Andreu Fontana PastorR2 Medicina Familiar y Comunitaria

Centro de Salud Algemesí

Índice

Manejo del hipotiroidismo.Manejo del hipertiroidismo.Manejo del nódulo tiroideo.Amiodarona y tiroides.

Regulación de la secreción de las hormonas tiroideas

Hormonas tiroideas en plasmaProteínas transportadoras:

‒ TBG: 70% de ambas.‒ Prealbúmina: 20% de T4.‒ Albúmina: 10% de T4 y 30% de T3.

Forma libre: única activa.‒ 0,4% de T3.‒ 0,04% de T4.

ImportanciaPatología muy prevalente:

1,5-2% de la población general, más frecuente en mujeres, aumentando la prevalencia a mayor edad, llegando a presentar una prevalencia del 15% en mujeres mayores de 65 años.

El diagnóstico de sospecha se realiza con frecuencia en el ámbito de la atención primaria.

Diagnóstico difícil en el anciano:Clínica menos expresiva que en edades tempranas.Puede ser atribuida al envejecimiento o patologías

prevalentes en el anciano (ICC, depresión).

Concepto Síndrome resultante de la disminución de la acción de las hormonas

tiroideas.

Se produce por un déficit en la producción y secreción de las hormonas tiroideas, o por fallo del efecto de las hormonas sobre los receptores en los tejidos periféricos.

Según el nivel en el que se produce la alteración del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, el hipotiroidismo se puede clasificar en:

Hipotiroidismo primario: afectación de la glándula tiroidea. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo, representa aproximadamente un 95 % del total de los casos.

Hipotiroidismo central: disminución de la secreción de la tirotropina (TSH) por alteraciones del eje hipotálamo-hipofisiario. Representa el 5 % de los casos de hipotiroidismo. Cuando la alteración afecta a la glándula hipófisis se habla de hipotiroidismo secundario, y cuando afecta a la glándula hipotalámica se llama hipotiroidismo terciario.

Etiología

Clínica (I)

Clínica (II)

Ante dislipemia grave reciente: pedir TSH.Las estatinas pueden ↑↑CPK y favorecer

rabdomiolisis.

Clínica (III)

Clínica (IV)Hipotiroidismo

primario: Clínica más intensa piel fría, seca y áspera, facies característica.

Hipotiroidismo secundario: Clínica menos intensa, piel blanca y transparente.

Hipotiroidismo subclínico: Asintomático.

¿Cómo llegar al diagnóstico?Por sospecha clínica:

Clínica inespecífica y de inicio insidioso.Analítica sugestiva (sodio, anemia, CPK, CT).En personas de edad avanzada puede pasar

inadvertido hasta llegar a las manifestaciones cardiovasculares (ICC) / neurológicas (demencia).

Por hallazgo casual en analítica:Tanto de hipotiroidismo clínico como subclínico¡No en patología aguda intercurrente! (síndrome

del eutiroideo enfermo).

EjemplosEjemplo 1:‒ TSH 14 µU/mL (0,5-5) ‒ T4L 0,9 ng/dL (0,8-1,8)

Ejemplo 2:‒ TSH 42 µU/mL (0,5-5)‒ T4L 0,6 ng/dL (0,8-1,8)

Ejemplo 3:‒ TSH 1 µU/mL (0,5-5)‒ T4L 0,6 ng/dL (0,8-1,8)

Diagnóstico↓T4 L y ↑TSH → Hipotiroidismo primario.↓T4L y ↓TSH o normal → Hipotiroidismo

secundario.T4L normal y ↑TSH → Hipotiroidismo subclínico.

Otras exploraciones:Anticuerpos antitiroideos: Anticuerpos antiperoxidasa

(anti-TPO) +/- Anticuerpos antitiroglobulina (anti-Tg).RM hipofisaria.Hipotiroidismo primario: anemia, ↑CT y ↑LDL, ↑CPK,

GOT (músculo), ↑urea y creatinina.

¿A quién debemos solicitar pruebas de función tiroidea?

Ante la mínima sospecha clínica (alto valor predictivo negativo), sobre todo si síntomas o signos “específicos”(deterioro cognitivo, edema).

Prueba coste efectiva en población general a partir de una determinada edad.

Controversia en guías respecto a despistaje.

¿Qué prueba analítica solicitar?Estudio inicial: determinación de TSH.

Si TSH dentro de los valores de referencia no está indicado hacer más pruebas, salvo sospecha de patología central.

Si ↑TSH: confirmar en otra determinación con TSH y T4L: T4L normal y TSH normal (tiroiditis subaguda). T4L normal y TSH↑: hipotiroidismo subclínico. T4L↓ y TSH↑: hipotiroidismo primario.

Si sospecha de patología hipotálamo-hipofisaria: pedir TSH y T4L (T4L↓ con TSH ↓ o normal).

¿Hay que solicitar anticuerpos antitiroideos?

El estudio inmunitario sólo se realiza en el estudio inicial. Consiste en el análisis deanticuerpos circulantes:

Anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO): positivos de manera permanente en casi todos los pacientes con tiroiditis autoinmune (Hashimoto). Positivos en un 80% de los pacientes con enfermedad de Graves.

Anticuerpos antitiroglobulina (anti-Tg): la positividad de los anticuerpos antitiroglobulina con anti-TPO normales no indica enfermedad pero sí mayor riesgo de desarrollar disfunción tiroidea. No se deben solicitar de manera aislada.

Valor para catalogar la patología tiroidea como autoinmune.

No tiene valor el número absoluto (+ / -)

No recomendado repetir la determinación de forma periódica durante el seguimiento.

¿Hay que solicitar ecografía tiroidea?Hipotiroidismo: alteración de la función.Ecografía: prueba de imagen.

‒ Tamaño del tiroides.‒ Presencia de nodularidad.

No se recomienda pedirla sistemáticamente.Solicitarla si se detectan alteraciones

morfológicas a la palpación.

¿Hay que solicitar gammagrafia tiroidea?

No es necesario.La mejor prueba de función tiroidea global es

la TSH.

Tratamiento (I)El objetivo del tratamiento farmacológico es

restaurar los niveles de TSH.Fácil manejo.Levotiroxina: dosis habitual 1,4-1,7 µg/kg (75-150

µg/día).Presentación: 

Eutirox® (25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 135, 150, 175, 200 µg).

Levothroid® (50,100 µg).

Administración en ayunas 30 min antes del desayuno.

Dosis semanal (olvidos de grageas, escalado dosis).

Tratamiento (II) Se inicia el tratamiento con una dosis de levotiroxina según las

características del paciente:

Pacientes menores de 60 años sin cardiopatía: Dosis inicial de 50-75 µg/día con aumento 25-50 µg/día cada 2-4 semanas.

Pacientes de edad avanzada o con hipotiroidismo de larga evolución el inicio del tratamiento es con menor dosis: 25-50µg/día con aumento de dosis 25-50 µg/día cada 2-4 semanas.

Pacientes con cardiopatía isquémica: dosis inicial de 12,5µg/día aumentando la dosis cada 2 semanas.

Pacientes Dosis inicial Dosis final habitual

< 60 añossin riesgo de cardiopatía

50-75 µg/día 1,4-1,7µg/kg (75-150 µg/día)

> 60 años con riesgo de cardiopatía o hipotiroidismo de larga evolución

12,5-25 µg/día 1 µg/kg/día (50-75 µg/día)

Seguimiento (I)Objetivo terapéutico: TSH entre 0,5 y 4 µU/L.

La mejoría comienza en 2 semanas, pero puede tardar meses.

Ajuste de dosis de 25 en 25 µg.

Tras cambio de dosis: analítica de control a las 6-8 semanas.

Control del hipotiroidismo:

En la analítica de control a las 6-8 semanas del cambio en la dosis del tratamiento: TSH y T4.

En la analítica de control anual en pacientes con tratamientos estables: TSH.

Seguimiento (II)Estrategia terapéutica según los valores de TSH en el

análisis de control:TSH dentro de los valores de referencia (0,5-4

mU/L): no es preciso hacer ningún cambio en la dosis de tratamiento

TSH entre 0,1 y 0,5 mU/L: En mayores de 60 años hay que disminuir la dosis de tratamiento hasta ajustar la TSH a los valores de referencia ya que se ha observado que había un aumento de osteoporosis y fibrilación auricular.

TSH suprimida < 0,1 mU/L: debe evitarse en todos aquellos pacientes diagnosticados de hipotiroidismo primario en tratamiento con levotiroxina menos en aquellos que hayan presentado un tumor de tiroides para evitar recidivas.

ConceptoHipotiroidismo subclínico: TSH elevada con T4L

normal.Elevada prevalencia, que aumenta con la edad: >60

años: 15% en mujeres y 8% en hombres.Habitualmente, es un hallazgo casual analítico ya que

los pacientes, en el momento del diagnóstico, suelen estar asintomáticos. Puede presentar síntomas inespecíficos.

Las causas son las mismas que en el hipotiroidismo clínico.

Evolución natural: posible progresión a hipotiroidismo clínico (sobre todo si aTPO+).

TratamientoControversia acerca del ttatamiento (riesgos

FA y osteoporosis).Contraindicado en cardiopatía isquémica.Indicado en gestación / pregestación.Aconsejable iniciar tratamiento si:

‒ TSH ≥ 10 μU/mL‒ aTPO muy positivos (≥300)

Dosis: 25-50 μg/día.

SeguimientoPacientes con tratamiento farmacológico:

Si TSH dentro de los rangos de normalidad: analítica anual.

Si TSH > 4 µU/L: ajustar tratamiento farmacológico.

Pacientes sin tratamiento farmacológico:Si anti-TPO positivos: analítica anual de

controlSi anti-TPO negativos: analítica cada tres

años.

Criterios derivación a EndocrinologíaPacientes menores de 18 años.Pacientes que no responden al tratamiento.Mujeres embarazadas o con tiroiditis posparto.Pacientes con cardiopatía.Alteraciones estructurales de la glándula tiroidea

o nódulos dominantes.Presencia de enfermedades endocrinas.Hipotiroidismo secundario a fármacos.Hipotiroidismo central.

ConclusionesManejo frecuente en Atención Primaria.

Diagnóstico: TSH↑ con T4L↓: Hipotirodismo clínico. Tto siempre. TSH↑ con T4L normal: Hipotiroidismo subclínico. Tto

opcional (gestación / pregestación, aTPO↑, TSH > 10 μU/mL). TSH normal o ↓ con T4L ↓: Remisión a Endocrinología

(sospecha enfermedad hipofisaria).

Tratamiento: levotiroxina 1,5 µg/kg/día (100 µg/día en mujeres y 125 µg/día en hombres).

Control de dosis con TSH: TSH ↑: subir dosis levotiroxina (25 µg). TSH ↓: bajar dosis levotiroxina (25 µg).