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REPUBLIQUE DE COTE n•JVOtRE UNJON-DISCIIUNI- DAVAIL

MINISTERE DE L•ENSEJONEMENT SUPERIBUll ET DE LA REaŒRCHE SCJENTIFIQUE

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THESE A Ab : 1000-2001 ,_.ra1;11 n••

DOCIOIIAT IN MEDECINE (DIPLOME D'ETAT)

ETUDE rnGPATBOG&NIQlJL CLINIQUE ET nŒRAPEUDQtJE DES CIIOLIC\'$TITES AIGUES

DE L' ADIJLTI NOIR AflllCAIN (A prop11 •n aacell •••• • lel aenlelldeCMnrale

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J

UNIVERSITE DE CÔTE D'IVOIRE U.F.R. DES SCIENCES MEDICALES

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT DE L'UFR DES SCIENCES MEDICALES D'ABIDJAN

2000-2001

DOYENS HONORAIRES Pi irre HUARD - Pierre PENE - Edmond BERTRAND -ALLANGBA KOFFJ Théodore - Antoine

Y ANGNJ-ANGATE - lvf.ANLAN Kassi Léopold- DJEDJE André-Théodore - KADJO Auguste

PROFESSEURS HONORAIRES ASSALE N'Dri ·· ASS! ADOU Jérôme - ATTJA YAO Roger - AYE Hypolite - BADOUAL Jean - BON DURAND Alain - BONHOMME Jean - BONNET DE-PAJLLERETS François - Jacques BOUCHER Auguste BOURGEADE - BOURY Georges - BOUTROS-TONY Ferdinand - Michel. BOUVRY - BRETTES Jean- Philippe - BUREAU Jean- Paul - CABANNES R.aymond - CLERC Michel - COFF! Dick Sylvain - CORNET Lucien. COUL!BALY Ouezzin André - COUL!BALY Nagbélé - COWPPLJ-BONY Kwassy Philippe - DAGO-AKRJI/1 Augustin - DANON Gisèle - DJ!BO William - D!ARRA Samba - Pierre DELORMAS - DOUCET Jean - Marcel DUCHASSJN - Paul ESSOH Nome/ - ETTE Ambroise - ETTE Marcel - Dougoutiki FAD!GA - GALAIS Hervé - GARANGO - GIORDANO Christian - GUESSEND Kouadio Georges - HAFFNER Georges - Max HAZERA - HEROJN Pierre - KEBE Memel Jean-Baptiste - Pierre KERFELLEQUE - Ferdinand Sié KETEKOU - KOUASSJ MANASSE - MICHOU Michel - LANCHOU - LEBRAS Michel - LEGUYADER Armand - LONSDORFER Jean - LOUBIERE Robert - METRAS Dominique - MORL!ER George/te - RAJN Jean Didier - RENAUD Robert - RJTTER Jean - OUATTARA Kouamé - POTOK! Bernard - Souleymane SANGARE - SANGARET Ma/ick Auguste - SANTJNJ Jean Jacques - SERRE Jean Jacques - Jacques SOUBEYRAND - VILASCO Jacob - Claude VAIN DRENNE - WAOTA. Couliboly Alexandre

DOYEN

ASSESSEURS :

1 ANDOH 2 BA " BAMBA .)

4 BEDA 5 BISSAGNEI\JE 6 BOHOUSSOV 7 CAMARA 8 DELAFOSSL 9 DIOMANDF 10 DJEDJE 11 DJEDJE 12 DOSSO-BRETIN

N'DRI-YOMAN

TIMITE-KONAN DIOMANDE ASSA

PROFESSEURS TITULAIRES

Joseph Zézé Vincent Méma Yao Bernard Emmanuel Kouadio Marcelin Benoît Mathieu Roger Charles Mohénou Isidore André-Théodore Mady Alphonse Mireille

AYA THERESE

ADJOUA MARGUERITE MOHENOUS ISIDORE JEAN-MARIE ALLOU

Pédiatrie Neurochirurgie Oto-Rhino-Laryngologie Médecine Interne Maladies lnfectieuses et Tropicales Gynécologie-Obstétrique Hépato-Gastro-Entérologie Psychiatrie Anatomie Pathologique Imagerie Médicale Urologie Bactériologie- Virologie

13 EHOUMAN Armand Histo-Embryo-Cyto-Génétique 14 HONDE Michel Anatomie Pathologique 15 GADEGBEKU Anani Samuel Stomato. et Chirurgie Maxille-Faciale 16 KADIO Auguste Maladies Infectieuses et Tropicales 17 KANGA Jean-Marie Dermatologie-Vénérologie 18 KANGA Miessan Chirurgie Générale et Digestive 19 KEITA Abdoul Kader Imagerie Médicale 20 KONE Mamourou Gynécologie-Obstétrique 21 KONE Nouhou Gynécologie-Obstétrique 22 KOUAKOU N'Zué Marcel Rhumatologie 23 KOUAME Konan Joseph Pédiatrie 24 KOUASSI Beugré Neurologie 25 KOUASSI Konan Bertin O.R.L. et Chirurgie Cervico-Faciale 26 LAMBIN Yves Chirurgie Ortho. et Traumatologie 27 LOKROU Lohourignon Adrien Endocrinologie 28 MANLAN Kassi Léopold Hépato-Gastro-Entérologie 29 MIGNONSIN David Anesthésie-Réanimation 30 MOBIOT Mandou Léonard Chirurgie Pédiatrique 31 N'DORI Raymond Cardiologie 32 N'DRI Koffi Dominique Anesthésie-Réanimation ..,.., N'GUESSAN Henri Alexandre Chirurgie Générale et Digestive .) .)

34 N'GUESSAN Konan Gabriel Anatomie-Urologie 35 NAMA-DIARRA Alimata Jeanne Santé Publique et Méd. Communautaire 36 NIAMKEY Ezani Kodjo Médecine Interne 37 ODEHOURJ Koudou Paul Maladies Infectieuses et Tropicales 38 ODI Assamoi Marc Cardiologie 39 ROUX Constant Chirurgie Pédiatrique 40 SANGARE Amadou Hématologie Clinique 41 SANGARE Ibrahima Séga Urologie 42 SESS Essiagne Daniel Biochimie Médicale 43 SOMBO Mambo François Immunologie Générale et Médicale 44 T AGLIANTE-SARACIN 0 CHAPMAN Janine Santé Publique et Méd. Communautaire 45 TEA Daignékpo Norbert Hématologie Clinique 46 TIMITE-KON AN Adjoua Marguerite Pédiatrie 47 TOURE-COULIBAL Y Karidiata Gynécologie-Obstétrique 48 TURQUIN-TRAORE Henri Chirurgie Générale et digestive 49 VARANGO Guy Gaston Chirurgie Ortho. et Traumatologie 50 WELFFENS-EKRA Christiane Gynécologie-Obstétrique 51 YAO-DJE Christophe Urologie

MAITRES DE CONFERENCES AGREGES

1 ABBY Blaguet Clément Imagerie Médicale 2 ABISSE Agba Immunologie-Transfusion Sanguine

3 ADJOUA Rith Pascal Oto-Rhino-Laryngologie

4 ADOH Adoh Cardiologie 5 ADOM Ahoussi Hilaire Médecine Interne

6 AGUEHOUNDE Cosme Chirurgie Pédiatrique

7 AMANI N'Goran Psychiatrie

8 AMON-DICK Flore Pédiatrie

9 AMONKOU Akpo Antoine Anesthésie-Réanimation

10 ANONGBA Danho Simplice Gynécologie-Obstétrique 11 AOUSSI Eba François Maladies Infectieuses et Tropicales 12 ASSA Allou Stomato. et Chirurgie Maxille-Faciale 13 ASSE N' Dri Henri Chirurgie Plastique et Réparatrice '4 ASSOUMOU Aka Parasitologie 15 BANA Abdoulaye Chirurgie Ortho. et Traumatologie 16 BANKOLE-SANNI Roumanatou Chirurgie Pédiatrique 17 BOA Yapo Félix Neurologie 18 BOGUI Pascal Physiologie et Exploration Fonctionnelle 19 BONI Ehouman Serge Auguste Gynécologie-Obstétrique 20 BONNY Jean Sylvain Médecine du Travail 21 COULIBALY Gaoussou Pneumophtisiologie 22 D'HORPOCK Ahoua François Anatomie Pathologique 23 DA SIL V A-ANOMA Sylvia Héléna Chirurgie Pédiatrique 24 DAH Cyrille Serge Physiologie et Exploration Fonctionnelle 25 DAN GUY-Al A KOUASSI V angah Elisabeth Pneumophtisiologie 26 .DANHO-KAKOU Bassin Jeannette Hématologie Clinique 27 DIALLO Amadou Dem ba Néphrologie 28 DICK Kobinan Rufin Chirurgie Pédiatrique 29 DIE-KACOU Henri Maxime Pharmacologie Clinique 30 DJEHA Djokouéhi Dermatologie- Vénérologie 31 DJESSOU Sossé Prosper Biochimie Médicale 32 ECHIMANE Kouassi Antoine Cancérologie 33 EDOH Vincent Bactériologie-Virologie 34 EHOUO Florent Oto-Rhino-Laryngologie 35 EHUA Somian Francis Chirurgie Générale et Digestive 36 EKRA Alain Cardiologie 37 FANY Adama Ophtalmologie 38 FAYE-KETTE ACHI Yaobla Hortense Bactériologie-Virologie 39 GBAZI Gogoua Casimir Imagerie Médicale 40 GNAGNE Yadou Maurice Anatomie 41 GNIONSAHE Dazé Appolinaire Néphrologie 42 HOUENOU-AGBO Yveline Pédiatrie-Néo-Natalogie 43 KAKOU Aka Rigobert Maladies Infectieuses et Tropicales 44 KAKOU Guikahué Maurice Cardiologie 45 KAKOU Konan Médard Anatomie Neurochirurgie 46 KANGAH Diékouadio Pédiatrie-Néo-Natalogie 47 Kassanyou SALAMY Anatomie-Chirurgie 48 KEITA Cheikh Tidiane Ophtalmologie 49 KOFFI Kouamé Santé Publique et Méd. Communautaire 50 KOFFI N'Goran Bernard Pneumophtisiologie 51 KOKOUA Alexandre Anatomie-Chirurgie 52 KONE Drissa Psychiatrie 53 KONE Safédé Ophtalmologie 54 KOUASSI Jean-Claude Chirurgie Générale et Digestive 55 KOUASSI Kanga Chirurgie Cardiaque 56 LOHOUES- KOUACOU Marie Jeanne d'Arc Hépato-Gastro-Entérologie 57 MANZAN Konan Urologie 58 MEITE Mori Immunologie Générale et Médicale 59 N'DRI-YOMAN Aya Thérèse 1 Iépato-Gastro-Entérologie 60 N'GBESSO Roger-Daniel imagerie Médicale 61 NANDJUI Mansé Béatrice Rééducation Fonctionnelle (Physiatric)

62 OUATTARA Dilaï Noël Imagerie Médicale

63 OUATTARA Ooignan Médecine Interne

64 OUEGNIN Georges Armand Urologie

65 OUHON Jean Parasitologie

66 OULAI Soumahoro Pédiatrie

67 RICHARD Kadio Michel Chir. Plastique, Reconst. et de l'Esthét.

68 SANOGO Ibrahirna Hématologie Clinique

69 SEKA Assi Rémi Imagerie Médicale

70 SONAN AFFOUNDAH- Thérèse Adélaïde Annait Neurologie

DOUAYOUA 71 TANAUH Yves Raymond Chirurgie Thoracique

72 TOURE Stanislas André Chirurgie Ortho. et Traumatologie

73 TOUTOU Toussaint Médecine Interne

74 VARLET Guy Gervais Aka Neurochirurgie

75 YAPI Achy Pneumopbtisiologie

76 YAPI-YAPO Chia Paulette Radiologie

77 YAPOBI Yves René Anesthésie-Réanimation

78 YAVO Jean-Claude Pharmacologie Clinique

79 YOBOUET-YAO Pauline Dermato-Vénéro-Allergologie

MAITRES-ASSISTANTS

ADINGRA-GROGA Bada Nicole Médecine Interne

2 ADJOBI Ello René Gynécologie-Obstétrique

3 ADO-ADO-MENSAH Marie Isabelle H isto-Em bryo-Cyto-Génétiq ue

4 ADONIS Laurence Ya Pédiatrie

5 ADOU-BRYN Koffi Daho Parasitologie

6 AGOH Serge Antoine Chirurgie Ortho. et Traumatologie

7 AHNOUX-ZABSONRE Agbatouhabéba Ophtalmologie

8 AISSI Alain Germain Gynécologie-0 bstétriq ue

9 AKA Gblanh Kassy Stomato. et Chirurgie Maxillo-Faciale

10 AKA Ioseph Biostatistique et Informatique Médicale

11 AKA-KOFFI Viviane Oto-Rhino-Laryngologie

12 AKE-TRABOULSI Evelyne Cardiologie Pédiatrique

13 AKOUA-KOFFI Gnankou Bactériologie-Virologie

14 ASSI Amonchyepo Ablan Berthe Neurologie

15 ATTIA Koffi Alain Hépato-Gastro-Entérologie

16 BAMBA lnsa Chirurgie Ortho. et Traumatologie

17 BOKOSSA-MAMBO Ernestine Gynécologie-Obstétrique

18 BROUH Yapo Anesthésie-Réanimation

19 CISSE-CAMARA Massara Biochimie Médicale

20 COULIBALY Adarna Chirurgie Générale et Digestive

21 COULIBALY Makan Maladies lnfectieuses et Tropicales

22 DABOIKO Félix Jean-Claude Rhumatologie

23 DATIE Ange Michel Rééducation Fonctionnelle (Physiatrie)

24 DJE Koffi Urologie

25 DOMOUA Kouao Médard Serge Pneumophtisiologie

26 EBOULE-ABOA Alloua Corinne Cardiologie

27 ETI Edmond Rhumatologie

28 ETTE-AKRE Evelyne Oto-Rhi no-Laryngologie

29 FAL Arame Chirurgie Ortho. et Traumatologie 30 GBERI lld evert Patrice Dermatologie-Vénérologie 31 GUEDEGBE Félix S. Chirurgie Ortho. et Traumatologie 32 KACOU-N'DOUBA Adèle Bactériologie-Virologie 33 KELI Elie Chirurgie Générale et Digestive 34 KODJO Richard Gynécologie-Obstétrique 35 KOFFI Eric Martin Chirurgie Générale et Digestive 36 KOFFI N'Guessan Marcel Santé Publique et Méd. Communautaire 37 KONAN Alexis Victorien Imagerie Médicale 38 KONE Brahima Chirurgie Ortho. et Traumatologie 39 KOUADIO Koffi Germain Chirurgie Générale et Digestive 40 KOUAKOU Firmin Gynécologie-Obstétrique 41 KOUAME Yao Julien Chirurgie Générale et Digestive 42 KOUTOUAN Annick Biophysique 43 N'GOAN-DOMOUA Anne-Marie Imagerie Médicale 44 N'GOM A bdoukarim Séverin Pneumophtisiologie 45 NIANGUE-BEUGRE N 'Drin Martine Pédiatrie 46 OREGA Marc Euloge Pédiatrie 47 OUATTARA Osssénou Chirurgie Pédiatrique 48 OUEDRAOGO-YANGNI Yolande Médecine Interne 49 PRINCE Agbodjan Adjété Pédiatrie 50 QUENUM Guillaume David C. Gynéco logie-0 bstétrique 51 TANO-AIE Amenan Laure Gynécologie-Obstétrique 52 TANON-ANOR Blah Marie Jasée Oto-Rhino-Laryngologie 53 TOURE Managbè Pédiatrie 54 TRE-YAVO Mireille Histo-Em bryo-Cyto-Génétique 55 VILASCO Brigitte Emma Anesthésie-Réanimation 56 YAO Toutoukpo Hématologie Clinique 57 YAPO-AEVOUELIE K. Florence Cardiologie 58 YAPO Patrice Chirurgie Générale et Digestive 59 YEBOUE-KOUAME Brou Yves Médecine du Travail

MAITRE-ASS1STANT MONO-APPARTENANT

1 N'KO Marcel Biochimie

--·.....,_ mssili5 · &··:mn·cœm - ••. ~....... ,-.i:..,.. -

ASSISTANTS-CHEFS DE CLINIQUE

ADJORLOLO-SANOGO Adjoua Christiane Ophtalmologie 2 ADOUBI Innocent Cancérologie 3 ALLAH Kouadio Emile Hépato-Gastro-Entérologie 4 AKAFFOU-ADJA Evelyne Pédiatrie - Néo-Natalogie 5 AMORISSANI-FOLQUET Arnah Madeleine Pédiatrie 6 ANKOTCHE Arnos Médecine Interne 7 ANOU:MOU N'Guessan Michel Chirurgie Ortho. et Traumatologie 8 ANZOUAN-KACOU Jean-Baptiste Cardiologie 9 AYE Yikpé Dénis Anesthésie-Réanimation JO BA Ndoungou (à titre étranger) Hépato-G astro-Entéro l agie 11 Bakary OUATTARA Stomato. et Chirurgie Maxille-Faciale 12 BAKASSA Traoré Chirurgie Cardiaque 13 BASSA Kouadio Modeste Cardiologie 14 BE Jeancis Chirurgie Ortho. et Traumatologie 15 BENIE BI Vroh Joseph Santé Publique et Médecine Sociale ]6 BINLIN-DADIE Renée Hélia Ayakan dite On. Anesthésie - Réanimation 17 BONI N'Guessan Raymond Neurochirurgie 18 Brahima DIARRJ\ Chirurgie Générale et Digestive 19 BURAIMA Fataho Oto-Rhino-Laryngologie 20 CASANELLI D'lstria Jean-Marie Chirurgie Générale et Digestive 21 CISSE Lassina Pédiatrie 22 COUITCHERE GUE[ Line Sylvie Pédiatrie 23 COULIBALY Abou Chirurgie Ortho. et Traumatologie 24 COULIBALY Ali Radiologie 25 COULIBALY Bakary (à titre étranger) Chirurgie Pédiatrique 26 COULIBALY Félhan Ophtalmologie 27 COULIBALY Iklo Cardiologie 28 COULIBALY Noël Urologie 29 COULIBALY Ramata Pédiatrie 30 COULIBAL Y-ZERBO Férirna Pédiatrie 31 COWPPLI-BONY Abou Pascale Neurologie 32 DAGNAN N'Cho Simplice Santé Publique et Médecine Sociale 33 DAIX Abou Thomas Pneumophtisiologie 34 DEKOU Angoran Hygin Urologie 35 OIABATE Aboubakar Sidiki Radiologie 36 DIAGANA Mouhamadou Boubacar (Etran) 37 DIETH Atafy Gaudens Chirurgie Pédiatrique 38 DIOMANDE Abdoulaye Stomatologie 39 DJE BI DJE -ASSI Valérie Lou-Nahié Chirurgie Ortho. et Traumatologie

40 OREESEN Alice Julienne Anesthésie-Réanimation 41 ECRA-ELIDJE :oseph Dermatologie-Vénérologie 42 EHOLIE Serge Paul Maladies Infectieuses et Tropicales 43 EHOUNOUD Hyacinthe Jean-Claude Anesthésie-Réanimation 44 EHUA-AMANGOU~"' Evelyne Sylvia Pédiatrie 45 EHUI ,:,v Eboi Maladies Infectieuses et Tropicales

46 EKRA Kouadio Daniel Santé Publique et Méd. Communautaire ,(7 ELOIFLIN Banga Anesthésie-Réanimation

48 ENOH Slanziahuélie Jacob Euloge Pédiatrie

49 FALL Aïssatou Santé Publique et Méd. Communautaire 50 GBE Kassieu Ophtalmologie 51 GOGOUA Daüo Raphaël Chirurgie Ortho. et Traumatologie 52 GONDO Diornandé Gynécologie-Obstétrique 53 GUIE Yéret Privat Gynécologie-Obstétrique 54 HORO Gninlgninrin Apollinaire Gynécologie-Obstétrique 55 KABA Lanciné Chir. Plastique, Reconstructrice 56 KACOU Aka Désiré Chirurgie Ortho. et Traumatologie 57 KENDJA Kouissi Flavien Chirurgie Thoracique 58 KOFFI Kouadio Achille Gynécologie-Obstétrique 59 KOFFI Kouakou Anesthésie-Réanimation 60 KONAN Blé Rémy Gynécologie-Obstétrique 61 KONAN Kouadio Emmanuel Stomatologie 62 KONAN Kouamé Paul Gérard Urologie 63 KONAN Yao Lucien M. Chirurgie Générale et Digestive 64 KONAN-TOURE Akissi Marie-Louise Ophtalmologie 65 KONE Tahirou Radiologie 66 KOSSOKO Issa Hyppolyte Chirurgie Plastique et Reconstructrice

67 KOUADIO N' Dri Laurent Chirurgie Générale et Digestive 68 KOUAME Dibi Bertin Chirurgie Pédiatrique 69 KOUAME Kouadio Joseph Anesthésie-Réanimation 70 KOUASSI François Xavier Ophtalmologie 71 KOUKOUGNON Gbodo Michel Anesthésie-Réanimation 72 KOUYATE Sali fou Gynécologie-Obstétrique 73 KRAMOH Kouadio Euloge Cardiologie 74 LAGOU Delphine Amélie Néphrologie 75 LASME-G U lLLA 0 Berthe Evelyne Pédiatrie 76 MAHASSADI Kouamé Alassan Hépato-Gastro-Entérologic 77 MANOU Koffi Benjamin Rééducation Fonctionnelle (Physiatrie) 78 MOH Elloh Nicolas Félix Chirurgie Pédiatrique 79 MOUSSA Bakary Chirurgie Générale et Digestive 80 N'DRI Oka Dominique Neurochirurgie 81 N' GUESSAN Kati Néphrologie 82 N' GUESSAN Koffi Gynécologie-Obstétrique

83 N'GUESSAN-KOFFI Isabelle Léa Oto-Rhino-Laryngologie

84 N'Zl Kouassi Paul Imagerie Médicale

85 NANDIOLO KONE Rose Chirurgie Pédiatrique

86 NDOUTABE Modjirom (à titre étranger) Santé Publique et Méd. Communautaire

87 NIOBLE Ghislain Anesthésie-Réanimation

88 ODEHOURIKOUDOU Thiény Hervé Chirurgie Pédiatrique

89 OUALI Boubacar Rhumatologie

90 SANGARE Abdoulaye Dermatologie-Vénérologie

91 SANOGO Sindou Médecine Interne

92 SENI Konan Gynécologie-Obstétrique

93 SICA Asso (IRF J\D7.0Pr:) Chirurgie Plastique

94 SIE Essoh Jeun-Baptiste Chirurgie Ortho. d Traumutologic

95 SISSOKO Jacques Auguste Souleymane Anesthésie-Réanimation

96 SORO Kountélé Gona Chirurgie Générale et Digestive

97 SORO Lacina Anesthésie-Réanimation

98 SORO-KONE Mariant Pédiatrie

99 TETCHI Yavo Denis Anes thés i c-Réanimation

· l 00 TIEMBRE 101 TOURE-ECRA 102 VE 103 YAO 104 YAO 105 YAPO 106 YENON 107 YEO 108 YODA 109 YOFFOU-ANDRE 110 YOTIO

Issaka (Etranger) Ana Fatoumata Diornandé Bathaix Mamert Fulgence Blaise Yapo Paul Kacou Sébastien Ténéna Niona Louis Philippe Moussa Liliane Ayékpa

Santé Publique et Méd. Communautaire Gynécologie-Obstétrique Psychiatrie Hépato-Gastro-Entérologie Urologie Anesthésie-Réanimation Chirurgie Générale et Digestive Anesthésie-Réanimation Oto-Rhino-Laryngologie Ophtalmologie Oto-Rhino-Laryngologie

ASSISTANTS-CHEFS DE BlOCLINIOUE

1 ACHY Ossey Bertin Biophysique 2 ADEOTJ Mansour Franck Biochimie Médicale 3 AKRE Dagra Paul Immunologie Générale et Médicale 4 BALEYSSAC Eric Wenceslas Pharmacologie Clinique 5 BOKA Boni Michel Anatomie Pathologique 6 BROALET Maman You Espérance Anatomie-Neurochirurgie 7 DASSE Séry Romuald Immunologie Générale et Médicale 8 UA UBREY-POTEY Thérèse C. Pharmacologie Clinique 9 ETTE-DIENG Elisabeth Anatomie Pathologique 10 GOTTA Séry Fréjus Anatomie 11 KAKOU Augustine Pharmacologie Clinique 12 KOFFT Kouakou Emmanuel Anatomie Pathologique 13 KOFFI Kouassi Gustave Hématologie Clinique 14 KONE Moumini Hématologie Clinique 15 KOUAME Kouassi René Anatomie 16 KOUASSI-M'BENGUE Aya Alphonsine Bactériologie-Virologie 17 KOUASSI Yao Mathias Médecine du Travail 18 MONDE Aké Absalome Biochimie Médicale 19 N'DHA TZ.. COMOE Emeraude Eba Chantal Hématologie Clinique 20 OUATTARA Souhaliho Physiologie et Exploration Fonctionnelle

21 SAKHO Sidi Samba Histo-Embryo-Cyto-Génétique 22 SIRANSY-BOC Ul Kouabla Liliane Immunologie Générale et Médicale 23 TOLO Aïssata Hématologie Clinique 24 TROH Emile Anatomie Pathologique 25 TUO Nal ourgo Physiologie et Exploration Fonctionnelle

26 VAMY Gboignon Michel Pharmacologie Clinique 27 WOGNIN Sangah Barthélémy Médecine du Travail 28 YAO Gnangoran Victor Histo-Embryo-Cyto-Génétique

29 YAPO-ETTE Hélène Abouheu Médecine Légale 30 ZUNON-KIPRE Eric Emile Gnogbo Biophysique 31 ZUNON-KIPRE Yvan Anatomie

-----~ ..••......•••.. , .•. .,... _

ATTACHES DE RECHERCHE

1 GUESSENND-KOUADIO 2 KOFFI 3 KOUAME-KOUABENA

ABBY-BAILL Y 2 AKA 3 KAHAN

Aya Nathalie Kouadio Dominique Adja Henriette

ENSEIGNEMENT SECONDAIRE

Hortense Marie-Thérèse Mossouma Georgette Koffi Pierre

Anglais Anglais Anglais

DEDICACES

Je dédie cette thèse .....

II

A MA PATRIE

lU

Pour tous les efforts consentis à ma formation et surtout à

DIEU, le tout Puissant qui par sa volonté a permis que mon destin se

réalise.

IV

A MA FAMILLE

V

- Mon Père EKISSI N'TAKPE Augustin

Je profite de ce jour de bilan et de récompense de fin d'étude

universitaire pour te remercier.

Que DIEU te garde encore longtemps parmi nous.

- Ma Mère EDI ANEY

Ce travail est l'aboutissement de tant d'années d'effort, de

sacrifice et aussi le fruit de tes prières et bénédictions sincères et

permanentes.

Que le Tout Puissant te garde encore longtemps auprès de

nous.

Merci infiniment.

VI

- Mon Epouse KOTCHI Mariette

Ce travail est aussi le tien.

La vie conjugale est un apprentissage permanent, elle est faite

de joie mais aussi de peine.

Nous ferons en sorte qu'il y ait beaucoup plus de joie et de

gaieté dans notre foyer.

- Ma Fille EKISSI WOSSOH Aude Maeva

Je remercie le bon DIEU de m'avoir donné un enfant le 08

Novembre 1999.

Que DIEU fasse qu'elle soit en bonne santé.

- Mes Beaux Parents : KOTCHI Norbert et BOKA Sopi

Votre soutien et vos conseils ne m'ont jamais fait défaut.

Merci pour tout.

VII

- Mes Frères:

- EKISSI Y AVO Hyppolite

- EKISSI YAOCHI Ladis

- EKISSI BARABA Gislain

Restons unis pour le bien de notre famille.

- Mes Sœurs:

EKISSI WOSSOH Chantal

- EKISSI CHO Edwige

- EKISSI OVO Patricia

- OCHO Catherine

- OCHO Marie

Vous m'avez toujours témoigné votre affection, restons unis.

- Ma Belle Mère AKO Joséphine

Ce travail est aussi le fruit de tes efforts. Je te remercie pour

tout. Que DIEU te donne longue vie.

VIII

- Mes Tantes

- EDI HOUSSO Yvonne (ln memorium)

Ton départ nous laisse un grand vide.

Je sais que tu avais tant souhaité être présente à cette thèse

mais le Seigneur en a décidé autrement.

Repose en paix.

- EDI Angèle

- EDI OBA Pauline

- EDI AMON Mathilde

- EDI N'GBESSO Catherine

Merci pour tout et que DIEU vous accorde longue vie.

IX

- Mes Oncles

- EDI ACHI Joseph

- EDI TCHIMOU David

- EDI Marcelin

- EDI MESSA Luc

- EDI MESSA Antoine (ln memorium)

- EDI BEDE Emmanuel

Ce travail est également le fruit de vos efforts. Je vous

remercie infiniment.

Que DIEU vous garde longtemps parmi nous.

- Mes Cousins et Cousines

Merci pour votre soutien.

- Aux Epouses de mes Oncles

Merci pour tout.

X

A NOS EMINENTS MAITRES ET JUGES

XI

A Notre Maître et Président de Jury

Monsieur le Professeur N'GUESSAN HENRI ALEXANDRE

- Professeur titulaire de chirurgie générale

- Membre de l'Académie française de Chirurgie

- Membre de l'Association française de Chirurgie

- Membre associé de l'Association des Chirurgiens Francophones de l'Afrique de

l'Ouest

- Président fondateur du Club Chirurgical Bordeaux Wilson Afrique

- Membre titulaire du Collège Ouest Africain des Chirurgiens

- Président du Groupe Ivoirien pour l'Etude des maladies de la thyroïde

(G.I.E.M.THY.)

- Vice-président de l'Association Ivoirienne de Chirurgie

- Membre de l'Association Ivoirienne de Médecine de sport

- Chef de service de chirurgie générale, digestive, endocrinienne et de coelio-

chirurgie du CHU de Treichville .

- Chef du service des Urgences Chirurgicales du CHU de Treichville

Vos grandes qualités humaines et scientifiques nous ont guidé à vous choisir

comme Président de jury qui va juger ce travail.

Et vous nous avez fait le grand honneur d'accepter avec la courtoisie qui vous

caractérise.

Trouvez ici l'expression de notre très respectueuse et profonde reconnaissance

. Soyez-en infiniment remercié.

XII

A Notre Maitre et Directeur de Thèse

Monsieur le Professeur TURQUIN TRAORE HENRI

- Professeur Titulaire de Chaire de Chirurgie Générale

- Chef de service de Chirurgie Digestive et Proctologie du CHU de Treichville

- Membre de l'Association Française de Chirurgie (A.F.C.)

- Membre de l'Association Ivoirienne de Chirurgie (A.I.C.)

- Membre du Collège Ouest Africain des Chirurgiens (W.A.C.S.)

- Expert Agrée auprès des Tribunaux d'Abidjan.

- Expert Agrée auprès des Hôpitaux des armées.

Nous nous souvenons du jour où vous avez voulu accepter de nous

confier ce travail et d'en être le directeur de la thèse.

Votre disponibilité et votre sens des relations humaines nous ont toujours

permis de vous approcher avec aisance.

Durant tout ce temps passé ensemble, vivant votre passion pour la

proctologie et la manière sympathique de transmettre vos connaissances tout au

long de vos consultations et aux lits des malades, nous avons senti naître en vous

cette vocation.

Trouvez ici exprimées notre profonde admiration et notre gratitude. Et

sachez, cher Maître que votre disponibilité nous a parqué durant les moments que

nous avons passés à vos côtés.

Soyez-en infiniment remercié.

XIII

A Notre Maitre et Juge

Monsieur le Professeur EHUA SOMIAN FRANCIS

- Maître de Conférence Agrégé de Chirurgie Générale et Digestive.

- Chef de Service des Urgences Médicochirurgicales du C.H.U. de Yopougon.

- Membre de la Société Ivoirienne de Gastro-entérologie et d'Endoscopie Digestive

- Membre de la Société Ivoirienne de Chirurgie.

Votre disponibilité et votre sens des relations humaines nous ont toujours

permis de vous approcher avec aisance.

Vous nous faites un grand honneur en acceptant de siéger spontanément

à ce jury.

Soyez assuré de notre profonde gratitude et notre respect.

Merci infiniment.

XIV

A Notre Maitre et Juge

Monsieur le Professeur KADJO KOUAME ALPHONSE

- Maître de Conférence Agrégé de Médecine Interne

Votre disponibilité, votre dynamisme et votre humilité font de vous un

Enseignant de grande valeur.

Vous nous faites un grand honneur en acceptant spontanément de siégé

à ce jury.

Merci infiniment.

XV

REMERCIEMENTS

XVI

- Au Docteur KOUADIO KOFFI G.

C'est vous qui avez inspiré ce travail. Votre contribution dès sa

conception jusqu'à sa réalisation a été primordiale.

Ce que j'ai retenu de vous c'est la disponibilité à tout moment,

la discrétion et la courtoisie.

Ce travail est aussi le votre.

Merci infiniment.

- Au Docteur KOUADIO Laurent

C'est surtout auprès de vous que j'ai acquis les rudiments de la

Chirurgie.

Soyez-en infiniment remercié.

- Docteur TRAORE LASSINA

C'est vous avez guidé mes premiers pas en Chirurgie.

Merci infiniment pour tout.

-A YAO César

Merci pour tout.

- Aux Aînés : - Docteur N'GBESSO Hyppolite

- Docteur KOFFI Véronique

Merci infiniment.

XVII

- Aux Amis de la Faculté de Médecine

- Docteur OGNI

- Docteur ARRIKO

- Docteur ABACHI

- Docteur ALLAH KOFFI R.

- Docteur CISSE ADAMA

- Docteur AKOUCHI CHO Félicia

- Docteur D'HORPOCK Corine

Merci pour tout.

- A la Secrétaire du Professeur ECHIMANE : Madame ASSAMOUA.

Votre dévouement et votre persévérance ont fini par l'emporter

sur les difficultés rencontrées dans la saisie de ce travail.

Soyez-en remerciés très sincèrement.

XVIll

- Aux Médecins du Service de Chirurgie I et de la Clinique

Chirurgicale 2ème étage.

- Docteur KOUAME Julien

- Docteur KOUAO A. Joseph

- Docteur DOUMBIA Gnamakolo

- Docteur KOUASSI René

- Docteur ATTOUMO Roger

- Docteur SAHIE David

Vous avez tous largement contribuer à la réalisation de ce

travail.

Merci pour tout.

- Au personnel de la Chirurgie I et de la Clinique Chirurgicale 2ème

étage.

Je vous renouvelle toute ma reconnaissance.

XIX

- A nos Collègues et Amis du Service

- Docteur KOUAME Amani R.

Docteur KOUADIO E.

- Docteur GALLA BI

- Docteur KASSIA

- Docteur KOUAME Agnès

Docteur TRAORE Lassani

- Docteur BAMBA

- Docteur ZISSON

- Docteur DIBI

- Docteur KOULAI

- Docteur KABLAN

Que ce modeste travail vous encourage à persévérer dans

l'effort déjà entrepris.

XX

- Aux Médecins du Service de Cancérologie

- Docteur ADOUBI 1.

- Docteur M'BRA Kouassi

- Docteur Y AO Alexis

- Docteur DIDI-KOUKO

- Docteur BILE Michel

- Docteur BILEY Kouamé

- Docteur COMOE Jean Claude

- Docteur ANVOH Germain

- Docteur ADOU Mian.

A tous je renouvelle mon attachement.

ETUDE ETIOPATHOGENIQUE, CLINIQUE ET THERAPEUTIQUE DES CHOLECYSTITES AIGUES DE

L'ADULTE NOIR AFRICAIN

2

SOMMAIRE

INTRODUCTION

1/ - GENERALITES

1.1. - Embryologie

1.2. - Anatomie

1.3. - Physiologie

1.4. - Etiopathogénie

1.5. - Anatomie Pathologique

1.6. - Rappels diagnostiques

1. 7. - Aspects thérapeutiques

Il/ - NOTRE ETUDE

11.1. - Patients

11.2. - Méthode

11.3. - Résultats

11.3.1. - Aspects étiopathogéniques

11.3.2.- Aspects cliniques et paracliniques

11.3.3. - Aspects thérapeutiques

11.3.4. - Evolution

3

Ill/ - COMMENT AIRE ET DISCUSSION

111.1. - Etiopathogénie

111.2. - Signes cliniques et paracliniques

111.3. - Données thérapeutiques

CONCLUSION

BIBLIOGRAPHIE

SERMENT D'HIPPOCRATE

4

INTRODUCTION

5

La cholécystite aiguë est une inflammation aiguë de la paroi

vésiculaire, en relation avec une lithiase dans plus de 90 % des cas,

constituant le groupe des cholécystites lithiasiques.

En effet, la cholécystite aiguë est une complication fréquente de

la lithiase biliaire et représente une des indications habituelles de la

Chirurgie.

Les cholécystites non lithiasiques représentent moins de 1 O %

des cas. Elles sont dues aux agents infectieux et aux désordres

immunitaires.

Cette pathologie est d'actualité car malgré les progrès

diagnostiques et thérapeutiques réalisés dans ce domaine, elle est

encore responsable d'une morbidité et d'une mortalité élevées. Cette

mortalité chez les sujets âgés varie de 6 à 20 % (32).

En outre, l'heure idéale du traitement chirurgical ne fait pas

l'objet de consensus entre les chirurgiens ; certains optent pour une

intervention précoce en urgence avant la rr= heure, tandis que

d'autres préfèrent l'urgence différée (16 ; 40).

6

Ces problèmes d'indication chirurgicale se posent aujourd'hui

avec l'avènement de la coeliochirurgie qui marque une révolution

thérapeutique dans ce domaine.

La cholécystite aiguë a été considérée au début des années

1990 comme étant une contre-indication à la coeliochirurgie. Puis à partir

de 1993, l'abord laparoscopique est devenu la technique de première

intention dans le traitement chirurgical des cholécystites aiguës (16,51 ),

avec des meilleurs résultats que la laparotomie mais surtout avec un

coût d'hospitalisation nettement moins élevé (50).

Dans cette étude, nos objectifs visent à :

- dégager les aspects étiopathogéniques de cette affection en

milieu ivoirien

- analyser les aspects cliniques et paracliniques

- préciser les aspects thérapeutiques et évolutifs pour les

comparer avec les données de la littérature à l'heure de

l'introduction de la coeliochirurgie dans notre pratique

chirurgicale.

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Fig. 1 : Embryologie des voies biliaires ( t) d'après LINDNER et GREEN (5)

a. Naissance des voies biliaires d'un bourgeon ventral du tube intestinal primitif

b. Ce bourgeon se bifurque c, d. la partie crâniale donne deux ébauches, l'une destinée aux

voies biliaires hautes et l'autre à la voie biliaire accessoire e. la voie biliaire principale passe en arrière du duodenum et elle s'abouche dans le duodenum avec le canal de Wirsung.

7

1/ - GENERALITES

1.1. - EMBRYOLOGIE DES VOIES BILIAIRES (8) (fig. 1)

A la cinquième semaine de la vie intra-utérine, les voies biliaires

naissent d'un bourgeon ventral de l'intestin primitif. Ce bourgeon se

bifurque:

La partie caudale donnera le pancréas céphalique dont le canal

devient la partie terminale du canal de WIRSUNG.

La partie crâniale donne deux ébauches, l'une destinée au foie

et aux voies biliaires hautes et l'autre destinée à la voie biliaire

accessoire.

La disposition définitive est obtenue après la rotation des

éléments développés à partir du diverticule duodénal antérieur ; la voie

biliaire principale passe donc en arrière du duodénum et s'abouche dans

le duodénum avec le canal de WIRSUNG.

Le canal de SANTORIN!, partie terminale du canal de l'ébauche

pancréatique corporéo-caudale, devenu canal accessoire, passe en

avant de la voie biliaire principale.

Sphincter de LUTKENS

~--- Canal cystique (avec les valvules) ·

Vésicule biliaire

Canal cholédoque

Spjincter d'ODDI

Fig. 2: Rapport d'ensemble des voies biliaires (8)

8

1.2. - ANATOMIE DE LA VESICULE BILIAIRE (8)

1.2.1 - Topographie (fig. 2)

La vésicule biliaire et le canal cystique représentent la voie

biliaire accessoire.

a) - La vésicule biliaire

La vésicule biliaire est piriforme, longue de 8 à 1 O cm, large de

3 à 4 cm chez l'adulte.

Elle se situe dans la fossette cystique à la face inférieure du

foie. On peut la diviser en trois parties : le fond, le corps et le col.

• Le fond répond à l'échancrure cystique du bord antérieur du

foie

• Le corps a sa face supérieure en rapport avec la face

inférieure du foie. A ce niveau, la capsule de Glisson est

épaissie en une plaque vésiculaire qui se prolonge

directement avec la plaque hilaire.

Le milieu de la fossette cystique sert de repère avec le

bord gauche de la veine cave sus hépatique pour

déterminer l'emplacement de la grande scissure du foie.

La face inférieure du corps de la vésicule est recouverte de

péritoine et repose sur le côlon droit et sur le duodénum,

rapport important expliquant les fistules

cholécystodigestives.

9

• Le col ou bassinet forme un angle ouvert en avant avec le

corps de la vésicule.

Il est situé à la partie la plus profonde de la fossette cystique,

là où elle rejoint le hile du foie. Il est ainsi en rapport avec le

pédicule du foie droit dont l'élément le plus antérieur et

inférieur est l'artère hépatique droite.

Cependant, le canal biliaire droit ou surtout ses affluents

sectoriels peuvent être aussi proches du collet et risquent

d'être blessés au cours de la cholécystectomie.

Ces canaux biliaires sont parfois appelés canaux

accessoires, ce qui est erroné puisqu'il s'agit du canal latéral

droit ou du canal para médian.

Le péritoine vésiculaire a un aspect variable. Tantôt il ne

couvre que la face inférieure d'une vésicule enfouie dans le

foie, tantôt il a l'aspect d'un mésocyste qui suspend la

vésicule à la face inférieure du foie.

Le col de la vésicule biliaire peut être uni au duodénum et

même au côlon par un prolongement épiploïque, le ligament

cystico-duodénal ou cystico-duodéno-colique qu'il faut

diviser pour exposer la région.

~

.. ~ ,r ,;T_,_,) <

.

~ I'

g r/

Fig 3 : Les multiplications vésiculaires : vésicules doubles : a. avec cystique en Y ; b. avec cystique en H ; g. deuxième vésicule à gauche

c. de taille inégale; d. avec séreuse commune ;

e. deuxième se jetant dans la branche droite f. deuxième cystique pénétrant dans la foie

d flf \\<:-.::· .. · Fig. 4: Anornaues de position de la vésicule:(:})

a, b et c vésicule à gauche. Le canal cystique se jette tantôt à sa place normal. tantôt sur le bord gauche de la voie biliaire principale d'une hauteur variable ; d. vésicule intra-hèpatique e. vésicule flottante.

,

10

• Les anomalies de la vésicule biliaire (9)

1) - Nombre (fig. 3)

- absence

- double (ou divisée)

- triple

- multilobée

- diverticule

2) - Anomalies de position ( fig. 4)

- à gauche

- intrahépatique

- vésicule biliaire flottante

3) - Autres anomalies vésiculaires (fig. 5)

Il s'agit d'anomalies morphologiques de la vésicule biliaire

a) - Le Canal cystique

:,_

• Il est long en moyenne de 3 cm chez l'adulte.

Il forme avec le collet vésiculaire, un angle ouvert en arrière,

puis se dirige obliquement en bas et à gauche pour

rejoindre la voie biliaire principale.

Cependant sa longueur est variable ;

- dans 20 % des cas, très courte, inférieure à 2 cm

- et dans 25 % des cas très long, supérieur à 5 cm.

_/

Fig. 5: Anomalies morphologiques de la vésicule biliaire: a. bonnet phrigien ; b. poche de Hartman ; c. cloison transversale ; d. diverticule vésiculaire ;

}-~ ~

0 //165% 1

Fig. 6: Modes d'abouchernepj du canal dans la voie biliaire principale. C ~ )

a. abouchement habituel; b. accolement des 2 canaux sur un long trajet (20%) c. Le canal cystique se jette dans le bord gauche de la voie biliaire un

trajet en spirale ( 12% ).

11

• Sa muqueuse porte une valve en spirale appelée valve de

HEISTER.

• Sa paroi comporte un sphincter : sphincter de LUTKENS.

Le canal cystique longe le bord droit de la voie biliaire

principale.

Par sa dissection, en l'écartant à droite, on ouvre le triangle

de CALOT compris entre le cystique à droite, la voie biliaire

principale à gauche et le foie en haut.

Dans l'aire de ce triangle naît l'artère cystique ou une des

deux artères cystiques qui aborde le collet de la vésicule à

son bord supérieur au niveau d'un ganglion presque

constant.

Les variations du canal cystique sont fréquentes et

importantes à connaître ( fig. 6). ;

Le cystique peut se jeter dans la voie biliaire principale,

n'importe où, entre le hile du foie et l'ampoule de VATER.

La jonction avec la voie biliaire principale peut se faire de 3

façons:

. Dans 65 % des cas, le cystique forme un angle avec la

voie principale,

Fig. 7: Anomalies du canal cystique :(<:1) a. absence de canal cystique ; b. et c. canal cystique double ; d. et e. abouchement anormal du canal

cystique (position extrême); d. dans la branche droite ; e. près de l'ampoule de Vater

12

Dans 20 % des cas, les deux canaux sont accolés

parallèlement sur un trajet plus ou moins long, la •

communication pouvant être beaucoup plus basse que la

jonction apparente.

. Dans 12 % des cas, la jonction est en spirale, le cystique

contournant la voie biliaire principale en arrière pour se

jeter dans son bord gauche ou même sur sa face

antérieure.

Bien plus rarement le cystique se jette dans le canal

hépatique droit ou bien reçoit le canal sectoriel latéral

droit.

• Les anomalies du canal cystique (6)

1) - Anomalies de nombre ( fig. 7)

- absence

- duplication

2) -Anomalies de trajet et de longueur (fig. 7)

• Abouchement dans la branche droite

• Abouchement près de l'ampoule de VATER

Fig. 8: Disposition habituelle de l'artère cystique. (__i ) L'artère cystique naît de la bronche droite de l'hépatique.

.. .. ,, t \. .•..

'1v

\. 'I ..

Dans 25% des cas les deux branches naissent séparément

13

1.2.2 - Vascularisation

a) - Vascularisation artérielle

La vésicule biliaire reçoit sa vascularisation de l'artère

cystique , branche de l'artère hépatique commune qui se divise au

contact de la paroi vésiculaire, au niveau du collet, en deux branches

superficielle et profonde : les artères jumelles de VESALE.

D'après MICHELS, les variations de nombre et d'origine de

l'artère cystique sont les suivantes : ( fig. 8)

- Dans 75 % des cas, l'artère cystique est unique et naît dans

le triangle de CALOT de la branche droite de l'artère

hépatique.

- La longueur de cette artère est variable selon la longueur du

canal cystique et son origine haute ou basse de la branche

droite.

Lorsque l'artère cystique est courte, elle amarre le col

vésiculaire à la branche droite de l'artère hépatique qui

risque d'être liée avec ou à la place de l'artère cystique.

Dans 25 % des cas, il existe deux artères cystiques

correspondant aux deux branches superficielle et profonde

naissant séparément.

Fig. 9: Variation d'origine de l'artère cystique (20%). l~ ) a. de la branche droite, à gauche du canal hépatique b. de la branche gauche (dans ces deux cas, elle précroise

la voie biliaire principale); c. de la gastroduodénale ; d. de la pancréatico-duodénale supérieure droite.

14

.....

- Le lieu d'origine de l'artère cystique n'est pas toujours le

triangle de Calot.

- Dans 20 % des cas, l'artère cystique naît à distance de cette

région : ( fig. 9)

• de l'artère hépatique droite, à gauche du canal

hépatique (13 %)

• de l'artère hépatique gauche (5%)

• ou de l'artère gastro-duodénale ou de l'artère

pancréatico-duodénale supérieure (4 %).

Du fait de ces variations, les rapports de l'artère cystique

avec la voie biliaire principale ne seront pas constants.

Habituellement, elle passe à la face postérieure du canal

hépatique mais dans 25 % des cas, elle croise par avant le

canal hépatique.

c) - Les veines

Il n'existe pas de veine cystique, le retour veineux se fait

par de multiples petites veines qui pénètrent dans le foie

par le lit vésiculaire.

b) - Les lymphatiques

Le drainage lymphatique est double :

15

- une partie se fait vers les lymphatiques du foie par

le lit vésiculaire

- l'autre partie est drainée par le ganglion du collet et

les ganglions du pédicule hépatique.

1.2.3.- Les nerfs

L'innervation des voies biliaires a été bien précisée par

BURNETI.

Il existe trois plexus nerveux, un dans chaque couche de la

paroi comme au niveau de la paroi intestinale.

Les centres du système nerveux autonome exercent un

contrôle sur l'activité de ces plexus.

1.2.4 - Histologie des voies biliaires

Les voies biliaires sont constituées par trois couches

pariétales :

- Une muqueuse cylindrique avec des cryptes glandulaires au

niveau de la vésicule biliaire.

- Une couche de fibre musculaire lisse longitudinale (les fibres

circulaires constituent le sphincter de LUTKENS, d'ODDI et

de WESTPHAL).

- Enfin un revêtement séreux.

16

1.3 - PHYSIOLOGIE

La formation et la sécrétion de la bile constituent la fonction

exocrine du foie.

La bile est une solution aqueuse de composés organiques et

inorganiques.

• Les constituants organiques principaux sont :

. Les acides biliaires

. Les pigments biliaires

. Le cholestérol

. Les phospholipides

Les protéines (Albumine, Glycoprotéine, Mucus,

lmmunoglobine A, Métabolites hormonaux) .

• Les constituants inorganiques sont représentés par les

électrolytes qui en général ont des concentrations proches

de leur concentration plasmatique. Cependant, les

concentrations du sodium, de calcium et de bicarbonate,

peuvent être supérieures à la concentration plasmatique.

La cholérèse se fait au niveau des hépatocytes, elle est

ensuite drainée par les canalicules biliaires qui sont des

espaces sans paroi propre de µm de diamètre, délimités par

les membranes plasmiques de deux hépatocytes voisins.

17

Dans la zone périportale, le canalicule s'ouvre dans le

ductule limité par des cellules biliaires, celui-ci

immédiatement périportal, relie le canalicule aux canaux

interlobulaires des espaces portes.

Les canaux interlobulaires se drainent dans les canaux

biliaires progressivement croissants qui vont former les voies

biliaires intrahépatiques qui vont confluer pour donner

naissance aux canaux hépatiques droit et gauche puis le

canal hépatique commun.

Le canal hépatique commun reçoit le canal cystique qui met

en communication la voie biliaire et le réservoir vésiculaire.

La confluence du canal hépatique commun et le canal

cystique donne naissance au cholédoque, qui appartient

comme le canal hépatique, au pédicule hépatique (veine

cave, artère hépatique).

Le cholédoque passe en arrière du bulbe duodénal puis

dans la tête du pancréas qu'elle pénètre et se jette dans

l'ampoule de VATER qui s'ouvre dans le deuxième

duodénum au niveau du sphincter d'ODDI.

18

Le premier facteur de bon fonctionnement biliaire est une

cholérèse normale, continue, avec des variations

nycthémérales.

Sur cette sécrétion de base, en dehors des périodes

digestives, le sphincter d'ODDI est fermé et la bile est

stockée dans le cholécyste où elle subit une concentration.

Au moment de la digestion, sous l'effet d'une commande

neurologique (sympathique et parasympathique) et

hormonale (cholécystokinine), la vésicule biliaire se

contracte et la bile est évacuée dans le duodénum.

Le jeu dynamique harmonieux des voies biliaires, des valves

et de leurs multiples sphincters, dépend étroitement de l'état

des organes de voisinage (duodéno-pancréas), de l'équilibre

métabolique, hormonal et nerveux du sujet.

/

0

• ' r

(

r .. r

' ., I, · t t n L ._) 2 > ·t $ C t '\ 100 - - % mol Acides Biliaire 0

Représentation de la composition lipidique de la bile en coordonnées triangulaires (triangle de Smail). Les pourcentage molaires de chacun des trois constituants lipidiques de la hile sont portés sur les côtés cl'un triangle équilatérale. La comosition de l'échantillon est représentée par un point situé à l'intersection des trois pourcentages (. )._ i.)

19

• 1.4 - ETIOPATHOGENIE

Il existe deux groupes de cholécystites aiguës: les lithiasiques

et les alithiasiques.

1.4.1. - La cholécystite lithiasique

1.4.1.1 - Rappels sur la formation des calculs (19 ; 21)

Dans les pays occidentaux, environ 80 % des calculs

vésiculaires sont cholestéroliques : plus de la moitié de leur contenu est

du cholestérol.

Les autres calculs sont pigmentaires et qui s'observent au

cours des hyperhémolyses

a) - Les calculs cholestéroliques

Le cholestérol est maintenu en solution dans la bile grâce à son

incorporation dans les micelles de sels biliaires et de phospholipides.

Depuis les travaux d'ADMIRAND et SMALL, on a pris l'habitude

de représenter la composition lipidique de la bile (acides biliaires;

phospholipides, cholestérol), sous forme d'un diagramme triangulaire. Il

s'agit d'un triangle équilatéral sur les côtés duquel sont portées les

concentrations molaires, en pourcentage de la concentration totale de

chacun des constituants lipidiques.

La formation des calculs est le résultat d'anomalies physico­

chimiques de la bile.

20

Les constituants initiaux des calculs cholestéroliques sont des

cristaux de monohydrate de cholestérol. Pour que de tels cristaux

puissent se former, trois facteurs sont nécessaires:

1 - La sursaturation de la bile en cholestérol :

Les calculs se forment lorsque la concentration du cholestérol

dans la bile excède la capacité de solubilisation de telle sorte que des

cristaux de cholestérol se précipitent dans la bile.

La sursaturation résulte habituellement d'une hypersécrétion de

cholestérol par le foie qui peut être lié soit:

. à une augmentation de la captation du cholestérol par le foie

. à une augmentation de la synthèse du cholestérol

. à une diminution du catabolisme du cholestérol en acide

biliaire.

2 - La nucléation ( cristallisation)

C'est la précipitation du cholestérol dans la bile sous forme

principale de cristaux de monohydrate de cholestérol.

La nucléation se produit à partir des vésicules contenant du

cholestérol qui se trouvent dans la bile lorsque celle-ci est sursaturée.

Les vésicules fusionnent pour former des vésicules

multilamellaires qui donnent naissance aux cristaux de cholestérol.

21

3 - L'hypomotilité vésiculaire

La nucléation du cholestérol n'est pas immédiate sauf dans les

biles extrêmement sursaturées en cholestérol. De ce fait le temps de

séjour de la bile dans la vésicule est un facteur important de la

nucléation.

Les calculs cholestéroliques sont la forme plus fréquente 90 %

des cas. Ils sont soit purs ou impurs, c'est à dire formés de cholestérol

et de bilirubinate de calcium. Ce sont des calculs clairs et radioopaques.

b) - Les calculs pigmentaires

- Le rôle de l'hémolyse

Au cours des hémolyses, la sécrétion biliaire de bilirubine et de

bilirubine conjuguée est multipliée par un facteur 1 O.

Au cours des cirrhoses et des hémoglobinopathies, il existe

fréquemment une hyperhémolyse.

- Le rôle des bactéries ou parasites

L'hypothèse retenue pour expliquer la formation de calculs

bruns, est une hydrolyse de la bilirubine conjuguée sous l'effet des

glucuromidases d'origine bactérienne.

Les calculs pigmentaires sont soit :

22

• Purs, caractérisés par des calculs noirs, souvent

radioopaques et situés dans la vésicule biliaire.

Ils surviennent en cas d'alimentation riche en graisse et

pauvre en cholestérol et ils sont responsables de

l'augmentation de la bilirubine conjuguée.

• Impurs caractérisés par des calculs de bilirubinate de

calcium, mous, marrons ou radioopaques et situés surtout

dans les voies biliaires intrahépatiques. Ils sont

responsables d'une élévation de la bilirubine non conjuguée

et d'infection vésiculaire fréquente.

1.4.1.2 - La physiopathologie

L'élément essentiel générateur de la cholécystite aiguë

lithiasique, est un accident mécanique, en effet, l'obstruction du canal

cystique ou de l'infundibulum vésiculaire par un calcul ou par la réaction

œdémateuse secondaire au passage d'un calcul dans le canal cystique.

De plus, l'accumulation des sécrétions muqueuses en amont de

l'obstacle, provoque une distension de la vésicule. La compression des

lymphatiques et des capillaires pariétaux, est responsable d'ischémie

pouvant conduire à la nécrose avec risque de perforation et de

suppuration périvésiculaire ou de péritonite.

23

L'infection dans cette évolution est secondaire et ne représente

qu'une complication de l'accident mécanique initial (36).

~ 1.4.2. - Les cholécystites alithiasigues ,< ~,...,. 11.4.2.1. - La physiopathologie

Il existe deux mécanismes possibles :

- une atteinte directe de l'épithélium biliaire par l'agent

infectieux

des lésions d'origine ischémique secondaire à une

vascularite.

Il existe des lésions majeures associant une nécrose et des

ulcérations multiples qui vont évoluer secondairement vers une fibrose

cicatricielle, responsable de lésions biliaires sténosantes.

Ces lésions surviennent le plus souvent sur des terrains

particuliers notamment au cours du SIDA (Syndrome de

l'lmmunodéficience Acquise), (4 ; 53 ; 61 ), et également lors du diabète

(24 - 53).

11.4.2.2. - Les étiologies

Elles sont extrêmement variées, nous avons :

- Les cholécystites aiguës dites de " stress " bien connues dans

les services de réanimation, présentent volontiers un caractère

gangreneux et sont de pronostic sombre.

24

Elles surviennent au décours d'une intervention chirurgicale lourd, d'un

polytraumatisme ou d'une affection médicale sévère ( infarctus du

myocarde, néoplasie).

- Les cholécystites d'origine infectieuse. Ce sont les

cholécystites aiguës alithiasiques à salmonelles qui représentent 1 à 2 %

de toutes les complications de la fièvre typhoïdes (59).

- D'autres germes (Staphylocoques, streptocoques, colibacilles,

leptospires), ont été incriminés lors de septicémies.

- Les cholécystites alithiasiques dites primitives. Elles se

rencontrent lors des collagénoses ou de périarthrites noueuses mais il

existe des causes iatrogènes (alimentation parentérale, abus de

morphiniques).

1.5-ANATOMIE PATHOLOGIQUE

L'atteinte anatomique est variable allant :

-.de la cholécystite catarrhale (ou aiguë non suppurée: la paroi

vésiculaire est congestive et oedématiée,

-.à la cholécystite suppurée (ou empyème vésiculaire ou

pyocholécyste): la paroi est épaisse, la muqueuse est ulcérée et

contient des microabcès pouvant s'étendre dans l'atmosphère

périvésiculaire, la bile est infectée, parfois franchement purulente.

25

_. Et à la cholécystite gangreneuse : la paroi vésiculaire est

amincie, sphacélique avec nécrose hémorragique.

Le risque ici est la perforation .

1.6 - RAPPELS DIAGNOSTIQUES

1.6.1 - Diagnostic positif

A/ - La forme typique

a) - Clinique

• Signes fonctionnels:

- Douleur :

. qui siège à l'hypochondre droit ou à l'épigastre

. à type de colique hépatique.

- Signe d'accompagnement :

. nausées ou vomissements

. trouble du transit : diarrhée ou constipation

• Signes généraux

- Fièvre avec une température à 39° - 40°

- Etat général est conservé

- tachycardie.

26

• Signes physiques

A la palpation, il existe une défense sous costale droite qui

empêche de percevoir la grosse vésicule.

Parfois, la vésicule est palpable et électivement douloureuse

(signe de MURPHY).

b) - Examens paracliniques

• Biologie

_. L'hémogramme met en évidence :

- l'hyperleucocytose à polynucléaires

- la vitesse de sédimentation (VS) accélérée

- les tests hépatiques sont normaux ou légèrement perturbés

notamment une cytolyse et une cholestase discrètes.

• Radiologie

-. La radiographie de l'abdomen sans préparation montre des

calculs ( radio opaques).

-. L'échographie abdominale : (hépato vésiculaire)

Elle pose le diagnostic en mettant en évidence :

- un épaississement de la paroi vésiculaire, supérieur à

3 mm, parfois dédoublée en cas de phlegmon

vésiculaire.

27

- la voie biliaire principale et les voies biliaires hépatiques

sont normales sauf parfois en cas de calculs

cholédociens

- parfois une augmentation du volume de la vésicule

biliaire.

- des zones hyperéchogènes et l'image d'un cône d'ombre

dans l'aire de projection vésiculaire.

-. La cholécystographie orale :

- montre une exclusion de la vésicule biliaire

-. La cholangiographie intraveineuse :

- vérifie l'absence de lithiase dans le cholédoque.

-. La CPRE (Cholangiopancréatographie rétrograde

endoscopique)

- Elle recherche également l'existence de lithiase dans la

voie biliaire principale.

-. Echolaparoscopie ( 12)

- Elle permet de détecter la lithiase de la voie biliaire principale.

- Cependant, elle ne peut pas fournir des précisions de

l'anatomie biliaire, suffisamment claires, au point de pouvoir

se substituer à la cholangiographie pour la recherche

systématique des anomalies biliaires.

28

- Ceci est d'un grand recours lors des cholécystites aiguës,

quand le canal cystique n'est cathétérisable.

- Par ailleurs, elle permet une exploration de l'ensemble de la

cavité abdominale.

8/ - Les formes cliniques

a) - Les formes larvées

Leur fréquence augmente à la faveur de la prescription

intempestive d'antibiotiques dès les premiers symptômes. Elles sont

l'apanage du sujet âgé.

Tous les signes précédents sont présents mais de façon

atténuée.

b) - Les formes pseudo-occlusives

La symptomatologie est marquée par des vomissements

abondants.

A l'examen de l'abdomen, on trouve souvent une douleur à la

palpation de l'hypochondre droit et surtout à la décompression, ce qui

signe l'irritation péritonéale.

29

c) - La cholécystite gangreneuse

Elle comporte des signes généraux graves avec un syndrome

taxi-infectieux sévère (adynamie, langue rôtie, faciès terreux, pouls filant,

tendance au collapsus, anurie) et paradoxalement les signes locaux sont

très atténués. Ces formes seraient fréquentes chez le sujet

immunodéprimé, le diabétique.

Rarement, l'ischémie favoriserait la prolifération de bactérie à

gram négatif conduisant à une gangrène gazeuse.

1.6.2 - Diagnostic différentiel

A/ - Dans les formes typiques :

Il faut éliminer :

-. Une appendicite aiguë sous hépatique.

Dans le doute, on réalisera une échographie abdominale ou un

scanner ou alors la coeliodiagnostique.

-. La pancréatite aiguë :

La douleur est plus forte, les signes locaux sont plus pauvres ; il

existe le plus souvent une augmentation des taux sériques et

urinaires des enzymes pancréatiques (Amylase, lipase).

Cependant, une authentique pancréatite aiguë peut

accompagner une cholécystite aiguë.

__. Un ulcère perforé :

30

Le diagnostic repose sur les antécédents ulcéreux, la

constatation d'une contracture initialement épigastrique et d'un

pneumopéritoine sur le cliché sans préparation de l'abdomen.

-. Une colique néphrétique droite

_. Une hépatite alcoolique aiguë :

En effet, les douleurs de l'hypochondre droit (fièvre,

hyperleucocytose), sont présentes.

Le diagnostic repose sur le contexte étiologique, l'augmentation

des ASAT (Aspartate Aminotransferase) et de la gamma GT

(Glutamyl Transferase), l'échographie abdominale et dans le

cas douteux, sur la ponction-biopsie hépatique.

-. La périhépatite ou syndrome de Fitz-Hugh-Curtiss :

Le diagnostic sera évoqué sur l'association d'une leucorrhée

avec présence de chlamydia trachomatis ou de gonocoques

dans les pertes, le sérodiagnostic spécifique et la laparoscopie.

_. Les affections thoraciques telles que :

- la pneumopathie de la base droite,

- l'infarctus du myocarde à forme digestive :

qui seront éliminés par un cliché du thorax et un

électrocardiogramme.

31

B/ - Dans les formes atypiques :

Il faut éliminer :

_. Une occlusion intestinale

_. Une lithiase cholédocienne

1.6.3 - Complications de la cholécystite aiguë

Elles s'observent dans les formes reconnues tardivement ou

incomplètement traitées.

_. La péritonite biliaire:

Elle se verrait dans 1,5 à 2, 5 % des cas.

La péritonite généralisée complique habituellement les

cholécystites gangreneuses.

Le diagnostic est le plus souvent fait lors d'une laparotomie. La

présence de quantité importante de sels biliaires dans la cavité

péritonéale entraîne une ascite et une hypovolémie.

Le mélange bile-liquide d'irritation péritonéale est un bon milieu

de culture pour les bactéries d'origine intestinale.

La péritonite par diffusion est plus progressive et plus atténuée

(péritonite asthénique).

32

La péritonite localisée est la complication la plus habituelle. Il

s'agit d'une perforation " bouchée " par des adhérences sous

hépatiques, témoin de poussées inflammatoires antérieures. Le tableau

clinique est celui du plastron qui est un blindage mal limité de

l'hypochondre droit, douloureux.

L'évolution peut se faire vers l'abcédation (douleurs avec fièvre

oscillante) ou la rupture dans la cavité péritonéale ou la constitution de

fistules.

Les fistules biliaires :

Il s'agit le plus souvent de fistules cholécysto-digestives.

Les fistules cholécysto-duodénales sont les plus fréquentes. On

les découvre à l'occasion d'une complication notamment l'angiocholite ou

iléus biliaire.

La radiographie sans préparation montre une aérobilie ; le

transit baryté gastro-duodénal montre un reflux baryté dans les voies

biliaires, bien mis en évidence lors de l'épreuve à la toux.

Les fistules cholécystocoliques sont plus rares.

~ L'Iiéus biliaire :

A la faveur d'une fistule cholécysto-duodénale, un volumineux

calcul peut migrer dans l'intestin grêle et se bloquer au niveau de l'iléon

ou de la valvule de BAUHIN.

Le diagnostic est évoqué:

33

- sur les antécédents de colique hépatique ou de cholécystite

aiguë refroidie,

- sur l'aérobilie inconstante

- sur la constatation d'un calcul calcifié en position ectopique

par rapport au siège biliaire.

1.7 - ASPECTS THERAPEUTIQUES

1.7.1 - Moyens

1. 7 .1.1. - Le Traitement médical

Il est bien codifié depuis longtemps et comprend :

• vessie de glace sur l'hypochondre droit

• aspiration digestive par une sonde nasogastrique

• apport hydroélectrolytique

• Anti-inflammatoire et/ ou antalgique

• Antibiothérapie par voie intraveineuse

Elle doit être adaptée aux germes isolés éventuellement par

hémoculture.

Avant le résultat de l'hémoculture, on réalise une

antibiothérapie à large spectre, par une association de trois

antibiotiques:

4 1

• •

2

3

Fig. 10: Voies d'abord de ia vésicule biliaire: 1. Sous-costale 2. Horizontale haute 3. horizontale basse 4. Médiane sus-ombilicale

34

~ f3 lactamine : Amoxicilline 2g x2 / jour en 1.V.D (intraveineuse

directe) ou Céphalosporine : Cefotaxime 1 g x 2 / jour en I.V.D

(Intraveineuse directe).

~ Aminoside : Gentamycine 160 mg en intramusculaire /jour

~ lmidazolé : Metronidazole 500 mg x 2 / jour en perfusion.

Si après 24 à 36 heures, la fièvre et les signes locaux ou

!'hyperleucocytose ne sont pas amendés, une cholécystectomie est

indiquée.

1. 7 .1.2. - Le traitement chirurgical

Il se résume à la cholécystectomie soit d'emblée en urgence

soit à froid après le traitement médical.

On réalise cette cholécystectomie soit par voie endoscopique

ou alors on réalise une cholécystectomie traditionnelle ou

conventionnelle.

A/ - Cholécystectomie traditionnelle ( 42)

A 1) - Voie d'abord (figure 1 O)

- sous costale

- horizontale haute

- horizontale basse

- médiane sus-ombilicale.

1--

\._

) 3

A ,,,

·.1

Fig. 11 : A: Vue de la vésicule biliaire et de la région sous-hépatique ( 4 .2... ) 1. Vésicule biliaire 2. Duodénum 3. Estomac B. Vue opératoire

·, \ '

,

\

\ .

Fig. 12: Triangle de Budde (1) et de calot (2) (canal cystique ( 4- ~) canal hépatique, artère cystique, bord inférieur du foie.

35

A2) - Techniques opératoires : La cholécystectomie est :

- soit antérograde

La cholécystectomie est débutée au niveau du fond vésiculaire.

- soit rétrograde

C'est la dissection première du pédicule cystique, que l'ablation

de la vésicule par la suite soit faite d'avant en arrière ou

d'arrière en avant selon les habitudes de chacun.

A3) - Les grandes étapes de l'intervention

~ Exposition de la région sous hépatique (fig. 11)

~ Individualisation des éléments du triangle de CALOT (canal

hépatique, canal cystique, artère cystique) (fig. 12).

En effet, aucune ligature ne doit être faite avant d'avoir

parfaitement isolé ces éléments.

• Incision du péritoine sur sa face antérieure

• Incision du péritoine sur sa face postérieure

• Dissection des éléments du trépied cystique pour identifier les

éléments du pédicule cystique ( canal cystique, artère

cystique) (fig. 13).

• Individualisation du canal cystique : un fil à résorption lente

passé au dissecteur et non noué, permet de circonscrire le

cystique (fig. 14 ).

'. •;•, !:~

.. , .. \'

C :,

Fig. 13 A. Incision du péritoire sur la face antérieure. B. Incision du péritoire sur la face postérieure. C. Dissection des éléments du trépied cystique

,·'

4'~l; ;.]

···~·.···.··

t'- ,11.

Fig. 14 individualisation du canal cystique /

:1' ~· -~~ "T,

,-~ .... ~~ \·.:.:.:::-·! .

Fig. 15 Dissection de l'~;:~~e cystique (4 ,t)

36

• Dissection de l'artère cystique (fig. 15)

• Ligature section de l'artère cystique et du canal cystique

(fig. 16 A)

• Dissection de la vésicule biliaire d'avant en arrière (fig. 16 B)

ou d'arrière en avant (fig. 16 C)

~ Réalisation d'une cholangiographie per opératoire.

La cholangiographie permet le dépistage d'un obstacle

(un calcul ) sur la voie biliaire principale.

Les différentes étapes sont :

• canulation du canal cystique (fig. 17)

-ablation de la vésicule suivie de réalisation de la

cholangiographie (fig. 18)

On utilise un amplificateur de brillance permettant le contrôle

télévisé du remplissage cholédocien et la prise de cliché.

Il est habituel de prendre trois clichés avec un produit de

contraste légèrement dilué et coloré au bleu de méthylène, pour mieux

repérer d'éventuelles fuites du produit de contraste.

- Un premier cliché, après perfusion de 0,5 à 2 ml du produit de

contraste, est pris en couche mince, ce qui évite de noyer un

petit calcul.

;l.\•v /<\.,

',f '. ··;~

~~t )·:··

/{ i _;Fig. 16:

/ ·> ··,.-

/

' l I

;/

A. Ligature de l'artère cystique, ligature du canal cystique B. Dissection de la vésicule d'avant en arrière C. Dissection de la vésicule d'arrière en avant. l 4 i,, /

Fig. 17: Canulation du canal cystique ( 42., ) . \. Fig. 18: Ablation de la vésicule et cholangiographie l 4-

37

Le deuxième cliché, avec 2 à 5 ml, opacifie la région

oddienne avec un passage cholédocien.

- Le troisième cliché, pris en hyperpression, opacifie les voies

biliaires intrahépatiques avec un hépatogramme complet.

~ L'intervention se termine par un contrôle soigneux de

l'hémostase.

~ Le drainage de la région sous hépatique est fonction de la

qualité de l'hémostase et de la biliostase.

A4) - Les difficultés lors du temps de libération

vésiculaire

La face inférieure du foie est habituellement libre, même s'il 1

peut exister quelques adhérences facilement libérées ; .~tnais ces 1

adhérences peuvent bloquer toute la région vésiculaire · et sous

hépatique.

Trois plans peuvent masquer la vésicule : ce sont les

adhérences épiploïque, colique et duodénale, étagées d'avant en arrière.

Ce sont des adhérences anciennes et organisées. Il ne faut pas

chercher à les effondrer au doigt ; mais les libérer progressivement par

une succession de coagulations et de sections fines. Toute traction

n'aboutirait qu'à une décapsulation du foie.

38

AS) - Les difficultés lors de la cholécystectomie

Les difficultés et les dangers de ces cholécystectomies siègent

au niveau du collet vésiculaire, en raison des adhérences plus ou moins

inflammatoires, plus ou moins intimes, qu'il a pu contracter avec le

pédicule hépatique et la voie biliaire principale.

A6) - Les suites immédiates. précoces. tardives et

séquellaires des cholécystectomies

A6.1) - Les suites chirurgicales des cholécystectomies

Les suites opératoires peuvent être simples avec levé précoce

ou alors elles peuvent être troublées par des complications de la phase

postopératoire immédiate.

a) Les collections sous hépatiques

Le développement d'une collection sous hépatique est la

complication la plus souvent observée.

Un amas liquidien s'accumule au contact du pédicule hépatique

et du lit vésiculaire. Cette collection est faite de sang, de lymphe et de

sérosité péritonéale.

Cette collection se constitue lorsque le drainage ne joue pas

son rôle ou encore lorsque le drain est mal placé ou déplacé lors de la

fermeture pariétale.

39

La collection peut être muette, mais elle peut aussi se traduire

par l'apparition de :

- Douleurs

- Fièvre

- Hyperleucocytose

Cette collection peut réaliser à un stade avancé une péritonite

localisée et même entraîner une compression cholédocienne si la

réaction tissulaire est importante et entraîner un subictère ou un ictère

franc que l'on rattache à tort à une atteinte de l'ODDI ou un calcul oublié

dans le cholédoque.

Cette collection peut se surinfecter et entraîner un abcès sous -

phrénique qui nécessite une réintervention chirurgicale.

b) Les lésions vasculaires iatrogènes et les

hémorragies postopératoires

Deux sortes de lésions de type vasculaire peuvent survenir au

cours des cholécystectomies.

Les premières sont des lésions iatrogènes des vaisseaux sous

forme de pseudoanévrysmes traumatiques, les secondes sont des

complications hémorragiques.

40

b1. - Les lésions vasculaires iatrogènes

Elles sont la conséquence d'un état inflammatoire intense du

pédicule hépatique et d'artères anormales irriguant la vésicule.

Elles s'observent au cours des cholécystectomies faites en

phase aiguë ou subaiguë.

L'artère cystique apparaît turgescente et de nombreuses

branches développées à partir de l'artère hépatique, s'avèrent très

fragiles. Ces rameaux artériels saignant abondamment, obligent à une

hémostase au fil vasculaire monté. L'arrêt de l'hémorragie ainsi obtenue

peut être précaire et peut donner naissance à des pseudo-anévrysmes

post-traumatiques dont la rétrocession est habituellement spontanée.

b2. - Les complications hémorragiques

Les hémorragies peuvent subvenir à trois niveaux après une

cholécystectomie:

- soit au niveau de l'incision de laparotomie ou de l'orifice de

drainage

- soit au niveau du champ opératoire

- soit encore au niveau des canaux biliaires : c'est alors une

hémobilie.

41

b2.1 - Les hémorragies superficielles et

pariétales s'extériorisent dans le pansement et l'origine du saignement

est facilement reconnue.

b2.2 - Les hémorragies profondes réalisent un

tableau plus ou moins marqué d'hémorragie interne, selon la quantité de

sang perdu.

Si le drainage est efficace, l'alerte est rapide. Cette fuite

sanguine qui se produit au niveau du champ opératoire, peut être due à

l'artère cystique dont la ligature a lâché ou a des branches collatérales

souvent très fines et venues de l'artère hépatique ou du lit vésiculaire.

Elles peuvent parfois contraindre à une réintervention.

b2.3 - L'hémobilie

Elle revêt des aspects symptomatiques différents.

Le saignement se fait dans la lumière de la voie biliaire

principale.

Selon l'intensité de l'hémorragie, on observera des selles noires

ou rouges.

L'hémobilie est rare, mais non exceptionnelle ; elle n'est pas

forcement la conséquence d'un geste chirurgical sur la voie biliaire

principale, en effet, l'hémobilie peut survenir après une cholécystectomie

isolée.

42

Le tableau clinique classique de l'hémobilie associant ictère,

douleur et hémorragie, est rarement constitué et apparaît habituellement

après une période de silence qui s'échelonne sur quatre semaines

surtout entre la première et la deuxième quinzaine qui suit l'opération.

Le diagnostic d'hémobilie est facile si le sang mêlé de bile,

s'écoule par un drainage externe placé dans le cholédoque (drain de

KEHR).

En absence de drainage, le diagnostic est difficile et sera celui

de toute hémorragie digestive.

La fistule artériobiliaire qui donne naissance à l'hémobilie, siège

ordinairement au niveau du pédicule hépatique et surtout l'artère

hépatique droite qui est plus exposée que la gauche en cours

d'intervention et est responsable une fois sur deux de saignement.

La réintervention pour hémobilie est souvent difficile avec une

mortalité d'environ 50 %.

Le pronostic de l'hémobilie est donc sombre mais l'abstention

chirurgicale l'est encore plus dans les hémobilies sévères.

c) - Les fistules biliaires

Les fistules biliaires externes sont rares après une

cholécystectomie isolée.

43

Elles sont de diagnostic facile parce que l'écoulement continu

de la bile attire vite l'attention.

Deux circonstances peuvent se présenter : il s'agit soit d'une

fuite de la voie biliaire accessoire, soit d'une fuite de la voie biliaire

principale.

c1 .- Fistule de la voie biliaire accessoire

Elle peut être le fait d'une ligature mal placée ou mal serrée sur

le cystique et le cystique laisse alors s'écouler la bile.

Il peut s'agir également d'un canalicule du lit hépatique, se

rendant directement au cholécyste, peut avoir été méconnu lors du

dégagement de celui-ci et non lié.

Dans ces deux cas, s'il n'y a pas d'obstacle d'aval, et si le

drainage externe est efficace, l'évolution de l'écoulement se fera vers

l'assèchement spontané de la fuite en dix à vingt jours, sans autre

incident. C'est là un argument de plus pour laisser un drainage

systématique après toute cholécystectomie.

c2. - Fistule de la voie biliaire principale

La fistule biliaire externe qui se situe sur la voie biliaire

principale, est beaucoup plus grave que celle de la voie biliaire

accessoire.

44

Le cholédoque, l'hépatique commun, a pu être

intempestivement blessé latéralement ou complètement sectionné au

cours d'une cholécystectomie difficile. La lésion a pu être méconnue

parce qu'en liant le cholédoque, on croyait avoir affaire à un élément

vasculaire.

Si la ligature est solide, un ictère par rétention s'installe très

vite.

Si le cholédoque n'a pas été lié parce que l'on ne s'est pas

rendu compte qu'il avait été coupé ou parce que la ligature que l'on a

posée a lâché, une fistule biliaire totale s'installe, sans ictère, avec un

écoulement intarissable de bile et une décoloration des selles.

Une réintervention s'impose alors très vite.

Quelle que soit la cause de ces fistules biliaires externes, leur

existence doit toujours évoquer un possible obstacle cholédocien

d'aval:

- un calcul cholédocien

- un rétrécissement du cholédoque

- une sténose oddienne.

c) - Les péritonites biliaires

Les péritonites biliaires sont la conséquence de l'écoulement de

la bile dans la cavité péritonéale.

45

Elles peuvent se présenter sous deux tableaux cliniques

différents :

~ Le tableau habituel dominé par le syndrome péritonéal est

celui d'un choc plus ou moins intense avec agitation et douleurs

généralisées à tout l'abdomen.

~ Le tableau inhabituel mais non exceptionnel ne s'exprime

qu'après une période de latence qui peut aller de quelques heures à

quelques jours.

Ce tableau clinique comprend:

- douleurs abdominales

- ballonnement

- difficulté d'élimination des selles et des gaz

- nausées et vomissements

- poussée fébrile

e) La pancréatite aiguë postopératoire

On estime que cette complication survient chez 0,5 % à 1,8 %

des opérés de cholécystectomie isolée.

Le risque de survenue est majoré si l'on a touché au

cholédoque et surtout au sphincter d'ODDI. Cette très redoutable

complication peut revêtir tous les aspects d'une pancréatite aiguë.

46

Pour simplifier, on peut opposer deux formes qui représentent

les deux extrêmes de l'atteinte du pancréas entre lesquels tous les

aspects cliniques sont possibles.

e1 ) La forme précoce ou fulminante survient dans les douze à

dix-huit heures qui suivent l'intervention sous forme de choc gravissime

s'installant brutalement avec tableau péritonéal aigu

- chute tensionnelle '

- pouls filant

- agitation

- douleurs abdominales intenses

Il est très difficile de combattre le choc, de remonter la tension,

de ralentir le cœur et de calmer la douleur ; le pronostic est très mauvais.

e2) La forme plus tardive revêt souvent un aspect mixte à la fois

infectieux et péritonéal.

L'intensité des signes cliniques est plus atténuée que dans la

forme précoce et le pronostic, bien sévère, est toutefois meilleur.

f) - La lithiase résiduelle

La lithiase résiduelle, hantise de tout chirurgien, est une

complication de la cholécystectomie.

47

Elle s'observe aussi bien dans la phase postopératoire

immédiate sous forme de complication précoce qu'à distance de la

cholécystectomie, sous forme de séquelle.

Son existence, son diagnostic et son traitement constituent l'un

des premiers éléments organiques qui permet de démembrer le

"syndrome du cholécystectomisé ".

Sa fréquence estimée à 2 % des cholécystectomies, est en

nette régression depuis l'avènement des techniques d'exploration pré et

per opératoire de plus en plus perfectionnées.

Sur le plan clinique, on a des douleurs associées à un subictère

ou un ictère par rétention.

Le traitement de la lithiase résiduelle dans la phase post

opératoire se fera soit par:

- l'extraction instrumentale par voie transcutanée

- l'extraction par fibroscopie duodénale et

sphinctérotomie

- la fonte du calcul par traitement médical à l'acide

chéno-désoxycholique

- la chasse transoddienne ou expulsion transpapillaire du

calcul

- la réintervention chirurgicale.

48

A62) - Les séquelles chirurgicales de la

cholécystectomie

a) L'oddite organique

Les oddites recouvrent une partie importante du syndrome post

cholécystectomie, on distingue:

a1 - L'oddite primitive méconnue ou au contraire

traitée lors de la cholécystectomie et qui par la suite a récidivé.

a2 - L'oddite secondaire dont on explique

difficilement l'étiopathogénie.

b) Les sténoses cicatricielles du cholédoque

d'origine opératoire

Les sténoses du cholédoque, de l'hépatique commun et de la

convergence biliaire, sont des complications graves de la

cholécystectomie.

Elles résultent d'une blessure reconnue ou méconnue, faite en

cours d'opération, qui, en cicatrisant, entraîne une sténose.

On estime que le risque d'une blessure de la voie biliaire

principale est d'environ 2 % au cours des cholécystectomies.

49

Le risque évolutif de ces sténoses, tient compte de trois

facteurs ; à savoir : la fibrosclérose, la rétraction et la persistance d'une

inflammation ou d'une infection concomitante (angiocholite).

D'autres sténoses cholédociennes d'origines diverses ont été

décrites. Il s'agit :

- de sténoses par pancréatite chronique

- de sténoses dues à une péricholédocite engainante et

fibreuse ou à une angiocholite plus ou moins

chronique

- de sténoses d'origine vasculaire.

b) - La pathologie du moignon cystique

Le moignon cystique, laissé trop long après exérèse de la

vésicule, entre directement dans le cadre du syndrome post

cholécystectomie.

Sa responsabilité à engendrer des troubles reste discutable, en

particulier lorsqu'il s'agit d'un moignon avec névrome.

On le rend volontiers responsable de la douleur résiduelle, alors

que la plupart du temps, il est parfaitement innocent.

50

Il faut retenir trois circonstances où le moignon peut être

impliqué:

- le moignon lithiasique

- le moignon cysticopyélique (moignon prolongé d'un

segment de vésicule laissé en place)

- le nevrome douloureux qui est développé sur cicatrice

de moignon résiduel mais qui est rare.

Un moignon lithiasique responsable d'une pathologie

séquellaire doit être enlevé, de même que s'il est demeuré étoffé d'un

reste vésiculaire.

En effet ces moignons conservent le même potentiel évolutif

qu'un cholécyste calculeux.

e) - Le calculo-cancer

Le cancer de la vésicule développé sur lithiase, pose un

problème assez particulier.

Il entre dans le cadre des complications des

cholécystectomisés parce que l'avenir de ces opérés est des plus

sombre.

51

En effet, le potentiel évolutif de ces tumeurs est très élevé

même s'il s'agit d'une masse tumorale de petite taille et même si la

vésicule a été enlevée très tôt.

Ce cancer envahit très vite les ganglions du pédicule hépatique,

la convergence biliaire et le foie. Il entraîne la mort habituellement en

quelques mois.

A63) - Les séquelles médicales des cholécystectomisés

a) - Le syndrome post cholécystectomie (S.P.C.)

Du S.P.C. dont nous avons constaté le démembrement

progressif, il ne reste que peu de chose.

Pour MALLET, le terme de S.P.C. couvre étiologiquement

toutes les manifestations douloureuses ou angiocholitiques qui peuvent

persister ou survenir dans les suites de l'ablation de la vésicule (22).

Le plus souvent, les troubles survenant après la

cholécystectomie, ne sont pas dus à l'ablation de la vésicule. Ils sont liés

à une maladie biliaire (mais non vésiculaire) ou extra-biliaire.

Cette maladie qui n'a rien à voir avec le syndrome post

cholécystectomie, peut déjà exister au moment où l'opération est faite, et

avoir été méconnue ou négligée.

52

Les causes les plus fréquentes de ce pseudo syndrome post

cholécystectomie sont :

- hernie hiatale

- ulcère gastro-duodénal

- affections coliques

- migraine

- troubles neurologiques

- lésion de la voie biliaire principale (oddite en particulier)

C'est pourquoi DEBRAY ne retient plus dans le S.P.C. que

l'asthénie consécutive à l'opération, les adhérences post opératoires, la

pathologie du moignon cystique et les troubles réflexes du transit de la

bile liés à la suppression d'une vésicule fonctionnelle (22).

b) - Le traitement des séquelles médicales du

cholécystectomisé

Les moyens du traitement sont :

b1 - La diététique

Elle comportera un régime d'épargne digestif qui très souvent

soulagera le malade.

53

b2 - Les médicaments

La dyspepsie sera souvent améliorée par la prise de sels

biliaires, d'extraits pancréatiques.

b3 - Les cures thermales

Elles interviendront bénéfiquement dans la mesure où elles

assurent une diététique suivie et un repos temporaire.

b4 - Le traitement d'un fond neuropsychique

Il s'attaquera surtout à la note dépressive.

B/ - Cholécystectomie par laparoscopie (cœlioscopie)

(15 ; 31 ; 33]

Rappelons que la première cholécystectomie par cœlioscopie

fut réalisée en 1987 à Lyon par MOURET (52).

L'abord laparoscopique est la technique de première intention

dans le traitement des cholécystites aiguës.

La conversion est plus fréquente qu'en cas de lithiase

vésiculaire non compliquée ; elle reste le complément logique et

indispensable de la chirurgie laparoscopique.

54

81) - Les points pratiques importants

a) - Précocité de l'intervention

Il faut considérer la cholécystite aiguë comme une " urgence

chirurgicale ".

La facilité opératoire dépend de l'état local, la phase

œdémateuse étant la plus favorable sur le plan technique.

b) - Installation des trocarts

c) - Les adhérences épiploïques

Dans la majorité des cas, il suffit de décoller au palpateur ou à

!'irrigateur, les adhérences inflammatoires. Cette manœuvre

atraumatique n'entraîne pas de saignement.

d) - La préhension de la vésicule

La vidange préalable de la vésicule par ponction directe est

souvent indispensable. Elle permet de plus un examen bactériologique

du contenu vésiculaire.

e) - La dissection du trépied cystique

Il faut éviter la dissection au ciseau et à la coagulation.

L'idéal est d'utiliser une canule d'irrigation mousse, en

procédant comme pour la dissection digitale en chirurgie classique et en

s'aidant éventuellement de l'hydre-dissection.

55

Cette technique permet de laver en permanence et de bien

repérer les différents éléments anatomiques.

f) - La cholangiographie per-opératoire

La cholécystite aiguë est un élément prédictif de lithiase de la

voie biliaire principale.

C'est dire que quelque soit l'attitude du chirurgien vis à vis de la

Cholangiographie per-opératoire dans la cholécystectomie pour lithiase

non compliquée, la cholangiographie per-opératoire devient une

obligation au cours de la cholécystite aiguë.

g) - La fermeture cystique

Le plus souvent, elle est réalisable à l'aide de clips. Il faut

signaler l'intérêt des clips résorbables encliquetables.

En cas de cystique large ou trop inflammatoire, une ligature est

nécessaire.

h) - La dissection vésiculaire

Il faut éviter d'utiliser un plan intraparenchymateux, souvent de

dissection facile mais hémorragique.

L'hémostase doit être aussi parfaite que possible.

L'ouverture de la vésicule lors de la dissection, certes

inélégante, n'a aucune incidence sur les suites opératoires.

56

i) - Extraction de la vésicule

Il faut impérativement utiliser un sac d'extraction pour éviter la

contamination pariétale, surtout dans le cas où l'on doit sectionner et

fragmenter le tissu vésiculaire épaissi évitant ainsi la perte des calculs

en intra-abdominal.

j) - Lavage de la cavité abdominale

L'abord laparoscopique permet dans ces cas, une parfaite

toilette péritonéale de la région sous-hépatique et sous-phrénique.

k) - Drainage

Il n'est pas indispensable de drainer la région sous-hépatique,

le drainage doit être réservé au cas où l'hémostase ne paraît pas

parfaite.

82) - Les complications possibles

• Les infections intra-abdominales

• Les infections de la paroi

• Les fistules biliaires par lâchage de moignon cystique, le

plus souvent dû à une lithiase de la voie biliaire principale

résiduelle.

• Les hémorragies post opératoires

• Les plaies biliaires sont rares.

57

83) - Les conversions

L'ensemble des auteurs considèrent la cholécystite aiguë

comme élément prédictif du risque de conversion au cours de la

cholécystectomie sous laparoscopie.

Le pourcentage de conversion varie de 9 à 35 %.

La cause principale est la difficulté de dissection du pédicule

cystique. Les autres causes sont moins fréquentes ; il s'agit de :

• l'hémorragie au niveau de l'artère cystique

• l'abcès sous hépatique

• les adhérences inflammatoires épiploïques

• les fistules cholécysto-duodénales

• la péritonite biliaire

• la lithiase de la voie biliaire principale associée

1.7.1.3. - Le traitement instrumental non chirurgical

~ La chotécystostomie percutanée (15; 35)

- Méthode

Le repérage de ta vésicule est faite par échographie et la

ponction échoguidée est réalisée, sous anesthésie locale te plus

souvent, par voie transhépatique droite, par un abord intercostal ou

latéral en fonction de ta conformation du thorax.

58

Un drain " pigtail " est placé suivant la technique de Seldinger

dans la vésicule et la bile est aspirée pour l'étude bactériologique.

Le drain est ensuite placé en aspiration au bocal de Redon

pendant une durée variable en fonction de l'évolution du patient.

1. 7 .2 - Indications

• Cholécystite lithiasique

On réalise un traitement médical plus un traitement chirurgical

ou la cholécystostomie si le malade est inopérable (6).

• Cholécystite alithiasique

On réalise un traitement médical et le traitement chirurgical

n'interviendra que devant la persistance des signes malgré le traitement

médical ou alors devant la constatation clinique d'une défense.

1.7.3 - Résultats

La mortalité chirurgicale est d'environ 0,5 % dans les

cholécystites aiguës (4 ; 22 ; 40).

Cette mortalité est de 4 % en cas de lithiase vésiculaire

associée à une lithiase de la voie biliaire principale.

Après 60 ans, ces pourcentages sont à multiplier par 1 O.

L'introduction de méthodes instrumentales ou chirurgicales, a

permis de réduire les taux de complications et de mortalité.

59

NOTRE ETUDE

60

Il/- NOTRE ETUDE

11.1. - Patients

11.2. - Méthode

11.3. - Résultats

11.3.1. -Aspects étiopathogéniques

11.3.2. - Aspects cliniques et paracliniques

11.3.3. - Aspects thérapeutiques.

11.3.4. - Evolution

------------

61

Il/ - NOTRE ETUDE

11.1. - PATIENTS

Notre étude porte sur 32 dossiers de malades hospitalisés pour

cholécystite aiguë dans le service de Chirurgie Digestive et Générale et

dans le service de Médecine Interne du C.H.U. de Treichville.

Les patients sélectionnés avaient un dossier médical

contenant : )

- l'âge

- les antécédents

- l'observation clinique

- la numération formule sanguine (NFS)

- l'échographie abdominale (sauf un patient dont le diagnostic

a été fait au cours d'une laparotomie exploratrice)

- le compte rendu opératoire pour les malades opérés

- la fiche de température.

Il s'agissait de 16 femmes et 16 hommes, tous de race noire

avec une prédominance des Ivoiriens avec 25 cas soit 78, 13 % contre 7

étrangers soit 21,87 % appartement aux pays de la sous région.

L'âge moyen était de 34 ans avec des extrêmes de 15 et 81

ans.

62

Des antécédents médicaux ont été retrouvés chez certains

patients, il s'agissait :

- l'hypertension artérielle (6,25 %)

- le diabète (9,37 %)

- du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) (9,37 %)

- la drépanocytose SS et SC (6,25 %)

- la fièvre typhoïde (3, 12 %).

12 patients (35,5 % des cas) n'ont pas été opérés pour les

raisons suivantes :

. 2 patients étaient décédés, l'un de diabète, l'autre dans un

tableau d'insuffisance hépatique.

. 3 patients porteurs de cholécystite alithiasique ont bien évolué

sous le traitement médical.

. 3 patients porteurs de cholécystite lithiasique et sans contre

indication chirurgicale, ont été perdus de vue.

. 4 Patients âgés (69; 70; 75; 81 ans) porteurs de cholécystite

lithiasique et ayant bien évolué sous le traitement médical, n'ont pu

bénéficier du traitement chirurgical (cholécystectomie), à cause des

risques anesthésiques (ASA Ill; ASA IV).

63

11.2. - METHODE

Il s'agit d'une étude transversale allant d'Avril 1994 à Mars 2000

inclus, soit une durée de 6 ans dont deux années d'étude prospective

(1998 - 2000).

Le diagnostic positif de cholécystite aiguë reposait sur une

association de signes :

_. Cliniques :

. Hyperthermie supérieure à 38° C

. Douleur de l'hypochondre droit ou de l'épigastre

_. Biologiques

. hyperleucocytose supérieure à 10.000 / mm3

_. radiologiques

. échographie abdominale qui montrait un épaississement

supérieur à 3 mm de la paroi vésiculaire .

L'échographie qui en plus de l'épaississement pariétal qu'elle

montrait, précisait également la présence ou non de lithiases

vésiculaires et sur l'ouverture systématique de la vésicule biliaire après

cholécystectomie pour vérifier l'existence ou non de calculs vésiculaires.

64

Tous les patients ont bénéficié d'abord d'un traitement médical

systématique par voie parentérale associant :

Réhydratation - antibiothérapie

- anti-inflammatoire

- antispasmodique ou antalgique

application de vessie de glace sur la région sous costale

droite

La durée du traitement médical parentéral était en moyenne de

7 jours et le relais par voie orale débutait après 3 jours consécutifs

d'apyrexie et de l'amendement de la douleur de la région sous costale

droite.

Le traitement par voie orale se poursuivait pendant 15 jours en

externe et les patients étaient revus en consultation toutes les 2

semaines.

Puis secondairement, 20 patients soit 62,50 % dont 19 ont

bénéficié d'une cholécystectomie à froid après environ 45 jours et un

seul patient a bénéficié d'une cholécystectomie en urgence au cours

d'une laparotomie exploratrice.

Parmi les 20 patients, 18 ( 50 % des cas) avaient une

cholécystite lithiasique et 2 avaient une cholécystite alithiasique dont

l'indication chirurgicale a été posée devant un hydrocholécyste et un

pyocholécyste.

65

Tous les patients ont été opérés sous anesthésie générale,

sans préparation particulière.

Les patients étant en décubitus dorsal, avec un billot sous

costale droite.

La voie d'abord sous costale droite a été utilisée chez 19

patients (95 % des cas) et chez un patient, la voie médiane a été utilisée.

12 Patients (60 % des cas) ont bénéficié d'une

cholécystectomie rétrograde qui a consisté à la dissection première du

pédicule cystique avec ablation de la vésicule biliaire soit d'avant en

arrière ou d'arrière en avant.

8 patients (40 % des cas) ont bénéficié d'une cholécystectomie

antérograde qui a consisté à débuter la cholécystectomie par le fond

vésiculaire.

L'exploration de la voie biliaire principale à la recherche de

lithiase, a été visuelle et manuelle.

Le drainage de la loge sous hépatique a été systématique.

Des prélèvements de bile ont été réalisés chez 5 patients pour

biliculture.

Un examen macroscopique des pièces opératoires a été

réalisé.

66

La surveillance post opératoire a été basée :

- sur la prise biquotidienne de la température, la tension

artérielle, le pouls

sur l'abdomen à la recherche de douleurs diffuses ou

localisées

- sur le drain à la recherche d'hémorragie ou de fistule biliaire

- sur la plaie opératoire à la recherche de saignement ou de

suppuration

- sur la recherche de la reprise du transit.

Les patients on été revus en consultation pendant un an,

d'abord tous les 15 jours pendant un mois, puis tous les 2 mois.

67

11.3. - RESULTATS

11.3.1 - Facteurs étiopathogéniques

La lithiase vésiculaire a été retrouvée chez 26 patients soit

81,25 % des cas qui ont donc présenté une cholécystite aiguë

lithiasique.

Les 6 autres patients soit 18, 72 % des cas, ont réalisé une

cholécystite aiguë alithiasique. Chez ces 6 patients, nous avons retrouvé

des terrains ; en effet:

- 1 patient était diabétique et porteur du VIH (Virus de

l'immunodéficience humaine)

- 2 patients étaient diabétiques

- 2 patients étaient porteurs du VIH

- 1 patient avait fait la fièvre typhoïde

68

11.3.2 - Aspects cliniques et paraclinigues

11.3.2.1. - Les données cliniques

Tableau 1 : Signes généraux

Signes généraux Nombre de cas Pourcentage 0/o

< 38° C 7 21.,87 Température

>38° C 25 78,23

Conservé 24 75 Etat général

Altéré 8 25

Normal 20 62,50

Coloration des yeux Subictère 6 18,75

Ictère 6 18,75

69

Tableau Il : Signes fonctionnels

Signes fonctionnels Nombre de cas Pourcentage 0/o

Hypochondre droit 25 78,12

Siège Epigastre 3 9,37

)ouleur Flanc droit 2 6,25

Autres (Périombilical 2 6,25 Fosse iliaaue droite)

Colique hépatique 21 65,62 Type

Autres (Crise vésiculaire) 11 34,37

Vomissement 15 46,87

:onstipation 3 9,37

70

a) Les signes physiques

Tableau Ill: Signes physiques

Signes physiques Nombre de cas Pourcentage 0/o

Signe de MURPHY 26 81,25

Vésicule palpable 2 6,25

- Le signé de MURPHY a été retrouvé chez 26 patients soit 81,25 % des

cas.

- La palpation de la vésicule biliaire a été possible chez 2 patients soit

6,25 % des cas.

- Au cours de l'examen physique, nous avons constaté des lésions

associées à type de:

• hépatomégalie chez 5 patients

• splénomégalie chez 3 patients

71

11.3.3.2. Les données paraclinigues

a) La biologie

Tableau IV : Numération formule sanguine (NFS) et Vitesse de

sédimentation (VS)

Résultats Nombre de cas Pourcentage 0/o

Hb > 12 9 28,13 Taux d'hémoglobine

g/dl Hb < 12 23 71,87

> 150.000 29 90,63

Plaquettes /mm3 < 150.000 3 9,37

GB >10.000 10 31,25 Leucocytes /mm3

GB <10.000 22 68,75

VS>60 6 54,55 Vitesse de sédimentation

H1 (mm) vs <60 5 45,45

- 23 patients avaient un taux d'hémoglobine inférieur à 12 g / dl soit

71,87 % des cas et qui ont présenté une anémie microcytaire

hypochrome contre 9 patients soit 28, 12 % ayant un taux

d'hémoglobine normal.

72

- Le taux moyen d'hémoglobine était de 10,8 g/dl avec des extrêmes de

7 et 16, 5 g / d 1.

- Les plaquettes supérieures à 150.000 / mm3 ont été retrouvées chez

29 patients soit 90,62 °/odes cas.

Le taux moyen de plaquettes était de 307 .222/mm3 avec des

extrêmes de 41.000 et 544.000 / mm3.

- L'hyperleucocytose a été constatée chez 1 o patients soit 31,25 % des

cas contre 22 patients soit 68,75 % des cas.

Le taux moyen de globules blancs était de 10.926/mm3 avec des

extrêmes de 3200 et 21.100 / mm3.

73

Tableau V : Bilan hépatique

Résultats Nombre de cas Pourcentage 0/o

> 30 8 25

ASAT Ul/1 < 30 2 6,25 Aspartate aminotransferase

> 40 8 25

ALAT Ul/1 < 40 2 6,25 Alanine aminotransferase

>12 7 21,87

Bilirubine totale mg/1 <12 3 9,37

>25 7 21,87 '

Bilirubine conjuguée mg/1 >25 3 9,37 '

- Les transaminases ont été recherchées chez 1 o patients dont 8

patients avaient un taux ASAT et ALAT supérieur à 30 UI et 40 UI

respectivement avec des extrêmes de 12 et 324 UI pour ASAT et 11 et

282 pour ALA T

- La bilirubine totale et conjuguée ont été réalisées chez 1 o patients dont

7 avaient un taux supérieur respectivement à 12 mg/1 et 2,5 mg/1 avec

des extrêmes de 4 et 530 mg / I et de 6 et 150 mg / 1.

74

Tableau VI: Bilan biologique du terrain

> 1, 10 g/1 3 Glycémie

< 1, 10 g/1 24

Normal 5 Electrophorèse de l'hémoglobine Anormal 2

Taux de Cholestérol > 2 g/1 1

< 2 g/1 3

- La glycémie a été réalisée chez 27 patients dont 24 patients soit 88,88

%, avaient une glycémie inférieure à 1, 1 o g/1 et 3 patients soit 11, 11

%, avaient une glycémie supérieure à 1, 1 O g/1 avec des extrêmes de

o, 53 et 2, 12 g / 1.

- L'électrophorèse de l'hémoglobine a été réalisée chez 7 patients dont 2

étaient anormales. Un patient était SS et l'autre SC.

- Le taux de cholestérol a été réalisé chez 4 patients avec un seul patient

ayant un taux supérieur à 2 g/1 avec des extrêmes de 1,21 et 4 g / 1.

75

b) La radiologie

Tableau VII : Les signes de l'échographie abdominale

Images échographiques Nombre de cas Pourcentage Ofo

Parois vésiculaire épaissie> 3 mm 31 100

Parois vésiculaire dédoublée 4 12,90

Calculs hyperéchogènes 25 80,64

Vésicule biliaire augmenté de volume 9 29,03

non dilatée 27 87 09 Voie biliaire principale

dilatée > 1 O mm 4 12,90

- L'échographie abdominale a été réalisée chez 31 patients; chez un

patient le diagnostic a été fait au cours d'une laparotomie exploratrice.

- La paroi vésiculaire était épaissie chez les 31 patients soit 100 % des

cas. - La paroi vésiculaire était dédoublée chez 4 patients soit 12,90 % des

cas. - les calculs hyperéchogènes ont été retrouvés chez 24 patients soit

77,41 %.

- La vésicule biliaire a été augmentée de volume chez 9 patients soit

29,03 % des cas. - La voie biliaire principale a été dilatée chez 4 patients soit 12,90 %

contre 27 patients soit 87,09 % ayant eu une voie biliaire principale

non dilatée. La taille normale étant comprise entre 4 et 1 O mm.

76

Tableau VIII : Les autres examens radiologiques

Examens radiologiques Nombre de cas

ASP (Radiographie de l'abdomen sans préparation 6

Scanner 1

- L'ASP a été réalisée chez 6 patients dont les images étaient normales

- Le Scanner a été réalisée une seule fois chez une patiente ayant

présenté un ictère franc et qui a montré une paroi vésiculaire épaissie

et une dilatation de la voie biliaire principale.

77

11.3.4 - Aspects thérapeutiques

11.3.4.1. Le traitement médical

Tableau IX: Les moyens thérapeutiques

Moyens thérapeutiques Nombre de cas Pourcentage Ofo

Vessie de clace sur hvpochondre droit 9 28,12

Aspiration digestive 1 3,12

Apport nvdroélectrolvtlque 32 100

Antibiotique par voie intraveineuse 32 100

Antispasmodique ou antaloioue 21 65,62

Anti-inflammatoire 15 46,87

- L'antibiothérapie par voie intraveineuse et l'apport hydroélectrolytique

ont été utilisés chez tous les 32 patients soit 100 % des cas.

- L'antispasmodique a été utilisé chez 21 patients soit 65,62 % des cas.

- L'anti-inflammatoire ou l'antalgique a été utilisé chez 15 patients soit

46,87 % des cas.

- La vessie de glace a été utilisée chez 9 patients soit 28, 12 % des cas.

- L'aspiration digestive a été utilisée une seule fois soit 3, 12 % des cas.

78

Tableau X: Les antibiotiques

Antibiotiques Nombre de cas Pourcentage Ofo

Amoxicilline + Métronidazole 20 62,50

(Amoxicilline - Acide clavulanique) 6 18,75

Péfloxacine 4 12,50

Cefapirine + Métronidazole 2 6,25

TOTAL 32 100

- L'association Amoxicilline + Métronidazole a été utilisée chez 20

patients soit 62,50 % des cas.

- L'association (Amoxicilline - Acide clavulanique) a été utilisée chez 6

patients soit 18,75 % des cas.

- La Péfloxacine a été utilisée chez 4 patients soit 12,50 % des cas.

- L'association Cefapirine + Métronidazole a été utilisée chez 2 patients

soit 6,25 % des cas.

- Le traitement médical durait environ 15 jours et débutait toujours par

voie parentérale puis se poursuivait par voie orale après une apyrexie

de 3 jours.

79

11.3.4.2. Le traitement chirurgical

Tableau XI : Voies d'abord

Voies d'abord Nombre de cas Pourcentage Ofo

Sous costale droite 19 95%

Autres (médiane) 1 5%

- La voie d'abord sous costale droite a été utilisée chez 19 patients sur

20 patients opérés soit 95 % des cas.

- La voie d'abord médiane sous et sus ombilicale a été utilisée une fois

au cours de la laparotomie exploratrice.

80

Tableau XII : Techniques opératoires

Techniques opératoires Nombre de cas Pourcentage Ofo

Antérograde 8 40

Rétroarade 12 60

TOTAL 20 100

- 8 patients ont bénéficié de la technique antérograde soit 40 % des

malades opérés.

- La technique rétrograde a été utilisée chez 12 patients soit 60 % des

malades opérés.

81

Tableau XIII : Les complications opératoires

Complications Nombre de cas Pourcentage %

Peropératoires 3 15

Postopératoires 1 5

TOTAL 4 20

Les 3 cas de complications per-opératoires représentent 15 % des

malades opérés.

Il s'agissait :

• d'une plaie du cholédoque qui a nécessité la mise en place

d'un drain dans le cholédoque à l'aide d'un perfuseur

multiperforé avec une évolution satisfaisante. (Drain de

KEHR)

• d'une plaie du foie en para-vésiculaire qui a été suturée avec

une bonne évolution.

• d'une plaie de l'estomac qui a également été suturée mais le

patient a présenté une fistule digestive dirigée à J4 post

opératoire et extériorisée par l'orifice de drainage.

• Un malade a eu un saignement pariétal post opératoire et

qui a bénéficié d'un hémostase.

82

11.3.4.3. Etude de la pièce opératoire

Tableau XIV : Anatomie - Pathologie

Aspects macroscopiques Nombre de cas Pourcentage de la vésicule biliaire Ofo

Inflammatoire 16 80

Oedematié 1 5

Abcédé 1 5

Perforé 2 10

TOTAL 20 100

- La vésicule biliaire avait un aspect macroscopique inflammatoire chez

16 patients soit 80 % des malades opérés.

- Les autres aspects macroscopiques observés sont :

• vésicule biliaire oedématiée : 1 cas

• vésicule biliaire abcédée : 1 cas

• vésicule biliaire perforée : 2 cas

83

Tableau XV : Les calculs biliaires

Calculs biliaires Nombre de cas Pourcentage 0/4

Absents 3 15

Présents 17 85

TOTAL 20 100

- L'ouverture de la vésicule biliaire a mis en évidence des calculs chez

17 patients soit 85 % des malades opérés.

- Chez 3 patients soit 15 % des malades opérés, il n'y avait pas de calcul

biliaire.

- La biochimie des calculs n'a pas été réalisée chez le maximum de

malades. Cependant chez une patiente, le calcul était cholestérolique.

- La biliculture réalisée chez 5 patients, est revenue négative (stérile).

84

11.3.4.4. Evolution

Tableau XVI: Evolution des malades opérés.

Evolution post opératoire Nombre de cas Pourcentage %

Suite simple 18 90

Suite compliquée 2 10

TOTAL 20 100

- L'évolution post opératoire, à cours terme, a été simple chez 18

patients soit 90 % des malades opérés.

- Les deux cas de complications post opératoires soit 1 O % des malades

opérés, à cours terme, sont:

• une suppuration pariétale

• une fistule digestive dirigée chez le patient ayant eu la plaie

iatrogène de l'estomac.

- L'évolution à moyen et long terme, était satisfaisante dans l'ensemble

chez tous les patients opérés.

85

Tableau XVII: La durée d'hospitalisation des malades opérés

Durée d'hospitalisation en jours Nombre de cas Pourcentage Ofo

[ 0 - 7 ] 16 80

[ 7 - 14] 3 15

[14 - 21 ] 1 5

TOTAL 20 100

- La durée moyenne d'hospitalisation a été de 4,4 jours avec des

extrêmes de 3 et 21 jours.

- L'écart type était de 3, 95 jours.

- La durée d'hospitalisation de 21 jours en postopératoire concerne le

patient qui a présenté la plaie du cholédoque et qui a bénéficié de la

mise en place d'un drain, réalisé à l'aide d'un perfuseur multiperforé,

placé dans le cholédoque.

86

Tableau XVIII: Evolution des malades non opérés.

Evolution Nombre de cas Pourcentage %

Favorable 10 83,33

Défavorable 2 16,67

TOTAL 12 100

- L'évolution à cours terme, a été favorable chez 1 o patients soit 83,33 %

des malades non opérés.

- Les deux cas d'évolution défavorable soit 16,67 % des malades non

opérés, ont été marqués par deux décès :

• Le premier cas

Patient de 51 ans, diabétique et porteur du VIH, qui a présenté une

cholécystite alithiasique. Il est décédé 34 jours après son hospitalisation.

• Le deuxième cas

Patient de 41 ans, sans antécédent particulier qui a présenté également

une cholécystite alithiasique. Il est décédé 5 jours après son

hospitalisation dans un tableau d'insuffisance hépatique.

87

Tableau XIX: Durée d'hospitalisation des malades non opérés.

Durée d'hospitalisation en jours Nombre de cas Pourcentage Ofo

[ 0 - 7 ] 6 50

[ 7 - 14] 4 33,33

[14 - 21 ] 1 8,33

[21 - 28 ] 0 0

[28 - 35] 1 8,33

TOTAL 12 100

- La durée moyenne d'hospitalisation a été de 9,33 jours avec des

extrêmes de 4 et 34 jours. L'écart type était de 7,99 jours.

- La durée d'hospitalisation de 34 jours concerne le patient de 51 ans,

diabétique et porteur du VIH qui est décédé après 34 jours

d'hospitalisation.

88

CO~NTAIRES ET DISCUSSIONS

89

Ill .1- LES FACTEURS ETIOPATHOGENIQUES

111.1.1. - Le sexe

Dans notre étude, nous notons 50 % de sexe masculin et 50 %

de sexe féminin soit un sex-ratio de un homme pour une femme.

Cette égalité de sexe est retrouvée par MARGERIT (36), qui a

constaté dans sa série 24 femmes pour 21 hommes ; et également par

MARCHAL (35), qui a retrouvé dans sa série 14 femmes pour 13

hommes.

Par contre KUNIN (32), a retrouvé dans une première série, un sex­

ratio de 1,2 homme pour une femme, puis dans la seconde série, il a

observé une nette prédominance féminine avec un sex-ratio de 2, 7

femmes pour un homme.

Cette prédominance féminine a été également constatée par

FRELAND (23), qui a observé un sex-ratio de 2, 7 femmes pour un

homme, ainsi que DELATRE (15), avec un sex-ratio de 1,9 femme pour

un homme et enfin STOPPA (57), avec un sex-ratio de 1, 7 femme pour

un homme.

Ainsi, nous avons constaté qu'il n'existait pas de prédominance

nette d'un sexe par rapport à l'autre dans la cholécystite aiguë aussi bien

chez l'adulte noir africain que dans la littérature.

90

Par ailleurs, la prédominance féminine de la cholécystite aiguë,

retrouvée dans certaines études, est liée à la prédominance féminine

nette de la lithiase vésiculaire (19 ; 21) dont une des complications est la

cholécystite aiguë.

111.1.2. - L'âge

Dans notre étude, les cholécystites s'observent plus dans la

tranche d'âge de 30 à 40 ans où nous avons 28, 13 % des cas.

Cette tranche d'âge se superpose à celle de la lithiase

vésiculaire retrouvée par ERLINGER (21); TAKONGMO (58);

BIKANDOU (7), qui est de 35 à 45 ans ; ceci s'explique par le fait que la

lithiase vésiculaire se complique souvent de cholécystite comme c'est le

cas dans notre travail.

L'âge moyen est de 33,59 ans dans notre étude. FRELAND

(23), a retrouvé une moyenne d'âge de 59,2 ans dans sa série;

DELATRE (15), a retrouvé 80 ans, MARCHAL (35), a retrouvé 72 ans,

STOPPA (57), a retrouvé 60 ans.

Dans notre étude, seulement 28, 12 % de nos patients avaient

plus de 50 ans. Ainsi, notre étude a montré un âge moyen relativement

jeune par rapport à ceux retrouvés dans la littérature.

91

L'âge moyen bas chez le sujet noir Africain serait lié à

l'espérance de vie bas en AFRIQUE et à la drépanocytose.

Nous expliquons ces résultats par le fait que l'espérance de vie

est plus élevée dans les pays occidentaux. Cela peut s'expliquer

également par le fait que les cholécystites se rencontrent le plus souvent

chez le sujet âgé (37).

En effet, l'incidence de la cholécystite aiguë augmente avec

l'âge : 50 % chez les sujets de 70 ans et plus selon les études de

PIGOTT (45) et MARGIOTTA (37); ceci serait lié à la présence de

nombreuses tares chez les sujets âgés et aussi à l'incidence croissante

de la lithiase biliaire en fonction de l'âge: entre à15 % à 50 ans; 13 à

50 % à 70 ans et 38 à 53 % au delà de 80 ans selon KRASMAN et

VOGT cités par KUNIN (32).

111.1.3. - Le Terrain

En considérant les antécédents des malades comme facteurs

étiologiques ou facteurs favorisants, nous avons retrouvé dans notre

étude , 81,25 % de lithiases vésiculaires chez nos patients qui ont donc

présenté une cholécystite lithiasique. 18, 75 % des patients, ont réalisé

une cholécystite alithiasique et étaient tous porteurs d'une tare.

92

En effet, nous avons retrouvé le diabète dans 9,37 % des cas,

le VIH (Virus de l'lmmuno-déficience Humaine), dans également 9,37 %

des cas, la fièvre typhoïde dans 3, 12 % des cas.

111.1.4. - Etiologies

111.1.4.1. - Les cholécystites lithiasiques

Le pourcentage élevé (81,25 %) de cholécystites aiguës

lithiasiques dans notre étude a été retrouvé par plusieurs auteurs.

La lithiase est la cause la plus fréquente des cholécystites

aiguës.

En effet pour SAHEL (54), la lithiase est présente dans 90 %

des cholécystites; TAZIAUX (59), estime que la fréquence est d'environ

90 % de toutes les cholécystites.

DELA TRE (15), a constaté dans sa série 78 % de cholécystites

aiguës par enclavement lithiasique.

Ainsi chez le sujet noir africain comme dans la littérature, la

cholécystite aiguë lithiasique, est de loin la cause la plus fréquente des

cholécystites aiguës.

93

Ceci s'explique par la fréquence très élevée des lithiases

vésiculaires dont une complication est la cholécystite aiguë, dans les

pays occidentaux comme la France dont on estime à environ 3,5 à 4

millions le nombre de lithiasiques et à 200.000/an de nouveaux cas

reconnus selon ERLINGER, cité par MOREAUX (40). En COTE

D'IVOIRE, en pratique courante hospitalière, la lithiase vésiculaire est

fréquemment rencontrée (34), du fait de la fréquence élevée des

hémoglobinopathies dont la drépanocytose (34).

Cette dernière pathologie retrouvée dans 6,25 % dans notre

étude, peut être responsable de lithiase en raison de l'anémie

hémolytique chronique qu'elle entraîne (7 ; 17 ; 28).

En effet, cela s'explique par la physiopathologie de la

cholécystite aiguë lithiasique qui est un accident mécanique réalisé par

la migration d'un calcul vésiculaire qui vient s'enclaver soit dans

l'infundibulum ou dans le canal cystique ; tandis que l'atteinte infectieuse

semble être un phénomène secondaire car il existe une infection de la

bile vésiculaire dans 40 à 60 % de cholécystectomie pour cholécystite

aiguë selon TRUEDSON (60), et également selon EDLUND cité par

MARGERIT (36).

94

111.1.4.2 - Les cholécystites alithiasiques

Les infections primitives de la paroi des voies biliaires

survenant en l'absence d'obstacle ou de lésions préexistantes, étaient

rares jusqu'à une époque récente (1 ; 53).

Dans notre étude, nous avons 6 cas de cholécystites

alithiasiques, soit 18,75 %. Ce résultat obtenu est certes bas mais

supérieur à ceux retrouvés dans la littérature.

En effet, TAZIAUX (59), estime que la fréquence de cette

maladie, selon les séries, est de 2 à 1 o %. Plusieurs auteurs ont retrouvé

des pourcentages très bas, inférieurs à 11 %, de cholécystites

alithiasiques dans leurs séries : SCHITT (2 %), BECKER (3,3 %),

GLENN (5,5 %, MOUCHET (10 %), HILTON (11 %) [49].

Notre pourcentage de cholécystites alithiasiques élevé peut

s'expliquer par plusieurs raisons.

La première raison peut être liée à l'effectif total de notre étude

qui est relativement bas.

La deuxième raison peut être liée aux nombreux facteurs

favorisant la survenue de cholécystites alithiasiques en COTE D'IVOIRE.

Il existe de nombreuses maladies endémiques à l'origine des

cholécystites alithiasiques.

95

• Citons la fièvre typhoïde qui représentait 3, 12 % des cas

dans notre étude. Le " portage " chronique vésiculaire de

salmonella typhi et typhimurium, se complique parfois de

cholécystite alithiasique.

En effet, les cholécystites à salmonelles représentent 1 à 2 % de toutes

les complications de la fièvre typhoïde (59). La cholécystectomie ne

guérit pas toujours l'infection qui peut persister au niveau des voies

biliaires intra et extra hépatiques (53).

• Citons également le diabète qui peut être responsable de

cholécystite alithiasique par deux mécanismes : d'une part

par les complications infectieuses et d'autre part, l'ischémie,

par la microangiopathie.

Dans notre étude nous en avions 9,37 % des cas.

Plusieurs auteurs ont retrouvé le diabète comme facteur favorisant la

survenue de cholécystite alithiasique. Ainsi ROULOT (53), a trouvé chez

un patient diabétique, une cholécystite alithiasique mycotique.

Cependant, GARGOURI (24), a retrouvé également chez un diabétique,

une cholécystite aiguë emphysémateuse lithiasique due à l'Echerichia

coli. Selon MENTZER cité par GARGOURI (24), le diabète est présent

dans 38 % des cas des cholécystites emphysémateuses.

96

• Nous avons le SIDA (Syndrome d'lmmunodéficience

Acquise), au cours duquel, la survenue d'une atteinte

vésiculaire sous la forme d'une cholécystite alithiasique, est

possible selon AARON (1); AUBRY (3); KAVIN (30) et

PITLIK (46) et est bien documenté.

Les cholécystites et les cholangites au cours de l'infection à VIH

avaient été déjà décrites en 1983 par GUARDA (26) et PITLIK (46) et

puis en 1986 par MARGULIS (39).

Dans notre étude, 3 patients soit 9,37 % des cas, étaient

porteurs du VIH et ont présenté une cholécystite alithiasique.

Ces cholécystites peuvent être une cause de douleur

abdominale qui disparaît après la cholécystectomie selon IANNUZI, cité

par WIND (61 ). La douleur est fréquente, habituellement chronique,

localisée à l'hypochondre droit ou à l'épigastre, s'associant parfois à un

signe de MURPHY. Elles sont dans la majorité des cas, alithiasiques.

Les principaux agents incriminés sont des germes opportunistes, isolés

soit dans la bile, soit dans la paroi vésiculaire (après cholécystectomie).

Il s'agit du cytomégalovirus (CMV), du chlamydia trachomatis, les

cryptosporidies, le candida albicans (53; 61). Elles se traduisent à

l'échographie par un épaississement de la paroi vésiculaire selon

AUBRY (3) et DOLMATCH cité par WIND (61 ).

97

Cependant, l'atteinte vésiculaire s'intègre le plus souvent dans

le cadre d'une atteinte plus diffuse des voies biliaires sous la forme d'une

cholangite (3 ; 4 ; 53 ; 61 ). Celle-ci se manifeste cliniquement par des

douleurs abdominales, une fièvre et , biologiquement, par une

cholestase anictérique (4; 61).

L'ensemble de ces signes a souvent une expression clinique

peu bruyante et contraste avec des anomalies échographiques majeurs

des voies biliaires. Sur le plan anatomopathologique, il s'agit

habituellement, d'une cholécystite chronique parfois d'ulcération ou de

nécrose vésiculaire (53).

Le mécanisme des atteintes biliaires au cours du SIDA (4 ; 53).

D'une part, nous avons les arguments en faveur de l'origine infectieuse

des lésions :

- le rôle pathogène direct du VIH.

Le VIH a été mis en évidence dans l'épithélium digestif de malades

atteints de malabsorption. En revanche, le VIH n'a pas été trouvé dans

les cellules biliaires et un effet cytopathogène direct sur l'épithélium

biliaire, est peu probable.

- le rôle pathogène direct des agents infectieux.

98

Le rôle pathogène direct des différents agents incriminés, est difficile à

démonter. Cependant, plus d'arguments plaident en faveur de la

responsabilité du CMV dans l'apparition des lésions de cholangite. En

effet, deux mécanismes sont possibles: une atteinte directe de

l'épithélium biliaire par le virus, ou des lésions d'origine ischémique

secondaire à une vascularite. Dans la plupart des cas où le CMV a pu

être identifié dans les parois biliaires des malades atteints de SIDA, il

existait des lésions majeures associant une nécrose et des ulcérations

multiples. Le CMV pourrait être à l'origine d'ulcérations évoluant

secondairement vers une fibrose cicatricielle, responsable de lésions

biliaires sténosantes.

D'autre part, nous avons les arguments suggérant d'autres

mécanismes lésionnels :

- les lésions toxiniques associées à une prolifération

bactérienne qui serait liée aux infections chroniques ou récidivantes,

fréquentes, du tube digestif, observées chez les malades infectés par le

VIH. Ici ces infections favoriseraient le passage de bactéries ou de

' toxines bactériennes vers la veine porte, puis vers le foie et les voies

biliaires.

- les lésions biliaires liées à un mécanisme auto-immun.

99

La présence chronique de virus ou d'autres agents pathogènes chez les

malades atteints de SIDA, pourrait stimuler l'expression ectopique de

molécules de classe Il au niveau des cellules biliaires et favoriser une

réponse auto-immune contre les antigènes biliaires. Cependant, ce

phénomène n'a pas été étudié au cours du SIDA.

111.2. - SIGNES CLINIQUES ET PARACLINIQUES

111.2.1. - Signes cliniques

111.2.1.1. - Les signes généraux

La fièvre a été rencontrée dans 78,23 % des cas dans notre

étude. Ce résultat est superposable à ceux de la littérature et attire notre

attention sur le fait que la fièvre peut manquer surtout au cours de la

cholécystite aiguë lithiasique.

En effet, STOPPA (57), a retrouvé la fièvre dans 56 % des cas

dans la première série, puis 85 % des cas dans la deuxième série au

cours de la cholécystite lithiasique.

FRELAND (23), a constaté une absence de la fièvre une fois

sur trois dans sa série de 33 patients, quant à KUNIN (32), il objective

dans la première série 73,73 % et 87,71 % dans la deuxième série.

WIND (61), a retrouvé 100 % de fièvre dans sa série chez les patients

porteurs VIH1 au cours de la cholécystite alithiasique. BENHAMOU (5)

et POL (47), ont constaté 50 % de fièvre et CELLO (13), 55 %.

100

L'absence de fièvre pourrait s'expliquer par la prise intempestive

d'antalgique, antipyrétique et / ou d'anti-inflammatoire par les patients

pour soulager leur douleur et lutter contre la fièvre.

L'état général a été le plus souvent conservé dans 75 % des cas. Ce

résultat est conforme à celui de la littérature. SAHEL (54), affirme que

l'état général est bien conservé.

L'absence d'ictère ou de subictère a été constaté dans 62,50 % des cas.

Cette constatation est également retrouvée dans la littérature ; ROULOT

(53), parle d'ictère exceptionnel au cours de la cholécystite aiguë.

111.2.1.2. - Les signes fonctionnels

a) - La douleur

C'est le premier motif de consultation dans notre étude, elle a

été retrouvée dans 100 % des cas avec des sièges variés. Ainsi la

douleur de l'hypochondre droit a été retrouvée dans 78, 12 % des cas.

Les autres sièges étant l'épigastre 9,37 % des cas, le flanc droit 6,25 %

des cas. Cette douleur a réalisé une colique hépatique dans 65,62 %

des cas, une crise vésiculaire dans 34,37 % des cas.

Ces résultats se superposent à ceux de la littérature; POL (47),

a constaté 100 % de douleur de l'hypochondre droit et / ou de

l'épigastre. KUNIN (32), a trouvé 97,97 % dans la première série et

98,03 % dans la deuxième série, de douleur de l'hypochondre droit.

101

b) - Les vomissements et constipation

Les troubles digestifs à type de vomissements ont accompagné

la douleur dans 46,87 % des cas mais également la constipation qui a

été retrouvée dans 9,37 % des cas dans notre étude.

Ils s'agit de signes inconstants selon notre étude et qui entrent

dans le cadre de signes fonctionnels digestifs qui accompagnent les

pathologies digestives. Ils sont retrouvés dans la littérature, en effet pour

SAHEL (54), la nausée ou les vomissements accompagnent la colique

hépatique. Cependant, la constipation pourrait être soit un

épiphénomène soit alors liée à une autre pathologie digestive associée

méconnue.

111.2.1.3. - Les signes physiques

Le signe de MURPHY a été retrouvé dans 81,25 % des cas .

Ce résultat rejoint ceux de la littérature et montre que le signe de

MURPHY est un signe inconstant au cours de la cholécystite aiguë.

STOPPA (57), l'a retrouvé dans 56 % des cas dans la première

série puis 85 % des cas dans la seconde série et enfin 77 % des cas

dans la troisième série. KUNIN (32), a trouvé le signe de MURPHY dans

43,4 % des cas dans sa série.

102

La vésicule biliaire a été palpée dans 6,25 % des cas. Cette

palpation a été possible du fait de l'augmentation importante du volume

de la vésicule biliaire. On peut également palper la vésicule biliaire chez

les sujets maigres.

L'hépatomégalie a été retrouvée dans 15,62 % des cas. Ce

signe n'est pas retrouvé dans la littérature comme associé à la

cholécystite aiguë, il est donc du à d'autres affections sous-jacentes

associées à la cholécystite aiguë (cirrhose).

111.2.2. - Signes paracliniques

111.2.2.1 - La biologie

a) - La numération formule sanguine (NFS) et la vitesse de

sédimentation (VS).

Dans notre étude 71,87 % des patients ont présenté une

anémie de type microcytaire hypochrome soit inflammatoire, soit par

carence en fer soit alors une thalassemie. Dans le cadre de notre travail

(cholécystite aiguë), nous pensons que cette anémie microcytaire

hypochrome pourrait être d'origine inflammatoire et pourrait s'associer à

la carence en fer qui est une cause fréquente d'anémie en Afrique liée

au polyparasitage des populations.

103

Nous avons constaté 31,25 % cas d'hyperleucocytose.

STOPPA (57), a retrouvé dans la première série, 56 % et 92 % dans la

deuxième série.

Notre résultat confirme ceux de la littérature et montre que

!'hyperleucocytose n'est pas toujours présente dans la cholécystite

aiguë.

La vitesse de sédimentation (V.S.), a été réalisée chez 11

patients dont 6 avaient une V.S. élevée à la première heure. La V.S.

entre dans le cadre des éléments du syndrome infectieux qui vient

étayer le diagnostic de cholécystite aiguë. Ainsi son absence pourrait

être liée à sa réalisation tardive alors que les malades étaient déjà sous

antibiotiques et anti-inflammatoires.

b) - Le bilan hépatique

Dans notre étude, 8 patients sur les 10, avaient des taux de

transaminases élevés et 7 patients avaient des taux de bilirubine totale

et conjuguée élevées.

Dans la littérature, MARGERIT (36), a constaté une élévation

des transaminases dans 20 % des cas chez des sujets âgés non

ictériques. SCHNEIDERMAN (47) et CELLO (13), ont retrouvé un taux

de bilirubine normal.

104

BENHAMOU (5) et POL (47), ont aussi retrouvé des taux de

transaminases modérément élevés en dehors des épisodes

d'angiocholite chez des patients non ictériques.

Le taux de prothrombine a été réalisé chez 25 patients dans le

cadre du bilan préopératoire dont 23 avaient un taux normal. Les deux

autres patients qui avaient des taux de prothrombine bas (65 %) et

avaient une insuffisance hépatique.

Nous constatons que le bilan hépatique n'était pas perturbé

dans la majorité des cas de cholécystite aiguë. Cependant la

perturbation du bilan hépatique pourrait être liée , d'une part, à

l'extension de l'infection au foie ou un obstacle sur la voie biliaire

principale et d'autre part, à une affection hépatique associée.

111.2.2.2. - Echographie hépato-vésiculaire

Elle a été un critère de choix des dossiers ainsi tous les patients

avaient une échographie abdominale qui montraient un épaississement

de la paroi vésiculaire dans 100 % des cas.

105

Dans la littérature, WIND (61 ), a constaté un épaississement de

la paroi vésiculaire chez tous ses patients alors que STOPPA (57), a

retrouvé 44 % dans la première série puis 55 % dans la deuxième série

puis enfin 69 % dans la troisième série. Quant à ROULOT (53), il a

retrouvé 50 à 70 % des cas. BENHAMOU (5), a retrouvé 60 % dans sa

série tandis que BOUCHE (10), a constaté 71 % dans sa série. KUNIN

(32), a retrouvé environ 65 % dans sa série.

Nous avons aussi constaté 12, 90 % de dédoublement de la

paroi. KUNIN (32), a retrouvé environ 17,50 % de dédoublement de la

paroi.

Nous avons également constaté 12,90 % des cas de voie

biliaire principale dilatée ; MARGERIT (36), a retrouvé 11, 11 % de voie

biliaire principale dilatée.

Dans notre pratique quotidienne, l'épaississement de la paroi

vésiculaire est un élément quasi indispensable au diagnostic de

cholécystite aiguë. Ce qui n'est pas le cas dans la revue de la littérature.

Dans nos conditions de travail, le diagnostic de cholécystite

aiguë est difficile en absence d'échographie abdominale car les

éléments cliniques du diagnostic tels que la fièvre, la douleur de

l'hypochondre droit, se retrouvent dans de nombreuses pathologies

infectieuses.

106

Aussi les tests biologiques fiables de l'inflammation tels que la

CRP (C. réactive protéine), ne sont pas couramment réalisés.

L'échographie abdominale est un examen radiologique non invasif, qu'on

peut répéter à souhait et dont le coût et la disponibilité sont accessibles

à l'ensemble des patients. Elle pose le diagnostic de cholécystite aiguë

(épaississement de la paroi vésiculaire) dans la majorité des cas, précise

l'existence de lithiase ou non et recherche également une dilatation de la

voie biliaire principale qui traduit un obstacle en aval de celle-ci.

- Les autres examens radiologiques

La radiographie de l'abdomen sans préparation (ASP), a été

réalisée chez 6 patients. Les images obtenues étaient normales. L'ASP

est un examen radiologique dont plusieurs auteurs n'en parlent pas leurs

séries. Nous pensons donc que cet examen n'est pas indispensable au

diagnostic de cholécystite aiguë.

Cependant, GARGOURI (24), a mis en évidence l'image de la

vésiculaire biliaire à l'ASP dans un cas de cholécystite lithiasique

emphysémateuse.

Le scanner réalisé a mis en évidence l'épaississement de la

paroi vésiculaire. GARGOURI (24), en plus de l'échographie

abdominale, a réalisé un scanner qui a mis en évidence l'épaississement

pariétal et le contenu hétérogène de la vésicule biliaire.

107

Le scanner donne les mêmes résultats que l'échographie

abdominale dans la cholécystite aiguë. Cependant, le scanner est plus

fiable dans la recherche de la lithiase de la voie biliaire principale et

apprécie mieux les organes de voisinage (foie; pancréas). Ainsi

l'utilisation peu fréquente du scanner pourrait s'expliquer par le fait qu'il

donne les mêmes résultats que l'échographie abdominale sur la vésicule

biliaire et son contenu, en plus son coût est élevé et il est souvent

inaccessible aux patients dans nos conditions de travail.

Les autres examens tels que la CPRE et la laparoscopie n'ont

pu être réalisés.

En dehors du scanner et la laparoscopie qui sont à visée

diagnostique, les autres examens radiologiques recherchent surtout une

complication de la lithiase vésiculaire notamment la lithiase de la voie

biliaire principale.

108

111.3. - LES DONNEES THERAPEUTIQUES

Le traitement a pour but de lutter contre l'inflammation et

l'infection puis d'éviter les récidives et autres complications de la

cholécystite aiguë.

111.3.1. - Le traitement médical

Il luttait systématiquement contre l'infection et l'inflammation de

toutes les cholécystites en administrant par voie parentérale d'emblée

puis secondairement par la voie orale des antibiotiques et des anti­

inflammatoires et/ ou des antispasmodiques et également en associant

la vessie de glace sur l'hypochondre droit.

Dans la littérature, le traitement médical est codifié et obéit aux

mêmes principes.

DELA TTRE (15), a associé dans série !'antibiothérapie et la

vessie glace chez tous ses patients.

MARCHAL (35), WIND (61) et MARGERIT (36), ont également

utilisé un traitement médical systématiquement chez leurs patients avant

d'utiliser d'autres méthodes thérapeutiques.

En ce qui concerne les antibiotiques, nous avons associé le

plus souvent l'Amoxicilline au Métronidazole et également l'Amoxicilline à

!'Acide Clavulanique. Dans notre étude, les associations d'antibiotiques

réalisées, répondent à la notion d'antibiothérapie probabiliste qui réalise

une antibiothérapie à large spectre.

109

Nous avons utilisé l'Amoxicilline car les germes en cause dans

les infections des voies biliaires sont essentiellement des

entérobactéries dominés par les Echerichia coli (23 ; 41) qui sont

sensibles à l'Amoxicilline et nous avons associé le Métronidazole pour

lutter contre les anaérobies retrouvés dans 6 % des cas de biliculture

(23).

l'Amoxicilline combiné à l'Acide Clavulanique agrandit le

spectre de l'Amoxicilline par inhibition des germes producteurs de beta

lactamase.

Parfois, nous avons été amenés à utiliser les Fluoroquinolones

(Pefloxacine) seules.

Les Fluoroquinolones représentent une nouvelle classe

d'antibiotique efficace sur les entérobactéries.

Dans la littérature, une monothérapie est en règle suffisante

(56). Plusieurs antibiotiques sont utilisés : Amoxicilline, Ampicilline,

Cefotaxine. Mais souvent, les auteurs ont recours à une association

d'antibiotiques notamment l'Amoxicilline plus d'autres antibiotiques tels

que le Métronidazole ou l'Acide Clavulanique ou l'Aminoside.

MARGERIT (36), dans sa série, a utilisé 37,77 % l'Amoxicilline

seul et dans 62,22 % des cas, l'Amoxicilline était associé à l'Aminoside

pendant 1 o jours.

110

Cette antibiothérapie est basée sur des antibiotiques efficaces

sur les entérobactéries et également sur les anaérobies.

Dans notre étude, la durée du traitement médical était en

moyenne de 15 jours. 7 patients ont bénéficié uniquement de traitement

médical, il s'agit de 3 patients porteurs de cholécystite alithiasique qui

ont bien évolué sous le traitement médical et de 4 patients âgés qui ont

présenté une cholécystite lithiasique, ces derniers patients n'ont pas été

opérés à cause des risques anesthésiques (ASA Ill, ASA IV).

L'évolution à cours terme était favorable dans notre étude et

retrouvé par MARGERIT (36) avec 57,8 % des cas chez des sujets

âgés. Chez ces patients le drainage percutané échoguidé reste une

alternative intéressante (15).

Dans la littérature, les cholécystites alithiasiques sont traités

médicalement (4; 53; 61). La chirurgie n'intervient qu'en cas d'évolution

défavorable notamment la persistance ou l'aggravation de la

symptomatologie et surtout l'apparition de défense abdominale.

111.3.2. - Le traitement chirurgical

Il s'impose devant les cholécystites lithiasiques.

Dans notre étude, 18 patients ont été opérés pour cholécystite

lithiasique et 2 patients porteurs de cholécystite alithiasique, ont été

opérés devant hydrocholécyste et t un pyocholécyste.

111

Dans notre étude, tous les malades ont été opérés à froid après

environ 45 jours du début de la crise (après le traitement médical) sauf

un malade dont la cholécystectomie a été réalisée en urgence au cours

d'une laparotomie exploratrice.

Or la plupart des auteurs considèrent la cholécystite aiguë

comme une urgence chirurgicale ; ils réalisent donc la cholécystectomie

dans les 24 à 48 heures qui suivent la crise (32 ; 40 ; 57), avec des

résultats superposables à ceux de la cholécystectomie à froid.

Dans nos conditions de travail, la réalisation de la quasi totalité

de nos cholécystectomies à froid, pourrait s'expliquer par la lenteur du

bilan pré opératoire, également par le manque de moyens financier des

patients, du fait du coût élevé de l'intervention chirurgicale ;

et enfin par le fait qu'il s'agit le plus souvent de cholécystite chronique

qui réalise de véritable plastron vésiculaire qui nécessite un traitement

médical avant la cholécystectomie.

a) - Les voies d'abord

La voie d'abord sous costale droite a été utilisée chez la quasi

totalité de nos patients sauf un seul patient chez qui la voie médiane a

été utilisée.

Dans la littérature, l'accès habituel à la vésicule biliaire, est une

incision sous costale droite ou horizontale (48).

112

Les incisions transversales deviennent habituelles (40). La

tendance est d'horizontaliser le plus possible cette incision mais surtout

de réaliser une minilaparotomie qui respecte au mieux la paroi

abdominale (18 ; 48).

b) - La technique

Au cours des différentes cholécystectomies réalisées, nous

avons le plus souvent utilisé la technique rétrograde dans 60 % des cas

contre 40 % de cholécystectomie antérograde.

Dans la littérature, les auteurs utilisent également la technique

rétrograde (43), mais lorsque les remaniements locaux rendent

dangereux le contrôle du pédicule cystique alors ils ont recours à la

technique antérograde.

c) - Les complications opératoires

En per opératoire, nous avons relevé 15 % de complications et

5 % de complications post opératoires immédiates.

Dans la littérature, MOREAUX (41 ), a retrouvé dans sa série un

seul cas de plaie de la voie biliaire principale sur 4872

cholécystectomies.

Nos résultats de complications opératoires élevés

s'expliqueraient par le faible nombre de cas dans étude.

113

En effet, la chirurgie biliaire est parvenue à un haut degré de

maturité en bénéficiant des progrès de la chirurgie. Elle devenue à la fois

plus simple et plus sûre (40).

d) - Etude de la pièce opératoire

Dans 80 % des cas, la vésicule biliaire avait un aspect

inflammatoire.

Ce résultat confirme ceux de la littérature notamment

FRELAND (23), qui a retrouvé 81 % de vésicules biliaires inflammatoires

dans sa série.

A l'ouverture de la vésicule biliaire, 85 % contenaient des

calculs et ceci en rapport avec l'ensemble des autres auteurs qui ont

retrouvé environ 90 % de cholécystites lithiasiques dans leurs séries.

Nous avons réalisé 5 fois la culture de la bile après la

cholécystectomie mais toutes ces cultures ont été stériles.

Dans la littérature, d'une façon générale, la biliculture est

positive dans 30 % des cas (23). Cependant, les résultats divergent

selon qu'il s'agit de cholécystite cliniquement aiguë supérieure à 60 % ou

chronique 11 - 14 % d'après MARTIN et MASON cités par FRELAND

(23).

Le résultat de nos bilicultures pourrait s'expliquer par le fait

d'une part, que les patients aient été sous antibiotiques et d'autre part, il

s'agirait de cholécystite chronique.

114

Or FARNELL cité par FRELAND (23), n'a pas observé de

différence du taux de positivité des cultures selon que le patient soit

traité ou non par des antibiotiques.

CLAESSON cité également par FRELAND (23), démontré que

si l'intervention a lieu moins de deux jours après la crise, les bilicultures

sont positives dans 81 % des cas. Les germes souvent retrouvés sont:

Echerichia Coli (34 %), Enterococcus (21,5 %), Klebsiellae (15 %),

Pseudomonadaceae (8 %), autres Enterobacteriaceae (8 %), Anaérobie

(6 %), Streptococcus (4,5 %) et les autres germes (3 %) (19).

111.3.3. - Evolution

111.3.3.1. - Evolution des malades opérés.

Dans 90 % des cas, l'évolution post opératoire a été simple.

Nous avons constaté 1 O % de complications.

STOPPA (57), a retrouvé respectivement 6, 1 % ; 1,5 % et 11,5

% de complications post opératoires dans 3 séries. Quant à GARGOU RI

(24), les suites opératoires se sont compliquées par une infection

pariétale.

Nous n'avons pas déploré de décès dans les suites opératoires

de nos cholécystectomies. Cependant dans la littérature, MOREAUX

(41), a retrouvé un taux de mortalité de 0,3 %. Quant à FORSTER (22), il

parle d'un taux de mortalité d'environ 0,5 %.

115

BEAUGERIE (4), a constaté dans différentes séries que le taux

de mortalité péri opératoire lié directement au geste, était nul mais dans

l'une des séries, il a constaté 3 cas de décès liés au terrain.

La durée d'hospitalisation était en moyenne de 4,4 jours dans

notre étude.

Dans la littérature KUNIN (32), a trouvé une durée moyenne de

séjour de 18 jours chez des patients âgés.

STOPPA (57), a trouvé dans sa série une durée moyenne

d'hospitalisation de 1 O jours. La durée moyenne d'hospitalisation dans

notre étude inférieure à celles retrouvées dans littérature, pourrait

s'expliquer par le fait que nous avons réalisé nos cholécystectomies à

froid chez des patients en bon état général (ASA I ou ASA Il).

Cependant PATEL (44), a rapporté une série de cholécystectomie

ambulatoire de WALTER, la sortie des malades était toujours survenue

entre 3 et 1 o heures après la minilaparotomie.

111.3 .. 3.2. - Evolution des malades non opérés.

L'évolution immédiate des malades non opérés a été favorable

dans 83,33 % des cas où le traitement médical a permis la disparition

des signes fonctionnels et l'obtention de l'apyrexie. Le délai de suivi a

été en moyenne de 45 jours.

116

Nous avons déploré deux cas de décès soit 16,67 % des cas

qui étaient liés aux terrains des deux patients (un patient avait le SIDA et

le diabète et l'autre avait eu une insuffisance hépatique.

WIND (61 ), a obtenu une évolution favorable dans 63 % des

cas. MARGERIT (36), a obtenu dans sa série 57,8 % d'évolution

favorable mais 42,2 % des patients ont souffert soit d'une récidive de

cholécystite aiguë, soit d'une angiocholite avec lithiase de la voie biliaire

principale. Cependant aucun décès n'était directement lié à la pathologie

biliaire.

La durée d'hospitalisation était en moyenne de 9,33 jours.

MARGERIT (36), a trouvé une durée moyenne de 13 jours. Ces durées

d'hospitalisation élevées pourraient s'expliquer par le fait que les

malades non opérés aient un état général altéré et ils ont souvent une

tare associée.

111.3 .. 3.3. - L'essor de la cholécystectomie par coeliochirurgie.

L'apparition de la cholécystectomie sous cœlioscopie entraîne

une véritable révolution dans la chirurgie biliaire puis secondairement

dans l'ensemble de la chirurgie digestive.

Depuis plus d'une vingtaine d'années, les gynécologues

avaient réalisé sous cœlioscopie, des interventions gynécologiques de

plus en plus complexes.

117

En chirurgie digestive, la mutation a été beaucoup plus tardive.

La cœlioscopie a été d'abord utilisée pour la libération de brides et

d'adhérences intrapéritonéales et pour l'appendicectomie, surtout par les

auteurs allemands. C'est en 1987 que MOURET réalise pour la première

fois, à Lyon, une cholécystectomie sous cœlioscopie.

La technique est ensuite mise au point par DUBOIS en 1988 et

on assiste à une véritable explosion. De multiples équipes à travers le

monde commencent à utiliser cette nouvelle méthode qui se répand

comme une traînée de poudre.

La cholécystite aiguë a été considérée au début des années

1990, comme étant une contre indication à la cœlioscopie puis à partir

de 1993, l'abord laparoscopique est devenu la technique de première

intention dans le traitement chirurgical des cholécystites aiguës (12 ; 43).

A la faveur du premier symposium de chirurgie laparoscopique

d'Avril 1999, à Abidjan, Côte d'Ivoire, initié par nos maîtres PERISSAT,

DULUCQ et N'GUESSAN, le C.H.U. de Treichville s'est doté d'une

colonne de coeliochirurgie.

Ainsi, de Juillet 1999 à Juin 2000, 29 patients porteurs de

lithiase vésiculaire simple ou compliquée, ont bénéficié d'une

cholécystectomie par cœlioscopie au C.H.U. de Treichville par l'équipe

du Professeur N'GUESSAN et collaborateurs. Parmi les 29 patients, 9

avaient une cholécystite aiguë.

118

Les résultats ont été marqués par un seul cas de conversion

due à une section accidentelle du cholédoque traité par

cholédocorraphie idéale qui a fistulisé à J4 post opératoire et ayant

nécessité une anastomose hépaticojéjunale avec des suites simples.

En outre, les résultats obtenus se superposaient à ceux de la

littérature (préservation esthétique, meilleur confort post opératoire : à

savoir des douleurs moindres, une reprise rapide du transit, une

réduction de la durée d'hospitalisation).

En TUNISIE (AFRIQUE), KAREM (29), a réalisé une série de

100 cas de cholécystectomie par cœlioscopie avec des résultats

superposables à ceux de la littérature.

La cholécystectomie sous cœlioscopie a un avenir prometteur,

cependant, elle ne connaît pas encore l'explosion qu'elle connaît dans

les pays occidentaux et qui pourrait s'expliquer surtout par le manque de

chirurgiens qualifiés et le coût du matériel.

Ainsi la cholécystectomie par cœlioscopie devrait être un

enseignement indispensable déjà préconisé en 1991 par ROSEAUX (52)

pour assurer la promotion de la vidéochirurgie.

119

CONCLUSION

120

Au terme de notre étude et après la revue de la littérature, nous

avons constaté que les cholécystites aiguës de l'adulte noir africain, sur

le plan de l'étiopathogénie, n'avaient pas de différence avec celles de la

littérature.

En effet les étiologies étaient représentées par les cholécystites

aiguës lithiasiques dans environ 81,25 % des cas et par les cholécystites

alithiasiques dans moins de 18,75 % des cas, chez qui on retrouvait le

plus des facteurs favorisants (Diabète ; SIDA).

Au plan diagnostique, notre étude a trouvé les mêmes éléments

du diagnostic que ceux décrits par la plupart des auteurs. Le diagnostic

reposait sur une association de signes cliniques (douleur de

l'hypochondre droit ou de l'épigastre avec la fièvre qui pouvait manquer),

biologiques (hyperleucocytose qui manquait parfois) et échographiques

(épaississement supérieur à 3 mm de la paroi vésiculaire avec ou sans

lithiase).

Au plan thérapeutique, le traitement médical a respecté les

mêmes principes et les mêmes indications que celui de la littérature et

en donnant les mêmes résultats (apyrexie et disparition des signes

cliniques le plus souvent).

121

Le traitement chirurgical des cholécystites dans notre étude, a

utilisé uniquement la minilaparotomie pour la cholécystectomie.

Les suites opératoires à court, moyen et long terme, étaient

simples dans la majorité des cas (90 %) et superposables à celles de la

littérature.

Force est de reconnaître que le traitement chirurgical des

cholécystites a été révolutionné dans la littérature par l'utilisation de la

chirurgie laparoscopique (Coeliochirurgie), ces 1 O dernières années. Les

suites opératoires étaient simples [mortalité 0,05 % et morbidité 2,24 %

dans la série de 2006 cholécystectomies par coeliochirurgie, réalisées

par DUBOIS cité par MOREAUX (40)] et superposables à celles de la

minilaparotomie.

Cependant, la coeliochirurgie possède un préjudice esthétique

réduit au minimum, une durée d'hospitalisation réduite (2 - 3 jours) et

une reprise précoce de l'activité sociale et professionnelle.

Nous n'avons pas réalisé de drainage percutané échoguidé

(cholécystostomie) dans notre étude alors que dans la littérature, il reste

une alternative intéressante chez les patients jugés inopérables du fait

des risques anesthésiques.

122

La cholécystostomie donne parfois des résultats satisfaisants

(35). Ainsi nous recommandons la formation des chirurgiens pour la

pratique de la chirurgie laparoscopique surtout que dans les pays

occidentaux, la cholécystectomie par voie laparoscopique est devenue le

" gold standard " pour le traitement de la lithiase vésiculaire simple ou

compliquée de cholécystite aiguë (15). Cependant les conversions sont

plus fréquentes qu'en cas de lithiase vésiculaire simple ; ces conversions

vont diminuer au fur et à mesure que les différentes équipes

s'améliorent.

123

BIBLIOGRAPHIE

124

1 - Aaron JS, Wynter CA, Kirton OC, Simko V. Cytomegalo virus

associated with a calculous cholecystis in a patient with acquired

immune deficiency syndrome. Am. J. Gastroenterol 1988; 83: 879 -

81.

X 2 - Abdelhamid B Y, Rachid K, Slaheddine M, Adel A, Kacem

Mj, Mohamed J. Les cholécystites aiguës alithiasiques: à propos de

6 cas. Tunisie Chir 1993; 2: 144 - 6.

3 - Aubry P, Nintije J, Reynaud JP, Ndabaneze E, Mucikire E. Données

de l'échographie des voies biliaires chez 100 patients atteints de

SIDA en Afrique Noire. Ann Gastroentérol 1992; 28: 253 - 7.

4 - Beaugerie L. Cholangites et cholécystites non lithiasiques au cours

de l'infection par le VIH. Ann. Gastroenterol hepatol, 1993; 29: 286

- 91.

5 - Benhamou Y, Caumes E, Gerosa Y et al. AIDS - related cholangitis.

Critical analysis of a prospective serie of 26 patients. Dig Dis Sei

1993 ; 38 : 1113 - 8.

6 - Berthet B, Dellaguardia M, Ottomani A, Manelli JC, Assadourian R.

Ablation endoscopique de calculs vésiculaires par l'orifice de

cholécystostomie. Presse Médicale, 1993; 22 :1192.

125

7 - Bikandou G, lbara JR, Tsimba A, Ele N, Massengo R, ltouangaporo

A. La lithiase biliaire à Brazzaville à propos de 52 cas. Publications

Médicales Africaines, 1990 ; 11 O : 28 - 33.

8 - Bismuth H, Mutricy J. Anatomie des voies biliaires extra-hépatiques.

Encycl. Med. Chir. (Paris-France). Techniques chirurgicales, Appareil

digestif, 40900, 3 - 18 - 1 O.

9 - Bismuth H, Mutricy J. Anomalies des voies biliaires. Encycl. Med.

Chir. (Paris-France). Techniques chirurgicales, Appareil digestif

40905, 3 - 18 - 10.

1 O - Bouche H, Housset C, Dumont JC et al. AIDS - related cholangitis :

diagnostic features and course in 15 patients. J. Hepatol 1993; 17:

34 - 39.

11 - Burdiles P, Csendes A, Diaz J et al. Factors effecting mortality in

patients over 70 years of age submitted to surgery for gall bladder or

common bile duct stones. Hepato-gastroenterol 1989; 36: 136 - 9.

12 - Catheline JM, Champault G, Bondy. Exploration cholédocienne

cholangiographie versus, Echolaparoscopie. A.F. C., contacts,

1999; 1 : 555.

126

13 - Cella JP. Acquired immunodeficiency syndrome cholangiopathy :

spectrum of disease. Am Med. 1989; 85: 539 - 546.

X: 14 - Darbas H, Jean Pierre H, Boyer G, Rivière M. Pyocholécyste à

serratia ficaria. Med. Mal. Infect., 1993, 23: 269 - 70.

15 - Delattre JF, Bouche 0, Sszerzyna N, Avisse C, Flament J.B. Intérêt

et limite du drainage percutané échoguidé dans la cholécystite

aiguë lithiasique. Ann. Chir.,#1993; 47: 24 - 31.

16 - Deleuze A, Ales. Cholécystite aiguë - cholécystectomie par

laparoscopie. A.F.C., contacts, 1999; 1: 559 - 61.

17 - Diallo G, Ongoiba N, Maïga MY, Bembelem M, Baye H, Traoré AH

et coll. Lithiase des voies biliaires au Mali. Ann Chir 1998; 52:

667.

18 - Dubois F, Berthelot G. Cholécystectomie par minilaparotomie.

Nouv. Presse Med. 1982; 11: 1139 - 41.

19 - Erlinger S. Comment se forme un calcul de cholestérol ?

Gastroenterol clin Biot, 1994 ; 18 : 984 - 7.

127

20 - Erlinger S. La formation de la bile. Rev. Prat (Paris), 1991 ; 41 :

2341 - 6.

21 - Erlinger S. Physiopathologie, épidémiologie et histoire naturelle de

la lithiase biliaire. Encycl. Med. Chir (Paris-France), Foie­

Pancréas, 7047, A 10, 9 - 1986, 10p.

22 - Forster E., Le Maguet A, Cinqualbre J, Lafforgue D. Suites

immédiates, précoces tardives et séquellaires des

cholécystectomies. Encyc., Med, Chir, (Paris-France), Foie­

Pancréas, 7050, A 10, 2 - 1978.

")(23 - Freland C, Massoubre B, Philippe K, Horeau JM. Cholécystite et

infection biliaire. Path. Bio/ (Paris), 1991, 39: 763 - 8.

24 - Gargouri R, Hamdi A, Ben Tahar F, Kallel H, Ennouri Selmi M,

Tabka MH. La Cholécystite aiguë emphysémateuse. Sem Hôp

(Paris), 1992, 68: 658 - 61.

25 - Gerolami A, Reynier MO, Crotte C. Physiopathologie de la lithiase

biliaire cholestérolique. Rev Prat (Paris), 1982; 32: 2533 - 35.

128

26 - Guarda LA, Stein SA, Cleary KA, Ordonez NG. Human

cryptosporidiosis in the acquired immune deficiency syndrome.

Arch Pathol Lab Med 1983; 107: 562 - 6.

27 - Hoffmann J, Lorentzen MA. Donnage after cholecystectomy. Br J

Surg 1985; 72: 423 - 7.

28 - James K, Sodji A, Kpossou A, Ahouangbevi A, Homawoo K. La

lithiase biliaire dans les services de chirurgie du CHU de Lomé.

Publications Médicales Africaines 1988 ; 97 : 43 - 50

29 - Karem S. Cholécystectomie par cœlioscopie. A propos de 100 cas.

Tunisie Chir 1993; 2: 21 - 3.

30 - Kavin H, Jonas RB, Chowdhuryl, Kabins S. Acalculous cholecystis

and cytomegalovirus infection in the acquired immunodeficiency

syndrome. Ann. Infern. Med., 1986; 104: 53 - 4.

31 - Khalife ME. Cholécystectomies par voie coelioscopique. Chirurgie

1992; 118: 533 - 7.

32 - Kunin N, Letoquart JP, Lagamma A, Chaperon J, Mambrin A. La

Cholécystite aiguë chez le sujet âgé. J chir, 1994 ; 131 : 257 - 60.

129

33 - Lagrange M. Cholécystectomie per-coelioscopique chez le grand

obèse. Presse Med, 1996; 25 : 687.

34 - Malan K, Camara BM, N'dri N, Yoman N'dri Th, Lombardo A,

Kouassi JC, Attia Y. La lithiase biliaire chez le noir africain. Med At

Noire 1987; 34: 115 - 24.

35 - Marchal F, Bresler L, Tortuyaux JM, Boissel P, Deneuville M,

Regent D. Place du drainage percutané dans les cholécystites

aiguës lithiasiques. Ann Chir, 1998; 52: 618 - 24.

36 - Margerit D, Kraimps JL, Richer JP, Carretier M, Barbier J. Suivi des

patients âgés, traités médicalement pour cholécystite aiguë

lithiasique non compliquée. J Chir, 1994 ;131: 34 - 6.

37 - Margiotta S, Horwitz J, Willis 1, Wallack M. Cholecystectomy in the

elderly. Am J Surg. 1988; 156: 509 - 12.

38 - Margiotta S, Willis 1, Wallack M. Cholecystectomy in elderly. Am J

Surg 1988; 54: 34 - 9.

130

39 - Margulis SJ, Honig CL, Soave R, Govoni AF, Mouradian JA.,

Jacobson IM. Biliary tract obstruction in the acquired deficiency

syndrome. Ann lntern Med 1986; 105: 207 - 10.

40 - Moreaux J. Traitement chirurgical et non chirurgical de la lithiase

biliaire. Evolution et orientation. Encycl. Med. Chir., Techniques

chirurgicales; Appareil digestif, 40 - 915, 1997, Bp.

41 - Moreaux J. Prospective study of open cholecystectomy for calculous

biliary disease. Br. J. Surg. 1994; 81: 116 - 9.

42 - Mourot J, Perz M. Cholécystectomie traditionnelle pour lithiase

vésiculaire. Editions Techniques - Encycl Med Chir, Techniques

chirurgicales - Appareil digestif, 40 - 920, 1993, 1 o p.

43 - Patel J, Patel JC, Leger L. Chirurgie de la voie biliaire accessoire.

Nouveau traité de technique chirurgicale 2ème éd. Paris : Masson

1975; 43 - 4.

44 - Patel JC. La cholécystectomie ambulatoire. Presse Med, 1991 :20:

145.

131

45 - Pigott J, Williams G. Cholecystectomy in the elderly. Am J Surg

1988; 15: 408 - 10.

46 - Pitlik S, Fainstein V, Rios A, Guarda L, Mansell PW, Hersh EM.

Cryptosporidial cholecystis. N Engl J Med 1983; 308: 907.

47 - Pol S, Romana CA, Richard S, Amouyal P, Desportes-Livage 1,

Carnot F, Pays JF et al. Microsporidia infection in patients with the

human immunodeficiency virus and unexplained cholangitis. N

Engl J Med 1993; 328 : 95 - 9.

48 - Prevost F, Rousset JF, Fourtanier G, Escat J. Laparotomie

horizontale en chirurgie biliaire. Presse Méd. 1985; 14: 2059 - 60.

49 - Rautureau J, Coste Th. La pathologie non lithiasique et non

tumorale des voies biliaires. Encycl Med Chir, Paris-France, Foie­

Pancréas, 7045 A 10 et 810, 6 - 1980.

50 - Roseau E. Cholécystectomie par cœlioscopie, son coût et son

avenir. La Presse Med, 1991; 20: 243.

51 - Roseau E. Cholécystectomie coelioscopique : une technique au

point et des résultats prometteurs. Presse Med, 1991; 20: 678.

132

52 - Roseau E. Cholécystectomie par cœlioscopie : un enseignement

indispensable. Presse Med 1991 ; 20 : 100 - 1.

53 - Roulot D, Coste T. Cholangites et cholécystites infectieuses non

lithiasiques. Gastroentérol Clin Bio/ 1993 ; 17 : 44 - 52.

54 - Sahel J. Complications de la lithiase biliaire. Etiologie, diagnostic,

principes du traitement. Rev Prat(Paris), 1991 ; 41 : 279 - 84.

55 - Schneiderman DJ, Cella JP, Larng FC. Papillary stenosis and

sclerosing cholangitis in the acquired immunodeficiency syndrome.

Ann Infern Med 1987; 106: 546 - 9.

56 - Smadja C. Complications de la lithiase biliaire. Etiologie, diagnostic,

traitement. Rev Prat (Paris), 1993; 43: 1447 - 51.

57 - Stoppa R, Mauger S. L'heure de la chirurgie dans le traitement des

cholécystites aiguës (C.A.) lithiasiques. M.C.D. - H.G.E. 1991; 20:

59 - 60.

58 - Takongmo S, Gaggini J, Malonga E, Edzoa T, Ossondo M, Essamé­

Oyono et coll. La lithiase biliaire au C.H.U. de Yaoundé à propos

de 46 observations. Publications Médicales Africaines 1990; 114:

36- 9.

133

59 - Taziaux P, Wahlen C, Orion S. Une cause inhabituelle de

cholécystite aiguë alithiasique le campylobacter jejuni. J Chir

1991; 128: 554 - 5.

60 - Truedson H, Elmros T, Holms S. The incidence of bacteria in

gallbladder bile in acute and elective cholecystectomy. Acta Chir

Scand 1983; 143: 307 - 13.

61 - Wind Ph, Sales JP, Lowenstein W, Berger A, Frileux P, Cugnenc

PH. Manifestation hépato-biliaire au cours du SIDA de l'adulte.

Place de la cholécystectomie. Presse Med 1992; 21: 1901 - 4.

**********************************

134

SERMENT D'HIPPOCRATE

En présence des Maîtres de cette école et de mes

chers condisciples, je promets et je jure, au nom de l'être

suprême, d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité

dans l'exercice de la Médecine. Je donnerai mes soins gratuits

à l'indigent et je n'exigerai jamais de salaire au ~

travail.

Admis à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront

pas ce qui s'y passe, ma langue taira les secrets qui me seront

confiés et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs ni à

favoriser les crimes.

Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je

rendrai à leurs enfants, l'instruction que j'ai reçue de leur part.

Que les hommes m'accordent leur estime s1 Je suis

resté fidèle à mes promesses, que je sois couvert d'opprobre et

méprisé de mes confrères si j'y manque.

Lu et Approuvé

Le Président du Jury

Monsieur le Professeur N'GUESMN Bn,:t AJnadre ..

Vu

Le Doyen de l'UFR Des Sciences Médicales

Madame le Professeur N'DRI YOMAN

Vu et Permis d'imprimer

Le Président de l'Université de Cocody Monsieur le Professeur HAUHOUT ASSEYPO

l'UFR des Sciences Médicales d'Abidjan déclare que les opinions émises dans les dissertations qui lui sont présentées, doivent être considérées propres à leur auteur ; qu'elle n'entend leur donner ni approbation ni improbation.

RESUME

!,'. Il s'agit d'une étude transversale qui a · port• sur 32 cas de . .

cholécystites aiguês recensés dans le aeNice de Chirurgie et de·

Médecine du C.H.U. de Treichville sur une période de 8 ans

(1994- 2000).

· Au plan étiopathogéniqve, les étiologies étalent représentées

par les cholécystites aiguês lithiasiques (81,25 %) et· par les

cholécystit~s aiguês alithiasiques (18,75 %) chez qui on retrouvait des

facteurs favorisants (Diabète, VIH).

Au plan clinique, la douleur a été retrouvée dans 100 % des cas

et loÇBlisée à l'hypochondre droit dans 78 % des cas avec à l'examen le

signe de MURPHY dans 81,25 % des cas. . .

1

1

· Au plan paraclinique, l'hyperleucocytose a été· retrouvée dans

31,25 % des cas avec un épaississement de ·la paroi vésiculaire dans

1.00 % des cas à l'échographie hépatovéslculalre.

Au plan thérapeutique, 20 patients soit 82,50 % des cas, ont

bénéficié d'une ch~lécystectomie par minilaparotomle avec. des suites

simples. 12 ~t,atients ont bénéficié uniquement du traitement médical

avec une bonne évolution. .

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