PATOLOGÍA GINECOLÓGICA EN ECOGRAFÍA

Anatomía pélvica normal

• La ecografía juega un papel integral en la evaluación de la patología ginecológica.– Concretar el órgano –zona alteración.– Diagnóstico Diferencial.

Ecografía transabdominal v/s transvaginal

Abordaje trans-abdominal:

• Visualiza toda la pelvis, permite visión global.

• Limitaciones: pacientes incapaces de llenar la vejiga, pacientes obesos, útero retroversión, menos efectiva en carácter masa anexial.

Trans-vaginal:

• Mayor resolución, campo limitado, caracteriza mejor una masa pélvica. En sospecha de alteraciones endometriales, elevado riesgo de CA, característica interna de masa pélvica.

ÚTERO

• Anatomía ecográfica:– Se aloja en la pelvis verdadera, entre la vejiga y y

el colon rectosigmoides.

UTERO

UTERO

• Posición uterina es variable*.• El cérvix está fijado en la línea

media cuerpo móvil, muestra orientación oblicua.

• Flexión: eje del cuerpo uterino en relación con el cérvix.

• Versión: eje del cérvix con la vagina.

• Útero normalmente en anteversión*

UTERO

• Tamaño y perfil varían a lo largo de la vida en relación con la edad, estado hormonal y partos.

NEONATAL INMEDIATO: Longitud 2,3 -4,6 cms, diámetro AP 0,8 -2,1.

endometrio ecogénico. líquido endometrial.

PREPUBERAL: Aspecto tubular o de pera invertida, diámetro AP cérvix > fundus. Crecimiento mínimo*prepuberal • 2,0 – 3.3 cms longitud.• cérvix 2/3 de útero. 0,5 -1.0

cm en diámetro AP.

POSTPUBERAL: Varía de tamaño. Máximo de 8 x 5 x 4 cms. • 1.2 -1,8 diámetro.

MENOPAUSIA:

Atrofia, 3.5 – 6.5 cm de longitud .

MEDIDAS DE ÚTERO SEGÚN EDAD

MEDICIÓN DE ÚTERO EN NIÑAS PREMENÁRQUICAS

ÚTERO

Miometrio:

Interna: delgada, compacta, relativamente

hipovascular halo subendometrial.

Intermedia: más gruesa, textura uniforme homogénea. Baja

moderada ecogenicidad.

Externa: ligeramente menos ecogénica que la

capa intermedia*

ENDOMETRIO

ENDOMETRIO

• Cavidad endometrial se observa como perfil ecogénico lineal*

• Debe medirse en sagital en la línea media del útero, incluye porción anterior y posterior.

• Varía durante el ciclo menstrual:• Compuesto por capa funcional y

profunda. • FASES:

• PROLIFERATIVA: bajo influencia del estrógeno

• SECRETORA: bajo la influencia de la progesterona.

FASES DEL ENDOMETRIO

• Línea ecogénica.

Fase menstrual del endometrio:

• Se engruesa y alcanza 6-8 mm.

Fase proliferativa:

• Cambia de hipoecoica a hiperecoica a medida que progresa a la fase secretora.

Después de la ovulación:

• Endometrio mide 7-14 mm. de grosor, hiperecoico. Puede haber realce acústico posterior, inespecífico.

Fase secretora:

• Endometrio se atrofia. Linea ecogénica delgada que no mide más de 8 mm en la mujer asintomática

Postmenopausia:

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Detención del desarrollo de los conductos

Müllerianos:

• Uni o bilateral: aplasia uterina – utero unicorne. Hipoplasia cuerno uterino rudimentario.

• 65% unicornes tienen cuerno rudimentario.

• 50% no tienen cavidad uterina. 50% cavitario, 70% no se comunica con el otro cuerno.

Fallo de fusión de los conductos Müllerianos:

• Completo: útero didelfo. Septo vaginal longitudinal 75%

• Parcial: útero bicorne bicervical/ útero unicervical bicorne

Fallo de reabsorción del septo medial:

• Útero tabicado y sub-tabicado: duplicación completa o parcial de las cavidades uterinas. Alteración más frecuente.

• Alto grado de aborto espontáneo

• Útero Arcuato: reabsorción casi completa del septo mediano y sólo una leve indentación del endometrio del fundus.

Personas expuestas al DES:

• Reducción difusa del tamaño del útero, cavidad uterina con un perfil irregular de T.

• 1% de incidencia.• Asociadas a otras complicaciones obstétricas. RCIU – PP.• El extremo caudal de los conductos fusionado de los conductos mullerianos forma el útero, cérvix y 2/3

superior de la vagina. • Los extremos craneales no fusionados forman las trompas de falopio.

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

ANOMALÍAS DEL MIOMETRIO

LEIOMIOMA:

• Neoplasia más frecuente del útero.• 20-30% de las mujeres por encima de

los 30 años.• Múltiples, causa de hipertrofia no

grávida del útero. • Asintomáticos. Dolor y metrorragia.• CLASIFICACIÓN:• INTRAMURALES: más frecuentes.• SUBMUCOSOS: sintomáticos.• SUBSEROSOS. Pedunculados, DD masa

anexial. Intraligamentoso.• CERVICALES: 8%

LEIOMIOMA

LEIOMIOMA

• Estrógeno dependientes: aumentan de tamaño en ciclo anovulatorio y durante el embarazo. Aumenta el riesgo de aborto.

• Cervicales interfieren con el parto. • Estabilizan el tamaño en la menopausia:

crecimiento rápido en mujer menopáusica: transformación sarcomatosa.

• Histología: células de músculo loso de perfil fusiforme en patrón espiral separado por tejido conectivo.

• A medida que crecen pueden presentar isquemia y degeneración quística.

• TTO : Qco en los submucosos, o grandes subserosos sintomáticos. Embolización de la artera uterina.

Ecografía

LeiomiomaAspecto variable.

Hipoecoicos – heterogéneos.

Distorsionan el contorno externo del

útero.

Áreas de atenuación , sin

masa apreciable: DD entre pedunculados

v/S masa anexial.

calcificaciones en mujeres mayores.

Degeneración quística y necrosis.

LEIOMIOSARCOMA

LEIOMIOSARCOMA

• 1.3% de las neoplasias uterinas.• Puede surgir de leiomioma

preexistente. • Asintomáticas sangrado

uterino.• Aspecto ecográfico: parecido al

leiomioma de rápido crecimiento o degenerado.

• Invasión local , metástasis a distancia.

ADENOMIOSIS.

ADENOMIOSIS

• Glándulas de endometrio y estroma dentro del miometrio, asociadas a una hiperplasia del músculo liso adyacente. • Nodular : nódulos circunscritos

adenomiomas.• Difusa: es la más frecuente, focos de

adenomiosis esparcidos por el interior del miometrio.

• Forma de presentación inespecífica: hipertrofia uterina, dolor pélvico, dismenorrea y menorragia.

• Observa en mujeres con partos previos.• Diagnóstico por eco TV

ADENOMIOSIS

ADENOMIOSISÚtero hipertrofiado por configuración globular.

Aspecto difusamente heterogéneo sin una masa evidente o deformidad del

contorno.

Miometrio engrosado de forma asimétrica.

Borde miometrio-endometrio mal delimitado.

Quistes en el endometrio: glándulas dilatadas del tejido

endometrial ectópico.

Se asocia a leiomiomas.

Adenomiomas localizados: área delimitada no homogéneas en el

miometrio con margenes poco definidos y contenido quístico. DD con leiomimoa

con Doppler.

ENDOMETRIO POSTMENOPÁUSICO

ENDOMETRIO POSTMENOPÁUSICO

• 5 mm o menos normal en pacientes sintomáticas.

• 8mm pacientes asintomáticas

• Bp recomendada en > 11 mm.• El sangrado suele ser por

atrofia endometrial.• Pacientes postmenopáusicas

que reciben TRH deben ser combinados.

HIDROMETOCOLPOS / HEMATOETROCOLPOS

HIDROMETOCOLPOS / HEMATOETROCOLPOS

• Obstrucción del tracto genital : acumulación de secreciones y sangre en el útero y /o vagina..

• Congénita : himen no perforado, septo vaginal, atresia vaginal , cuerno uterino rudimentario.

• Adquiridas: estenosis tumoral cervical o endometrial. Fibrosis post-radiación.

• obstrucción a nivel de vagina: distención vaginal. Antes de la pubertad –anecoico.

• Difícil diferenciar entre la piometra y hematometra.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

• Proliferación de glándulas de tmaño y perfil irregular, con un aumento de la relaciñon glándula/ estroma.

• Proceso difuso, pero no afecta la totalidad.• Histologia:• Hiperplasia con atipia. 25% progresan a CA.• Hiperplasia sin atipia. 2% progresa a CA.• Se dividen en simples y complejas.

• Causa frecuente de sangrado uterino anormal. Se desarrolla en estimulación estrogénica sin oposición hormonal.

• Endometrio difusamente engrosado y ecogénico con bordes bien delimitados.

• Pequeños quistes en endometrio: hiperplasia quística.

• Biopsia necesaria para el diagnóstico.

ATROFIA DEL ENDOMETRIO

ATROFIA DEL ENDOMETRIO

• Mayoría de las mujeres con sangrado uterino postmenopáusico presentan atrofia endometrial.

• Ecografía: delgado y mide < 5 mm. no es necesario hacer mas investigaciones o tratamiento. Endometrio delgado con cambios quísticos.

PÓLIPOS ENDOMETRIALES.

PÓLIPOS ENDOMETRIALES.

• Lesiones benignas frecuentes que se observan en mujeres perimenopausicas.

• Pueden ser causa de sangreado uterino, suelen ser asintomáticos.

• En la mujer que menstrua puede asociarse a sangrado intermenstrual o menometrorragia

• Causa de infertilidad.• Sobrecrecimiento del tejido endometrial• Pedunculados• Base ancha

• 20% son múltiples degeneración maligna rara.• Ecografía: engrosamiento ecogénico inespecífico.• Masas focales, redondeadas, ecogénicas dentro

de la cavidad endometrial.• Histerosalpingografía mejor detección.

CARCINOMA DE ENDOMETRIO

CARCINOMA DE ENDOMETRIO

• Neoplasia maligna más frecuente en NA.• 75% están confinados al útero en el

diagnóstico.• 80% en postmenopáusicas.• Clínica: sangrado, • FR: obesidad, diabetes, hipertensión,

nuliparidad, TRH.• en ecografía un endometrio engrosado

tiene que considerarse un CA hasta que se demuestre lo contrario. Tamoxifeno.

• Es más probable cuando endometrio tiene eco-estructura heterogénea con bordes irregulares y mal delimitado.

CLASIFICACIONES TNM Y FIGO

ENDOMETRITIS

ENDOMETRITIS

• Se puede producir en postparto, posterior a legrado o secundaria a EPI.

• Endometrio grueso y/o irregular, cavidad puede o no tener líquido.

• Gas con sombra acústica distal dentro del canal endometrial

• Gas 21% de las mujeres normales 3 semanas postparto.

DIU

DIU

• Ecografía : determina ubicación de los DIU

• Se detectan en forma fiable tanto con la ecografía transabdominal como TV

• Estructura lineal, ecogénica dentro de la cavidad endometrial del cuerpo del útero.

• Se aprecia la sombra acústica.• Permite evaluar mala posición,

perforación, retirada incompleta.

ALTERACIONES DEL CERVIX.

• Tamaño oscila desde milímetros hasta 4 cms, pueden ser múltiples. Hallazgo casual o curacion de cervicitis crónica.

QUISTES DE NABOTH:

• Causa frecuente de sangrado vaginal. Leiomiomas cervicales 8%.

PÓLIPOS CERVICALES:

• Dg y etapificación clínicas. Masa retro-vesical sólida.

CARCINOMA CERVICAL

VAGINA

VAGINA

• Trayecto caudal e inferior desde el cérvix entre la vejiga y el recto.

• Mejor forma de visualizar es con ecografía de línea media sagitales con angulación caudal ligera del transductor. Estructura tubular hipoecogénica colapsada con un eco lineal de alta amplitud.

• Malformación congénita más frecuente es el himen imperforado con hematocolpos.

• Quistes de los conductos de Gartner:• Remanente del extremo caudal del

conducto mesonefricos. Lesiones quísticas más frecuentes de la vagina. Pequeñas y asintomáticos.

RECESO RECTOUTERINO

RECESO RECTOUTERINO

• Reflejo posterior e inferior de la cavidad peritoneal.

• Localizado entre el recto y la vagina.• Frecuente espacio para colección de

líquido intra-peritoneal.• El líquido es hallazgo normal en

mujeres asintomáticas, se observa durante todas las fases del ciclo menstrual.

• Origen: rotura folicular, menstruación retrógrada, ascitis generalizada, sangre por rotura del embarazo ectópico.

OVARIO

OVARIO

• Anatomía uterina influye en la posición de los ovarios. Se identifican lateralmente o en una posición postero-lateral.

• Cuando el Útero aumenta de tamaño se desplazan mas craneales y laterales.

• Laxitud de sus fijaciones ligamentosas posición variable.

• Perfil elipsoide, con eje cráneo-caudal paralelo al de los vasos iliacos internos

OVARIO

OVARIO

• Ecoestructura normal con médula ecogénica central.• Periféricamente se aprecian pequeños folículos

quísticos o anecoicos bien definidos.• Aspecto cambia con la edad y el ciclo menstrual.• fase proliferación: muchos folículos aumentan de

tamaño hasta haber uno dominante• posterior a la mensrtrución se desarrolla el cuerpo

lúteo.• Volumen determina el tamaño: 0,52 x longitud x

ancho x altura)• 1 año 1 cc.• 2 año 0,7 cc. -1,7 cc.• Folículos o quistes en los ovarios neonatales o en la

pre-menarquia < 9 mm. • Mujer adulta , volumen 22 cc.• Focos ecogénicos ovaricos normales.

MEDICIÓN OVÁRICA

OVARIO POSTMENOPÁUSICO

OVARIO POSTMENOPAUSICO

• El ovario se atrofia y los folículos desaparecen. • Difícil de visualizar.• Asa intestinal estacionaria se puede confundir con el ovario.• S de 20% -99% según la Serie.• Ausencia del útero, ovarios más dificiles de detectar.• La falta de visualización del ovario no excluye una lesión del ovario.• Volumen ovárico mayor de 8 cc es anormal.

QUISTES POSTMENOPAUSICOS

QUISTES POSTMENOPAUSICOS

• Quistes simples 15% de los ovarios postmenopáusicos. No se relacionan con la edad, tiempo transcurrido desde la menopausia o tratamiento hormonal.

• Se detectan en la ecografía TV. • Desaparecen o disminuyen su tamaño con el

tiempo. • Incidencia muy baja de malignidad en quistes

uniloculares postmenopausicos menores de 5 cms y sin tabiques o componentes sólidos.

• Seguimiento en caso de quistes simples < 5 cms.• Tto qco: < 5 cms tabiques interiores o nódulos

sólidos.

LESIONES NO NEOPLÁSICASQUISTES FUNCIONALES:

• Foliculares, del cuerpo lúteo y quistes teca-luteinicos.

• Quiste folicular: folículo maduro falla al ovular o no involuciona. < 2.5 se considera folículo. Suelen ser unilaterales, asintomáticos, hallazgos, involucionan espontáneamente.

• Cuerpo lúteo: se desarrolla posterior a la ovulación. Estructura hipoecoica o isoecoica .

• Ecos de bajo nivel en su interior. Pared más gruesa que el folículo. Aspecto dentado. Eco Doppler: borde de color.

• Quiste del cuerpo lúteo: mayores y más sintomáticos. Síntoma: dolor. Suelen ser unilaterales y propensos a la hemorragia y ruptura.

QUISTE HEMORRÁGICO

• La hemorragia interna se produce en quistes foliculares y luteínicos. Es más frecuente en los del cuerpo lúteo.

• Dolor pélvico de inicio agudo • Diversos aspectos por el variable

aspecto de la sangre. • Hemorragia aguda: hiper-ecoico,

puede parecer una masa sólida, pared posterior lisa con realce acústico posterior.

• Eco doppler: sin flujo.• Liquido libre en el Douglas:

confirma el dg de fuga o rotura de quiste hemorrágico.

QUISTES PARA-OVÁRICOSQUISTES PARA-OVÁRICOS

• Paratubáricos. • 20% de todas las masas anexiales. • se detectan en el ligamento ancho, origen:

• Mesotelial.• Paramesonefrico.• Mesonéfrico.

• A cualquier edad: más frecuente 30 -40 a.• Pequeños, varían de tamaño• No muestran cambios cíclicos.• Encima del fundus uterino.• Los quistes mñas grandes pueden

experimentar torsión y ruptura• 2-3% de malignidad.• Solo demostrable con ovario normal cerca de

él.

ENDOMETRIOSISENDOMETRIOSIS

• Presencia de tejido endometrial funcionante fuera del utero.• Ovario• Trompa de falopio.• Ligamentoe ancho.• Fondo de saco de Douglas

• Variantes:• Difuso: más frecuente implanetes endometriales pequeños que afectan a las visceras pélvicas.• Localizado: endometrioma o quiste de chocolate. Se asocia a infertilidad. Asintomáticos. Aspecto: masa de

predominio quistico bien definida, unilocular –multilocular con ecos interiores, homogeneo y difuso.

SOP

SOP

• Trastorno endocrinológico complejo de la producción de estrógeno y andrógenos que tiene como consecuencia una anovulación crónica.

• Los ovarios contienen mayor número de folículos en varios estadios de maduración y atresia.

• Causa de infertilidad.• Sintomatología: signos leves de hiperandrogenismo ,

oligomenorrea, amenorrea, hirsutismo y obesidad. • signos ecográficos: • ovarios hipertróficos bilaterales que contienen múltiples

folículos y un aumento de la ecogenicidad del estroma. Perfil redondeado con foliculos en “collar de perlas”

• volumen ovario normal en el 30% de los pacientes.• 1. oligo-ovulación y/o anovilacion• 2 . Hiperandrogenismo• 3. ovarios poliquisticos con 12 o más folículos que midan 2-9 mm

de diámetro o un aumento del volumen del ovario mayor a 10 cc.

TORSIÓN OVÁRICA

TORSIÓN OVÁRICA

• Patología aguda del ovario con intervención quirúrgica urgente.

• rotación parcial o total del pedículo del ovario en su eje compromiso del drenaje venoso y linfático congestión y edema del parénquima pérdida de circulación arterial infarto ovarico.

• en la infancia y en años reproductivos. • Clinica: dolor pelviano, nauseas, vomitos, se palpa

masa y más frecuente en el derecho. • se produce en ovarios normales o asociada a

quistes o masas ováricas preexistentes, que suelen ser benignas.

TORSIÓN OVÁRICA

• En mujeres de mayor edad: masa maligna.• Signos ecográficos variables:

• Múltiples folículos corticales en un ovario hipertrófico consecuencia del trasudado del líquido a los folículos por compromiso circulatorio.

• Doppler espectral y color: ausencia de flujo o signo del remolino.

• Pediculo vascular rotado estructura hiperecoica redondeada con múltiples bandas hipoecoicas concetricas múltiples. ( aspecto Diana). Ausencia de flujo en pediculo ovario no viable.

TORSIÓN OVÁRICA

NEOPLASIAS

Cáncer de ovario:

• 5ª causa de muerte d• Por neoplasia en las mujeres de

USA.• 25% de todas las neo ginecológicas.• Incidencia pico 60 años.• Alta mortalidad por diagnostico

tardio • 60% de las mujeres acuden en

enfermedad avanzada. • Mortalidad 5 años : 20-30% en

estadio I

• Edad avanzada.• Antec familiares de CA de ovario.• Antecedente personal de CA de

mama, endometrio y colon.• Síndrome hereditario: síndrome

de cáncer mama-ovario mutaciones BRCA 1 – BRCA 2. Síndrome de de Lynch II.

• Cribado con eco TV y marcadores como CA 125 elevado en el 80%

con cáncer epitelial ovárico.

FR

Neoplasias ováricasI. Tumores epiteliales

estromales 65%

Cistoadenoma seroso (carcinoma)

Cistoadenoma mucinoso

carcinoma endometrial

Carcinoma de células claras

Tu de células transicionales

II. Tumor de células

germinales20%

Teratoma

Dermoide

Inmaduro

Disgerminoma

Tu del saco vitelino

III. Tu del cordón sexual-

estormales 10%

Células granulosas

Tu de celulas de Sertoli y Leydig

Tecoma y fibroma

IV. Tu MTT:

Primario genital:• Útero

Primario extragenital:• Estómago• Colon• Mama• Linfoma

NEOPLASIAS

Ecografía:

• Masa anexial.• Lesiones anecoicas –> benignas• Paredes irregulares, septos engrosados e

irregulares, nódulos murales, elementos sólidos ecogénicos malignos.

• Doppler espectral: malignas alto flujo diastólico. IP – IR menores en malignas. Flujo más central.

• El patrón de reconocimiento de ecografistas entrenados es superior a la detección del Ca 125.

Tumores de superficie-estromales.

TUMORES DE SUPERFICIE ESTROMALES.

• Surgen de la superficie epitelial que cubre el ovario.

• 75% de todos los tumores del ovario- 90% ca de ovarop.

• Diseminación peritoneal• Extensión directa a estructuras

contiguas y diseminación linfática: ganglios paraaórticos.

I. Tumores epiteliales

estromales 65%

Cistoadenoma seroso (carcinoma)

Cistoadenoma mucinoso

carcinoma endometrial

Carcinoma de células claras

Tu de células transicionales

CISTOADENOMA SEROSO Y CISTOADENOCARCINOMA.CISTOADENOMA SEROSO Y CISTOADENOCARCINOMA.

• Serosos más frecuentes 30% tu ovario – 70% ca de ovario.• 40-50 años seroso. Cadenoca perimenopausicas. • 20 % benignos bilaterales, 50% malignos son bilaterales.• Más pequeños que los mucinosos.• cistoadenoma seroso: masas quísticas normalmente grandes y de

pared delgada, uniloculares que pueden presentar tabicaciones. Proyecciones papilares.

• cistoadenocarcinoma seroso: muy grandes, masas quísticas que contienen múltiples proyeciones papilares, que surgen de las paredes y tabiques del quiste. Septos y paredes gruesos. Dentro material sólido ecogénico. Ascitis.

CISTOADENOMA Y CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO

CISTOADENOMA Y CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO

• Segundo tumor ovárico epitelial más frecuente 25% benignas. 10% malignas.• 30-60 años benigno• 40-70 años malignos.• 5% de los benignos son bilaterales, 20% de los malignos bilaterales.• 85% benignos.• masas quisticas enormes miden hasta 30 cms. Rellenando toda la pelvis y

abdomen. Múltiples septos y ecos de bajo nivel debidos a material mucoide en las porciones declives de la masa.

• Cistoadenocarcinomas: masas quisticas grandes, multiloculares, proyecciones papilares con material ecogénico.

• Ruptura de la capsula: diseminación intraperitoneal. Rellenan la cavidad peritoneal con material gelatinoso: psueomixoma peritoneal.

ASPECTO ECOGRÁFICO DE TUMORES QUÍSTICOS.

TU ENDOMETRIAL

TU ENDOMETRIAL

• La mayoría malignos• Segunda causa de neoplasia malignas epiteliales 25% neoplasia ovarica. • 30% bilaterales• Mayor frecuencia 5-6 década.• rasgps histologicos idénticos al adenocarcinoma endometrial• 30% adenocarcinoma endometrial asociado.• 20% asociado a endometriosis.• Mejor pronóstico. • Diagnosticado en estadío precoz. • Masa quística con proyecciones papilares

TU DE CÉLULAS CLARAS

TU DE CÉLULAS CLARAS

• Origen en los conductos mullerianos. Variante del endometrioide.

• Maligno 10% de todos los carcinomas• 50-60 años• 20% bilateral.• 70% endometriosis pélvica asociada• 1/3 surgen por la cubierta interna del endometrioma.• masa quística inespecífica y compleja.

TU DE CÉLULAS TRANSICIONALES

TU DE CÉLULAS TRANSICIONALES

• Tumor de Brenner.• Metaplasia epitelial• Raro• 2% neo ováricas – benigno 7%

bilateral.• asintomáticas.• Incidental• 30% asociadas a neoplasias

quísticas en el ovario ipsilateral.• Ecografía: masa sólida compuestos

de estromas fibrosos denso.

TU DE CÉLULAS TRANSICIONALES

TU DE CÉLULAS TRANSICIONALES

• Derivan de las células germinales primitivas de la gónada embrionaria. 20% de las neoplasias ováricas.

• 95% teratomas quisticos benignos. • Disgerminomas -Tu del seno endodérmico niños y

adultos jóvenes malignos.• Masa ovarica solida en una niña tu maligno de

celulas germinales.

TERATOMA QUÍSTICOTERATOMA QUÍSTICO

•25% de todas las neo ovaricas •15% bilaterales.• Integeados por derivados bien diferenciados de las tres capas germinales: ectodermo, mesodermo y endodermo. •Son siempre benignos quiste dermoides.•Años de reproducción activa. •Asintomáticos, incidentales. •10% se dg durante el embarazo torsión es su principal complicación.•ruptura es rara 1% de los pacientes. •Aspecto variable: totalmente anecoido o totalmente hiperecoicos. Signos especificos: •masa predominante quística con un nódulo mural ecogénico. “ tapón dermoide” sombra acústica. “ signo de la punta del iceberg” también focos hiperecogénicos bien definidos, “malla dermoide” . Nivel grasa líquido. Estructuras esféricas que flotan en una gran masa.

•Estruma ovárico: teratoma ovárico compuesto total o parcialmente de tejido tiroideo. •3% de los teratomas.

TERATOMA INMADURO

TERATOMA INMADURO

• Raro.• Menos del 1% de todos los teratomas. • Tejido inmaduro de las tres capas germinales. • Tu malogno de rapido crecimiento• 10-20 años. • Masa solida, calcificaciones.

DISGERMINOMA

DISGERMINOMA

• tu malogno de celials germinales• 2% de loas neo de ovrio.• 5% de los malignos primarios.• Celilas gemrinales indiferenciadas• Identicos a los seminomas.• Radiosensible • < 30 añso . Bilateral. 15%

TU SACO VITELINO

TU SACO VITELINO

• Raro • Rapido crecimiento • Segundo tumor maligno ovarico de celulas

germinales por orden de frecuencia.• Mal pronostico. • < 20 años• unilateral

TUMOR ESTROMAL DE LOS CORDONES SEXUALES

TUMOR ESTROMAL DE LOS CORDONES SEXUALES

• Emergen de los cordones secuales de la gonada embrionaria y del estroma ovárico.

• Tu de celulas granulosas, tu sertoli-Leidig, tecoma y fibroma.

• 10% de neo ovarica.• 2% de todos los tumores malignos del ovario.

TUMOR ESTROMAL DE LOS CORDONES SEXUALES

TUMOR ESTROMAL DE LOS CORDONES SEXUALES

• Tu celulas de la granulosa: 2% de las neo ovaricas , bajo potencial de malignidad.

• 95% tipo adulto, mujeres postmenopausicas. Unilaterales. Aspecto variable. Masas solidas , cambios hemorragicos, fibroticos.

• Productores de estrógenos, desarrollan carcinoma endometrial.

• Tipo juvenil:5% tu de celulas de la granulosa, 30 años y niñas. Pubertad precoz.

TU DE CELULAS DE LEYDIG-SERTOLI

TU DE CELULAS DE LEYDIG-SERTOLI

• Androblastoma. • < 0.5 % de las neoplasias ovaricas. • Mujeres menores de 30 años. Unilateral. • 20% maligno • Recidivan • Signos y sintomas de virilización30% • Se asocian con la producción de estrógeno. • Ecografía: masas sólidas hupoecoicas o

similiar a tu de celulas de la granulosa.

TECOMA Y FIBROMA

TECOMA Y FIBROMA

• Estroma ovarico. Dificil de distinguir anaomopatologicamente.

• Tecomas: abundantes celilas tecales. • 1% de loas las neo ovaricas . 70% en

postmenopausicas. Unilaerales benignos.signos clinicos de producción de estrógenos.

• Fibromas: más tejido fibroso.• 4% neo ováricas. Benignos. Unilaterales.

Mujeres menopáusicas y post-menopáusicas. • Asintomaticos. • Ascitis 50% de más de 5 cms. Sd de Meigs. • Aspecto típico: masa hipo-ecoica con

atenuación posterior marcada.

METÁSTASISMETÁSTASIS

• 10% de las neo de ovario son de origen metastasico. • Mama y sist digestivo.• Tu krukenberg : tumores secretores de mucina que proceden de estómago y

colon. • Carconoma de endometrio ,dificil DD entre carcinoma endometrial primario.• Masas bilaterales y sólidas. Pueden sufrir necrosi y adoptar aspecto complejo,

de predominio quístico. • Linfoma afectación difusa y bilateral.

TROMPA DE FALOPIO

TROMPA DE FALOPIO

• Son difíciles de identificar mediante eco. Salvo que estén dilatadas.

• Estructuras ecogénicas ondeantes de 8-10 mm.

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

• Patología frecuente de incidencia creciente. • EPI se debe a ETS gonorrea y clamidia. • Infección diseminación ascendente desde el cérvis y endometrio. • bilateral• DIU aumenta el riesgo de EPI. • Dolor pélvico crónico, infertilidad, mayor riesgo de embarazo ectópico.• cervicitis Salpingitis peritonitis.• Piosalpinx oclusión del tubo. • Sintomas: dolor. Fiebre, leucorrea.

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

• Signos: normales al principio.• Cronicidad: signos:• estructuras rellenas de liquido • Septos incompletos relacionados con el pliegue de ña trompa.

• Ecos de bajo nivel.• Engrosamiento o liquido en el endometrio endometritis.• Pus en el fondo de saco. • Ovarios hipertróficos con múltiples quistes y bordes mal definidos.

Inflamacion periovarica.• Eco TA: trompas dilatadas pueden manifestarse como masas

quísticas complejas.• Trompa dilatada se diferencia de asa intestinal por la ausencia de

peristaltismo.• Piosalpinx: ecos interior de bajo nivel dentro del a trompa llena re

liquido.

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

• Pared de la trompa engrosada > 5 mm. : enfermedad aguda.

• signos de la rieda dentada. • signo de las cuentas de un collar.• septos incompletos hiperecoicos que

se originan como una protrusión triangular de una de las paredes.

• Infección empeora : adherencias peri-ováricas: complejo tubo-ovarico.

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

• El ovario puede reconocerse pero no se puede separar la trompa con el transcutroe denominada “ absceso tuvo-ovarico”.

• Masa multi-loculadas compleja con septos variables se bordes irregulares y ecos interiores esparcidos. Realce acústico posterior y nivel de liquido detritus.

• EPI crónica: fibrosis , adherencias extensas pueden enmascarar los bordes de los órganos pélvicos que se funden en una gran masa bordes mal delimitados.

• Torsión aislada ninguna cosa.

PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA PROSTÁTICA EN ECOGRAFÍA

ANATOMÍA Y VVSS

PROSTATA

• Anteriormente : anatomía lobar:• anterior, posterior, lateral y mediano.

• Actualmente: anatomía zonal:• Zona periférica• Zona de transición.• Zona central.• Zona fibromucular anterior.

• Ecografía: útil separar la próstata en :• Glándula exterior: zona periférica + zona central.• Glçandula interna: zona de transición + estroma

fibromuscular anterior+ esfinter uretral interno.• Por encima de la base prostática vesículas

seminales relativamente hipo-ecoicas, pares, multi-tabicadas, cefálicas respecto de la base de la próstata.

• Miden 1 cm en el plano sagital.

ANATOMÍA

• 70% del tejido glandular antes de la HPB. 70% de los ca. Rodea al segmento uretral distal y se separa de la zona transicional y zona central por la cápsula quirúrgica.

ZONA PERIFÉRICA

• joven % del tejido glandular. Dos pequeñas zonas glandulares colocadas adyacentes al esfínter uretral proximal. Origina la mayoría de HPB, 20% CA.

ZONA DE TRANSICIÓN

• 25% del tejido glandular. Perfil en cuña en la base prostática. Resistente al proceso patológico. 5% de los CA de próstata.

ZONA CENTRAL

VARIANTES DE LA NORMALIDAD

VARIANTES DE LA NORMALIDAD

• Ectasia ductal benigna: varones ancianos qie desarrollan atrofia y dilatación de los conductos prostáticos periféricos. Estructuras tublares de 2 mm, de diámetro en la zona periférica, comenzanso en la cásula de forma radial hacia la uretra. • Calcificaciones prostáticas y cuerpos

amiláseos: hallazgos normales, más frecuentes en edades avanzadas. Forman focos o aglomerados ecogénicos y brillantes.

• Cuerpos amiláceos: detritus proteináceos en los doncuctos prostáticos dilatados. Las infecciones subclínicas inflamación y atrofia contribuyen a syu formación.

HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PRÓSTATA

HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PRÓSTATA

• Causa frecuente de LUTS.• 50% de los varones por encima de los 60 años. • 90% entre los que rebasan los 70. • Etiología no clara. • se acompaña de hiperrofia –hiperplasia de los elementos fibrosos, musculares y

glandulares. Afecta a la zona de transición y periuretral. • sintomas: poliquiuria, nicturia, chorro débil, intermitencia, vaciado incompleto y

tenesmo.

HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PRÓSTATA

HPB

• RTU; estándar terapéutico. • Aspecto ecográfico varía, depende de los ambios histopatológicos subyacentes:

• Aumento de la glándula interna. (zona de transición). Agrandamiento difuso o distintos nódulos hipo-ecoico, iso-ecoicos o hiper-ecoicos.

• Nódulos de márgenes nítidos, hipo-ecoicos y de la zona de transición: siempre benignos.

• Calcificaciones y quistes degenerativos o de retención son frecuentes en la zona de transición.

HPB

• Nódulos en zona periférica: isoecoicos con un haLo bien delimitado. Se palpan como nódulos firmes o duros

• El tamaño prostático se relaciona poco con laobstrucción urinaria. Se puede encontrar una próstata grande en pacientes asintomáticos.

• La ecografía trans-vesical permite valuar el lóbulo mediano, evaluar volumen prostático, volumen post-miccional, caracterizar la pared vesical, evaluar los riñones y las masas.

• RTUP se observa defecto quirúrgico, reduce su tamaño a medida que la glándula se colapsa en el defecto

PROSTATITIS

PROSTATITIS

• Síndrome de dolor crónico de próstata en el que no siempre están involucrados la infección y la inflamación de la próstata.

• 9-13% de todos los hombres de 40-50 años de edad están afectados.

PROSTATITIS

I. Prostatitis aguda bacteriana.

II. Prostatotos aguda cronica.

III. Prostatitis crónica / síndrome de dolor pelviano crónico:

Inflamatorio

No inflamatorio.

IV. Prostatitis inflamatoria asintomática

National Institude of Health of NIDDK

PBA

• forma menos frecuente de prostatitis. 2 / 10.000 visitas ambulatorias.

• 10% se harán crónicas.• Síntomas de infección urinaria o sistémica aguda • Debida a MO G – , E. Coli. • Hallazgos ecográficos: 50% . Edema, hipertrofia

prostática, aumento del flujo sanguíneo, ingurgitación venosa, halo periférico hipoecoico, cambios parcheados.

• Síntomas ceden con ATB. Tto se mantiene por 4-6 semanas. Si no desaparecen los síntomas Absceso.

• Abscesos : 0,5 -2,5% de los pacientes con PBA inmuno-depreimidos – DM., post cateter o instrumentalización. ETR precoz.

PBC:

• Rara. Pacientes afebriles, presentan repetidos episodios con síntomas que recuerdan una infecci´pñon bacteriana urinaria.

• Cultivos de orina –• 50% responden a tto ATB durante 6 – 12

semanas. • No muestra hallazgos ecográficos.

Prostatitis crónica / síndrome dolor pelviano crónico:

• Forma más freucene de inflamación prostática.• 90 %. • Afecta 1,9 /100 • Clasificación• A: inflamatorio: leucitos visualizados en las secreciones prostáticas, de

orina y semen. • B: No inflamatorio: sin evidencia de inflamación, PROSTATODINIA.

Etiología desconocida. El nombre de PC/ SDPC reconoce que próstata no es el único foco posible de dolor.

• Los síntomas son idénticos a infección prostática verdadera. Otros factores.

• Repsonden a ATB, alfabloqueantes, AINES, analgesia. • Aspecto ecográfico: normal. Hallazgos inespecíficos como áreas hipo-

ecoicas periféricas, calcificaciones, congestión venosa, flujo arterial aumentado, engrosamiento del cuello vesical, borde prostático hipo-ecoico

Prostatitis inflamatoria asintomática:

• se diagnostica en hombres sin historia de dolor GU.

• Muestra cambios inflamatorios en la histología. • Se realiza bp por elevación del PSA. • Importante tener encuenta la elevación del

PSA en estos pacientes. < 10 ng /ml.

Quistes prostáticos

Prostáticos

• Parenquimatosos.• Aislados mediales (utrículo y mullerianos) • Quistes ductales eyaculatorios.• Abscesos • Quistes tumorales• Quistes relacionados con enfermedades

parasitarias..• Más freucente son los parenquimatosos

degenerativos se observan en lóbulos hiperplásicos de la zona de transición. No tiene relevancia clínica obstrucción.

• Con tabiques finos en un nódulo de HPB en la zona de transición.

Quistes uni-loculares o multiloculares

• Quistes focales en la superficie de la próstata, ocasiona una obstrucción del conducto, pequeños < 1 cm. Sin relevancia clínica.

Quistes de retención

• Línea media, relacionados con conductos Wolffianos o müllerianos. Asintomáticos.

Quistes congénitos:

• Son frecuentes.

Malformaciones congénitas

CÁNCER DE PRÓSTATA.

CÁNCER DE PRÓSTATA

• Importante problema de salud. • No todos evolucionan de manera

inevitable a la muerte. • Afecta > 50 años se le asocia a co-

morbilidades como causa de muerte. • Larga evolución.

EPIDEMIOLOGÍA

Cáncer de próstata

• Cáncer más diagnosticado en varones. • > 50 años. • 2ª causa de muerte en USA específica por CA. • FR: se duplica con un familiar afectado• 95% son adenocarcinomas. Raras ocasiones

carcinoma de celilas transicionales, sarcomas y linfomas.

APS

APS

• Avance en el dg y tto del adenoCa prostático. • Enzima que se segrega normalmente en los

conductos prostáticos, fluidifica la eyaculación. • Próstata es la principal fuente de APS. • Existe variación diurna 14%:

• < 2.5 normal• 2.5 – 10 indeterminado 25 -44 tenían CA• > 1º Bp• No todos los CA producen PSA y que el 20% de

los varones tendrán un PSA normal.• No existe un nivel debajo el cual no se haya

descrito CA, PSA es índice continuo de riesgo.

APS

Densidad del PSA.

PSA eddad específico.

Velocidad de PSA.

Tasa PSA libre /total.

SCREENING

SCREENING

• Detectar cáncer de próstata clínicamente significativo en pacientes asintomáticos de cualquier edad con la intención de ofrecer tto curativo. • Tacto rectal• PSA.• Es frecuente el Ca microfocal de escasa relevancia clínica.

• Cribado anual con tacto rectal y PSA entre las edades de 50 -75 años en pacientes que tengan espectativa de vida de 10 años.

ESTADIAJE Y GRADACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA. AJCC

• TNM

Incluye Gleason y gradación anatomopatológica.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO CA DE PROSTATA

• Prostatectomía radical: patrón de oro. • Tasa de curación en hombres de CA de bajo grado >

90%. • Radioterapia y braquiterapia.

ASPECTO ECOGRÁFICO

CA PRÓSTATA

•70% de los Ca en la ETR son visibles. •Aspecto: nódulo hipoecoico en la zona periférica y abomba la cápsula. Ecogenicidad varía dependiente la existenncia de glándulas tumorasles y estorma. Ca hipercoico es raro. Ca grandes : respuesta desmoplástica dek tejido glandular circundante. Ecogénicos: cánceres de tipos histológicos infrecuentes: patrón cribiforme, comedonecrosis con calcificaciones focales. : centelleo, “ cielo esterllado”

•30% son isoecoicos. : asimetría de la gándula, abultamiento casular, zonas de atenuación.•50% de las zonas hipoecoicas son Ca*•30% no son visibles en la ecografía. El aspecto normal no implica la suenua de CA. •Pacientes con sospecha clínica de CA se deben remitir a Bp.

ASPECTO ECOGRÁFICO

CA DE PRÓSTATA

• 70% del os a de prostata surgen de zona periferica homogenea. Con textura homogenea, el CA es fácil de detectar.

• 20% zona de transición: muy dificiles de detectar, trasfondo heterogéneo.

• Dificil de detectar: linea media anterior , area fibromuscular anterior de la uretr.

• Doppler color y potencia: neovascularizacón asociada. Aumenta la detección en un 5-17%

• No todos los Ca son hipervasculares.

Revisión por docente

• Agregar medidas del útero según edad. • Revisado por Dra. Diaz.

Bibliografía

• Rumack, Diagnóstico por ecografía. Edición 2014.