiatrie YVES RAYMOND Chirurgie Thoracique AMENAN H. LAURE Gynéco. Obstétrique AMANI Médecine interne MANAGBE Pédiatrie GUY GERVAIS AKA Chirurgie générale BRIGITTE EMMA Anesthésie Réanimation KOFFI HERVE Chirurgie Cardiaque BLAISE Urologie CHIA PAULETTE Neurologie PA TRI CE Chirurgie générale FLORENCE Cardiologie médicale LILIANE Ophtalmologie

VII- ASSISTANTS DE FACULTE - CHEFS DE BIOCLINIQUE DES HOPITAUX

1 ACHY 2 ADO-ADO-MENSAH 3 AKOUA-KOFFI 4 AMBOFO-PLANCHE 5 CISSE-CAMARA 6 D'HORPOCK 7 DAUBREY-POTEY 8 DJESSOU 9 ETTE-DIENG 10 GOTTA 11 KACOU 12 KONE 13 KOUTOUAN-KODJOED 14 OUATTARA 15 SAKHO 16 SEGBENA 17 SEKA 18 SYLLA-KOKO 19 TRE-YAVO 20 TUO 21 USHER-MALEOMBHO 22 Y APO-ETTE 23 YAVO

OSSEY BERTIN Biophysique radiologie MARIE ISABELLE Histologie GNANKOU Bactériologie Y ANGA C. Hématologie MAS SARA Biochimie AHOUA Anatomie Pathologique MARIE-THERESE Pharmacologie SOSSE PROSPER Biochimie ELISABETH Anatomie Pathologique SER Y FREJUS Anatomie ADELE Bactériologie MOUMINI Hématologie ANNICK Biophysique SOUHALIHO Physiologie SIDI SAMBA Histologie-Embryologie-Cytogène AKUETE KOFFI Hématologie SEKA JOSEPH Immuno et Hématologie F ATO UMA TA DJIM Bactériologie- Virologie MIREILLE Histo-Cyto-Embryo. NALOURGO Physiologie MELANIE Anatomie Pathologique HELENE ABOUHEU Médecine légale JEAN CLAUDE Pharmacologie

VIII- CHARGES DE COURS

1 BOGU1 2 KOFFI

VINCENT PHILIPPE

Physique Chimie

IDEDICACESI

Je dédie cette thèse .

A mon Père

Qui m'a appris à devenir un homme et dont la vie est pour moi un exemple d'amour et de sacrifice.

Puisse ce travail constituer un modeste tribut pour les énormes sacrifices auxquels tu as consenti pour mon éducation.

A ma Mère

Voici venu le jour que tu attendais avec patience. Les mots me manquent pour t'exprimer toute ma reconnaissance.

Puisse ce modeste travail te témoigner mon attachement filial et ma profonde gratitude.

A mes grands parents

Vous m'avez toujours encouragé et soutenu au cours de ces longues années.

Recevez ce modeste travail comme le fruit de vos sacrifices.

Puisse le Tout-Puissant vous garder encore longtemps en vie.

A mes oncles

- PHAM V AN T AM THAN

- HUYNH KIM HUNG

Votre soutien moral m'a été d'une aide capitale.

Trouvez dans ce travail l'expression de mon attachement indéfectible.

A mes tantes :

- PHAM THI KIM HOAN

- GEORGETTE HUYNH

- LE THI KIM YEN

Je vous dédie ce travail en témoignage de ma sincère et profonde affection.

A mes frères

- TRUONG CAO NGUYEN

- TRUONG CAO PHUC

Que ce modeste travail soit le témoignage de la sincérité des liens qui nous unissent. Bien que la distance ne nous permette pas de nous voir fréquemment, soyez assurés que mes pensées sont en permanence parmi vous.

Je vous dédie cet ouvrage comme gage de mon amour fraternel.

A tous mes cousins et cousines

Tout mon attachement

A tous les miens

A la mémoire de Madame VIDAL

Hommages respectueux et sincères remerciements.

Reposez en paix.

A Monsieur NGUYEN VAN HOA

A travers chaque ligne, chaque mot de cet ouvrage, vous avez apporté votre rigueur scientifique et votre sens du travail bien fait.

Je voudrai simplement vous dire merci pour l'aide inappréciable que vous avez apporté dans la publication de ce travail.

A Docteur LUU NGOC CHAU et famille

Vos encouragements et vos conseils ont été des facteurs déterminants dans la réalisation de mes études.

Recevez ce modeste travail en témoignage de toute ma sympathie.

A tous mes amis

En souvenir des plus belles années de notre jeunesse.

A toute la promotion de la Faculté de Médecine

Je vous souhaite un avenir heureux et une carrière splendide.

A tout le personnel du service de Neurologie

Merci pour votre franche collaboration.

A tous ceux qui m'ont aidé dans l'élaboration de ce travail

Mes sincères remerciements.

A tous ceux gui souffrent

Mon dévouement.

A nos Maîtres et Juges

A notre Maître et Président du Jury

Monsieur le Professeur GIORDANO CHRISTIAN,

- Chef de Service de Neurologie du CHU de Cocody, - Chevalier de la Légion d'Honneur de la République Française, - Croix de la Valeur militaire, - Médaille Commémorative d'Algérie, - Officier de l'Ordre National de la Santé Publique de Côte d'Ivoire, - Professeur Associé de Neurologie.

Votre souci de rigueur scientifique, votre compétence, votre disponibilité, votre enseignement nous ont émerveillés.

L'honneur que vous nous faites en acceptant de présider notre Jury de soutenance, nous comble de joie.

Toute notre famille et nous mêmes vous expriment notre profonde gratitude.

A notre Maître et Directeur de thèse -

Monsieur le Professeur KOUASSI BEUGRE ERNEST,

- Professeur agrégé de Neurologie,

Par vos conseils éclairés, vous n'avez jamais cessé de nous guider et de nous faire profiter de votre savoir ainsi que votre expérience.

Recevez notre infinie gratitude pour l'enseignement que vous nous avez prodigué.

Directeur de notre thèse, vous avez toujours témoigné d'une disponibilité inépuisable à notre égard malgré vos nombreuses activités.

Puisse ce travail être à la hauteur de la confiance que-vous nous témoignez et faire honneur à votre noble discipline.

A notre Maître et Juge

Monsieur le Professeur ABBY BLAQUET CLEMENT,

- Professeur agrégé de Radiologie, - Chef de Service de Radiologie du CHU de Cocody.

En acceptant de faire partie de notre Jury, malgré les lourdes charges qui sont les vôtres, vous nous faites un grand honneur.

Veuillez trouver ici le témoignage de notre profonde gratitude et notre fidèle attachement.

A notre Maître et Juge

Monsieur le Professeur CAMARA BENOIT MATHIEU,

- Professeur agrégé d'Hépato-Gastro-Entérologie

Votre rigueur, votre compétence et votre gentillesse nous ont attirés.

C'est pour nous un grand honneur de vous avoir comme Juge de thèse.

Veuillez trouver ici l'expression de notre profond respect et de nos sincères remerciements.

SOMMAIRE

Page

INTRODUCTION 3

I- MATERIEL ET METHODE DE TRA V AIL 4

I-1 Matériel 4

I-2 Méthode de travail 4

II-RESULTATS 6

II-1 Les aspects épidémiologiques 6

II-1-1 : Prévalence hospitalière des A VC 6 II-1-2 : Incidence hospitalière mensuelle 7 II-1-3 : Age des patients 7 II-1-4 : Sexe des patients 7

II-2 Les caractéristiques cliniques des A VC 8

II-2-1 : Les A VC-I 8 II-2-1-1 : Le type d'AVC-I et la localisation des lésions 8 II-2-1-2: Les tableaux cliniques 14

II-2-2 : Les A VC-H 16 II-2-2-1: Le type d'AVC-H et la localisation des lésions 16 II-2-2-2 : Les tableaux cliniques 19

II-3 Les aspects étiologiques des A VC 21

II-3-1 : Les étiologies globales 21 II-3-2 : Les étiologies des AVC-I 21 Il-3-3 : Les étiologies des A VC-H 22

2

II-4 Les aspects évolutifs des AVC 22

11-4-1 : L'évolution globale 11-4-2 : L'évolution des A VC-1

22 23

11-4-3 : L'évolution des A VC-1 en fonction du type clinique 23 11-4-4 : L'évolution des A VC-H 24 11-4-5 : L'évolution des A VC-H en fonction du type clinique 24

III- COMMENTAIRES 25

III-1 Les aspects des A VC en Côte d'Ivoire 25

111-1-1 : Les aspects épidémiologiques 25 III-1-2 : Les aspects cliniques 28 III-1-2-1 : Les AVC-1 28

-Le type clinique et la localisation des lésions 28 -Les aspects sémiologiques 30

III-1-2-2 : Les A VC-H 32 -Le type clinique et la localisation des lésions 32 -Les aspects sémiologiques 33

III-1-3 : Les aspects étiologiques 34 111-1-4: Les aspects évolutifs 37

III-2 Comparaison de nos résultats avec les données de la littérature 40

III-2-1 : Les A VC en Afrique noire 40 III-2-2 : Les A VC dans le reste du monde 43

IV- CONCLUSION 49

BIBLIOGRAPHIE 52

3

INTRODUCTION

• Bien qu'en diminution depuis une trentaine d'années dans les pays développés, la fréquence des accidents vasculaires cérébraux (A VC) demeure élevée avec une incidence annuelle qui se situe autour de 150/100.000 h /an.

• Les A VC constituent la plus fréquente des affections neurologiques aussi bien en Europe, en Amérique, en Asie qu'en Afrique. Ils sont responsables d'un grand nombre d'hospitalisations, y compris en milieu non neurologique.

• C'est dire que les A VC concernent non seulement les neurologues mais aussi l'ensemble du corps médical. Mais cette affection qui a été bien étudiée sur le plan clinique et épidémiologique en Occident et en Orient surtout depuis l'avènement de la tomodensitométrie, reste mal connue en Afrique où les études épidémiologiques sont rares et les aspects cliniques diversements appréciés.

• L'apparition récente de la tomodensitométrie (T.D.M) comme moyen de diagnostic des affections neurologiques en Côte d'Ivoire a permis une meilleure étude de cette affection. Cet examen qui ne comporte aucun risque pour le malade a permis de préciser nos connaissances sur la nature, la taille, et la localisation des lésions vasculaires cérébrales.

• L'objectif de cette thèse est, à la lwnière des informations fournies par la tomodensitométrie, de donner les aspects épidémiologiques, étiologiques et évolutifs des A VC observés dans notre aire géographique et de les comparer à ceux décrits dans d'autres pays africains et dans les autres continents.

4

I -MATERIEL ET METHODE DE TRAVAIL

I-1. MATERIEL.

Notre travail repose sur l'étude des dossiers de malades hospitalisés dans le service de Neurologie du CHU de Cocody et de l'Institut de Cardiologie d'Abidjan (ICA) de Janvier 1990 à Décembre 1991.

- Les patients : Ils sont issus de toutes les couches sociales avec une prédominance des classes

sociales moyennes et défavorisées chez les malades admis dans le service de Neurologie en raison des mauvaises conditions d'hospitalisation souvent refusées par certains malades aisés. Ceci explique le nombre important d'A VC admis dans le service de Cardiologie mieux équipé pour accueillir cette dernière catégorie de patients.

- Le service de Neurologie du CHU de Cocody : Il est la seule unité de Neurologie de la Côte d'Ivoire. Il reçoit la plupart des

malades de la ville d'Abidjan et de ses banlieues, atteints d' A VC.

- L'Institut de Cardiologie d'Abidjan : Il reçoit des A VC survenus le plus souvent chez des malades déjà suivis dans

ce centre pour une hypertension artérielle ou une affection cardiaque ainsi que certains patients ne pouvant ou ne voulant être admis dans le service de Neurologie en raison essentiellement des conditions d'hospitalisation.

I-2. METHODE DE TRA V AIL

Il s'agit d'une étude rétrospective de dossiers de malades hospitalisés. Pour chaque dossier, nous avons recuelli les informations suivantes :

. - Renseignements épidémiologiques : · . Sexe .Age

5

- Renseignements cliniques :

. Type d'AVC

. Signes cliniques : troubles de la vigilance, céphalées, vomissements, déficit moteur, troubles du langage .

. Localisation des lésions par l'étude tomodensitométrique

- Renseignements étiologiques à partir des informations sur:

. les antécédents : recherche d'une HT A, d'une cardiopathie, d'un diabète, de la prise de contraceptifs oraux.

. l'examen clinique: recherche d'une HTA, d'une hyperthermie, examen cardio-vasculaire.

. les examens paracliniques : ECG, télécoeur, échographie cardiaque, Doppler des vaisseaux cervicaux, examen du liquide céphalo-rachidien et autres examens biologiques ( glycémie, lipidémie, cholestérolémie notamment)

- Renseignements sur les aspects évolutifs:

. Evolution de l'A VC

Le chapitre suivant reproduit les résultats de cette enquête.

6

II - RESULTATS

Du 01 Janvier 1990 au 31 Décembre 1991, 315 dossiers d'AVC ont été recensés:

- 227 dossiers dans le service de Neurologie. - 88 dossiers à l'Institut de Cardiologie. Seuls les dossiers ayant eu un examen tomodensitométrique ont été retenus, ce

qui permet un diagnostic de certitude du type d'A VC. - 121 dossiers dans le service de Neurologie (53,3 % des A VC). - 27 dossiers à l'Institut de Cardiologie (30,6 %des A VC). Soit au total 148 dossiers ce qui représente 47 % des sujets admis pour A VC. Pendant la même période, 904 patients atteints d'affections neurologiques

diverses ont été admis dans le service de Neurologie du CHU de Cocody.

Nous présentons ci-dessous les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, étiologiques et évolutifs de ces malades.

II-1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES

II -1-1. Prévalence hospitalière des A VC :

La prévalence des A VC pour la période étudiée, si l'on considère tous les malades sortis avec le diagnostic d'A VC confirmés ou non par un examen tomodensitométrique, est égale à P = 315 / 904 = 0,34.

Si l'on ne retient que les A VC confirmés par un examen tomodensitométrique, cette prévalence est égale à P = 148 / 904 = 0, 16.

- prévalence spécifique des A VC-I : Pavc-i = nombre d'A VC-I /148 = 80 /148 = 0,54.

- prévalence spécifique des A VC-H: Pavc-h = nombre d'A VC-H /148 = 68 /148 = 0,46.

7

11-1-2 . Incidence hospitalière mensuelle :

Pendant la période d'étude, l'incidence hospitalière mensuelle est égale à : I = 148 / nombre de mois =148 /24 = 6,16.

II -1-3 . Age des patients :

Les âges extrêmes sont 14 ans et 83 ans avec une moyenne d'âge de 53,3. La répartition par groupe d'âge est la suivante :

Tranche d'âge Fréquence %

[10 - 20[ 2 1.35

[20-30[ 7 4,7

f3o -ior 17 11.48

r 40 - 5or 39 26.35

[50 - 60[ 40 27,02

[60 - 70[ 23 15.54

f70 - 80( 18 12.16

[80 - 90[ 2 1.35

Total 148 100

Tableau N° I : Répartition des malades par tranches d'âges.

II -1-4. Sexe des patients :

Sur 148 dossiers étudiés, nous observons une prédominance du sexe masculin avec 88 hommes pour 60 femmes:

Sexe Fréauence %

Masculin 88 59,46

Féminin 60 40.54

Total 148 100

Tableau N° 2: Répartition des malades par sexe.

8

11-2. CARACTERJSTIQUES CLINIQUES DES A VC

Reconnaitre un A VC est généralement facile bien que les aspects varient en fonction du siège et de la taille de la lésion.

Dans les formes les plus graves, le sujet s'écroule brusquement, comateux et souvent hémiplégique. Dans les formes bénignes, le trouble peut être si minime que le sujet ne s'en inquiète même pas. Tous les intermédiaires existent entre ces deux extrêmes mais leur dénominateur commun est la brutalité d'installation du déficit : quelques secondes, minutes, heures, au maximum jours; et les manifestations cliniques sont en rapport avec le type d'A VC (ischémique ou hémorragique).

11-2-1. LES A VC ISCHEMIQUES

11-2-1-1. Type d'A VC-I et localisation des lésions à la tomodensitométrie:

Nous avons arbitrairement choisi de répartir les 148 cas d'A VC en tenant compte à la fois des signes cliniques, évolutifs, et des lésions tomodensitométri q ues.

Nous distinguons ainsi trois types cliniques :

- Les accidents ischémiques transitoires (AIT) qui sont des épisodes de dysfonctionnement neurologique focalisé, d'installation brusque, régressant sans séquelles en moins de 24 heures, le plus souvent en quelques minutes et l'examen tomodensitométrique est normal.

- Les accidents ischémiques constitués non lacunaires (AIC): Ils comprennent : .. Les accidents ischémiques constitués rapidement régressifs, avant le début

de la quatrième semaine (AICRR). .. Les accidents ischémiques constitués durables (AICD) qui persistent au delà

de la troisième semaine. L'examen tomodensitométrique révèle un infarctus cérébral de taille supérieure à lem.

- Les lacunes qui sont de petits infarctus situés dans les zones profondes du cerveau dont la taille est inférieure à 1 cm.

9

A ) Le type d'accident vasculaire cérébral ischémique :

Type Fréquence % /AVC I % /AVC

totaux

AIT 0 0 0

AICRR 29 36.25 19.6

AICD 36 45 24.32

Lacunes 15 18,75 10.13

Total 80 100 54.05

Tableau N°3 : Répartition des AVC-I en fonction du type anatomo-clinique.

Il est dominé par les accidents ischémiques constitués. Les AIT n'ont jamais été observés.

B ) Localisation des lésions à la tomodensitométrie :

a) Localisation des lésions ischémiques Atteinte unilatérale Atteinte bilatérale

Localisation Fréquence % Fréquence %

Territoire carotidien

-Sylvien profond (noyaux gris) 24 30

- Sylvien total ou superficiel 24 30

- Cérébrale antérieure 3 3,7

- Carotide interne 4 5 8 10

Total 55 68.7 8 10

Territoire vertébro-basilaire

- Cérébrale postérieure 1 1,25

- Pédoncule 2 2,5

- Pont

- Bulbe

- Cervelet

Total 3 3,75

Multifocales 1 1,25 2 2,5

Indéterminée 11 13,8

Total général 70 87,5 10 12.5

Tableau N° 4 : Localisation des lésions ischémiques pour l'ensemble des AVC-1.

10

Nous notons une nette prédominance des lésions des noyaux gris centraux et de l'atteinte du territoire carotidien.

b) Localisation des lésions dans les AIC:

Localisation Fréquence % Fréquence %

Territoire carotidien

-Sylvien profond (noyaux gris) 17 31,5

- Sylvien total ou superficiel 23 42,6

- Cérébrale antérieure 3 5,55

- Carotide interne 4 7,4 4 7,4

Total 47 87 4 7.4

Territoire vertébro-basilaire

- Cérébrale postérieure 1 1,85

- Pédoncule 1 1,85

- Pont

- Bulbe

- Cervelet

Total 2 3.7

Multifocales 1 1.8

Total général 49 90,7 5 9.25

Atteinte unilatérale Atteinte bilatérale

Tableau N° 5 : Localisation des lésions dans les accidents vasculaires ischémiques constitués.

L'atteinte sylvienne est largement prédominante et les lésions s'observent aussi fréquemment dans le territoire des artères lenticulo-striées que dans l'ensemble du territoire de la Sylvienne.

11

c) Localisation des lésions dans les lacunes :

Localisation Fréauence % Fréquence %

Territoire carotidien

- Sylvien profond (noyaux gris) 7 46,7

- Sylvien superficiel 1 6,7

- Cérébrale antérieure

- Carotide interne 4 26,7

Total 8 53.4 4 26.7

Territoire vertébro-basilaire

- Cérébrale postérieure

- Pédoncule 1 6,7

- Pont

- Bulbe

- Cervelet

Total l 6.7

M ul tifocales 1 6.7 1 6.7

Total général 10 66.6 5 33.4

Atteinte unilatérale Atteinte bilatérale

Tableau N° 6 : Localisation des lésions dans les lacunes.

La quasi totalité des lacunes (80, 1 %) est observée dans le territoire carotidien au niveau des noyaux gris centraux.

12

C) Aspects tomodensitométriques des A VC-1 :

a ) Localisation carotidienne :

Fig. 1: Ischémie cérébrale antérieure

-· .•.... ··~ ..,,_ol,..~-~---··

Fig. 2 : Ischémie sylvienne superficielle

Fig. 3: Ischémie sylvienne profonde . Fig. 4 : Ischémie sylvienne bilatérale

13

Fig. 5 : Lacunes multiples

b ) Localisation vertébro-basilaire :

::- ·-;. ··:';-.:-:7:"

2'•~--1..•-

Fig. 6: Ischémie cérébrale postérieure Fig. 7 : Lacune du tronc cérébral

14

11-2-1-2. Les tableaux cliniques observés au cours des AVC-I :

Seules les données cliniques exploitables parce que régulièrement mentionnées sur les dossiers ont été analysées. Il s'agit des troubles de la vigilance, des céphalées, des vomissements, de déficit moteur et des troubles du langage.

a) Les A VC-I tous types confondus :

A VC-1 globaux Fréquence % Fréquence % Total

Trouble de la vigilance 35 43,7 45 56.2 80

Céphalées 15 18,8 65 81,2 80

Vomissements 10 12.5 70 87.5 80

Déficit 79 98.7 1 1.3 80

Aphasie 37 46.2 43 53.7 80

PRESENTS ABSENTS

Tableau N° 7 : Répartition des signes cliniques dans les AVC-1 .

b ) Les accidents ischémiques constitués rapidement régressifs

AICRR Fréquence % Fréquence % Total

Trouble de la vigilance 12 41,4 17 58.6 29

Céphalées 4 13.8 25 86.2 29

Vomissements 5 17,2 24 82.8 29

Déficit 28 96.6 1 3.4 29

Aphasie 17 58.6 12 41.4 29

PRESENTS ABSENTS

Tableau N° 8 : Répartition des signes cliniques dans les AICRR .

15

c ) Les accidents ischémiques constitués durables :

AICD Fréquence % Fréauence % Total

Trouble de la vigilance 19 52,8 17 47,2 36

Céphalées 9 25 27 75 36

Vomissements 5 13,9 31 86.1 36

Déficit 36 100 0 0 36

Aphasie 14 38.9 22 61.1 36

PRESENTS ABSENTS

Tableau N° 9: Répartition des signes cliniques dans les AICD .

d ) Les lacunes :

ABSENTS

Lacunes Fréquence % Fréquence % Total

Trouble de la vigilance 4 26,7 11 73.3 15

Céphalées 2 13.3 13 86,7 15

Vomissements 0 0 15 100 15

Déficit 15 100 0 0 15

Aphasie 6 40 9 60 15

PRESENTS

Tableau N° 10 : Répartition des signes cliniques dans les lacunes .

16

II-2-2 . LES A VC HEMORRAGIQUES

II-2-2-1 . Type d'A VC-H et localisation des lésions à la tomodensitométrie :

Nous avons distingué 3 variétés d'AVC-H:

- Les hémorragies méningées.au cours desquelles la rupture des vaisseaux cérébraux entraine un épanchement sanguin dans les espaces sous arachnoidiens. - Les hémorragies cérébro-méningées qui sont des hémorragies méningées accompagnées d'un hématome intracérébral. - Les hématomes intraparenchymateux.

A ) Le type d'A VC-H :

Type Fréquence % /AVCH % I A VC totaux

Hémorragies méningées 4 5.8 2.7

Hémorragies cérébro-méningées 5 7,35 3,37

Hématomes intraparenchvrnateux 59 86.76 39.86

Total 68 100 45.93

Tableau N° 11 : Répartition des A VC-H en fonction du type anatorno-clinique.

La quasi totalité des A VC-H est représentée par les hématomes intraparenchymateux.

B ) Localisation des lésions hémorragiques à la tomodensitométrie

Localisation Fréquence % Noyaux gris 49 72,3 Lobaire 15 21,9 Méningée 4 5,8 Total 68 100

Tableau N° 12 : Localisation des lésions hémorragiques.

-:~-·---

17

C) Aspects tomodensitométriques des A VC-H :

Fig. 8: Hémorragie cérébro-rnéningée

Fig. 10: Hématome capsulo-Ienticulo-thalamique

.:

Fig. 9: Hémorragie cérébro-rnéningée

Fig. 11: Hématome pariéto-occipital

18

·4e.::•.·:- -~ •.• ·:·r-

Fig. 12 : Hémorragie du tronc cérébral

19

11-2-2-2 . Les tableaux cliniques observés au cours des A VC-H :

Sur le plan clinique, quelle que soit la localisation. la symptomatologie comporte des céphalées d'apparition rapidement progressive, parfois localisées, le plus souvent diffuses, accompagnées de nausées et vomissements, de trouble de la conscience, et d'un déficit moteur localisé.

a) Les AVC-H tous types confondus:

A VC-H globaux Fréquence % Fréquence % Total

Trouble de la vigilance 49 72,1 19 27,9 68

Céphalées 28 41,2 40 58,8 68

Vomissements 26 38,2 42 61,8 68

Déficit 63 92.6 5 7.4 68

Aphasie 35 51.5 33 48.5 68

PRESENTS ABSENTS

Tableau N° 13 : Signes cliniques dans les AVC-H.

b ) Aspects cliniques dans les hémorragies méningées : ·

Hémorragies méningées Fréquence % Fréquence % Total

Trouble de la vigilance 3 75 l 25 4

Céphalées 2 50 2 50 4

Vomissements 3 75 l 25 4

Déficit 1 25 3 75 4

Aphasie 0 0 4 100 4

PRESENTS ABSENTS

Tableau N° 14 : Signes cliniques dans les hémorragies méningées .. ·- ::'"' ,:·_,: _ -· .

20

c ) Aspects cliniques dans les hémorragies cérébro-méningées :

Hémorragies cérébro-méningées Fréauence % Fréquence % Total

Trouble de la vigilance 4 80 1 20 5

Céphalées 2 40 3 60 5

V ornissements 1 20 4 80 5

Déficit 4 80 1 20 5

Aphasie 3 60 2 40 5

PRESENTS ABSENTS

Tableau N° 15 : Signes cliniques dans les hémorragies cérébro-méningées.

d ) Aspects cliniques dans les hématomes intraparenchymateux :

Hématomes Fréquence % Fréquence % Total

Trouble de la vigilance 42 71,2 17 28,8 59

Céphalées 24 40.7 35 59.3 59

Vomissements 22 37.3 37 62.7 59

Déficit 58 98.3 1 1. 7 59

Aphasie 32 54.2 27 45.8 59

PRESENTS ABSENTS

Tableau N° 16 : Signes cliniques dans les hématomes intraparenchymateux.

21

11-3 . ASPECTS ETIOLOGIQUES DES A VC

11-3-1 . ETIOLOGIES GLOBALES

Etiologies globales Fréauence %

HTA 109 53.69

Diabète 21 10.34

Indéterminées 21 10.34

Syphilis 18 8.86

Myocardiopathies et 14 6,89

autres cardiopathies 8 3,94

Hérnoalobinonathies 5 2,46

Sida 4 1,97

Athérosclérose (facteurs de risque 3 1,47

non retrouvés)

Total 203 100

Tableau N° 17 : Répartition des étiologies par ordre de fréquence.

L'HT A est de loin le principal facteur étiologique. 10,3 % des sujets sont sans étiologies connues.

11-3-2 . ETIOLOGIES DES A VC ISCHEMIQUES

Etiologies des A YC-I Fréquence %

HTA 57 48.7

Diabète 13 11, l

Myocardiopathies et · 12 10,3

autres cardiopathies 4 3.4

Indéterminées 11 9.4

Syphilis 9 7,7

Hérnoglobinonathies 5 4,3

Sida 3 2,6

Athérosclérose (facteurs de risque J. 2,6

non retrouvés)

Total 117 100 . .

Tableau N° 18 : Répartition des étiologies par ordre de fréquence dans les AVC-I. :;;::-: ::-:::-.:-.::::::::r

22

L'HT A est le facteur étiologique le plus fréquemment observé. 9,4 % des sujets ont un A VC-1 d'étiologie indéterminée.

11-3-3 . ETIOLOGIES DES A VC HEMORRAGIQUES

Etiologies des A VC-H Fréquence %

HTA 52 60.46

Indéterminées 10 11.62

Syphilis 9 10,46

Diabète 8 9.9

Myocardiopathies et autres 2 2,32

cardiopathies 4 4,65

Sida l 1.16

Total 86 100

Tableau N° 19 : Répartition des étiologies par ordre de fréquence dans les AVC-H.

L'HT A domine les étiologies des A VC-H. 11,62 % de sujets ont une étiologie indéterminée.

11-4 . ASPECTS EVOLUTIFS DES A VC

11-4-1 . EVOLUTION GLOBALE DES A VC :

Evolution globale Fréquence %

Décès 22 14,9

Stationnaire 23 15,5

Récupération incomplète 93 62.8

Récuoération complète 10 6.8

Total 148 100

Tableau N° 20 : Evolution des AVC tous types confondus.

23

11-4-2 . EVOLUTION DES A VC-I :

Evolution des A VC-I Fréquence %

Décès 9 11.3

Stationnaire 13 16.3

Récupération incomplète 54 67,5

Récuoération complète 4 5

Total 80 100

Tableau N° 21 : Evolution des A VC-I.

11-4-3 . EVOLUTION DES A VC-I EN FONCTION DU TYPE CLINIQUE :

Le tableau ci-dessous représente l'évolution en fonction du type clinique d'A VC-1 au moment de la sortie du patient.

Fréquence % Fréquence % Fréquence %

Décès 0 0 8 22.2 1 6,7 9

Stationnaire 0 0 12 33.3 1 6.7 13

Récupération 26 89,7 16 44,4 12 80 54

incomplète

Récupération 3 10,3 ·o 0 1 6,7 4

complète

total 29 100 36 100 15 100 80

AICRR AICD LACUNES TOTAL

Tableau N° 22 : Evolution des AVC-I en fonction du type clinique.

24

11-4-4 . EVOLUTION DES A VC-H :

Evolution des A VC-H Fréquence %

Décès 13 19.1

Stationnaire 10 14.7

Récupération incomplète 39 57,4

Récupération complète 6 8,8

Total 68 100

Tableau N° 23 : Evolution des A VC-H.

11-4-5 . EVOLUTION DES A VC-H EN FONCTION DU TYPE CLINIQUE :

Hémorragies Hémorragies

'-':b

Hématomes Total

Fréquence % Fréquence % Fréauence %

Décès 1 25 2 40 10 16.9 13

Stationnaire 0 0 0 0 10 16.9 10

Récupération 0 0 3 60 36 61 39

incomplète

Récupération 3 75 0 0 3 5, l 6

complète

Total 4 100 5 100 59 100 68

Tableau N° 24 : Evolution des A VC-H en fonction du type clinique.

25

III - COMMENTAIRES

Nous comparerons les résultats de notre enquête aux travaux réalisés précédemment dans le même service par PIQUEMAL [30], N'DZANGA [28], KOUASSI et coll.[21], AKANI [2], puis aux données de la littérature sur les AVC en Afrique et dans le reste du monde.

111-1 . ASPECTS DES A VC EN COTE D'IVOIRE .

111-1-1 . ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES .

111-1-1-1 . Prévalence hospitalière .

De nombreuses études ont été faites dans le service de Neurologie du CHU de Cocody; mais nous avons vu qu'il était impossible de calculer la prévalence et l'incidence des A VC dans la population ivoirienne, en raison de l'absence de toute étude épidémiologique sérieuse.

L'étude de KOUASSI et coll. [21] portant sur 905 cas d'AVC durant une période de 8 ans (Octobre 1970 à Décembre 1978) a donné un aperçu de la prévalence hospitalière des A VC en Côte d'Ivoire. Les 905 cas d'A VC se décomposent de la façon suivante :

- 638 AVC ischémiques soit 70,5 % de l'ensemble des AVC. - 267 A VC hémorragiques soit 29,5 % de l'ensemble des A VC.

Le taux de prévalence hospitalière des A VC était égal à P = 905/3000 = 0,30 Le taux de prévalence spécifique des A VC-1 était égal à 638/905 = 0, 70. Celui des A VC-H était égal à 267/905 = 0,30.

Dans notre étude, le taux de prévalence hospitalière des A VC, si l'on considère l'ensemble des malades sortis du service de Neurologie avec le diagnostic d'A VC avec ou sans confirmation tomodensitométrique, est de 315/904 = 0,34.

Si l'on ne retient que les dossiers d'A VC avec confirmation tomodensitométrique, cette prévalence est alors égale à P = 148/904 = 0,16 .

En nous basant sur l'ensemble des A VC ( avec et sans examen tomodensitométrique ), nous nous aperçevons que la proportion d'A VC par rapport à l'ensemble des patients admis dans le service de Neurologie reste

. constante depuis une dizaine d'années et les A VC demeurent la première cause d'hospitalisation. Ceci avait déjà été souligné par BONI [4]- dans sa thèse, et retrouvé par KOUASSI et coll. [21].

26

Si la prévalence globale des A VC n'a pas changé, nous observons par contre une modification importante de la prévalence spécifique des A VC-I et des A VC­ H sur l'échantillon de malades que nous avons étudié.

En effet, dans les travaux précédents, les A VC-1 représentaient 70 % et les AVC-H 30 % des AVC. Notre étude fait apparaitre un taux de prévalence spécifique de 54 % pour les A VC-1 et de 46 % pour les A VC-H.

La forte prévalence des A VC-H est à rattacher à l'apport de la tomodensitométrie dans le diagnostic des A VC. Cet examen permet en effet d'établir un meilleur diagnostic différentiel entre les A VC-1 et les A VC-H. Nous nous apercevons ainsi qu'un nombre important d'A VC-H notamment les hématomes intraparenchymateux, surtout lorsque ceux-ci sont de petites tailles, étaient diagnostiqués comme des A VC-I car les critères utilisés autrefois pour discriminer le type d'A VC ( clinique, analyse du liquide céphalo-rachidien, angiographie) ne permettaient pas de détecter ces A VC-H.

Nous ne pouvons cependant écarter la possibilité que les résultats que nous observons s'expliquent par le mode de recrutement de nos patients puisque seuls ceux ayant accès à la tomodensitométrie ont été retenus.

· L'analyse des différents travaux sur les A VC en Côte d'Ivoire fait apparaitre que les A VC demeurent une affection fréquente en milieu neurologique et que l'affection, au fil des années ne semble pas connaitre un infléchissement de sa prévalence. Celle-ci représente aujourd'hui aussi bien qu'en 1981 environ un tiers des hospitalisations.

Il semble par ailleurs que les A VC-H soient plus fréquents qu'on ne les observait autrefois.

111-1-1-2.Age et sexe.

KOUASSI et coll.(21] ont observé sur l'ensemble des A VC-I, 457 hommes (71,63 %) et 181 femmes (28,37 %) avec un âge moyen de 46 ans. La répartition des sexes pour l'AVC-H était de 184 hommes (68,92 %) pour 83 femmes (31,08 %) et l'âge moyen de 42 ans.

27

L'étude de N'DZANGA [28] regroupe 422 cas d'A VC-I. Selon cette étude, les sujets âgés de 50 ans et plus représentaient 77 % de la population malade et les sujets âgés de moins de 50 ans représentaient 23 % avec 304 hommes (72 %) 118 femmes (28 %).

A Abidjan, la thèse de GUERJN [ 15] regroupait 88 cas d'A VC-I du sujet jeune âgé de 15 à 30 ans, observés en 10 ans dans une population de 900 AVC-I soit 9, 7 % des cas.

AKANI [2], dans sa thèse portant sur les A VC-I du sujet jeune entre 15 et 45 ans durant la période comprise entre le 1/1/83 et 30/6/87, a trouvé un pourcentage d'environ 15 %. Selon cette étude, sur 107 cas d'A VC-1, on note une prédominance du sexe masculin avec 77 hommes (72 %) et 30 femmes (28 %) soit un sexe ratio de 2,57.

En ce qui concerne la répartition des patients par sexe ( tableau n° 2), nous notons une modification du sexe ratio qui de 2,57/1 qu'il était dans les études précédentes (72 % d'hommes /28 % de femmes) est actuellement de 1,46/1 (59,5 % d'hommes /40,5 % de femmes).

Nous nous expliquons difficilement cet accroissement du nombre de femmes dans notre étude lorsqu'on la compare par exemple à celle de KOUASSI et coll.[21]. Nous ne pouvons avancer le fait que les femmes consultent beaucoup plus fréquemment qu'elles ne le faisaient autrefois du fait par exemple d'une amélioration de leur condition économique ou de changement dans les attitudes socio-culturelles puisque le rapport d'admission entre les hommes et les femmes n'a pas changé dans le service de Neurologie depuis plusieurs années et est de 3 hommes pour 1 femme.

Il s'agit vraisemblablement d'un biais de sélection lié à l'inégale accessibilité à l'examen tomodensitométrique pour tous les patients. Cette remarque est valable pour les autres paramètres épidémiologiques.

L'âge apparait comme un facteur de risque des A VC dans notre étude. Ceci a été souligné par PIQUEMAL [30] et N'DZANGA [28]. En effet, le taux de prévalence des A VC croit avec l'âge jusqu'à 60 ans, puis décroit au delà de cet âge, probablement en raison de la·faible représentation des sujets âgés dans la population abidjanaise.

28

Les A VC du sujet jeune ( 15 - 49 ans) s'observent avec une fréquence qui est toujours supérieure à 10 % de l'ensemble des AVC : 23 % pour N'DZANGA [28·], 15 % pour AKANI [2] et 17 % dans notre étude (tableau n° 1).

111-1-2. ASPECTS CLINIQUES.

III-1-2-1. Les A VC ischémiques.

a ) Le type clinique :

Dans l'étude de KOUASSI et coll.[21], les AVC-1 représentent 70,5 % des A VC (638 cas d'A VC-1 /905 A VC). De ces 638 cas, 197 dont l'origine ischémique demeurait trop incertaine ont été éliminés.

Dans notre étude (tableau n° 3), les A VC-1 représentent 54 % de l'ensemble des A VC (80 cas d'A VC-1 /148 A VC). Les accidents ischémiques transitoires n'ont jamais été observés. Les infarctus (81,25 % des A VC-1) ont été scindés selon l'évolution en accidents ischémiques constitués rapidement régressifs (AICRR) et accidents ischémiques constitués durables (AICD). Les AlCRR représentent 19,6 % de l'ensemble des AVC et 36,25 % des AVC-1. Les AlCD représentent 24,32 % de l'ensemble des A VC et 45 % des A VC-1. Les lacunes représentent 10, 13% de l'ensemble des A VC et 18, 75% des A VC-1. L'AlCRR est la forme clinique d'A VC-1 la plus fréquemment observée.

Il est important de noter qu'avant l'ère de la tomodensitométrie, l'incertitude même du diagnostic d'A VC-1 était très élevée puisque dans l'étude de KOUASSI et coll.[21] 197/638 patients ont dû être éliminés.

Il est aussi remarquable de constater qu'un type d'A VC, les lacunes, autrefois non diagnostiqués, apparaissent dans notre matériel dans une proportion non négligeable (10 % de l'ensemble des AVC).

29

b ) La localisation des lésions ischémiques à la tomodensitométrie :

Dans les A VC-1 tous types confondus (tableau n° 4), la localisation des infarctus la plus fréquente est le territoire sylvien, avec une nette prédominance pour le territoire sylvien profond, dans la région des noyaux gris centraux, zone de vascularisation des artères lenticulo-striées (30 % des cas d'A VC-1).

Les infarctus du territoire sylvien superficiel sont observés 15 fois sur 80 ( 18, 75 % des A VC-1 ) et ceux du territoire sylvien total 6 fois sur 80 ( 7,5 % des A VC-1). Viennent ensuite par ordre de fréquence décroissante, les lésions bilatérales du territoire de la carotide interne (8 cas) soit 10 %, l'atteinte unilatérale de la carotide interne gauche (4 cas) soit 5 %, de la cérébrale antérieure (3 cas) soit 3,75 %. Le pédoncule, l'atteinte bilatérale des territoires de la carotide interne et du système vertébro-basilaire représentent respectivement 2,5% des cas chacune (2 cas).

L'analyse de la localisation des lésions en fonction du type clinique d'A VC-1 fait apparaitre la nette prédominance des infarctus du territoire de vascularisation sylvien profond quelque soit le type d'A VC-1 suivie de l'atteinte du territoire sylvien superficiel et sylvien total pour les accidents ischémiques constitués.

Pour les lacunes, la deuxième localisation est de loin l'atteinte bilatérale du territoire de la carotide interne (26, 7%). Elle est la troisième localisation pour les accidents ischémiques constitués.

Grâce à la TOM, il nous a été possible de déterminer non seulement le type anatomo-clinique d'A VC mais de préciser la localisation des lésions.

Ainsi, d'une manière globale les A VC surviennent électivement dans le territoire sylvien avec une prédilection pour les territoires sylviens profonds. Les lésions sont le plus souvent unilatérales mais les atteintes vasculaires bilatérales ne sont pas rares.

Les lésions du territoire sylvien superficiel sont soient parcellaires limitées à une zone d'irrigation de branches terminales de la Sylvienne (atteinte lobaire pariétale, rolandique, frontale), soient étendues à l'ensemble du territoire sylvien superficiel.

30

c ) Description sémiologique des A VC-I :

L'étude de PIQUEMAL [30] portait sur 63 observations qui font partie d'un groupe de 89 thromboses artérielles cérébrales observées en 3 ans en milieu africain Ivoirien. Ces observations n'apportaient aucune modification à la sémiologie classique des ramollissements sylviens.

- Les troubles de la vigilance : Dans les précédents travaux relatifs aux A VC-1, les troubles de la vigilance

sont peu fréquents. PIQUEMAL [30] n'observe une perte de conscience que 11 fois / 63 cas.

Pour AKANI [2], la vigilance est normale dans 87 observations. Elle n' est perturbée que chez 15 patients.

Dans notre étude par contre (tableau n° 7), les troubles de la vigilance sont fréquents puisqu'ils apparaissent dans 43, 7 % des observations. Ceux-ci prédominent nettement dans les AICD (52,8 % des A VC-1) et sont moins fréquents dans les AICRR (41,4 %). Ils ont même été signalés dans les lacunes (4 cas). Comme nous le verrons ultérieurement, ils sont moins fréquents dans les AVC-I que dans les AVC-H où ils sont observés chez 72 % des patients.

- Les céphalées : Selon PIQUEMAL [30], les céphalées sont présentes 11 fois sur 63 (17,4 %).

Dans notre étude, les céphalées sont tout aussi rares. Elles ne sont observées que chez 18,8% des sujets atteints d'A VC-1 et prédominent dans les AICD (25 %).

- Les vomissements : Ils n'ont pas été décrits dans les études de PIQUEMAL [30] et d'AKANI [2]. Comme les céphalées, nous les avons rare~ent observés. Seulement 12,5 %

des sujets atteints d' A VC-1 présentent des vomissements qui sont absents dans les lacunes.

31

- Les troubles du langage : PIQUEMAL [30] remarque que les troubles du langage ne manquent

pratiquement jamais dans les cas d'obstruction de la Sylvienne gauche (24 fois sur 33). Mais il est très difficile en raison de la barrière linguistique d'effectuer une étude correcte des troubles du langage et les données concernant cette pathologie sont incomplètes.

AKANI [2] observe 9 cas de dysarthrie, 10 cas d'aphasie complète (sur 107 cas d'A VC-1 dont 50 cas ont une hémiplégie droite).

Dans notre série, l'aphasie est fréquente puisque 46,2 % des sujets (37 cas) présentent un trouble du langage. Ceux-ci sont d'ailleurs plus fréquents dans les AICRR comparés aux autres groupes (voir tableaux n° 7, 8, 9, 10). Notons que ces 37 sujets représentent 92 % des hémiplégies droites (40 cas).

- Le déficit moteur : Selon PIQUEMAL [30], l'hémiplégie est la toile de fond à la période

d'obstruction constituée. Le déficit moteur est presque constant, d'intensité variable, il est sévère 26 fois, modéré 22 fois, peu important 15 fois. Le plus souvent, l'hémiplégie n'est pas proportionnelle et prédomine à la face et au membre supérieur.

Pour AKANI [2], l'hémiplégie est toujours présente, elle est discrètement plus fréquente à gauche (56 cas) qu'à droite (50 cas) sans que l'on puisse donner la moindre explication de ce constat. Elle est massive chez 57 patients, légère ou parcellaire dans 4 7 cas.

L'hémiplégie n'est absente qu'une fois sur 80 cas d'A VC-I dans notre étude. Elle survient avec une fréquence pratiquement égale sur les deux hémicorps puisque nous notons 40 cas d'hémiplégie droite et 39 cas d'hémiplégie gauche.

- Les troubles sensitifs : Pour PIQUEMAL [30], les troubles sensitifs sont inconstants (30 fois sur 63) .

Ils consistent en une hémi-hypoesthésie discrète; la sensibilité profonde est en règle conservée.

Les troubles sensitifs n'étant pas recherchés systématiquement, une analyse de ces données n'a pu être faite dans la thèse d'AKANI [2].

. Il en est de même de nos observations qui, du fait de la rareté d'une correcte ; appréciation de ces troubles, n'ontpas été analysées sur ce point sémiologique. · ·

32

111-1-2-2 . LES A VC HEMORRAGIQUES :

a ) Le type clinique :

Dans l'étude de KOUASSI et coll.[21], les AVC-H représentent 29,5 % des A VC (267 cas d'A VC H / 905 A VC). 103 cas ont été éliminés car insuffisamment détaillés pour être exploités. Les 164 dossiers restants ont été divisés en deux groupes:

-les hémorragies sous-arachnoidiennes par malformations vasculaires cérébrales : 4 7 cas (28,65 % des cas retenus ).

- les hématomes intracérébraux spontanés: 117 cas (71,35 % des cas retenus).

Dans notre étude (tableau n° 11), les A VC-H représentent 46 % des A VC (68 cas d'AVC-H /148 AVC). Ils sont dominés par les hématomes intraparenchymateux qui représentent 39,86 % de l'ensemble des A VC et 86, 76 % des A VC-H. Les hémorragies méningées représentent 2, 7 % de l'ensemble des A VC et 5,8% des A VC-H. Les hémorragies cérébro-méningées représentent 3,37 % de l'ensemble des A VC et 7,35 % des A VC-H.

Nous avons vu que la population d'A VC-H est beaucoup plus importante dans notre étude que dans toutes celles qui nous ont précédé. La différence que nous observons ne peut s'expliquer uniquement par une augmentation de la fréquence des AVC-H dans la population. Il s'agit sûrement du meilleur diagnostic des AVC à la tomodensitométrie. Cet examen permet de mettre en évidence de petits hématomes intraparenchymateux qui auraient été diagnostiqués comme des A VC-I à l'époque où les moyens de diagnostic des A VC étaient limités à l'examen clinique, !'électro-encéphalogramme, l'examen du liquide céphalo­ rachidien et l'angiographie cérébrale. Mais il n'est pas exclu que le mode de recrutement basé sur l'accessibilité des patients à la tomodensitométrie ait introduit un biais de sélection responsable de cette prévalence des A VC-H.

b ) La localisation des lésions hémorragiques :

Par ordre de fréquence décroissante, nous notons les hémorragies capsulo­ lenticulaires qui représentent 36, 76 % des cas. Elles sont suivies de loin par les hémorragies du noyau lenticulaire (8,8 % des cas), les hémorragies. thalamiques ·--····· . (7,35 % des cas), l'atteinte multiple des noyaux gris centraux (5,8 % des cas); les · ,~

33

hémorragies du lobe occipital s'observent dans 5,8 % des cas. Les autres localisations sont faiblement représentées.

c ) Description sémiologique des A VC-H :

- Les troubles de la vigilance : ILs sont très fréquents et sont observés chez 72 % des patients contre 43, 7 %

dans les A VC-1. Ils sont constants quelque soit le type d'A VC-H (tableau n° 13).

- Les céphalées : Curieusement, les céphalées sont relativement peu fréquentes puisque nous ne

les observons que dans 41,2 % des cas alors qu'elles sont classiquement l'un des signes dominants de la sémiologie des A VC-H.

Une explication de la faible prévalence des céphalées serait la fréquence élevée des troubles de la conscience à l'admission et dans les premiers stades évolutifs des A VC-H, au moment où sont notées les observations des patients. Une étude prospective réévaluant les patients à tous les stades évolutifs de la maladie aurait certainement permis de retrouver les céphalées chez les sujets redevenus conscients, après la phase aigue.

- Les vomissements : Ils sont moins fréquents que les céphalées (seulement 38,2 % des A VC-H )

sauf dans les hémorragies méningées où ils sont observés 3 fois sur 4.

- Le déficit moteur : Le déficit du côté droit représente 51,5 % et celui du côté gauche 41,2 % dans

nos observations.

- L'aphasie : Les troubles du langage sont fréquents et représentent 51,5 % des cas d'A VC­

H . Ils sont absents dans le cas des hémorragies méningées.

Nous retenons de l'étude des AVC-H qu'ils sont une forme très fréquente des AVC en Côte d'Ivoire puisqu'ils s'observent dans 30 à 46 % des cas selon les . séries .. Les lésions hémorragiques prédominent dans le diencéphale, au niveau des noyaux gris centraux, dans les zones d'irrigation des artères perforantes de la base. -:•-:;;· \ ··~ du cerveau. Les aspects cliniques n'offrent pour seule particularité que la. relative .·:i-;f?~-=r.-:: rareté des céphalées et des vomissements.

34

III-1-3 . ASPECTS ETIOLOGIQUES :

- PIQUEMAL [30] étudiant les occlusions de l'artère cérébrale moyenne trouve, par ordre de fréquence décroissante, les étiologies suivantes :

. Les athéromes : 65 % des cas .

. Les artérites : 9,5 % des cas .

. Les cardiopathies : 5 % des cas.

. La grossesse : 1,5 % des cas .

. Les spasmes après rupture d'anévrysme : 1,5 % des cas . 17,5 % de ces sujets ont un A VC-1 d'étiologie indéterminée .

-La thèse de N'DZANGA [28] portant sur les AVC-I a retrouvé les mêmes constatations. Dans cette thèse, les étiologies les plus fréquentes sont l'athérosclérose et les artérites infectieuses .

. L'athérosclérose parait être la cause principale bien que son importance et les modalités pathogéniques soient encore mal précisées. Nous savons que du point de vue étiopathogénique, que l'A VC-I se constitue souvent à partir d'un embol provenant d'une plaque ulcérée ou par la propagation en aval d'une occlusion thrombotique développée également à partir d'une lésion extracranienne.

Il était impossible de confirmer un tel mécanisme chez l'africain dans l'étude de N'DZANGA [28].

Les angiographies des 54 occlusions sylviennes confirmées radiologiquement ont révélé dans tous les cas, une carotide interne cervicale visible, et l'absence de sténose à l'origine de cette artère. Ceci avait été également constaté par PIQUEMAL [30].

. Parmi les causes des artérites infectieuses, la syphilis a été incriminée directement dans 6 cas, la méninge-encéphalite tuberculeuse est responsable de 2 cas de thrombose de la carotide interne à sa terminaison.

Les étiologies rarement observées par N'DZANGA [28] sont : .. Les cardiopathies emboligènes, valvulopathies et endocardites infectieuses : 12 cas

.. L'angiodysplasie : 4 cas

. . La grossesse et le post-partum : 3 cas

.. Les artérites inflammatoires : 1 cas

.. Les trawnatismes : 1 cas

.. L'anévrysme intracranien: 1 cas

35

Les étiologies totalement absentes dans cette série sont : .. les coronaropathies et la fibrillation auriculaire idiopathique .. les contraceptifs oraux .. les hémopathies

- Parmi les facteurs de risque des AVC-1 étudiés par KOUASSI et coll.[21], on trouvait par ordre d'importance décroissante :

. L'HTA chez 47,85 % des patients .

. L'hyperuricémie dans 27,88 % des cas .

. Le diabète dans 26,64 % des cas. Les autres facteurs sont négligeables (obésité : 5,3 %, tabagisme : 0,33 %,

hypercholestérolémie :5,31 %, hypertriglycéridémie : 9,96 % ) et ne peuvent être considérés comme des éléments prédisposants aux A VC dans la population étudiée. Certains facteurs de risque n'ont jamais été retrouvés tels que le traitement par les contraceptifs oraux et par les anticoagulants.

Les hémoglobinopathies ont été recherchées systématiquement, mais leur fréquence n'est pas plus importante que dans un échantillon de population saine.

Dans le groupe des A VC-1, la cause la plus fréquente est l'athérosclérose. Dans le groupe des AVC-H, les hématomes intracérébraux spontanés (71,35 %

des cas retenus) restent la cause la plus fréquente tandis que les hémorragies sous-arachnoidiennes par malformations vasculaires ne représentent que 28,65 % des cas (33 cas d' anévrysme, 14 cas d'angiome, 1 cas de moya-moya).

Cette étude a confirmé l'importance de l'HT A qui est la condition étiologique principale des A VC, qu'ils soient d'origine ischémique ou hémorragique.

- AKANI [2] étudiant les A VC-1 des sujets jeunes âgés de 15 à 50 ans, a montré que l'athérosclérose est une des causes principales des A VC. L'étude des facteurs de risque vasculaire montre par ordre de fréquence décroissante :

.. L'HTA: 26 cas

.. Les hémoglobinopathies : 25 cas dont 12 Drépanocytoses ( Hb AS) 9 Hémoglobinopathies AC 4 Bêta-thalassémies

.. Les artérites par méningites lymphocytaires : 22 cas dont 12 cas de neuro-syphilis et 10 cas d'étiologie indéterminée.

36

.. Les cardiopathies : 16 cas dont 13 Myocardiopathies hypertrophiques 2 Epanchements péricardiques 1 Prolapsus de la valve mitrale

Aucun trouble du rythme, aucune coronaropathie n'ont été retrouvés . .. Le diabète : 10 cas .. L'hyperlipidémie : 8 cas . . Les artérites par méningites purulentes : 6 cas .. L'obésité : 2 cas

- Dans notre étude (tableau n° 19), l'HTA est le principal facteur étiologique quelque soit le type d'A VC. Il est observé dans 53,6 % de l'ensemble des A VC.

Dans les A VC-1, l'athérosclérose est l'étiologie la plus fréquente avec pour principaux facteurs de risque : l'HT A ( 48, 7 % des cas ) et le diabète ( 11, 1 % des cas). Viennent ensuite les cardiopathies (13, 7 % des cas) et les artérites syphilitiques (7,7 % des cas).

Dans les A VC-H, l'HT A est à la base de 60,46 % des hémorragies cérébrales spontanées. L'absence d'examen angiographique cérébral ne nous a pas permis d'objectiver d'éventuelles malformations vasculaires.

Nous retrouvons aussi dans les A VC-H des facteurs de risque vasculaire et des causes probablement contingents, sans rapport avec l'hémorragie, tels que la syphilis (10,46 %), le diabète (9,9 %), les cardiopathies emboligènes (4,65 %).

Un cas de SIDA dans les A VC-H et 3 cas dans les A VC-1 ont été observés.

De l'ensemble des travaux effectués en Côte d'Ivoire, il ressort que : - Les étiologies des A VC-I sont par ordre de fréquence décroissante :

. . L'athérosclérose avec 2 principaux facteurs de risque : l'HT A et le diabète. La localisation des lésions d'athérosclérose se fait préférentiellement au niveau des artères cérébrales; les artères cervicales étant relativement épargnées.

.. Les cardiopathies dominées par les myocardiopathies .

. . Les artérites infectieuses dominées par la syphilis.

.. Les autres étiologies ( hémoglobinopathies, SIDA .... ) sont rares . - Les étiologies des A VC-H sont l'HTA et très accessoirement les malformations vasculaires. · .,··

37

III-1-4. ASPECTS EVOLUTIFS:

La thèse de N'DZANGA [28] a permis d'apprécier la mortalité immédiate des AVC-I :74 décès dans les 2 premières semaines pour un total de 422 AVC-1 soit un taux de mortalité de 17,5 %. On retrouve dans ces cas un certain nombre de facteurs aggravants :

- L'âge: Le taux de mortalité est influencé par l'âge des patients. La mortalité est de

12 % dans les tranches d'âge de 20 à 29 ans 11 % -------------------------- 3 0 à 3 9 ans 1 7 % ------------------------- 40 % --------------------------

40 à 49 ans 70 à 79 ans

- Le niveau de conscience à l'admission : Il est aussi un élément capital du pronostic. Le pourcentage de décès dans les A VC sans trouble de conscience est de 9 %; lorsque les troubles de conscience sont modérés (abolition de la perceptivité, conservation de la réactivité ) il est de 30 %; lorsque les troubles de conscience sont graves (abolition de la perceptivité et de la réactivité) il atteint 92 %.

-L'HTA: Elle est un facteur d'aggravation du pronostic. Son rôle néfaste apparait surtout

dans les tranches d'âge les plus jeunes et tend à s'estomper avec l'âge.

- Le déficit moteur : Les décès se rencontrent tous dans le groupe de malades ayant un déficit

massif. Par contre, il n'y a aucun décès dans le groupe de malades ayant eu un déficit partiel (type d'hémiparésie brachio-faciale).

L'étude de PIQUEMAL [30] portant sur le devenir de 56 malades ayant présenté une thrombose sylvienne, a permis d'apprécier l'évolution ultérieure des AVC-1.

.. bonne récupération: 13 fois

.. récupération partielle : 26 fois

.. récupération insignifiante : 17 fois

38

Dans notre étude, l'évolution globale (tableau n° 20) est .marquée par une mortalité relativement importante (22 décès /148 A VC) soit 14,9 % des A VC. La récupération complète avant la sortie des patients est rare (10 cas / 148 AVC ) soit 6,8 % . La proportion de sujets qui gardent des séquelles lourdes à la sortie de l'hôpital est importante (78,3 %).

L'évolution des AVC-I (tableau 21 et 22) est marquée par 11,3 % de décès (9 cas/ 80 A VC-I ), 67,5 % de récupérations incomplètes (54 cas/ 80 A VC-I ), 5 % de récupérations complètes (4 cas/ 80 AVC-I) et 16,3 % d'évolution stationnaire ( 13 cas / 80 A VC-I ). Les décès ont été essentiellement observés dans les AICD et curieusement dans un cas de lacune.

Dans l'évolution des AVC-H (tableau 23 et 24), nous notons 19,1 % décès (13 cas / 68 A VC-H ), 57,4 % de récupérations incomplètes (39 cas / 68 A VC-H ), 8,8 % de récupérations complètes (6 cas / 68 A VC-H ) et 14, 7 % d'évolution stationnaire (10 cas/ 68 AVC-H ).

' Le taux de mortalité des A VC en Côte d'Ivoire est voisin de 17 %. Il est plus important dans les AVC-H que dans les AVC-I, surtout dans les hémorragies cérébro-méningées.

39

EN RESUME:

1- Les A VC demeurent en Côte d'Ivoire l'affection neurologique la plus fréquemment observée en hospitalisation.

2- La prévalence hospitalière des A VC reste inchangée depuis 10 ans.

3- La proportion de sujets jeunes est relativement importante et avoisine 17 %.

4- Nous notons un accroissement de la proportion des femmes atteintes d'A VC sans qu'il ne soit possible de l'expliquer.

5- Il n'y a pas de différences fondamentales sur les aspects cliniques, évolutifs et étiologiques des A VC. L'apport le plus appréciable de la tomodensitométrie dans le diagnostic des A VC est la meilleure connaissance de la localisation des lésions et de la différenciation du type d'A VC permettant ainsi une meilleure prise en charge du patient.

Les lésions vasculaires tant au niveau des A VC-1 que des A VC-H, se localisent préférentiellement dans la région des noyaux gris centraux et rendent compte de la prééminence de l'HT A comme facteur de risque principal des A VC chez l'Ivoirien.

Les lésions d'athérosclérose occasionnées par l'HT A prédominent sur les artères cérébrales et épargnent les gros vaisseaux du cou.

La tomodensitométrie a par ailleurs révélé l'importance de la pathologie lacunaire déjà soupçonnée dans les études antérieures.

40

III-2 . COMPARAISON DE NOS RESULTATS AVEC LES DONNEES DE LA LITTERATURE .

III-2-1. LES A VC EN AFRIQUE NOIRE

La pathologie vasculaire cérébrale a fait l'objet de nombreuses études en Afrique et dans le reste du monde. En ce qui concerne les travaux africains, les études épidémiologiques sont rares. Les données disponibles sont issues en général de séries hospitalières; et les études basées sur des critères de diagnostiques tomodensitométriques sont quasi inexistantes. Les informations sur les AVC en provenance des pays africains notamment du Sénégal (COLLOMB et coll, [7]; DUMAS, [9]; N'DIA YE, [27] ), et du Nigeria (OSUNTOKUN, [29]; ADEUJA et OSUNTOKUN, [1]; SONAN et DUMAS, [36] ), se recoupent.

III-2-1-1. Les aspects épidémiologiques

Tous les auteurs s'accordent pour reconnaitre que les A VC sont fréquents même si aucune étude de population pouvant permettre une estimation de la prévalence et de l'incidence des A VC chez le noir africain n'a été réalisée. Les A VC représentent dans tous les pays où ils ont été étudiés, la première cause d'hospitalisation en neurologie et sont une cause principale de mortalité et de morbidité chez les africains.

La prévalence hospitalière des A VC dans les services de neurologie est estimée à 16 % par OSUNTOKUN [29] au Nigeria, 37,7 % par DUMAS et coll.[9] et 34, 73 % par N'DIA YE [27] à Dakar. A Abidjan, elle était de 30 % en 1981 selon KOUASSI et coll.[21]. Notre étude retrouve les chiffres voisins de ceux observés à Dakar et Abidjan (34 % de l'ensemble des malades neurologiques).

La mortalité globale par A VC est lourde. Elle est de 37 % au Nigeria pour ADEUJA et OSUNTOKUN [l], 67 % au Sénégal pour N'DIA YE [27]. Nous observons en Côte d' Ivoire un taux de mortalité moins élevé que dans ces pays (24 % pour KOUASSI et· coll.[21]; et 14,9 % dans notrre étude). La mortalité .. varie en fonction du type d'A VC. Pour l'ensemble des travaux africains, la mortalité est la plus élevée dans les hémorragies cérébrales: 77 % pour ADEUJA et OSUNTOKUN [l], 65,76 % pour N'DIA YE [27], 19,1 % dans notre étude.

41

Aucune étude ne signale un infléchissement de la prévalence des A VC en Afrique à l'inverse de ce qui est habituellement observé dans les pays développés (WHISNANT, [ 42] ).

En ce qui concerne l'âge des sujets, l'incidence des A VC croît avec l'âge jusqu'à 60- 70 ans (N'DIA YE; (27] ). La plupart des travaux africains insiste sur le jeune âge des sujets atteints d' A VC. Au Sénégal, la proportion de sujets qui font un A VC avant 50 ans est de 40% pour les A VC-H et 23, 7% pour les A VC-1 (N'DIA YE; [27] ); en Côte d'Ivoire, 15 % de sujets ont moins de 50 ans pour AKANI (2], ceux-ci représentent 17% dans notre étude. Cette surreprésentation des sujets jeunes par rapport aux données européennes ne peut trouver son explication dans l'unique fait que les populations africaines et notamment les populations des grandes agglomérations sont constituées en majorité de sujets âgés de moins de 40 ans. Elle pourrait s'expliquer selon ces auteurs par la prévalence élevée de l'HT A.

Le sexe ne parait pas avoir une influence sur l'incidence des A VC et la prédominance masculine habituellement notée est le plus souvent en relation avec le rapport des sexes à l'admission des patients.

111-2-1-2 . Les aspects cliniques

Les A VC-I sont en Afrique comme partout ailleurs le type clinique d'A VC le plus fréquemment observé. Cependant, la proportion d'A VC-H est nettement plus importante dans les travaux africains comparés à ce qui est décrit en Europe ou en Amérique du nord. Les A VC-1 sont retrouvés dans les proportions variant entre 60 et 70 % de l'ensemble des A VC. Les A VC-H sont observés dans les proportions variant entre 20 et 40 % avec une nette prédominance des hémorragies cérébrales sur les hémorragies méningées (COLLOMB et coll., [7]; N'DIA YE et coll., [27t ADEUJA et OSUNTOKUN, [1]; SONAN et DUMAS, [36] ).

42

La proportion d'A VC-H dans les travaux africains est toujours supérieure à ce qui est observé en Europe et aux Etats-unis dans la population blanche (CAPLAN et coll., [6]; MAXWELL, [24]; SACCO et coll., [32,33] ). Une telle prévalence des A VC-H a été notée dans les études faites en Asie (LI et coll., [22], WANG et coll., [41] en Chine; TANAKA et coll., [38,39] au Japon) et chez les noirs aux USA (BRODERICK et coll., [5] ). Nos observations confirment ces faits précédemment signalés par KOUASSI et coll., [21]. En effet, les AVC-H sont retrouvés dans près de 46 % des cas dans notre étude alors que dans les études précédentes, ils représentaient 30 % des A VC. Nous nous apercevons donc grâce à la tomodensitométrie que les AVC-H sont très prévalents et sont très certainement sous-estimés par les méthodes traditionnelles de diagnostic ( clinique, examen du liquide céphalo-rachidien, angiographie).

Les AVC-1 transitoires sont rarement décrits de même que les lacunes. Les aspects cliniques des A VC n'offrent aucune particularité par rapport à ce qui a été décrit ailleurs. On retrouve dans des proportions similaires les signes cliniques communément observés (hémiplégie, troubles du langage, troubles de la vigilance etc.).

111-2-1-3. Les aspects étiologiques

En ce qui concerne la pathologie vasculaire ischémique, l'athérosclérose est la première étiologie. Les principaux facteurs de risque sont l'HT A, le plus fréquent, l'hyperlipidémie, le diabète (DUMAS, [9]; N'DlA YE, [27]; KOUASSI et coll., [21] ). L'importance relative de ces facteurs de risque varie d'un pays à l'autre mais la prédominance de l'HT A reste une constante qui est observée dans 50 à 60 % des cas d'A VC. Ainsi, au Sénégal, N'DlA YE [27] trouve les facteurs de risque suivants : l'HTA (56 %), l'hyperlipidémie (36 %), l'obésité (26 %), le diabète (8,6 %). Au Nigeria, ADEUJA et OSUNTOKUN [1] notent comme facteurs de risque des A VC, l'HTA (58 %) et le diabète (2, 1 %). En Côte d'Ivoire, KOUASSI et coll., [21] signalent l'HTA (47,85 %), le diabète (26,64 %), l'hyperlipidémie (15 %). Les facteurs de risque les plus fréquemment observés dans notre travail sont l'HTA (53,69 %), le diabète (10,34 %).

43

Pour les auteurs ayant effectué des études angiographiques (N'DIA YE et coll., [27]; PIQUEMAL, [30] ), les lésions athéromateuses se localisent dans les artères intracraniennes ( carotide interne à sa terminaison, sylvienne) contrairement à ce qui est constaté en Europe ou aux Etats-unis, pays où les lésions d'athérosclérose des gros vaisseaux du cou sont largement prédominantes du moins dans la population blanche. En fait, la rareté des occlusions des vaisseaux extracraniens au cours des A VC-I, de même que la grande fréquence des A VC-H, ainsi que la prévalence élevée de l'HT A chez le noir africain, sont des faits qui ont aussi été constatés chez le noir américain par certains auteurs (CAPLAN et coll., [6]; FIESCHI et coll., [10]; MAXWELL, [24] ); bien que pour d'autres (RYU et coll., [3 1] ) il n'y aurait pas de différence raciale dans la localisation de l'athérome.

Les étiologies inflammatoires ont une place prépondérante dans les lésions de ces artères. Ces notions ont été retrouvées depuis longtemps à Dakar (COLLOMB et coll., [7] ) et Ibadan (ADEUJA et OSUNTOKUN, [1] ). Elles concordent avec les études menées précédemment dans les services (PIQUEMAL, [30]; N'DZANGA, [28]; AKANI, [2]) .

Ceci constitue un des traits différentiels des A VC observés en Afrique comparés aux études faites dans les pays européens.

III 2-2 . LES A VC DANS LE RESTE DU MONDE.

III 2-2-1 . Les aspects épidémiologiques

Les aspects épidémiologiques des A VC ont été particulièrement bien étudiés dans les pays développés. L'utilisation systématique de la tomodensitométrie dans le diagnostic de ces affections ces dernières années et les études épidémiologiques sur de larges populations, parfois suivies en cohorte sur plusieurs années, ont permis de disposer de données fiables sur le plan épidémiologique.

44

L'incidence et la prévalence

Aux USA, de nombreuses enquêtes conduites sur de larges échantillons de populations ont permis d'estimer la fréquence des AVC (STOLLEY et coll., [37]; SCHOENBERG et coll., [34]; MODAN et WAGENE~ [26] ). Citons parmi ces travaux, ceux issus de la cohorte de Framingham dans le Massachusett, comportant 5.070 hommes et femmes âgés de 30 à 62 ans, indemnes d'AVC au début de l'étude. Cette population a été suivie pendant 32 ans. L'étude a montré que la fréquence d'A VC dans cette population était de 534/5.070. L'incidence annuelle augmente avec l'âge et double pour chaque tranche consécutive de 10 ans (SHURTLEFF, [35]; WOLF et coll., [44,45] ). Des études similaires faites à Rochester dans le Minnesota (GARRAWAY, [11], TURNEY, [40] ). La prévalence des A VC aux USA varie de 500 à plus de 700/100.000h/an. L'incidence annuelle est de en moyenne de 200/100.000 h. Le taux de mortalité varie de 70 à 120/100.000 h /an.

En Europe, plusieurs études de population ont été réalisées dont les résultats se superposent aux observations américaines (HERMAN et coll., [16] ; METTINGER et coll., [25] ) en Suède; (LINDENSTROM et coll., [23]; JORGENSEN et coll., [20] ) au Danemark; (D'ALESSANDRO et coll., [8] ) en Italie. En France, citons l'étude de GIROUD et coll.[14] conduite dans la région de Dijon, sur une population de 140.000 habitants. Dans cette étude, la fréquence des A VC est estimée à partir de la prévalence des patients admis dans un centre de référence de soins vasculaires, qui recevait en principe tous les A VC survenant dans la population étudiée. L'incidence annuelle brute des A VC pour cette population est de 145/100.000 habitants.

En Suède, JERNTORP et BERGLUND [19] ont étudié une population de 230.000 personnes depuis Janvier 1989. Ils estiment avoir observé plus de 90 % des cas d'A VC survenus dans cette population. Le taux d'incidence était de 300 / 100.000 habitants tous AVC confondus et 225 / 100.000 habitants pour les sujets ayant fait un premier épisode d'A VC. Le taux de mortalité à un mois était de 15 %. Le taux de mortalité spécifique était de 35 % pour les hématomes et 10 % pour les A VC-I ( JERNTORP et BERGLUND ).

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LINDENSTROM et coll. [23] au Danemark ont fait une étude épidémiologique des AVC de 1976 à 1988, dans la ville de Copenhague. Cette étude prospective était basée sur un échantillon aléatoire de la population urbaine, de 19. 698 personnes étudiées sur une période de 12 ans. 848 cas d'A VC ont été enregistrés pendant cette période dont 657 ont été régulièrement suivis. Les examens tomodensitométrique et autopsique n'ont été pratiqués que chez 43 % de l'ensemble des patients. Le taux d'incidence global est de 214/100.000 habitants avec un taux d'incidence de 161/100.000 chez les femmes et 267/100.000 chez les hommes. Les AVC n'ont pas montré de tendance à décroître pendant la période d'étude.

L'âge est un facteur important de risque des A VC dans ces populations. L'incidence des A VC croit de façon exponentielle avec l'âge dans les deux sexes (WOLF, [44,45] ).

Une prédominance du sexe masculin est notée dans l'ensemble des travaux avec un sexe ratio voisin de 1,3 ( WOLF, [ 44,45] ).

Il existe des variations de la fréquence des A VC en fonction des races. Les études faites aux USA chez les noirs (CAPLAN et coll., [6]; GILLUM, [13]; ARTHUR et coll., [3]; SACCO et coll., [32,33]; BRODERICK et coll., [5] ) montrent un aspect des A VC proche de celui des noirs africains. En effet, ARTHUR et coll.[3], observent que les AVC sont nettement plus fréquents dans la population noire que dans la population blanche. Ils trouvent un risque relatif 2,4 fois plus élevé chez les noirs que chez les blancs pour les A VC-H, un risque relatif 1,9 fois plus élevé pour les thrombo-cérébrales et un risque 1,6 fois plus élevé pour les A VC non spécifiques. Ces auteurs notent cependant un risque relatif moins grand que chez les blancs pour les maladies occlusives des artères cervicales (risque relatif= 0,4).

SACCO et coll.[32] étudiant une population hospitalière de 1034 sujets, âgés de plus de 39 ans, issus de Manhattan, suivis entre 1983 et 1986, trouvent une incidence des A VC nettement plus élevée chez les noirs comparée aux hispaniques et aux blancs.. Le taux chez les noirs de sexe masculin est de 567/100.000 habitants; il est de 306/100.000 habitants chez les hispaniques et de 351/100.000 habitants chez les blancs. Les taux respectifs chez les femmes est de

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716/100.000, 361/100.000 et 326/100.000. La mortalité hospitalière était plus élevée chez les noirs et les hispaniques que chez les blancs.

En Asie, l'incidence des A VC est plus élevée qu'en Europe ou aux Etats-Unis. En Chine, WANG et coll.[41] observent à Beijing un taux de prévalence de 1.285/100.000 h/an et un taux d'incidence de 370/100.000 h/an. LI et coll.[22] font une étude épidémiologique dans six villes chinoises et observent un taux de prévalence variant entre 456/100.000 h et 1249/100.000 h, suivant les régions. Le taux de prévalence moyen est de 620/100.000 h. L'incidence est de 219/100.000 h/an et le taux de mortalité est de 52/100.000 h/an. Au Japon (TANAKA et coll., [38,39] ) retrouvent des chiffres similaires c'est à dire des taux de prévalence et d'incidence environ deux fois plus élevés qu'en Occident. A Taiwan (HU et coll., [18] ) ont effectué une étude prospective sur une cohorte de 8.562 personnes suivies pendant 4 ans, de 1986 à 1990. Ils ont observé 104 cas d'A VC , 63 chez des hommes et 43 chez des femmes. L'incidence annuelle des A VC inauguraux chez des sujets âgés de plus de 36 ans est de 330/100.000 habitants.

Les A VC apparaissent donc plus fréquents en Asie qu'en Europe et au USA. En Amérique du nord, les noirs ont une prévalence plus élevée d'A VC comparée aux blancs et aux hispaniques.

Contrairement aux pays développés, la fréquence des A VC dans notre population ne diminue pas. La prévalence des A VC dans notre population est très certainement voisine de ce qui s'observe dans les populations noires des USA puisqu'une différence raciale apparait nettement dans les travaux américains. Celle-ci s'observe aussi dans les travaux asiatiques.

Ill-2-2-2 . Les aspects cliniques

La répartition des types d'A VC selon JERNTORP et BERG LUND [ 19] est la suivante : 50 % d'infarctus cérébral; 10 % d'hémorragies intracérébrales; 3 % d'hémorragies méningées et 3 8 % de cas non identifiés. Dans cette étude, le diagnostic d'A VC a été fait par TDM dans 51 % des cas d'A VC inauguraux. L'âge médian pour les hommes était de ·73, 1 et 79, 7 pour les femmes. Le taux d'incidence de tous les types d'A VC augmente avec l'âge à l'exception des A VC­ H. Les signes cliniques principaux étaient l'hémiparésie dans 74 % des cas, les troubles du langage dans 49 % des cas, les troubles de la vigilance dans 19 % des cas.

47

GAUTIER et coll.[12] font une étude hospitalière de 133 cas d'AVC dont 66 cas de sexe masculin et 65 de sexe féminin. Les types cliniques sont ainsi répartis : infarctus cérébral (84 %), infarctus veineux (7 %), hémorragie cérébrale (9 %).

Les constatations de GAUTIER et coll.[12] ainsi que celles de JERNTORP et BERG LUND [ 19] résument la répartition des types cliniques et les aspects cliniques couranunent observés dans les pays occidentaux. En effet, la pathologie ischémique est largement prédominante, la pathologie hémorragique ne représente que 10 à 15 % des AVC.

En Asie, la répartition des types d'A VC est superposable à ce qui est observé en Afrique Noire. Les différents types d'AVC ont été observés par HU et coll.[18] dans les proportions suivantes : AVC-I : 71 %; AVC-H : 22 %; hémorragies méningées : 1 %; indétemùnés : 6 %. Les principaux facteurs de risque sont l'HT A et l'alimentation riche en sodium.

Dans notre travail, les A VC-H représentent environ 1/3 de l'ensemble des A VC. Ceux-ci étant 3 à 4 fois supérieures à ce qui est décrit en Europe ou en Amérique. Alors que les études occidentales révèlent une répartition à peu près égale entre les hémorragies lobaires et les hémorragies des noyaux gris, nous constatons que près de 70 % des localisations des hématomes se situent dans les noyaux gris. Ceci constitue également un élément discordant entre les observations faites en Afrique et celles faites en Europe, mais qui s'explique par la fréquence de l'HT A.

III-2-2-3 . Les aspects étiologiques

Les principaux facteurs de risque des A VC observés dans les pays occidentaux sont l'athérosclérose avec ses facteurs de risque que sont l'HT A, le diabète, le tabac, l'hyperlipidémie; et les troubles du rythme cardiaque auquels s'ajoutent les antécédents familiaux d'A VC, les contraceptifs oraux, l'obésité, l'inactivité physique, la consommation d'alcool, les anomalies du fibrinogène et de l'hématocrite. Les lésions artérielles, responsables · des · A VC-I, sont préférentiellement localisées sur les gros troncs artériels extracraniens .. Pour. JERNTORP et BERGLUND [19] par exemple, les principaux facteurs de' risque

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étaient des antécédents d'A VC, l'HT A, le tabac, la fibrillation auriculaire et le diabète.

Les études faites dans les pays occidentaux révèlent que le facteur de risque principal des A VC est l'HTA. Mais même dans ces régions, notamment aux Etats-Unis, l'HTA est beaucoup plus prévalente chez les noirs que chez les blancs pour tous les types d'A VC (ARTHUR et coll., [3]; CAPLAN et coll., [6]; FIESCHI et coll , [10] ). Il en est de même du diabète. SACCO et coll.[32,33] constatent que l'HT A et le diabète sont plus fréquents chez les noirs et chez les hispaniques alors que chez les blancs prédomine l'athérosclérose.

Le site de l'athérosclérose est également différent entre les études africaines et les études européennes. Les localisations extracraniennes étant prédominantes dans les études occidentales alors que les localisations intracraniennes sont les plus prévalentes en Afrique.

L'HT A est en effet le principal facteur de risque aussi en Afrique que chez les noirs américains mais il est aussi et de très loin le principal facteur de risque des A VC chez les asiatiques; ce qui explique la fréquence des A VC-H dans ces populations.

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IV- CONCLUSION

Les accidents vasculaires cérébraux (A VC) sont des affections fréquemment rencontrées en pathologie neurologique en Côte d'Ivoire. Ils ont fait l'objet d'une série d'études dans le service de Neurologie du CHU d'Abidjan ( PIQUEMAL, [30]; N'DZANGA, [28]; AKANI, [2] ).

Avec l'avènement de la tomodensitométrie à Abidjan depuis 1989, nous avons réévalué les aspects épidémiologiques, cliniques, étiologiques et évolutifs de ces affections qui peuvent se résumer ainsi :

- Sur le plan épidémiologique, les A VC sont la première cause d'hospitalisation et représentent environ 34 % de l'ensemble des malades hospitalisés. Ils s'observent avec une fréquence hospitalière relativement stable depuis une vingtaine d'années en Côte d'Ivoire, et ne connaissent pas le même déclin que dans les pays occidentaux, en raison essentiellement de la prédominance de l'hypertension artérielle ( HT A ) qui est le principal facteur de nsque.

Les A VC demeurent, comme dans les pays industrialisés, une pathologie du sujet âgé. Mais la proportion des sujets jeunes (inférieure à 45 ans) est nettement plus élevée à Abidjan ( 17 % ) et dans la plupart des pays africains que dans les pays occidentaux.

La prédominance masculine est communément admise. Nous observons cependant une modification du sexe ratio par rapport aux études antérieures, due à une augmentation du nombre de femmes faisant un A VC par rapport aux hommes. Il n'est pas exclu qu'un biais lié au mode de sélection de nos patients explique cette variation.

- Sur le plan clinique, les AVC ischémiques (A VC-I) sont, comme partout ailleurs, plus fréquemment observés que. les A VC hémorragiques (A VC-H). Mais contrairement aux études précédentes qui estimaient les AVC-I à 70 % de l'ensemble des A VC, la tomodensitométrie nous permet de constater que les AVC-H sont bien plus fréquents qu'on ne le pensait puisque nous observons à présent 46 % d'AVC-H contre 30 % dans les études antérieures. Ces résultats

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confirment le fait déjà connu que les A VC-H sont une pathologie très fréquente, non seulement en Afrique, mais d'une manière générale chez le noir puisque les mêmes constatations sont faites aux USA où la prévalence des A VC-H est plus élevée chez les noirs américains. On retrouve cette prévalence élevée des A VC en général et des A VC-H en particulier en Asie, chez les japonais notamment .

Les aspects sémiologiques de ces A VC ne diffèrent en rien de ce qui est décrit dans la littérature. Mais la tomodensitométrie a permis de révéler des tableaux cliniques non signalés dans les études antérieures parce que difficiles à objectiver; c'est le cas pour les lacunes qui sont retrouvées chez 10 % des sujets.

La localisation des lésions à la tomodensitométrie est assez caractéristique puisqu'il apparait une nette prédominance des lésions des noyaux gris centraux et des structures profondes du cerveau. Cette répartition anatomique des lésions est en concordance avec les données étiologiques. En effet, l'HT A est de loin le principal facteur étiologique aussi bien pour les A VC-I que pour les A VC-H. Ce qui explique que les lésions ischémiques (infarctus et lacunes) s'observent préférentiellement dans les territoires des artères lenticulo et thalamo-striées, zones électives d'influence de l'HT A et que les lésions d'hématome spontané intéressent également la région thalamo-lenticulo-striée.

L'athérosclérose est fréquemment observé mais la rareté des lésions athéroscléreuses des gros troncs cervicaux est un fait déjà sign~é dans les études précédentes et décrit dans les études américaines, chez les noirs. Nous retrouvons les mêmes constatations puisqu'il a été rarement observé des plaques athéromateuses dans l'étude ultra-sonique des vaisseaux du cou pratiquée chez nos patients atteints d'A VC-I.

Les autres facteurs de risque vasculaire en dehors de l'HT A sont : les cardiopathies emboligènes (10,83 %), le diabète (10,34 %), les artérites syphilitiques (8,86 %).

Les étiologies classiques tels les traitements anti-coagulants, les hémopathies, les traitements oestro-progestatifs, les hémoglobinopathies n'ont pas été retrouvées en Côte d'Ivoire.

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L'évolution des A VC est marquée par une mortalité (14,9 %) moins élevée que dans les autres études africaines notamment celles faites au Sénégal et au Nigeria. Les séquelles invalidantes sont observées chez une proportion non négligeable des patients (78,3 %). Ce qui appelle donc la mise en place de mesures de prévention pour réduire la prévalence des A VC dont le principal facteur étiologique, l'HT A, peut être mieux dépisté et mieux traité.

L'apport de la tomodensitométrie dans le diagnostic des AVC est indéniable, mais c'est surtout dans la prise de décision thérapeutique que son apport est le plus appréciable. Il devrait être le premier examen à faire devant tout tableau d'A VC, toute considération de coût mise à part.

52

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60

SERMENT D'HIPPOCRATE

En présence des Maitres de cette école et de mes chers condisciples, je promets et je jure, au nom de l'être suprême, d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité dans l'exercice de la médecine. Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et je n'exigerai jamais de salaire au­ dessus de mon travail.

Admis à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les moeurs ni à favoriser les crimes.

Respectueux et reconnaissant envers mes Maitres, je rendrai à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leur part.

Que les hommes m'accordent leur estime si je suis resté fidèle à mes promesses, que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes confrères si j'y manque.

61

VU LE PRESIDENT DU JURY

Monsieur le Professeur GIORDANO CHRISTIAN

VU LE DOYEN DE LA FACULTE

Monsieur le Professeur DJEDJE ANDRE THEODORE

Vu et permis d'imprimer Le recteur de l'université d'Abidjan Monsieur le professeur SEMI BI ZAN

Par délibération, la faculté a arrêté que les opinions émises dans les dissertations qui lui sont présentées doivent être considérées comme propres à leurs auteurs et qu'elle entend leur donner ni approbation ni improbation.

.. ·:..

ftésamé : .

Cê travail aporté sur une étude rétrospective de 148 cas d'AVC, hospitalisés dans le service de Neurologie du CHU de Cocody ~t de l'Institut de Cardiologie d'Abidjan de Janvier 1990 à Décembre 1991, diagnostiqués par tomodensttométr-ie. 1

1 Les AVC constituent l'affection neurologique- la plus fréquemment

observée en hospitalisation et sa prévalence hospitalière reste inchan­ gée depuis 10 ans.

Les AVC du sujet jeune (inférieure à 45 ans) s'observent avec une fréquence de 17 % de l'ensemble des AVC.

Les AVC-1 (54 % des AVC) sont plus souvent rencontrés que les AVC-H (46 % des AVC) mais la tomodensitométrie nous permet de con~tat~r que les AVC-H sont plus fréquents qu'on ne les observait autretots (30 %}.

L'HTA est le principal facteur de risque des AVC. Les lésions s'observent préférentiellement dans les territoires· des artères thalamo­ lenticulo-striées, zones électives des lésions vasculaires de l'HTA.

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